㈠ 谁得寻麻疹啊，告诉我你们是怎么治的
荨麻疹俗称“风疹块”，是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的皮肤大小不一的局限性水肿性反应。众所周知，荨麻疹是比较顽固的疾病，而在荨麻疹发病过程中如果接触了过敏原，很容易出现疾病复发的情况。而患上荨麻疹，瘙痒难耐，使许多人的生活质量降低。
荨麻疹按发病原因和表现不同分为自身免疫性荨麻疹、寒冷性荨麻疹、日光性荨麻疹、胆碱能性荨麻疹、延迟性压力性荨麻疹、皮肤划痕症等。如果荨麻疹风团每周发作至少2次，持续超过6周，就会变成慢性荨麻疹。慢性荨麻疹不易治愈，病程短则半年，长则数十年。那么，荨麻疹出现之后应该如何有效对付呢？
首先，我们看下荨麻疹的发病原因
1、感染引起
感染的类型有细菌型、病毒型、寄生虫感染之分，任何类型一旦入侵人体都有可能引发不良症状。最为常见的病毒感染是金黄色葡萄球菌、肝炎、柯萨奇等；寄生虫感染多为蛔虫、钩虫、血吸虫等；而细菌感染则为鼻窦炎、脓疱疮、败血症等。
2、物理因素
生活中一些常见的如冷、热、日光、摩擦等对人体的刺激；还有动植物的接触：如昆虫咬碰、毛虫或飞蛾的毛鳞扎入皮肤；或者皮肤触碰到荨麻、羊毛等物；而且强烈的温度高低落差也易诱发荨麻疹，如长期让皮肤处于冷热交替的环境中，皮肤适应力不强而引起荨麻疹。
3、饮食影响
不正确的饮食也是导致荨麻疹的原因之一，有些人对某类食物比较敏感或对食物中的添加剂存在过激反应。
4、精神因素
荨麻疹的出现跟精神因素也有很大关系，一个人若长期处在精神紧张、焦虑或烦闷之中对内分泌可能存在影响。从而影响到皮肤状态，进而诱发荨麻疹。
荨麻疹的发病机理
荨麻疹是典型的IgE介导型，由IgE介导的肥大细胞脱颗粒释放组胺等炎症介质所致。毛细血管通透性增加产生了风团。血管扩张引起红斑、炎症介质刺激感受器引起瘙痒。经典学说是抗原与皮肤肥大细胞表面受体上的特异性IgE结合刺激肥大细胞释放组胺等炎性介质，目前慢性荨麻疹发病机制研究最多的是IgE介导的自身免疫疾病学说，已有足够的依据证明：多数荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗IgE受体的抗体和抗IgE抗体，血清免疫学检查总IgE高出正常，或嗜酸性粒细胞或中性粒细胞偏高，通过对皮肤组织提取液的检查，发现皮疹和非皮疹区的组胺水平均增高，组胺释放因子能使肥大细胞和嗜碱细胞活化释放组胺。
科学证明：荨麻疹患者免疫系统IgE免疫球蛋白 要比正常高出1-10倍，这些高出的IgE会紊乱人体的免疫系统，使其产生敏感性体质，从而导致荨麻疹的产生，从而强化荨麻疹免疫防御机能，提高环境适应能力。
得了荨麻疹应如何治疗？
1、远离过敏原
荨麻疹属于皮肤过敏疾病，预防最根本的办法就是远离过敏源。所以如果荨麻疹反复发作的人群，需要到医院进行过敏源检测，明确自己对于哪些食物过敏。只要避开这些过敏源，可以有效地预防荨麻疹的发生。
2、药物治疗
现在临床多采用以内服抗组胺药物，皮质激素类药物临时抑制为多，如口服西药，口服激素，外用乳剂、软膏等。长期或大剂量外用激素类药物，多数荨麻疹患者会发现，吃上药就好，不吃就会出风团，并且比曾经更严峻。仍然无法脱节荨麻疹的困扰。因此，多用于治疗急性荨麻疹。
3、免疫抗过敏治疗
近几年通过对荨麻疹发病机制的研究，以及IgE介导性过敏的研究，人们开始将抗IgE抗体免疫疗法介入到慢性过敏性疾病如慢性荨麻疹。
欣敏康抗过敏益生菌可参与IgE介导的免疫变态反应，6种专利抗过敏菌株联合可以有效抑制IgE免疫球蛋白 的异常增高，减少过敏原诱导的特异性IgE产生，修复过敏反应中受损的免疫细胞，最终起到预防和治疗荨麻疹的作用。所含唾液乳杆菌拥有降低血清IgE过敏抗体的国际专利认证，连续补充三个月以上使得身体中的IgE浓度降低，这样一来使过敏原无法与体内的IgE抗体结合，从而不再发生过敏的系列生化反应。因此欣敏康益生菌能够对抗IgE抗体，调整过敏体质，而药物只能就症状做缓解，无法调整过敏体质。做到抗过敏药物与抗过敏益生菌降IgE抗体免疫疗法的有效结合亦可产生理想的康复结果，最终可缩短治疗荨麻疹的病程，减少荨麻疹复发率。
4、养成良好的生活习惯
平时注意饮食均衡规律，多运动，保持心情愉悦，拥有良好的睡眠质量，这些良好的生活习惯，可以让人的体质变好，身体的抵抗力也会更好，从而远离疾病。
㈡ 荨麻疹怎么办啊
