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水痘是巨细胞病毒

发布时间: 2023-03-25 04:12:09

水痘是怎么引起的

(一)发病原因
水痘-带状疱疹病毒与单纯疱疹病毒同属疱疹病毒(herpesvirus)亚科。病毒在宿主体内长期潜伏,发病时表现为全身或局部皮肤黏膜的疱疹性损害,易于复发为其共同特征。水痘-带状疱疹病毒为直径大约150~200nm的球形病毒颗粒,外有双层类脂蛋白包膜。水痘-带状疱疹病毒只有一种血清型,人类是唯一的自然宿主。水痘-带状疱疹病毒VZV对体外环境的抵抗力较弱,在干燥的疱疹痂壳内很快就失去活性;但在疱疹液中,可贮于-65℃长期存活。病毒可用人胚纤维细胞进行体外培养,但不能在鸡胚等一般动物组织中生长。
(二)发病机制
病毒侵入上呼吸道的上皮细胞内复制,然后进入血流,到达白细胞内复制后大量进入血流形成病毒血症,病毒散布于全身各器官组织,引起全身病变。皮肤病变主要为棘状细胞层的细胞水肿变性,胞核分裂成多核巨细胞、核内有嗜酸性包涵体形成,随后细胞液化,单房性薄壁水疱形成。早期疱疹液标本于电镜下观察可见内含大量病毒。由于炎症细胞增多及混入脱落的组织细胞残屑,疱疹液可逐渐变得混浊,亦可呈脓疱样外观。疱疹周围及其下部真皮组织充血、形成环绕疱疹基底部的线状红晕。晚期疱疹液中的病毒含量减少。由于病变表浅、愈合后一般不遗留瘢痕。眼、鼻、口、咽等部位的黏膜亦可有疱疹形成,且易破溃形成溃疡,但易于愈合。与此同时,水痘患者的多种组织中可发生变态反应性炎症,包括肺、肝、脾、肾上腺、胃肠道、心肌、胰腺、血管内皮及大脑组织等。水痘性肺炎患者的肺部组织呈广泛的间质性炎症,有散在灶性坏死炎变区;肺泡可出血,肺泡与细支气管内含纤维蛋白性渗出物、红细胞及有包涵体的多核巨细胞。肺间质与细支气管周围有单核细胞浸润。在水痘性脑炎患者,可见脑组织有变性坏死、点状出血、间质血管周围脱髓鞘性改变及脑血管周围淋巴细胞浸润现象。

❷ 什么是水痘

水痘会传染的,但得过后有了免疫力,就不会再得了,一般有打疫苗或得过一次水痘之后就不会再得的。

水痘(Varicella,Chicken-pox)由水痘-带状疱疹病毒(Varicella-herpds,zoster virus,VZV)所引起的急性呼吸道传染病。水痘是原发性感染,多见于儿童,临床上以轻微和全身症状和皮肤、粘膜分批出现迅速发展的斑疹、丘疹、疱疹与结痂为特征。

[病原学]

本病毒属疱疹病毒科,呈球形,直径150~200nm。中心为双股DNA,其外为20面体核衣壳,衣壳表面有一层脂蛋白包膜,内含补体结合抗原,不含血凝素或溶血素。

本病毒仅有一个血清型,可在人胚纤维母细胞、甲状腺细胞中繁殖,产生局灶性细胞病变,细胞核内出现嗜酸性包涵体和多核巨细胞。人为唯一的宿主。

VZV生活能力较弱,不耐高温,不能在痂皮中存活,易被消毒剂灭活。但能在疱疹液中-65℃下存活8年。

[流行病学]

(一)传染源 水痘患者为主要传染源,自水痘出疹前1~2天至皮疹干燥结痂时,均有传染性。易感儿童接触带状疱疹患者,也可发生水痘,但少见。

(二)传播途径 主要通过飞沫和直接接触传播。在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。

(三)易感人群 普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6个月以内的婴儿由于获得母体抗体,发病较少,妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫,但可发生带状疱疹。

(四)流行特征 全年均可发生,冬春季多见。本病传染性很强,易感者接触患者后约90%发病,故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。

[发病原理和病理解剖]

病毒由呼吸道侵入,在粘膜上生长繁殖后入血及淋巴液,在网状内皮细胞系统再次增殖,侵入血液引起第二次病毒血症和全身病变,主要损害部位在皮肤,皮疹分秕出现与间歇性病毒血症有关。随后出现特异性免疫反应,病毒血症消失,症状缓解。当免疫功能低下时易发生严重的全身播散性水痘。有的病例病变可累及内脏。部分病毒沿感觉神经末梢传入。长期潜伏于脊神经后根神经节等处,形成慢性潜伏性感染。机体免疫力下降时(如患恶性肿瘤,受剌激)病毒被激活,导致神经节炎,并沿神经下行至相应的皮肤节段,造成簇状疱疹及神经痛,称为带状疱疹。

水痘病变主要在表皮棘细胞。细胞变性、水肿形成囊状细胞,后者液化及组织渗入形成水疱,其周围及基底部有充血、单核细胞和多核巨细胞浸润,多核巨细胞核内有嗜酸性包涵体。水疱内含大量病毒。开始时透明,后因上皮细胞脱落及白细胞侵入而变浊,继发感染后可变为脓疱。皮肤损害表浅,脱痂后不留瘢痕。粘膜疱疹易形成溃疡,亦易愈合。水痘个别病例病变可累及肺、食管、胃、小肠、肝、肾上腺、胰等处,引起局部充血、出血、炎细胞侵润及局灶性坏死。带状疱疹受累的神经节可出现炎细胞浸润、出血、灶性坏死及纤维性变。

[临床表现]

潜伏期14~16日(10~24日)

