『壹』 血液粘稠会造成皮肤干燥吗
皮肤干燥与血液粘稠没有关系。
血液粘稠有轻、中、重之分。
轻度血液粘稠多属生理性，常因多汗、脱水或饮水过少等原因引起， 现在大多数青年人都会有或多或少的轻度血液粘稠。多属生理性，不爱喝水，不喜水果，导致身体需水量供应不上，多数会表现出皮肤干燥、嘴唇干裂、醒来视线模糊，这些简单的症状一般无需特殊治疗，多喝些水或饮料，适当休息，就可以调整过来。
中度血液粘稠，在“一滴血”专业亚健康测试仪上（该仪器可以检测出体内107种不同的亚健康状态和体内显存的疾病和潜在的疾病状态）显现出红细胞粘连成钱串状，看不清楚红细胞形态，有部分会成团状，血液游动性小。这种情况会引起最基本的亚健康症状，如嗜睡、衰弱、乏力等，早上醒来精神不佳，这是由于血流缓慢，易发生组织淤血和缺氧所导致，身体素质差，机体抵抗力低下者偶尔出现头昏、目眩、耳鸣、手脚麻木，冠状动脉供血不足，还可发生意识障碍等，如这种情况就要开始引起注意了，这已经处于明显的亚健康状态。
轻度血液粘稠如不及时调理，就容易转化为重度血液粘稠。如果重度血液粘稠就已经由亚健康状态转变为疾病状态。重度血液粘稠者如不引起注意，时间长了会引起甲状腺机能低下、肾病综合征、高血脂等。
造成皮肤干燥有以下几方面的原因：
原因1、年龄增长是导致皮肤干燥的原因之一。随着体内雌激素水平的降低，皮脂分泌减少，皮肤保存水份的能力会下降，从而使皮肤变得越来越干。这也是为何老年人一到秋冬季节，就会到医院皮肤科求诊的原因。
其次，皮肤表面的角质层内含有一种“天然保湿因子”，它的数目多少，决定了皮肤的含水量高低。现代女性中普遍存在保养品使用过度的状况，这会使皮肤分泌油脂能力下降，导致干燥缺水。
原因2、气候的变化。外界气候的变化，会导致皮脂腺和汗腺分泌异常，皮肤的表面就变得更粗糙，抵抗力也会减弱。时间长了，就可能习惯性干燥。
原因3、睡眠不足、疲劳、过度减肥及偏食。睡眠不足、疲劳、过度减肥及偏食，会使身体受到相当大的伤害，血液循环也会变差。当健康失去平衡时，肌肤就会没有活力，容易产生干燥及粗糙的现象。
原因4、用过热的水洗澡、使用刺激性的香皂或清洁剂。用过热的水洗澡、使用刺激性的香皂或清洁剂，或者女性内分泌改变（如妇女在绝经后雌激素分泌减少）等，也会导致皮肤干燥。不过这都是短时期的现象，可以马上改善。
『贰』 低钾血症的常见症状有哪些
肾病多种多样，今天我们来为您介绍低 钾血症患者的常见症状 低钾血症临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+<2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。 低钾血症患者的常见症状(1)、 一旦您患上了低钾血症，您的身体会出现酸碱平衡紊乱，低血钾可导致代谢性碱中毒。 低钾血症患者的常见症状(2)、 低钾血症的神经肌肉系统也会出现问题， 表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+<3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力， 肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。低钾血症患者的常见症状(3)、 低钾血症患者的心血管系统一旦出现问题，也是最致命的一个问题。 低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。低钾血症患者的常见症状(4)、 泌尿系统问题是肾脏患者的共同问题， 长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。 低钾血症患者的常见症状(5)、 消化系统问题常常不能引起患者的注意，会误认为是肠炎，胃炎造成的。 缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。 现在您是否对低钾血症的症状有所了解了?建议您一旦发现问题不要去盲目相信网上的治疗方法，自我治疗，提早去医院才是正道，及时控制病情，待控制住以后可以采用一些方法辅助 治疗低钾血症。
『叁』 急性低钾血症时患者为什么会出现肌肉无力和腹胀
此病的起病原因比较复杂.你可以看一看：
血清钾浓度低于3.5mmol/L（3.5mEq/L，正常人血清钾浓度的范围为3.5～5.5mmol/L）称为低钾血症。低钾血症时，机体的含钾总量不一定减少，细胞外钾向细胞内转移时，情况就是如此。但是，在大多数情况下，低钾血症的患者也伴有体钾总量的减少——缺钾（potassiumdeficit）。
原因和机制
1.钾摄入减少一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L（正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L）。
2.钾排出过多
⑴经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多（详后文），呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
⑵经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：