荨麻疹是一种很常见的皮肤病，虽然不至于影响到性命，但带给患者的痛苦非常大。刚发病的时候全身都会感觉很痒，忍不住去抓，如果抓破了还会引发感染，流出一些液体，使病情加重，严重影响患者的形象。在大多数人看来荨麻疹反复发作，很难彻底治愈，觉得一旦患上荨麻疹，就只能伴随终身。但事实真的是这样吗？
了解对付荨麻疹的办法之前，先来看看，荨麻疹是怎么来的？
1、身体因素
荨麻疹患者本身是过敏体质，这种过敏体质跟遗传是有密切关系的。如果一个人精神紧张、神经功能出现异常、吃了过敏食物、肠胃功能紊乱、肠道有寄生虫、身体会有感染病灶、内分泌失调都有可能会导致荨麻疹。
2、外部因素
热烈的太阳、大风、寒冷的天气、摩擦，接触动物皮毛、植物、化学物质、肥皂、化妆品等物质都有可能会诱发荨麻疹。
缓解和防治荨麻疹会有什么好办法呢？
急性荨麻疹应当及时去医院就诊，在医生的指导下找出病因，查验过敏原，停用可疑致敏药物及食物，以消除病因为主。通常首选抗组胺药，抗组胺药是治疗各种荨麻疹的主要药物，可以控制大多数病人的症状。一代抗组胺药如苯海拉明、马来酸氯苯那敏等。二代抗组胺药如氯雷他定、西替利嗪等。三代抗组胺药、维生素c、钙剂等也可用于急性荨麻疹的止痒，同时部分患者还可以外用炉甘石洗剂止痒。有感染时还会使用抗生素，对于严重的急性荨麻疹及喉头水肿甚至过敏性休克，可能会给予糖皮质激素、肾上腺素等急救药物。
慢性荨麻疹的病程很长，不少患者的风疹断断续续地出现、加重、缓解或消失，时间可长达数月或数年。而急性荨麻疹在数日或几周内就会停止发作而恢复。由于慢性荨麻疹病程长，所以疗程也比较长，主要的治疗方法和过程可分为以下几点：
1、寻找病因。这个很重要，找准病因才能对症治疗和避免。很多因素都可以诱发荨麻疹，如某些药物、食物、物理、吸入物、和化学刺激等，找出病因可以避免与其接触和降低荨麻疹的发作几率。
2、服药治疗。大多数患者在服用抗组胺药物后病情都有好转，但这些药物有一定的副作用和耐药性，对于慢性荨麻疹患者，疗程常，所以不要长时间服用同一种药物，可以一段时间后更换或两种药物交替使用。
3、“荨麻疹发病机制研究最多的是自身免疫学说，自身免疫性荨麻疹的发病越来越受临床荨麻疹研究的重视。”谢佩珊教授说，对此，台湾成功大学医学院过敏与临床免疫研究中心经过多年研究认为，约2/3的慢性荨麻疹与自身免疫有关，免疫功能的紊乱导致肥大细胞释放组胺极限下调时，可能释放组胺释放因子，这将使它们对内源性物质更敏感而释放组胺；当免疫过程被免除时，肥大细胞释放组胺极限恢复正常，荨麻疹风团可能消失。
免疫疗法对严重性自身免疫性荨麻疹是一种有效的方法。欣、敏、康益生菌以活菌的状态进入肠道，并很容易被人肠道壁上的树突状细胞所摄取，并刺激脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素，提升免疫TH1细胞免疫应答的水平，此外补充一定量的欣、敏、康益生菌可以降低血清中的IgE抗体而抑制TH2型细胞免疫应答从而能够很好的诱导TH1免疫应答，同时降低TH2免疫反应，这种免疫功能的调整，己被用于顽固性慢性荨麻疹的病因治疗。这样一来，外因不能通过内因起作用，疾病也就自然改善了。
避免荨麻疹复发最关键的点在于护理：
1、不要擅自乱用药
荨麻疹容易持续时间长，反复发作难以治愈，患者往往擅自乱用药物来治疗。但结果经常事与愿违，病情不仅没有减轻反而加重。
2、不要抓挠患处
抓挠会使皮肤不断遭到刺激，而且越抓就越痒，最后导致皮肤病变部位范围扩大、痒肿痛加重。另外抓破皮肤还会引发感染，引发后续其它疾病。
3、减少皮肤的刺激
环境中的寒冷、炎热、干燥、多汗、摩擦等会引发并加重荨麻疹，要尽量避免。生活中一些具有刺激性的物品，比如劣质的化妆品、洗衣粉、洗洁精以及一些强酸强碱性的物品，要尽量避免接触。
4、不要吃刺激性食物
在饮食上，要尽量避免辛辣刺激、油腻生冷的食物。饮食以清淡、易消化为主。应多吃一些富含维生素的新鲜水果蔬菜。
5、精神护理
紧张、压抑、焦虑、恐惧、抑郁等负面情绪非常不利于荨麻疹的恢复，甚至可能诱发或加重病情。患者应保证情绪稳定，精神愉快，安心静养，积极配合治疗和护理，树立战胜疾病的信心。
㈢ 我这几个月天天晚上都发荨麻疹
我去年有段时间就是每天荨麻疹
告诉你一个最简单的办法 我不确定你能不能有效 我是好了。。。
每天吃香蕉 没骗你 这东西吃不好最起码吃不坏 比吃药强
㈣ 荨麻疹的症状和治疗方法
荨麻疹，俗称风疹块，是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种限局性水肿反应，那么，有什么治疗方法吗? 下面我就和大家分享荨麻疹的症状和治疗方法，希望对大家有帮助!