(一)前驱期婴幼儿常无前驱症状。年长儿或成人可有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状,1~2日后才出疹。偶可出现前驱疹。

(二)出疹期 发热同时或1~2天后出疹,皮疹有以下特点:

1.先见于躯干、头部,后延及全身。皮疹发展迅速,开始为红斑疹,数小时内变为丘疹,再形成疱疹,疱疹时感皮肤搔痒,然后干结成痂,此过程有时只需6~8小时,如无感染,1~2周后痂皮脱落,一般不留瘢痕。

2.皮疹常呈椭园形,3~5mm,周围有红晕,疱疹浅表易破。疱液初为透明,后混浊,继发感染可呈脓性,结痂时间延长并可留有瘢痕。

3.皮疹呈向心性分布,躯干最多,其次为头面部及四肢近端。数目由数个至数千个不等。

4.皮疹分批出现,同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。

5.口腔、外阴、眼结合膜等处粘膜可发生浅表疱疹,易破溃形成浅表性溃疡,有疼痛。

当存在免疫功能缺陷、凝血机制障碍及继发感染等原因时,常形成非典型水痘。皮疹融合者为大疱型,直径可达2~7cm,易继发金葡菌感染和脓毒血症而死亡;疱疹呈出血性,皮下、粘膜有瘀斑为出血型,可伴有身体其他部位的出血;皮肤大片坏死,全身中毒症状严重者称为坏死型;病变播散累及内脏者称为播散型,多见于免疫功能低下的患者。妊娠头三个月内感染水痘,可导致胎儿先天性畸形,称为先天性水痘综合症。

[并发症]

(一)皮肤疱疹继发感染 可引起脓疱疹、蜂窝织炎、败血症等。

(二)肺炎成人多为原发性水痘肺炎,发生在出疹后1~5日,儿童常为继发性肺炎,多发生于病程后期2~3周。

(三)水痘脑炎 发病率低于1‰,儿童多于成人,常于出疹后一周发病。临床表现与脑脊液所见与一般病毒性脑炎相似,病死率约5%,少数有中枢神经系统后遗症。

(四)其它 水痘肝炎、心肌炎、肾炎等均很少见。

[诊断]

(一)流行病学 对冬春季有轻度发热及呼吸道症状的学龄前儿童,应注意仔细查体,询问有无与水痘患者的接触史。

(二)临床表现根据皮疹的特点,呈向心性分布,分批出现,各种疹型同时存在,出现粘膜疹,全身症状轻微或无,多能确立诊断。

(三)实验室检查

1.血象白细胞总数正常或稍增高。

2.疱疹刮片或组织活检,刮取新鲜疱疹基底物用瑞氏或姬姆萨染色检查多核巨细胞,用酸性染色检查核内包涵体。

3.病毒分离 在起病3天内取疱疹液做细胞培养,其病毒分离阳性率高,后用免疫荧光,酶联免疫吸咐试验及放射免疫等方法鉴定。也可取新鲜疱疹内液直接做电镜检查。

4.血清抗体检测 可用补体结合试验等方法测定。

[鉴别诊断]

本病应与下列疾病相鉴别:

(一)脓疱病 好发于鼻唇周围和四肢暴露部位。易形成脓疱及黄色厚痂,经搔抓而播散。不成批出现,无全身症状。

(二)丘疹样荨麻疹 系婴幼儿皮肤过敏性疾病。皮疹为红色丘疹,顶端有小水疱,无红晕,分批出现,离心性分布,不累及头部和口腔。

(三)带状疱疹 疱疹呈成簇状排列,沿身体一侧的皮肤周围神经分布,不对称,有局部疼痛。

[治疗]

(一)一般处理与对症治疗

呼吸道隔离,卧床休息,加强护理,防止庖疹破溃感染。皮疹已破溃可涂以龙胆紫或新霉素软膏。继发感染者应及早选用敏感的抗生素。瘙痒者可给予炉甘石洗剂及抗组织胺药物。并发肺炎、脑炎按肺炎和脑炎治疗。激素一般禁用,当合并有严重并发症时,在应用有效抗生素的前提下,酌情使用。病前已用激素者应用尽快减量或停用。本病传染性强,患者必须早期隔离,直到全部皮疹干燥结痂为止。本病无特殊治疗,高热者给予退热剂。外搽炉甘石洗剂,水疱破溃后可涂2%龙胆紫、继发细菌感染者可用抗生素治疗。中药金银花18克、甘草2克、水煎服。连服2 ̄3天,可减轻症状。

近年文献报道用下列药物治疗水痘疗效较好。
1.聚肌胞 聚肌胞为高效干扰素诱生药,注射后2~12小时就能使人体血液中出现大量的干扰素,使细胞抗病毒能力显著增强,同时具有细胞免疫调节作用,刺激和促进细胞的活性,从而增强清除病毒感染细胞的能力。有人以聚肌胞2毫升肌注,热退后改为隔日一次,疗效显著,无明显不良反应。
2.麻疹减毒活疫苗 为干扰素的良好诱生药,能升高体内干扰素滴度,抑制水痘-带状疱疹病毒复制,并能调节机体免疫功能,增强巨噬细胞吞噬能力。李氏以麻疹减毒活疫苗2毫升,肌肉注射,每日一次,用药1~3天,治疗155例水痘患儿,疗效明显,无毒副反应。
3.病毒唑(三氮唑核苷) 为广谱抗病毒药,有人按病毒唑每日15毫克/公斤剂量,分2次肌肉注射治疗水痘,结果在用药后24小时内停止出现新皮疹,多数丘疹直接隐退,疗效良好。
4.阿昔洛韦(无环鸟苷) 为广谱抗病毒新药,具有低毒、高效、选择性强的特点,是防治疱疹病毒感染的首选药物,阿昔洛韦能与疱疹病毒DNA聚合酶结合,抑制病毒DNA合成,阻止病毒复制。用阿昔洛韦治疗水痘既能防止病毒扩散,又能加速皮损愈合。一般每日用15毫克/公斤,分3次口服。
5.西咪替丁 新近研究表明,西咪替丁有抗病毒作用。有人用西咪替丁每日15毫克/公斤分3次口服,3天为一疗程,治疗水痘85例,结果全部病例在服药1~2天体温恢复正常,局部瘙痒缓解,斑丘疹隐退,服药第3天,全部疱疹干涸结痂。
6.双黄连注射液 药理研究证明此药具有较强的抗菌作用和抑制病毒作用,是抗病毒谱较广的中成药,并能提高机体细胞和体液免疫功能。有人将双黄连注射液按每日60毫克/公斤加入10%葡萄糖溶液中静脉滴注,每日一次,2~4天为一疗程,其结果令人满意。
7.双嘧达莫(潘生丁) 有人用双嘧达莫每日3~4毫克/公斤分2~3次口服,治疗42例水痘患儿,证明其无毒副反应,方便、安全、有效。