①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药（碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺），抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药（速尿、利尿酸、噻嗪类等）都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。
②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因（详后文）。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。
③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。
⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。
⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
（3）经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。
⑴低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
⑵碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
⑶过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：
①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。
②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。
⑷钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚（gossypol）。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。
防治原则
1.防治原发疾病，去除引起缺钾的原因如停用某些利尿药等。
2.补钾如果低钾血症较重（血清钾低于2.5～3.0mmol/L）或者还有显著的临床表现如心律失常、肌肉瘫痪等，则应及时补钾。
补钾最好口服，每天以40～120mmol为宜。只有当情况危急，缺钾即将引起威胁生命的并发症时，或者因恶心、呕吐等原因使患者不能口服时才应静脉内补钾。而且，只有当每日尿量在500ml以上才容许静脉内补钾。输入液的钾浓度不得超过40mmol/L，每小时滴入的量一般不应超过10mmol。静脉内补钾时要定时测定血钾浓度，作心电图描记以进行监护。
细胞内缺钾恢复较慢，有时需补钾4～6日后细胞内外的钾才能达到平衡，有的严重的慢性缺钾患者需补钾10～15日以上。
如低钾血症伴有代谢性碱中毒或酸碱状态无明显变化，宜用KCL。KCL对各种原因引起的低钾血症实际上也都适用，因为低钾血症本身就可以引起缺氯。如低钾血症伴有酸中毒，则可用KHCO3或柠檬酸钾，以同时纠正低钾血症和酸中毒。
3.纠正水和其它电解质代谢紊乱引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。
您好!低钾血症对机体的影响，在不同的个体有很大的差别。低钾血症的临床表现也常被原发病和钠水代谢紊乱所掩盖。低钾血症的症状取决于失钾的快慢和血钾降低的程度。失钾快则症状出现快，而且也较严重；失钾慢则缺钾虽已较重，症状也不一定显著。一般说来，血清钾浓度愈低，症状愈严重。但有一点应当强调指出，在可兴奋的组织内，兴奋性不仅与血清钾降低的程度有关。而更重要的还取决于细胞内钾浓度与细胞外钾浓度之比（[K+]i/[K+]e）。比值大则兴奋性减低，比值小则兴奋性增高。建议您采用中医中药的治疗方法!祝您早日康复!
『肆』 低钾血症的常见症状有哪些
肾病多种多样，今天我们来为您介绍低
钾血症患者的常见症状
低钾血症临床表现和细胞内、外钾缺乏的严重程度相关，更主要的是取决于低血钾发生的速度。血清K+<2.5mmol/L时，症状较严重。短时期内发生缺钾，症状出现迅速，甚至引起猝死。
低钾血症患者的常见症状(1)、
一旦您患上了低钾血症，您的身体会出现酸碱平衡紊乱，低血钾可导致代谢性碱中毒。
低钾血症患者的常见症状(2)、
低钾血症的神经肌肉系统也会出现问题，
表现为神经、肌肉应激性减退。当血清K+<3.0mmol/L时，可出现四肢肌肉软弱无力，
肌无力常由双下肢开始，后延及双上肢，双侧对称，以近端较重，低于2.5mmol/L时，可出现软瘫，以四肢肌肉最为突出，腱反射迟钝或消失。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。中枢神经系统表现症状为精神抑郁、倦怠、神志淡漠、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。低钾血症患者的常见症状(3)、
低钾血症患者的心血管系统一旦出现问题，也是最致命的一个问题。
低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。低钾血症患者的常见症状(4)、
泌尿系统问题是肾脏患者的共同问题，
长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍，肾浓缩功能下降，出现多尿且比重低，尤其是夜尿增多。这可能与远曲肾小管细胞受损，对抗利尿激素反应降低，水重吸收能力降低所致。另外，缺钾后膀胱平滑肌张力减退，可出现尿潴留，病人常易合并肾盂肾炎。
低钾血症患者的常见症状(5)、