荨麻疹的症状：
1.急性荨麻疹(acute urticaria) 在所有荨麻疹中约占1/3。
(1)起病较急，皮损常突然发生，为限局性红色大小不等的风团，境界清楚，形态不一，可为圆形，类圆形或不规则形，开始孤立散在，逐渐可随搔抓而增多增大，互相融合成不整形，地图形或环状，如微血管内血清渗出急剧，压迫管壁，风团可呈苍白色，周围有红晕，皮肤凹凸不平，呈橘皮样。
(2)皮损大多持续半小时至数小时自然消退，消退后不留痕迹，但新的风团陆续发生，此起彼伏，不断发生，1天内可反复多次发作。
(3)自觉剧烈瘙痒，灼热感。
(4)部位不定，可泛发全身或局限于某部，有时黏膜亦可受累，如累及胃肠，引起黏膜水肿，出现恶心，呕吐，腹痛，腹泻等症状，喉头黏膜受侵时则有胸闷，气喘，呼吸困难，严重者可引起喉头水肿发生窒息而危及生命，如伴有高热，寒战，脉速等全身症状，应特别警惕有无严重感染如败血症的可能。
(5)皮肤划痕症可呈阳性。
(6)血常规检查有嗜酸性粒细胞增高，若有严重金黄色葡萄球菌感染时，白细胞总数增高或细胞计数正常而中性粒细胞百分比增多，或同时有中性颗粒。
2.慢性荨麻疹(chronic urticaria) 发病约占荨麻疹的2/3，风团反复发生，时多时少，常经年累月不愈，可达2个月以上，在经过中时轻时重，如晨起或临睡前加重，有的无一定规律，全身症状一般较轻，大多数患者找不到病因。
此外，临床上尚有一些特殊类型的荨麻疹：
(1)人工性荨麻疹(factitious unicatia)：又称皮肤划痕症(dermatographism)：
①患者皮肤对外界机械性刺激非常敏感，皮肤上通常无风团，若用指甲或钝器划皮肤时，即发生与划痕相一致的条状隆起(图1，2)，不久消退，伴有瘙痒;
②可发于任何年龄，无明显发病原因，体内感染病灶，糖尿病，甲状腺功能障碍，绝经期等与发病有关，也可由药物引起如青霉素，也有认为与皮肤肥大细胞存在某种异常功能有关;
③病程不定，可持续数月或长期存在;
④有极少数皮肤划痕症消退0.5h～6h后，风团反应又在原位出现，并可持续至48h，此称延迟性皮肤划痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白胨性荨麻疹(急性蛋白过敏性荨麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白胨引起，在正常情况下，蛋白胨容易消化而不被吸收入血中，但在暴饮暴食并有精神激动或同时饮酒时，蛋白胨可以通过肠黏膜吸收入血而致病，皮肤充血发红，风团，头痛，乏力，一般病程较短，可在1～4h消退，有时持续几小时或1～2天，属抗原抗体反应。
(3)寒冷性荨麻疹(cold urticaria)：有获得性和家族性两种。
①家族性寒冷性荨麻疹：为常染色体显性遗传，少见，系生后不久开始发病，可持续终生，发病机制及介质均不清楚，女性多见，症状可随年龄增长而减轻，一般暴露于冷空气或冷水中0.5～4h后发病，呈不超过2cm直径的红色斑丘疹，非真性风团，不痒有灼烧感，常伴有寒战，发热，头痛和关节痛及白细胞增高等全身症状，冰块试验阳性，即用冰块置于患者前臂皮肤上，2min后可在该部位引起典型的风团，被动转移试验阴性。
②获得性寒冷性荨麻疹：可能为自体免疫性变态反应，对冷过敏，大多属特发性，约1/3有遗传过敏史，常从儿童开始发病，在气温骤降，接触冷风，冷水或冷物后，于暴露或接触部位发生风团或斑状水肿，可持续0.5h～4h消失，重者可有手麻，唇麻，胸闷，心悸，腹痛，腹泻，晕厥甚至休克等，若游泳时发生，可致寒冷性休克甚至溺水致死，统计有约25%患者在进冷饮食时可引起口腔和喉头肿胀，严重者发生窒息死亡，抗体为IgE，认为寒冷可使体内某种正常代谢产物变为抗原，从而引起抗体产生，亦可能因寒冷因素改变了皮肤蛋白的立体结构而成为抗体不能识别其自身组织蛋白的抗原性物质，风团的形成是因皮肤受冷后IgM大分子球蛋白聚积的结果，主要介质是组胺和激肽，发病机制属IgE介导的速发型变态反应，冰块试验为阳性，亦可用冰水浸手法测验，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起风团及红斑者为阳性，被动转移试验阳性，在极少数情况下寒冷性荨麻疹可发生于球蛋白血症(骨髓瘤，巨球蛋白血症，白血病，肝病，系统性红斑狼疮)，阵发性冷性血红蛋白尿症(梅毒性)，冷纤维蛋白原血症，冷溶血症，特别在单核细胞增多症患者等。
(4)胆碱能性荨麻疹：又称小丘疹状荨麻疹或全身性热性荨麻疹，多见于23～28岁青年，由于运动，受热，情绪紧张，进食热饮或酒精饮料等使体内深部温度上升等诱发因素刺激中枢神经，通过胆碱能传入神经刺激汗腺神经结合部，引起乙酰胆碱释放，作用于肥大细胞而发生，或由于胆碱酯酶不足而发生，约占荨麻疹的5%～7%，皮损特点为直径1～3mm小风团，周围有红晕，疏散分布，不相融合，多在上述因素刺激后2～10min发疹，持续30～50min，很少超过3h，皮疹即全部消退，掌跖很少发生，自觉剧痒，有时每次发病后有8～24h的不应期存在，在这段时间内，即使再遇上述刺激，也不会发疹，约有近1/3患者可伴有头痛，口周水肿，流泪，眼胀痛，流涎，恶心，呕吐，腹痛等症状，少数有眩晕，低血压，哮喘发作等现象，病程经数年后渐趋好转，以1∶5000醋甲胆碱(methacholine)作皮试或划痕试验阳性者，可在注射处出现风团，并于周围出现卫星状小风团(正常人少见)，但轻症患者或同一患者重复试验，结果常不一致。