(二)抗病毒疗法

干扰素,10~20万μ/日,连用3~5天;其他如阿糖腺苷、无环鸟苷等也可选用。

[预防]

隔离患者至全部皮疹结痂或出疹后7天。其污染物、用具可用煮沸或暴晒法消毒。接触水痘的易感者应留检3周,也可早期应用丙种球蛋白(0.4-0.6ml/kg)或带状疱疹免疫球蛋白5ml,可明显降低水痘的发病率,减轻症状。最近几年研制的水痘病毒活疫苗,用于正常易感儿童预防有效。1次患病后可获终生免疫。

[食疗]
虽然罹患水痘后,可以终身免疫,但同样的过滤性病毒,会潜伏体内,日后会引致带状匐行疹(俗称生蛇)。为免后患,应小心饮食,将病毒彻底消除。
忌吃燥热和滋补性的食物。
出疹期间,应每天用下列材料煲汤:紫草、芫荽、马蹄(荸荠)、白茅根、竹蔗、红萝卜。(若小孩有气喘、咳嗽等问题,不要用马蹄(荸荠)和红萝卜)
出疹过后,应用:
(a) 膨鱼腮煲粥;
(b) 青天葵(或称乌青葵)加瘦肉、少量南北杏煲汤,以清肺热。

护理 : 避免小孩因痕痒难耐而抓破水泡,引致发炎,同时细菌亦会蔓延至其他皮肤破损的部位。
若婴儿染上水痘,可为他套上棉手套,避免他用手揉眼,令病毒感染眼睛,形成角膜炎,以致眼角膜上留下疤痕,影响视力。
水痘的症状之一,是温和的发烧。水痘扩散期间开始发烧,水痘消失时便退烧。发烧期间,不要服用阿斯匹灵来退烧,因为这样会增加发生并发症的机会。容易引起一种脑炎,雷氏症候群(Reye's Syndrome)。
用温水(不是热水)洗澡,保持皮肤清洁,减少感染危险。

在家庭护理方面应注意:
1.患了水痘的病儿一经确诊,立即在家隔离直至全部结痂。水痘虽然症状较轻,一般都能顺利恢复,但它的传染性很强,尽可能避免健康儿童与患水痘的病儿接触。
2.发烧期间,不要服用退烧药,因会产生并发症,容易引起脑炎。发热患儿应卧床休息,给予易消化食物和充足水分。
3.温水洗澡,保持皮肤清洁,减少感染危险。饮食清淡,不吃易发物,如:牛肉、鱼虾蟹、牛奶、鸡蛋等。
4.谨防病儿用手抓破痘疹,特别是面部的痘疹,以免化脓感染,留下疤痕。要避免病儿用手揉眼,从而感染眼睛,形成角膜炎,以致留下疤痕,影响视力。故要剪短孩子的指甲,保持手的清洁并戴上手套。
5.病儿的被褥要勤晒,衣服要清洁宽大,防止因穿过紧的衣服和盖过厚的被子,而造成过热引起疹子发痒。
6.个别水痘病儿可并发肺炎、脑炎。如发现病儿高热不退、咳喘,或呕吐、头痛、烦躁不安或嗜睡,这种情况极其严重,应及时找医生诊治。
在护理过程中应注意有的家长错误地认为水痘出的越多越好,故一味地给孩子吃透表发疹的药,这样导致孩子全身水痘密集,使病情加重,孩子会感到奇痒难忍,烦躁不安,甚用手去抓,轻者会留下疤痕,重者可能造成细菌由局部感染病灶进入血液循环,并在血液中生长繁殖引起败血症。除非在出痘的一两天内,痘不出反而内陷,导致内脏受损,在这种情况下,就应紧急就医,不可耽搁。在平时应注重锻炼,增强抗病能力,在流行期间,应少去易感区,避免接触感染源。

❸ 巨细胞病毒是什么

人群中大部份人携带巨细胞病毒,只是大部份不发病,如果成人发病通常是在免疫力很低的时候,且如果发病都会病得比较严重.此病的危害性很大,如果乳汁里有这种病毒估计你可能是在孕期感染的,因为孕妇很容易感染此病毒.如果你没有任何病症无需治疗,当你的免疫恢复会自行杀死此病毒.个人建议你帮宝宝做一下IGG及IGM检查,因为如果是孕期感染,很容易让宝宝宫内感染,渴了乳汁也有这种可能性.由于宝宝免疫力较低,感染此病毒如果发病对宝宝的危害非常严重,包括视力,听力,运动神经,语言能力等等,严重者可倒至脑瘫甚至死亡。建议一定要帮宝宝做一次,只需1。5毫升的血液样本,我宝宝曾在医院输血感染此病毒,让我们吃尽了苦头。希望您可以重视,最后祝福宝宝。

❹ 疱疹是怎么引起的

疱疹是怎么引起的?这是很多患者都搞不清楚的问题,由于不知道疱疹的原因,许多人对自己会出现疱疹而感到十分疑惑,如想知道疱疹是怎么引起的呢?