消化系统问题常常不能引起患者的注意，会误认为是肠炎，胃炎造成的。
缺钾可引起肠蠕动减弱，轻者有食欲不振、恶心、便秘，严重低血钾可引起腹胀、麻痹性肠便阻。
现在您是否对低钾血症的症状有所了解了?建议您一旦发现问题不要去盲目相信网上的治疗方法，自我治疗，提早去医院才是正道，及时控制病情，待控制住以后可以采用一些方法辅助
治疗低钾血症。
『伍』 身体里缺乏维生素B会导致皮肤干燥吗
VB缺乏最常见的就是头皮屑增多。皮肤干燥最应该补充的是vC
适当补充VB
但是维生素吃多了也会生病
『陆』 低钾血症是怎么引起的
(一)发病原因
1.钾摄入减少
一般饮食含钾都比较丰富。故只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是唯一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。当钾摄入不足时，在4～7天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，在7～10天内则可降至5～10mmol/L(正常时尿钾排泄量为38～150mmol/L)。
2.钾排出过多
(1)经胃肠道失钾：这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。腹泻时粪便中K+的浓度可达30～50mmol/L。此时随粪丢失的钾可比正常时多10～20倍。粪钾含量之所以增多，一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强。由于胃液含钾量只有5～10mmol/L，故剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，而大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多(详后文)，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
(2)经肾失钾：这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：
①利尿药的长期连续使用或用量过多：例如，抑制近曲小管钠、水重吸收的利尿药(碳酸酐酶抑制药乙酰唑胺)，抑制髓袢升支粗段Cl-和Na+重吸收的利尿药(速尿、利尿酸、噻嗪类等)都能使到达远侧肾小管的原尿流量增加，而此处的流量增加是促进肾小管钾分泌增多的重要原因。上述利尿药还能使到达远曲小管的Na+量增多，从而通过Na+-K+交换加强而导致失钾。许多利尿药还有一个引起肾排钾增多的共同机制：通过血容量的减少而导致醛固酮分泌增多。速尿、利尿酸、噻嗪类的作用在于抑制髓袢升支粗段对Cl-的重吸收从而也抑制了Na+的重吸收。所以，这些药物的长期使用既可导致低钠血症，又可导致低氯血症。已经证明，任何原因引起的低氯血症均可使肾排钾增多。其可能机制之一是低氯血症似能直接剌激远侧肾小管的泌钾功能。
②某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾。近侧肾小管性酸中毒时，近曲小管HCO3-的重吸收减少，到达远曲小管的HCO3-增多是促进远曲小管排钾增多的重要原因(详后文)。急性肾小管坏死的多尿期，由于肾小管液中尿素增多所致的渗透性利尿，以及新生肾小管上皮对水、电解质重吸收的功能不足，故可发生排钾增多。
③肾上腺皮质激素过多：原性和继发怀醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用。Cushing综合征时，糖皮质激素皮质醇的分泌大量增多。皮质醇也有一定的盐皮质激素样的作用。大量、长期的皮质醇增多也能促进远曲小管和集合管的Na+-K+交换而导致肾排钾增多。
④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多：HCO3-、SO42-、HPO42-、NO3-、β-羟丁酸、乙酰乙酸、青霉素等均属此。它们在远曲小管液中增多时，由于不能被重吸收而增大原尿的负电荷，因而K+易从肾小管上皮细胞进入管腔液而随尿丧失。
⑤镁缺失：镁缺失常常引起低钾血症。髓袢升支的钾重吸收有赖于肾小管上皮细胞中的Na+-K+-ATR酶，而这种酶又需Mg2+的激活。缺镁时，可能因为细胞内Mg2+缺失而使此酶失活，因而该处钾重吸收发生障碍而致失钾。动物实验还证明，镁缺失还可引起醛固酮增多，这也可能是导致失钾的原因。
⑥碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故H+-Na+交换加强，故随尿排钾增多。
(3)经皮肤失钾：汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
3.细胞外钾向细胞内转移细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但在机体的含钾总量并不因而减少。
(1)低钾性周期性麻痹：发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
(2)碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞。
(3)过量胰岛素：用大剂量胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒时，发生低钾血症的机制有二：
①胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾乃随葡萄糖进入细胞以合成糖原。
②胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多。
(4)钡中毒：抗日战争时期四川某地发生大批“趴病”病例，临床表现主要是肌肉软弱无力和瘫痪，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡。经我国学者杜公振等研究，确定该病的原因是钡中毒。但当时钡中毒引起瘫痪的机制尚未阐明。现已确证，钡中毒引起瘫痪的机制在于钡中毒引起了低钾血症。钡中毒时，细胞膜上的Na+-K+-ATP酶继续活动。故细胞外液中的钾不断进入细胞。但钾从细胞内流出的孔道却被特异地阻断，因而发生低钾血症。引起钡中毒的是一些溶于酸的钡盐如醋酸钡、碳酸钡、氯化钡、氢氧化钡、硝酸钡和硫化钡等。
4.粗制生棉油中毒近二三十年来，在我国某些棉产区出现一种低血钾麻痹症，在一些省内又被称为“软病”。其临床主要特征是四肢肌肉极度软弱或发生弛缓性麻痹，严重者常因呼吸肌麻痹而死亡，血清钾浓度明显降低。往往在同一地区有许多人发病。病因与食用粗制生棉籽油有密切关系。粗制生棉油是农村一些小型油厂和榨坊生产的。这些厂的生产工艺不合规格。棉籽未经充分蒸炒甚至未曾脱壳就用来榨油，榨出的油又未按规定进行加碱精炼。因此棉籽中的许多毒性物质存于油中。与“软病”的发生和随后的一系列研究，都是棉酚(gossypol)。“软病”时低钾血症的发生机制尚未阐明。“软病”的发现和随后的一系列研究，都是我国学者进行的。迄今为止，国外的书刊中，尚无该病的记载。
(二)发病机制
K的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有酸中毒时，如果细胞内K减少，则与细胞外H交换的K减少，故缺钾时常伴有代谢性酸中毒。慢性缺钾可见于缺钾性肾病，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使心肌细胞静息电位增大，动作电位时间延长，反映在心电图上有ST段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K降低，心肌起搏细胞自律性增加，加上心肌传导受抑，故易产生新的异位兴奋灶而引起各种心律不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现房室传导阻滞。
『柒』 电解质紊乱的症状表现有哪些
【标
题】:
【作者单位】:镇江倍能医疗仪器有限公司
【内容摘要】:
临床上有多重疾病很引起人体电解质紊乱，全自动电解质分析仪电解质紊乱的具体表现有以下几种:
1。高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,水肿,水中毒,低钾血症和高钾血症等疾病。
高渗性脱水会出现乏力、尿少、尿比重增高、皮肤失去弹性、眼窝下陷，口渴，重者出现躁狂甚至昏迷。
2。低渗性脱水无口渴感，可出现恶心呕吐、视物模糊、软弱无力，重者出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷。
3。等渗性脱水可出现厌食、乏力、少尿、皮肤干燥、体液量丢失过多可出现休克症状。低钾血症表现为肌无力，呼吸肌受累
[更多详细]电解质仪，
电解质分析仪，
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电解，
质紊，
乱的，
症状，
表现，
有哪
【正文内容】:
临床上有多重疾病很引起人体电解质紊乱，全自动电解质分析仪电解质紊乱的具体表现有以下几种:
1。高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,水肿,水中毒,低钾血症和高钾血症等疾病。
高渗性脱水会出现乏力、尿少、尿比重增高、皮肤失去弹性、眼窝下陷，口渴，重者出现躁狂甚至昏迷。
2。低渗性脱水无口渴感，可出现恶心呕吐、视物模糊、软弱无力，重者出现神志淡漠、肌痉挛性疼痛、腱反射减弱和昏迷。
3。等渗性脱水可出现厌食、乏力、少尿、皮肤干燥、体液量丢失过多可出现休克症状。低钾血症表现为肌无力，呼吸肌受累可导致呼吸困难或窒息
，应及时治疗高钾血症严重者导致心脏骤停，一经诊断，应积极治疗。
『捌』 低钾血症会出现什么症状
1.神经肌肉系统：当血钾低至2.5mmol/l时，神经肌肉症状即明显。肌无力常是最早最突出的症状，全身肌肉无力甚至瘫痪，重者腱反射消失，呼吸肌麻痹。中枢神经系统症状有抑郁、嗜睡、定向障碍及精神紊乱等。
2.消化系统：肠蠕动减弱。轻度缺钾时仅有轻度腹胀、恶心、便秘。严重低血钾时可出现肠麻痹，甚至麻痹性肠梗阻。医学教|育网搜集整理
3.心血管系统：轻度低血钾者多见窦性心动过速、房性期前收缩或室性期前收缩。重度低血钾可致室上性或室性心动过速及室颤等乃至猝死。因心肌收缩力减弱，血管紧张度降低，出现心音低钝、心脏扩大、心功能不全、低血压等。心电图改变为t波低平然后倒置，u波出现或与t波融合，s-t段下降，q-t（q-u）延长及房室传导阻滞。
4.肾脏：因肾小球滤过率和肾血流量降低，肾浓缩功能下降而出现持久性低比重尿，甚至肾性尿崩症，这可能与远曲小管上皮细胞受损和对抗利尿激素的反应降低有关。
5.代谢性碱中毒：因血钾降低，细胞内的钾离子转移至细胞外，而细胞外液的氢离子进入细胞内，使细胞外氢离子浓度下降而致碱中毒。因细胞内钾降低，肾小管分泌钾离子减少，na
+
-k
+
交换减少而na
+
-h
+
交换增多，尿排氢离子增加而加重碱中毒。因尿中氢离子增加，尿呈酸性。