(5)日光性荨麻疹：皮肤暴露于日光或人工光源后数秒至数分钟后，局部出现瘙痒，红斑，风团，偶尔有血管性水肿，严重者发生皮疹的同时可有畏寒，乏力，晕厥，痉挛性腹痛，支气管痉挛等，常常为特发性的，有时可伴发于系统性红斑狼疮，红细胞生成性原卟啉症等，根据其可能的发病机制及对不同波长的光反应情况，可分为2大类6个亚型，第一大类一般认为发病与IgE变态反应有关，但目前尚未发现有关的致病抗原，该类又分3个亚型，即Ⅰ型，Ⅳ型和Ⅵ型，Ⅰ型主要对280～320nm的短波紫外线过敏，照射后局部皮肤可见明显组胺释放，肥大细胞脱颗粒及出现中性，嗜酸性粒细胞趋化因子，Ⅳ型对400～500nm的可见光过敏，目前已肯定此类型属遗传性代谢性疾病，可能是迟发型皮肤卟啉症的一种皮肤表现，其光敏原为原卟啉Ⅸ，但又与其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而红细胞原卟啉，粪原卟啉及粪卟啉增加，此类病人照光后可活化血清中补体系统，产生一系列炎症反应，Ⅵ型由400～500nm光线引起，与Ⅳ型的不同处是由β胡萝卜素引起，另一大类亦包括3个亚型，Ⅱ型系由300～400nm长波紫外线引起，Ⅲ型为400～500nm的可见光，Ⅴ型为280～500nm的广谱光线，一般认为该类患者与免疫反应无关，大部分找不到原因，但少数患者属于SLE早期或后期表现，也可能由药物引起，如布洛芬，磺胺，氯丙嗪等。
(6)压迫性荨麻疹：皮肤受压后4～8h，局部皮肤发生红色水肿性斑块，常为深在性水肿，累及真皮及皮下组织，与血管性水肿类似，有烧灼或疼痛感，持续约8～12h消退，约半数患者可出现发热，多汗，眩晕，头痛，恶心，疲乏，无力，气急，烦躁等全身症状，尚有少数有精神压抑表现，常见于行走后的足底部和臀部等受压迫的部位，血白细胞计数可轻度增高，发病机制可能与激肽有关，有统计此类病人中约94%同时伴有慢性荨麻疹，43%对阿司匹林激发试验呈阳性反应，63%伴划痕症，但与遗传过敏无关，多数压力性荨麻疹为迟发性，但极少数为立即型，局部受压后20min即出现皮损，明确诊断可作如下检查：用宽带挂在肩部下悬2～10kg砝码，或让病人采取坐位，把宽带悬于大腿中部10～30min，去除宽带后立即观察，然后分别在4，6，8h，直至20h连续观察，并可同时在背部划痕，以证实同时存在划痕症，若划痕症阳性，2h可重复试验。
(7)血清病性荨麻疹：由于应用异体血清，包括各种抗毒血清，疫苗，丙种球蛋白或白蛋白，输血等一切由人或动物提供的血清及其制品，血液而引起，在注射部位或全身发生红斑，瘙痒及风团等，亦有发生环状红斑，结节性红斑等，此外，约有2.7%患者还可出现发热，淋巴结肿大，肌痛，关节痛，紫癜，低补体血症等全身症状，称为血清病，其症状有自限性，逐渐消失，但亦有少数症状严重者偶可引起死亡，约有1%～3%受血者，在输血后发生全身荨麻疹，目前认为是由于免疫复合物形成所致，引起血管及平滑肌改变，也可间接通过过敏毒素导致肥大细胞释放介质，发现15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗体，可与供血者血中的IgA结合形成免疫复合物，激活补体而引起荨麻疹和血管性水肿，但有的无抗体发现，如输入丙种球蛋白后也可发生荨麻疹，原因是因输入丙种球蛋白后，使血液中免疫球蛋白G浓度增高，互相凝聚，固定补体所致。
(8)接触性荨麻疹：皮肤接触某些变应原后发生风团，红斑，可分为免疫性，非免疫性和机制不明三种，非免疫性接触性荨麻疹系由原发性致荨麻疹物质引起，无需致敏，几乎所有接触者均可发生，其发病机制是接触物质直接刺激肥大细胞释放组胺，慢反应物质，缓激肽等而引起反应，较常见物质为动物或植物如水母，荨麻，毛虫，粉蝶等，多种化学物质亦可引起，据调查，成人中约88%的人对5%苯甲酸产生阳性反应，85%的人对5%苯丙烯酸呈阳性反应，58%的人对25%山梨酸呈阳性反应，大都于接触上述物质45min以后发生反应，在2h内消退，这些物质除由非免疫性反应发生外，亦可由免疫性反应引起，出疹可局限于接触部位，亦可全身泛发，要确定其接触物质，最常用的方法是做斑贴试验，免疫性接触性荨麻疹大多数病例属IgE介导的速发型变态反应，常见接触物质为鱼，虾，蔬菜，动物毛发，皮屑，鸡蛋，药物和化学物质等，
荨麻疹的西医治疗方法:
找出病因以消除病因为主，有感染时常须应用抗菌素，对某些食物过敏时暂且不吃。慢性感染灶常是慢性荨麻疹的病因，但有些荨麻疹病人的病因很难确定或不能发现病因。
1.内用药
抗组织胺药是治疗各种荨麻疹病人的重要药物，可以控制大多数病人症状，抗组织胺药物虽不能直接对抗或中和组织胺，不能阻止组织胺的释放，但对组织胺有争夺作用，可迅速抑制风团的产生。抗组织胺药有各种副作用，最好选用副作用较少者，尤其高空作业的工人、驾驶员等工人要慎用，易因昏倦而导致事故的发生。久用一种抗组织胺药容易引起耐药性，可另换一种。或交替或合并应用。儿童的耐药性较成人大，因而相对用量也大。