疱疹,中医称为热疮,是一种由疱疹病毒所致的病毒性皮肤病 该病是由DNA病毒的单纯疱疹病毒(HerpesSimplexVirus,HSV)所致。人类单纯疱疹病毒分为两型,即单纯疱疹病毒Ⅰ型(HSV-Ⅰ)和单纯疱疹病毒Ⅱ型(HSV-Ⅱ)。Ⅰ型主要引起生殖器以外的皮肤、粘膜(口腔粘膜)和器官(脑)的感染。Ⅱ型主要引起生殖器部位皮肤粘膜感染。此两型可用荧光免疫检查及细胞培养法相鉴别。人是单纯疱疹病毒的唯一自然宿主。病毒经呼吸道、口腔、生殖器粘膜以及破损皮肤进入体内,潜居于人体正常粘膜、血液、唾液及感觉神经节细胞内。原发性感染多为隐性,大多无临床症状或呈亚临床表现,仅有少数可出现临床症状。原发感染发生后,病毒可长期潜伏于体内。正常人群中约有50%以上为该病毒的携带者。HSV在人体内不产生永久免疫力,每当机体抵抗力下降时,如发热、胃肠功能紊乱、月经、妊娠、病灶感染和情绪改变时,体内潜伏的HSV被激活而发病。研究证明,复发性单纯疱疹患者可有细胞免疫缺陷。一般认为HSV-Ⅱ型与宫颈癌发生有关。

疱疹病毒具有以下共同特点:①病毒呈球形,病毒核衣壳表面是由162个壳微粒组成的对称20面体,其内是由DNA组成的核心。核衣壳的周围有一层脂蛋白包膜,病毒外周直径是150~200nm。②除EB病毒外均能在二倍体细胞核内复制,核内出现嗜酸性包涵体。③病毒可通过细胞间桥直接扩散。疱疹病毒主要侵犯外胚层来源的组织,包括皮肤、黏膜和神经组织。疱疹病毒有α、β、γ三个亚科,与人类感染有关者包括以下几种:

1.HHV-1

单纯疱疹病毒第一型(HSV-1),属α疱疹病毒。HSV-1的原发感染多发生于半岁以后的婴幼儿,大多呈隐性感染,病毒潜伏于三叉神经节和颈上神经节内。少数患者可表现为急性疱疹性口腔炎、疱疹性角膜结膜炎、疱疹性湿疹、疱疹性脑炎等。疱疹性脑炎多发生在大龄 儿童 和成人中,死亡率可达70%。

2.HHV-2

单纯疱疹病毒第二型(HSV-2),属α疱疹病毒。HSV-2的原发感染多见于青春期以后的患者,可潜伏于骶神经节内,主要引起生殖器疱疹。

3.HHV-3

水痘-带状疱疹病毒(VZV),属α疱疹病毒,会引起水痘和带状疱疹。水痘是儿童的多发性传染病,带状疱疹是成年人的一种散发性疾病。

4.HHV-4

人类疱疹病毒第四型(EBV),属γ疱疹病毒,是一种淋巴细胞病毒,会引起人的传染性单核细胞增多症,还与伯奇淋巴瘤和鼻咽癌的发病有关。

5.HHV-5

巨细胞病毒(CMV),属β疱疹病毒。可以引起先天性感染,妊娠期感染者可通过胎盘传染给胎儿。此外,CMV还可能有致癌作用。

6.HHV-6

玫瑰疹病毒(Roseolovirus),属β疱疹病毒。会造成第六症,即小儿急疹(婴儿玫瑰疹)。原发感染后与其他疱疹病毒一样,可造成潜伏感染。

7.HHV-7

与HHV-6相近,属β疱疹病毒。引起的症状也大致相同。

8.HHV-8

是猴病毒属(kSHV),属γ疱疹病毒。在卡波西肉瘤和艾滋病患者的淋巴组织中可发现。

❺ 带状疱疹是什么原因引起的

由水痘-带状疱疹病毒引起。病毒通过呼吸道粘膜进入人体,经过血行传播,在专皮肤上出属现水痘,但大多数人感染后不出现水痘,是为隐性感染,成为带病毒者。此种病毒为嗜神经性,在侵入皮肤感觉神经末梢后可沿着神经移动到脊髓后根的神经节中,并潜伏在该处,当宿主的细胞免疫功能低下时,如患感冒、发热、系统性红斑狼疮以及恶性肿瘤时,病毒又被激发,致使神经节发炎、坏死,同时再次激活的病毒可以沿着周围神经纤维再移动到皮肤发生疱疹。在少数情况下,疱疹病毒可散布到脊髓前角细胞及内脏神经纤维,引起运动性神经麻痹,如眼、面神经麻痹以及胃肠道和泌尿道的症状。

❻ 人体常见的五种病毒

病毒是体积微小、结构简单的一类非细胞型微生物,专性细胞内寄生。目前能够感染人体的病毒有很多种,常见的种类有天花病毒、单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、EB病毒、巨细胞病毒、腺病毒以及甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒。还有乳头瘤病毒、流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒、风疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、冠状病毒、艾滋病病毒、柯萨奇病毒、脊髓灰质炎病毒、埃可病毒、鼻病毒、口蹄疫病毒、黄热病病毒、登革热病毒、流行性乙型脑炎病毒、拉沙热病毒、狂犬病病毒、汉坦病毒、埃博拉病毒、马尔堡病毒等。
病毒感染有非常的,据估计,我们的身体中有超过380万亿种病毒,统称为人类病毒群。但这些病毒并不是你经常听到的危险病毒,比如那些引起流感或普通感冒的病毒,或者像埃博拉或登革热这样更邪恶的病毒。许多病毒可以感染你体内的细菌,它们被称为噬菌体。
人体病毒有,第一种分类:蛋白病毒,DNA ,从遗传物质分类:DNA病毒、RNA病毒、 蛋白质 病毒(如;朊病毒) 第二种分类:普通病毒、类病毒 。按临床和 感染 途径可分为呼吸道感染病毒、消化道感染病毒、 肝炎 病毒、乙脑病毒、神经病毒、性传播病毒等。
常见的有痘病毒科、疱疹病毒科(Ⅰ型和Ⅱ型单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒、水痘-带状疱疹病毒等)以及腺病毒科,嗜肝DNA病毒(乙肝病毒)。
人和动物约60%的疾病是由病毒感染引起的,其中病疹、腮腺炎、脊髓灰质炎、流行性感冒、病毒性肝炎、狂犬病、流行性乙型脑炎等是常见的威胁人类健康的病毒性疾病。1918~1919年流行性感冒在全球大流行,全世界上亿人患病,2 000人死亡。另外,肆虐今日世界的艾滋病,由艾滋病病毒引起。

❼ 起水痘会引发巨细胞感染吗

你好。水痘是由带状疱疹病毒感染引起的,不会引发巨细胞感染,这是两种不同的病毒。但是水痘合并症比较麻烦,比如水痘后肺炎,痘脑等。所以出水痘要尽量卧床休息,防止并发症。

❽ 新生儿水痘-带状疱疹病毒感染

引言

水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus, VZV)可引起水痘和带状疱疹。VZV与单纯疱疹病毒(herpes simplex virus, HSV)1型和2型、巨细胞病毒(cytomegalovirus, CMV)、EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)和人类疱疹病毒(human herpesvirus, HHV)-6、HHV-7及HHV-8均属于疱疹病毒家族。

水痘通常是健康儿童中的轻度自限性疾病。罕见情况下,水痘会累及妊娠女性或产后女性,从而影响到胎儿或新生儿。新生儿也可发生医院获得性VZV感染。

本文将总结新生儿水痘-带状疱疹病毒感染。水痘以及妊娠期VZV感染见其他专题。(参见“水痘-带状疱疹病毒感染的临床特征:水痘”和“妊娠期水痘-带状疱疹病毒感染”)

临床特征

先天性水痘综合征 — 大多数先天性水痘综合征患者都是母亲在孕龄8-20周时感染VZV的婴儿。但与妊娠期间的众多其他病毒感染相比, VZV的总体感染风险很小。如果母亲是在妊娠20周以前感染VZV,则婴儿罹患先天性水痘综合征的风险约为2%;如果感染发生于妊娠13周以前,则婴儿患病的风险低于1%[1,2]。常见胎儿子宫内生长受限。(参见“妊娠期水痘-带状疱疹病毒感染”)

受累婴儿的特征包括以下部分或全部表现(以发生率高低排序)[3]:

可能凹陷和存在色素沉着的瘢痕性皮损,呈皮节分布。

眼部缺陷,如白内障、脉络膜视网膜炎、Horner综合征、小眼球和眼球震颤。(参见“儿童白内障”)

肢体畸形,通常包括骨骼和肌肉发育不全。

中枢神经系统异常,如皮质萎缩、癫痫发作和智力障碍(精神发育迟滞)。

新生儿水痘

感染风险 — 新生儿水痘是死亡率可高达30%的严重疾病[4]。母亲在分娩前2周内暴露于VZV或出现水痘的临床表现时,新生儿的感染风险最高。也可能发生医院获得性VZV感染。

若母亲在分娩前5日到分娩后2日期间出现水痘感染症状,则新生儿的病死率增加[5,6]。母体来不及在这段时间里产生IgG并使胎儿通过抗体的被动转移来获得免疫力。若是在出生后的10-28日里获得水痘,则通常程度较轻[7]。但新生儿的免疫系统相对不成熟,因此比年龄较大的婴儿或儿童更有可能发生严重疾病[8]。

早产儿发生医院获得性VZV感染的风险高于足月儿,因为母体IgG抗体的主动转运主要是在晚期妊娠发生[9]。出生后的年龄也是一个危险因素,因为抗体水平会随着年龄的增大而下降[10,11]。一份关于新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit, NICU)中VZV暴露的报告显示,出生2个月后的婴儿常为血清抗体阴性[10]。

临床特征 — 新生儿水痘的临床特征多种多样,轻则为类似于年龄较大儿童水痘的轻度疾病,重则为类似于免疫功能受损患者的播散性感染。(参见“水痘-带状疱疹病毒感染的临床特征:水痘”,关于‘临床表现’一节)

新生儿可在出生后的数日内发热,之后出现全身性水疱疹(图片 1)。皮疹开始时为斑疹并迅速进展为丘疹,接着是特征性水疱皮损,随后结痂。其通常最先出现于头部,再扩展至全身。这些皮损的特征是处于不同的发展和愈合阶段。可以通过全身受累以及皮损处于不同的发展和愈合阶段这两个特征来区分水痘与新生儿HSV感染导致的水疱疹,后者往往呈群集在局部(图片 2)。(参见“新生儿单纯疱疹病毒感染:临床特征与诊断”,关于‘皮肤-眼-口感染’一节)