抗组织胺药物的种类很多，结合病情及临床表现可选用安泰乐(羟嗪)有良好安定及抗组织胺作用，对人工荨麻疹，胆碱能荨麻疹及寒冷性荨麻疹都有较好的效果。
6-氨基乙酸可用于寒冷性荨麻疹和巨大荨麻疹，阿托品或普鲁苯辛及氯丙嗪可用于胆碱能性荨麻疹。
钙剂可用于急性荨麻疹，利血平、安洛血等药物治疗慢性荨麻疹。
类固醇激素应用于严重的急性荨麻疹及血清性荨麻疹，对压力性荨麻疹及补体激活的荨麻疹可用少剂量。荨麻疹并发过敏性休克更须应用。有人应用每隔3～4周注射一次的疗法治疗慢性荨麻疹。
2.局部用药
炉甘石洗剂或氧化锌洗剂都可达到暂时的疗效。
荨麻疹的中医治疗方法：(仅供参考，详细请询问医生)
1、血热症
【症状】皮疹红色，遇热则加剧，得冷则减轻，多夏季发病，苔薄黄，脉浮数。
【治法】疏风解表，清热止痒。
【方药】荆芥穗，防风，僵蚕，金银花，牛蒡子，丹皮，紫背浮萍，干生地，薄荷，黄苓，蝉衣，生甘草。
【用法】水煎时间不宜过长，每日一剂，分两次凉服。忌辛辣、发物。
【按语】此方以荆芥、防风、薄荷、蝉衣为主要药。荆芥辛苦而温，芳香而散，气味轻扬入气分，驱散风邪;防风其气不轻扬，能散入于骨肉之风，故宣散在表之风邪，用防风必用荆芥;薄荷清轻凉散，善解风热之邪，又能疏表透疹解毒;蝉衣凉散风热，开宣肺窍，其气清虚，善于诱发。以上四味药，表散作用较强。牛蒡子疏散风热解毒透疹;浮萍轻浮升散，善开主窍;僵蚕祛风散结，协助上述四味主要药以透达表热之邪。金银花、黄苓解毒清肺热以泄皮毛之邪;丹皮、干生地理血和血;生甘草解毒调和诸药。
2、气虚血热
【症状】皮肤瘙痒起疹，时隐时发，小如麻点，大如豆粒，为扁平硬节，高出皮肤，一旦搔破，则连结成片，舌暗苔白，脉弦。
【治法】益气滋阴，祛风泻火。
【方药】生黄芪，当归，生地，炒枳壳，白藓皮，地肤子，防风，连翘，桑叶，炒白芍，牛蒡子，玉竹，荆芥。
【用法】水煎，分三次温服，以五剂为一个疗程。初愈后复发，可照原方再服，忌辛辣刺激之品。
【按语】以黄芪益气固表，表固则邪不易入。《本草正义》：“故护卫阳，充实表分，是其专长。所以表虚诸病，最为神剂。”当归、生地、白芍、玉竹滋阴养血，使营阴内守;防风、桑叶、牛蒡子、荆芥疏散风邪，透热于外;以白藓皮、地肤子清热除湿;配枳壳理气除湿止痒;更以连翘清热解毒，消肿散结。
3、湿困脾土
【症状】发疹时四肢不温，脘闷纳呆，神倦身困重，口腻，腹胀便溏泄，舌淡苔白腻，脉沉滑。
【治法】健脾除湿，疏风和血。
【方药】多皮饮 地骨皮，五加皮，桑白皮，干姜皮，大腹皮，白藓皮，粉丹皮，赤苓皮，冬瓜皮，扁豆皮，川槿皮。
【用法】水煎，一日两服，忌辛辣油腻腥滋腻之品。
【按语】方中赤苓皮、冬瓜皮、扁豆皮、大腹皮健脾利湿，涤清肠胃之积滞;干姜皮取其幸温和胃，固表守而不走;白藓皮、川槿皮驱风止痒;丹皮凉血和血化斑;地骨皮、桑白皮泻肺而清皮毛。
民间验方：
龙李药酒配方： 穿山甲、乌梢蛇、克黄莲、红花、白芷、黄柏、露蜂房、花椒、白芥子。
泡制：300ml60度以上粮食酒密封浸泡。在地窖封存12个月。
用法：外用，一日两次或三次。
主治：荨麻疹。
看了荨麻疹的症状和治疗方法的人还看：
1. 荨麻疹最快治疗方法
2. 民间荨麻疹的治疗方法
3. 青少年荨麻疹的治疗方法
4. 儿童荨麻疹的有效治疗方法
㈤ 荨麻疹怎么治呀
荨麻疹：俗称风疹块，是一种常见的皮肤病，荨麻疹分急性和慢性两种，急性荨麻疹通常先感到全身皮肤瘙痒，随即出现大小不等的风团，呈鲜红色或苍白色，这种风团常突然发生，于数分钟至几小时或十几小时内消退，不留痕迹，一日内可反复发作多次，有些病人伴有腹痛、恶心、呕吐等现象。
患荨麻疹的原因是什么
1、饮食因素：这是最多见的一种病因。小孩子要是吃了很多鱼、蟹等海鲜类的产品，这些食物里面的蛋白质含量比较高，之后又喝了很多饮料，导致食物无法被彻底消化掉，就会形成多肽式，最终使得小孩子患上了荨麻疹疾病。
2、感染病毒：小孩子要是感染了细菌、寄生虫等病毒之后，也是很容易招惹上荨麻疹疾病的。像肝炎病毒就会使得大家的身体机能发生变化，从而导致疾病找上门来。
3、物理因素：像冷热、摩擦等都是会导致小孩子得荨麻疹疾病的。比如大家所熟知的日光性荨麻疹、压迫性荨麻疹都是因为物理因素而造成的。
4、精神神经因素：太过紧张，就会导致毛细血管出现扩张的现象，血清渗出就会演变成荨麻疹疾病。调查发现，不少学生由于考前比较紧张而患上了荨麻疹疾病。
5、遗传因素：家族中要是有人患有荨麻疹疾病，就会大大增加小孩子患该疾病的几率。
6、环境因素：春天是百花齐放的季节，要是孩子对花粉过敏，也会因此而患上荨麻疹疾病的。
春天气温正在慢慢的回升，进入到万物复苏的时节，春天也是很多皮肤疾病高发的季节，我们需要在春天警惕各种皮肤疾病的产生，而且这当中荨麻疹也是比较常见的一种。专家告诉我们，春季来临警惕荨麻疹找上门，在生活当中注意这三点预防荨麻疹。
1、治疗荨麻疹主要使用抗组织胺药，作用时间较短，有止痒、抗过敏作用。对于荨麻疹，无论是从预防还是从治疗方面来说，找出致病因素是其关键。有感染时常须应用抗菌素，对某些食物过敏时暂且不吃。急性荨麻疹由于发病急，病程短，常可找到原因，再去除致病因素，治疗后常能很快治愈。