轻度新生儿水痘病例的皮损可在7-10日内愈合。但随后可能会发生播散性疾病,其中最常见的内脏表现是水痘肺炎、肝炎和脑膜脑炎。在母亲于妊娠期发生水痘的新生儿中,带状疱疹的报道十分少见[12,13]。

若母亲在分娩时有活动性水痘感染, 那么在婴儿出生后立即给予水痘-带状疱疹免疫球蛋白(varicella-zoster immune globulin, VariZIG)可能会减轻新生儿疾病。(参见下文‘暴露后预防’)

诊断

新生儿水痘可根据临床表现诊断,依据包括母亲在距离分娩不久时暴露于VZV或有临床症状,且患者存在特征性表现,即处于不同发展和愈合阶段的全身性水疱皮损(图片 1)。在不确定和/或严重病例中,可通过PCR检出VZV来证实诊断。诊断新生儿水痘时首选PCR,因为它的敏感性和特异性均较高。PCR可从水疱拭子或水疱刮屑、已结痂皮损的痂片、活检样本组织和/或脑脊液中检出VZV[6]。其还可区分野生型VZV与疫苗病毒株。(参见“水痘-带状疱疹病毒感染的诊断”,关于‘聚合酶链反应’一节)

用直接荧光抗体法(direct fluorescent antibody, DFA)检测来自活动性水疱皮损的刮屑可实现快速诊断。但不应以DFA代替PCR检测,因为PCR的敏感性更高。(参见“水痘-带状疱疹病毒感染的诊断”,关于‘直接荧光抗体’一节)

病毒培养没有诊断价值,因为它的敏感性远低于PCR且病毒需要数周时间生长。(参见“水痘-带状疱疹病毒感染的诊断”,关于‘病毒培养’一节)

血清学检测有助于明确诊断。但这种方法需获取急性期和恢复期的滴度,因此不能快速确立诊断。新生儿感染水痘时,急性期和恢复期的血清均显示VZV IgG滴度升高。而在妊娠期间被动获得母体抗体的未感染新生儿中,急性期和恢复期的VZV IgG滴度通常都较低。VZV IgM在新生儿中不敏感,可得出假阳性结果。(参见“水痘-带状疱疹病毒感染的诊断”,关于‘血清学检测’一节)

也有荧光抗膜抗体试验(fluorescent anti-membrane antibody, FAMA)、乳胶颗粒凝集试验(latex agglutination, LA)、ELISA,以及补体增强中和试验等其他诊断性检查可供使用,但不推荐用于新生儿。

胎儿水痘感染也有可能在产前得到诊断。(参见“妊娠期水痘-带状疱疹病毒感染”)

暴露后的处理

对于因母体感染或接触感染者而暴露于VZV的新生儿,处理方法包括隔离及暴露后预防。具体的干预措施取决于暴露时机、母亲的血清抗体状态,以及胎龄。为年龄较大儿童及成人预防水痘的疫苗尚未在新生儿中得到检测。(参见“水痘-带状疱疹病毒院内感染的预防和控制”)

暴露后预防

VariZIG — 水痘-带状疱疹免疫球蛋白(VariZIG)是纯化的人免疫球蛋白制剂,由含高水平抗水痘抗体的血浆制成[14]。(参见“水痘-带状疱疹病毒感染的暴露后预防”,关于‘VariZIG’一节)

已证实暴露后以防治疗可为暴露的新生预防水痘,或为预防不完全的患者减轻病情或延迟发病[15]。

美国免疫接种实践咨询委员会(Advisory Committee on Immunization Practices, ACIP)和美国CDC推荐对有VZV明显暴露的新生儿使用VariZIG[6,16,17]:

母亲在分娩前后(分娩前5日内或分娩后2日内)出现水痘症状和体征。

出生时胎龄大于等于28周的住院早产儿,且母亲无免疫接种记录、血清抗体阴性,也无明确的水痘感染既往史。

胎龄小于28周或出生体重小于1000g的住院早产儿,无论母亲有无水痘感染史或疫苗接种史。

还有一些专家建议,若暴露婴儿的母亲没有免疫VZV的证据,则应在出生后2周内对婴儿使用VariZIG[18]。

体重为2.1-10kg的新生儿推荐使用125U(1瓶),体重小于等于2kg的新生儿推荐使用62.5U(0.5瓶),肌内注射[6]。VariZIG为冻干制剂,必须复溶后才可进行肌内注射。

需要进行暴露后预防时,应尽快给予VariZIG进行被动免疫。水痘暴露后应用VariZIG行被动免疫的时间窗最多为10日[16]。(参见“水痘-带状疱疹病毒感染的暴露后预防”,关于‘VariZIG’一节)

如果没有VariZIG,则可考虑静脉用免疫球蛋白(intravenous immune globulin, IVIG)或预防性应用阿昔洛韦[6]。

隔离 — 母亲和婴儿是否需要隔离取决于有无活动性疾病或暴露的时机。

活动性疾病−必须隔离存在活动性VZV病变的母亲。直到母亲不会传染疾病时,才可解除其与婴儿的隔离。如果母亲在分娩前5日内或产后2日内发病,则应给予婴儿VariZIG。

还要隔离所有在婴儿室或NICU中出现水痘的婴儿。

在分娩前的21日内出现活动性水痘−若母亲在娩前的21日内出现活动性水痘但在入院前消退,则不需要隔离。但新生儿应留在母亲的病房,并与其他婴儿隔离。该婴儿应该已经由母体抗体获得被动免疫,因而不需要接受VariZIG。

母亲在入院之前6-21日暴露−若母亲入院前的6-21日期间暴露于VZV且血清抗体阴性,则应将其与其他患者及婴儿室隔离,因其可能在住院期间出现水痘。这条建议是考虑到水痘的潜伏期通常为暴露后14-16日,但有时为10-21日[18]。接受VariZIG或IVIG后,水痘的潜伏期可延长至28日,但免疫功能受损患者的潜伏期可能较短。

此类母亲的足月婴儿应与母亲隔离。应仅由具有VZV免疫力的医护人员照顾此类母亲与婴儿,并且应尽快安排他们出院。

母亲在入院前6日内暴露−如果血清抗体阴性的母亲在入院前6日内暴露,并在48小时内出院,则无需隔离,因为预计其不会在住院期间出现水痘。

婴儿室暴露 — 应隔离在婴儿室或NICU出现水痘的婴儿。婴儿室暴露一般是由具有传染性的探视者或医院工作人员引起。在新生儿室中,已暴露的婴儿通常在出现传染性前就已出院。

出生10日后的婴儿感染水痘时,病情通常较轻。因此,一些医生倾向于进行常规的新生儿护理,而不给予VariZIG或者检测母体的免疫状况。但在出生后1个月内暴露的婴儿都可考虑给予VariZIG[8]。在这种情况下,一种方法是仅当母亲的血清抗体为阴性时才给予婴儿VariZIG。

在少数情况下,婴儿住院8日以上且母亲的血清抗体为阴性,此时可能需要隔离。(参见“水痘-带状疱疹病毒院内感染的预防和控制”)

NICU暴露 — NICU中的暴露婴儿通常会分为一组。要将他们与暴露后8-21日期间入院的患者相隔离。母亲血清抗体呈阴性的所有NICU婴儿都要接受VariZIG;胎龄小于28周或出生体重小于等于1000g的早产儿也都要接受VariZIG,无论其母亲的免疫状况如何[6,19]。应将已接受VariZIG的婴儿与新收入的患者隔离28日[12]。

治疗

阿昔洛韦 — 发生严重散播性VZV感染的新生儿(如肺炎、脑炎、血小板减少、严重肝炎)采用静脉阿昔洛韦[30mg/(kg·d),分3次给药]治疗10日[20,21]。

大部分病毒复制会在皮疹出现后的72小时内停止,因此必须在出现症状后尽快开始抗病毒治疗。支持针对新生儿水痘使用阿昔洛韦的证据仅限于病例报告和病例系列研究[22,23]。间接证据来自于为免疫功能受损患者治疗水痘的经验。和免疫功能受损患者一样,散播性VZV感染的新生儿比免疫功能正常的年纪较大患者更容易发生严重并发症和死亡。(参见“水痘感染的治疗”,关于‘免疫功能受损的宿主’一节)

控制发热 — 水痘患者的体温升高通常轻微,所以很少需要控制发热。阿司匹林会增加Reye综合征的风险,所以不应使用[24]。使用对乙酰氨基酚可能会延长病程[25]。非甾体类抗炎药可能与坏死性A组链球菌感染有关,所以尚不推荐在这种情况下使用,但一项病例对照研究并未发现这种关联[26]。体温升高持续时应评估患者有无继发性并发症。

母乳喂养 — 虽然母乳中检测出过VZV的DNA,但仍不确定VZV是否会分泌至母乳[27]。母乳中的抗体可能具有保护作用,所以我们鼓励母乳喂养暴露于或感染了水痘的新生儿[28]。

学会指南链接

其他专题提供了部分国家及地区的学会指南和政府指南链接。(参见“Society guideline links: Varicella-zoster virus”)

总结与推荐

新生儿水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染来自妊娠期或分娩时的母体垂直传播,或是出生后的环境或感染的医护人员。(参见上文‘引言’)

先天性水痘综合征患者为母亲在孕龄8-20周时感染VZV的婴儿。临床表现多种多样,包括瘢痕性皮损、眼部缺陷(如白内障、脉络膜视网膜炎、Horner综合征、小眼球和眼球震颤)、肢体畸形(如骨骼和肌肉发育不全),以及中枢神经系统异常(如皮质萎缩、癫痫发作及认知功能障碍)。(参见上文‘先天性水痘综合征’和“妊娠期水痘-带状疱疹病毒感染”,关于‘先天性水痘综合征的临床特点’一节)

新生儿水痘是死亡率可高达30%的严重疾病。母亲感染VZV或在分娩前2周内暴露于VZV时,新生儿有发生新生儿水痘的风险。若母亲在分娩前5日到分娩后2日期间出现水痘感染症状,则婴儿的死亡风险增加,因为母体来不及在这段时间里产生抗体并将抗体转移到婴儿体内。(参见上文‘新生儿水痘’)

新生儿水痘的临床表现多种多样,轻则为类似于年龄较大儿童的轻度水痘,重则为累及肝脏、肺和中枢神经系统的播散性疾病。(参见上文‘临床特征’)

新生儿VZV感染可根据临床表现诊断,依据包括母亲在距离分娩不久时暴露于VZV或出现临床症状,且患者存在特征性表现,即处于不同发展和愈合阶段的全身性水疱皮损(图片 1)。在不确定和/或严重病例中,可通过PCR检出VZV来证实诊断,样本包括水疱拭子或水疱刮屑、已结痂皮损的痂片、活检样本组织和/或脑脊液。用直接荧光抗体法( DFA)检测来自活动性水疱皮损的刮屑可实现快速诊断。但不应以DFA代替PCR检测,因为PCR的敏感性更高。(参见上文‘诊断’)

推荐对下列人群采用水痘-带状疱疹免疫球蛋白(VariZIG)进行暴露后预防:母亲在分娩前后(即分娩前5日到分娩后2日)出现感染症状的婴儿、胎龄大于等于28周且母亲没有免疫力的早产儿,以及胎龄小于28周的早产儿。(参见上文‘VariZIG’)