2、荨麻疹一般采取全身治疗，肥大细胞释放介质是荨麻疹发病的重要环节，因此，抑制肥大细胞释放介质在治疗荨麻疹中有十分重要的地位，酮替芬是较强的肥大细胞稳定剂，其次就是抗组胺药物，抗组胺药物是荨麻疹的一线治疗药物，对于严重的急性荨麻疹，可用糖皮质激素控制过敏症状。血清学显示免疫球蛋白E（IgE）增高的，在用药同时补充欣敏康益生菌降低血清IgE抗体以减少荨麻疹复发率，目前荨麻疹的治疗多停留在抗组胺等炎症阶段，一部分人会通过提高免疫力来尝试治疗，但过敏并不是免疫力低所致，人体的五种免疫球蛋白分泌失衡才是疾病的根本病因，目前国际免疫学研究对解决引起荨麻疹的IgE抗人抗体治疗方法就是大量补充欣敏康益生菌来降低体内的IgE抗体，通过刺激干扰素分泌来调节免疫球蛋白的平衡，从而使人体的免疫应答恢复正确。做到抗过敏药物与欣敏康益生菌的有效结合亦可产生理想的康复结果。
3、在日常生活中，多注意卫生，用温水洗澡，减少清洁剂和化妆品等皮肤刺激，穿宽松的衣服，尽量避免与皮肤直接接触，如果在饮食中发现荨麻疹，就需要进行清淡饮食。不能吃辛辣的食物，也需要节制海鲜类的消费。多喝水，吃含有维生素C的果汁，让过敏原尽快排出。
㈥ 急性荨麻疹为什么会复发
荨麻疹是由深度过敏引起代谢障碍而导致的皮肤强烈反应，在过敏和血液毒素的双重作用下造成皮肤瘙痒，出现荨麻疹。传统的方法中由于很难实现脱敏，每次都是重复着抗敏压敏和过敏反弹的循环过程。这是荨麻疹反复发作的原因。
㈦ 荨麻疹怎么治疗
风疙瘩即为荨麻疹。抗组胺降低血管通透性对症处理为基本原则力求做到对因治疗。具体有以下方法
(一)全身治疗
急性荨麻疹 一般可选用氯苯那敏赛庚啶酮替芬等第一代抗组胺药；一些对抗组胺药嗜睡作用较敏感者驾驶员高空作业人员工作及学习要求高度集中精力者选第二代抗组胺药如盐酸西替利嗪特非那定阿司咪唑氯雷他定等通常以～种抗组胺药合用维生素C及钙剂可降低血管通透性与抗组胺药有协同作用伴腹痛者可给予解痉药物如普鲁本辛-阿托品等对脓毒血症或败血症引起者应立即使用抗生素控制感染并处理感染病灶病情严重伴有休克或喉头水肿及呼吸困难者应立即皮下注射％肾上腺素m迅速吸氧肌肉注射盐酸异丙嗪～mg并以氢化可的松-g维生素C g加入m ％～％葡萄糖溶液中静滴分钟后可重复注射肾上腺素ml有心血管疾病者肾上腺素需慎用支气管痉挛者可缓慢静脉滴注氨茶碱g(加入％～％葡萄糖液中)喉头水肿时一般不主张气管切开理由是其对肾上腺素反应甚快且气管切开不能解决伴发的支气管痉挛
慢性荨麻疹 应积极寻找病因不宜使用糖皮质激素一般以抗组胺药物为主给药时间一般应根据风团发生的时间予以调整例如晨起较多则临睡前应给予稍大剂量；若临睡时多则晚饭后给以稍大剂量风团控制后可持续再服药月余并逐渐减量一种抗组胺药物无效时可～种联合并以多种抗组胺药交替使用
对顽固性荨麻疹单独使用H受体拮抗剂疗效不佳者可合并用H受体拮抗剂如雷尼替叮除抗组胺药物外可酌情选用利血平氨茶碱氯喹雷公藤等口服
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特殊类型荨麻疹常选用兼有抗-羟色胺抗乙酰胆碱药物如羟嗪去氯羟嗪对物理性荨麻疹有较好效果赛庚啶对寒冷性荨麻疹效果较为突出胆碱能性荨麻疹可选-等
(二)外用药物 夏季可选用止痒液炉甘石洗剂锌氧洗剂等冬季则选有止痒作用的乳剂如苯海拉明霜
㈧ 麻疹的表现症状
麻疹是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，临床上以发热、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹为特征。我国自20世纪60年代始广泛应用减毒活疫苗以来，麻疹发病率已显著下降。
【病因】
麻疹病毒属副粘病毒科，呈球形颗粒，直径约100－250nm，有6种结构蛋白；在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。在人胚胎或猴肾组织中培养5－10天时，细胞出现病理改变，可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。病毒不耐热，对日光和消毒剂均敏感，但在低温中能长期保存。
【流行病学】
麻疹患者是惟一的传染源，患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性，病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。本病传染性极强，易感者接触后90％以上均发病，过去在城市中每2~3年流行一次，l－5岁小儿发病率最高。麻疹减毒活疫苗使用后，发病率已下降，但因免疫力不持久，故发病年龄后移。目前发病者在未接受疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见，甚至可形成社区内的流行。