必须将有活动性疾病的母亲或在入院前6-21日有暴露史且血清抗体阴性的母亲与其他患者(包括这类母亲的婴儿)相隔离。直到母亲不具有传染性时才可解除其与新生儿的隔离。应将所有出现水痘的婴儿与其他婴儿隔离。(参见上文‘隔离’)

对于有严重散播性VZV感染的新生儿(如肺炎、脑炎、血小板减少、严重肝炎),我们推荐应用抗病毒治疗,而非单用支持性治疗(Grade 1B)。不予以抗病毒治疗时,此类婴儿的并发症和死亡风险都很高。治疗包括10日疗程的静脉阿昔洛韦,30mg/(kg·d),分3次给予。(参见上文‘阿昔洛韦’)

我们鼓励母乳喂养暴露于水痘或受到感染的婴儿。(参见上文‘母乳喂养’)

参考文献

Pastuszak AL, Levy M, Schick B, et al. Outcome after maternal varicella infection in the first 20 weeks of pregnancy. N Engl J Med 1994; 330:901.

Enders G, Miller E, Cradock-Watson J, et al. Consequences of varicella and herpes zoster in pregnancy: prospective study of 1739 cases. Lancet 1994; 343:1548.

Gershon, AA. Chickenox, measles, and mumps. In: Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 7th ed, Remington, JS, et al. (Eds), Elsevier Saunders, Philadelphia 2010. p.661.

http://www.cdc.gov/ncbddd/pregnancy_gateway/infections-chickenpox.html (Accessed on October 15, 2012).

Meyers JD. Congenital varicella in term infants: risk reconsidered. J Infect Dis 1974; 129:215.

American Academy of Pediatrics. Varicella-zoster virus infections. In: Red Book: 2018 Report of the Committee on Infectious Diseases, 31st, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), American Academy of Pediatrics, Itasca, IL 2018. p.870.

Bailey, JE, Toltzis, P. Perinatal viral infections. In: Neonatal-Perinatal Medicine: Diseases of the Fetus and Infant, 9th, Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC (Eds), Elsevier Mosby, St. Louis 2011. Vol 2, p.841.

Prober CG, Gershon AA, Grose C, et al. Consensus: varicella-zoster infections in pregnancy and the perinatal period. Pediatr Infect Dis J 1990; 9:865.

Saji F, Samejima Y, Kamiura S, Koyama M. Dynamics of immunoglobulins at the feto-maternal interface. Rev Reprod 1999; 4:81.

Lipton SV, Brunell PA. Management of varicella exposure in a neonatal intensive care unit. JAMA 1989; 261:1782.

Ng PC, Lyon DJ, Wong MY, et al. Varicella exposure in a neonatal intensive care unit: emergency management and control measures. J Hosp Infect 1996; 32:229.

David TJ, Williams ML. Herpes zoster in infancy. Scand J Infect Dis 1979; 11:185.

Dworsky M, Whitley R, Alford C. Herpes zoster in early infancy. Am J Dis Child 1980; 134:618.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). A new proct (VariZIG) for postexposure prophylaxis of varicella available under an investigational new drug application expanded access protocol. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006; 55:209.

Tebruegge M, Pantazidou A, Curtis N. Towards evidence based medicine for paediatricians. How effective is varicella-zoster immunoglobulin (VZIG) in preventing chickenpox in neonates following perinatal exposure? Arch Dis Child 2009; 94:559.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). FDA approval of an extended period for administering VariZIG for postexposure prophylaxis of varicella. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2012; 61:212.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Morbidity and Mortality Weekly Report. Updated recommendations for Use of VariZIG-United States, 2013. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6228a4.htm (Accessed on July 23, 2013).

American Academy of Pediatrics. Varicella-zoster virus infections. In: Red Book: 2018 Report of the Committee on Infectious Diseases, 31st ed, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), American Academy of Pediatrics, Itasca, IL 2018. p.869.

Heuchan AM, Isaacs D. The management of varicella-zoster virus exposure and infection in pregnancy and the newborn period. Australasian Subgroup in Paediatric Infectious Diseases of the Australasian Society for Infectious Diseases. Med J Aust 2001; 174:288.

American Academy of Pediatrics. Varicella-zoster virus infections. In: Red Book: 2018 Report of the Committee on Infectious Diseases, 31st ed, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), American Academy of Pediatrics, Itasca, IL 2018. p.873.

Kesson AM, Grimwood K, Burgess MA, et al. Acyclovir for the prevention and treatment of varicella zoster in children, adolescents and pregnancy. J Paediatr Child Health 1996; 32:211.

Williams H, Latif A, Morgan J, Ansari BM. Acyclovir in the treatment of neonatal varicella. J Infect 1987; 15:65.

Singalavanija S, Limpongsanurak W, Horpoapan S, Ratrisawadi V. Neonatal varicella: a report of 26 cases. J Med Assoc Thai 1999; 82:957.

Autret-Leca E, Jonville-Béra AP, Llau ME, et al. Incidence of Reye's syndrome in France: a hospital-based survey. J Clin Epidemiol 2001; 54:857.

Doran TF, De Angelis C, Baumgardner RA, Mellits ED. Acetaminophen: more harm than good for chickenpox? J Pediatr 1989; 114:1045.

Lesko SM, O'Brien KL, Schwartz B, et al. Invasive group A streptococcal infection and nonsteroidal antiinflammatory drug use among children with primary varicella. Pediatrics 2001; 107:1108.

Yoshida M, Yamagami N, Tezuka T, Hondo R. Case report: detection of varicella-zoster virus DNA in maternal breast milk. J Med Virol 1992; 38:108.

Grumach AS, Carmona RC, Lazarotti D, et al. Immunological factors in milk from Brazilian mothers delivering small-for-date term neonates. Acta Paediatr 1993; 82:284.