婴儿可从胎盘得到母亲抗体，生后4－6月内有被动免疫力，以后逐渐消失；虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出，但有些小儿仍可持续存在，甚至长达15个月，会影响疫苗接种。易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力，可在分娩前、后得病。
【发病机制】
当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液；此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天，大量进人血液，此即为临床前驱期。在此时期，患儿全身组织如呼吸道上皮细胞和淋巴组织内均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和体液中，此时传染性最强。皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100％阳性，临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。10％的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多，50％在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1％有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后，此时血清中抗体已增高，且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。
亚急性硬化性全脑炎，又称 Dawson encephalites。 在患麻疹之后若干年发生，曾提出病毒突变、病毒株特殊毒力或是第二个病毒感染促进慢性麻疹脑炎等发病机制，但都不能证实。最近研究发现SSPE病人系脑细胞的M蛋白（matrix）合成过程中翻译受阻所造成。由于此蛋白是病毒装配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改变可出现于全身各个系统，其中以网状内皮系统和呼吸系统最为明显。全身淋巴系统出现增生，在淋巴结、扁桃体、肝、脾和胸腺等处可见多核巨细胞。在皮肤、眼结合膜、鼻咽部、支气管、肠道粘膜特别是阑尾等处可见有单核细胞增生及围绕在毛细血管周围的多核巨细胞，淋巴样组织肥大。颊粘膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎，而支气管肺炎则是继发的细菌感染。SSPE病变早期可见脑膜轻度炎症，全脑炎累及皮质和皮质下灰质及白质，在血管周围有浆细胞和淋巴细胞围绕，胶质细胞常增生。疾病后期有神经元退行性变、神经元缺失和髓鞘缺失，在神经元、星状细胞的核内可见核内包涵体。在电镜下，包涵体呈管状结构，是副粘病毒核衣壳的典型表现。这些损害在脑内分布不均匀，且在病程早、晚期的改变也不一致，故脑活检无诊断意义。
【临床表现】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潜伏期 一般为10~14天，亦有短至1周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。
2、前驱期 也称发疹前期，一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③Koplik斑，在发疹前24~48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失 可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。
3、出疹期 多在发热后3~4天出现皮疹。体温可突然升高至40~40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。
4、恢复期 出疹3~4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7~10天痊愈。
（二）其他类型的麻疹
1、 轻症麻疹 多见于在潜伏期内接受过丙种球蛋白或成人血注射者，或＜8个月的体内尚有母亲抗体的婴儿。发热低上呼吸道症状较轻，麻疹粘膜斑不明显，皮疹稀疏，病程约1周，无并发症。
2、 重症麻疹 发热高达40℃以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹融合呈紫蓝色者，常有粘膜出血，如鼻出血、呕血、咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹，可能是DIC的一种形式；若皮疹少，色暗淡，常为循环不良表现。此型患儿死亡率高。
3、 无疹型麻疹 注射过麻疹减毒活疫苗者可无典型粘膜斑和皮疹，甚至整个病程中无皮疹出现。此型诊断不易，只有依赖前驱症状和血清中麻疹抗体滴度增高才能确诊。
4、 异型麻疹 为接种灭活疫苗后引起。表现为高热、头痛、肌痛，无口腔粘膜斑；皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形性；常伴水肿及肺炎。国内不用麻疹灭活疫苗，故此类型少见。
5、成人麻疹 由于麻疹疫苗的应用，成人麻疹发病率逐渐增加，与儿童麻疹不同处为：肝损坏发生率高；胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛；骨骼肌病，包括关节和背部痛；麻疹粘膜斑存在时间长，可达7天，眼部疼痛多见，但畏光少见。
【并发症】
(一)喉、气管、支气音炎 麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症。由于＜3岁的小儿喉腔狭小、粘膜层血管丰富、结缔组织松弛，如继发细菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行气管切开术。临床表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征，严重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的间质性肺炎常在出疹及体温下降后消退。支气管肺炎更常见，为细菌继发感染所致，常见致病菌有肺炎链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌和嗜血性流感杆菌等，故易并发脓胸或脓气胸。AIDS病人合并麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 较少见，但一过性心电图改变常见。
（四）神经系统
1、 麻疹脑炎 发病率约为1‰~2‰，多在出疹后2－5天再次发热，外周血白细胞增多；出现意识改变、惊厥、突然昏迷等症状。脑脊液改变为：轻度单核细胞及蛋白增多；糖正常。病死率达10％~25％；存活者中20％~50％留有运动、智力或精神上的后遗症。
2、 亚急性硬化性全脑炎 是一种急性感染的迟发性并发症，表现为大脑机能的渐进性衰退，发病率约为百万分之一；在神经系统症状出现前若干年有典型麻疹史，并完全恢复。85％起病在5~15岁，开始症状很隐匿，有轻微的行为改变和学习障碍，随即智力低下，并出现对称性、重复的肌阵挛，间隔5~10秒；随疾病进展，肌阵挛消失，出现其他各种异常运动和神经功能障碍，有共济失调、视网膜冰、视神经萎缩等；最后发展至木僵、昏迷、自主功能障碍、去大脑强直等。病程快慢不一，大部分病人在诊断后l~3年死亡，个别能存活10年以上。
3、 其他 格-巴综合征、偏瘫、大脑血栓性静脉炎和球后视神经炎均少见。
（五）结核情恶化 麻疹患儿的免疫反应受到暂时抑制，对结核菌素的迟发性皮肤超敏反应消失，可持续几周，使原有潜伏结核病灶变为活动甚至播散而致粟粒型肺结核或结核性脑膜炎者不鲜见。
（六）营养不良与维生素A缺乏症 麻疹过程中由于高热、食欲不振，可使患儿营养状况变差、消瘦；常见维生素A缺乏，角膜呈混浊、软化，且发展极迅速，最后导致失明。
【治疗】
（一）一般治疗 卧床休息，房内保持适当的温度和湿度，有畏光症状时房内光线要柔和；给予容易消化的富有营养的食物，补充足量水分；保持皮肤、粘膜清洁。
（二）对症治疗 高热时可用小量退热剂；烦躁可适当给予苯巴比妥等镇静剂；剧咳时用镇咳祛疾剂；继发细菌感染可给抗生素。麻疹患儿对维生素A需要量大，世界卫生组织推荐，在维生素A缺乏区的麻疹患儿应补充维生素A，＜l岁者每日给 10万单位，年长儿20万单位，共两日，有维生素A缺乏眼症状者 I~4周后应重复。
【预防】
（一）被动免疫 在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可预防麻疹发病；0.05ml/kg仅能减轻症状;超过6天则无法达到上述效果。使用过免疫血清球蛋白者的临床过程变化大，潜伏期长，症状、体征不典型但对接触者仍有潜在传染性。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。
（二）主动免疫 采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施，其预防效果可达90％。虽然5％~15％接种儿可发生轻微反应如发热、不适、无力等，少数在发热后还会出疹，但不会继发细菌感染，亦无神经系统合并症。国内规定初种年龄为8个月，如应用过早则存留在婴儿体内的母亲抗体将中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清阳转率不是l00％，且随时间延长免疫效应可变弱，1989年美国免疫咨询委员会提出：4~6岁儿童进幼儿园或小学时，应第二次接种麻疹疫苗；进人大学的青年人要再次进行麻疹免疫。急性结核感染者如需注射麻疹疫苗应同时进行结核治疗。
（三）控制传染源 早期发现患者，早期隔离。一般病人隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。
（四）切断传播途径 病人衣物应在阳光下曝晒；病人曾住房间宜通风并用紫外线照射，流行季节中做好宣传工作，易感儿尽量少去公共场所。