水痘靶细胞_水痘-带状疱疹病毒的传播途径

❶ 水痘-带状疱疹病毒的传播途径

水痘－带状疱疹病毒的传染途径如下：
人是水痘—带状疱疹病毒的惟一专自然宿主，皮肤上皮细属胞是主要靶细胞。病毒借飞沫经呼吸道或接触感染进入机体，经2次病毒血症，病毒大量复制，扩散至全身，特别是皮肤、黏膜组织。约经2—3周潜伏期后全身皮肤广泛出现丘疹、水疱疹和脓疱疹，皮疹分布呈向心性，以躯干较多，可发展为疱疹。
水疱皮疹内含大量病毒，水痘消失后不遗留瘢痕，病情一般较轻，但偶有并发间质性肺炎和感染后脑炎者。细胞免疫缺陷、白血病、肾脏病或长期使用皮质激素、抗代谢药物的儿童患水痘表现为重症，甚至危及生命。成人患水痘时，20%—30%并发肺炎，一般病情重，病死率亦高。孕妇患水痘的表现亦较严重，并可引起胎儿畸形、流产或死产。

❷ 水痘-带状疱疹病毒的致病性

VZV没有动物储存宿主，人是唯一自然宿主。皮肤是病毒的主要靶器官。
VZV感染人有两种类型，即原发感染水痘（varicella）和复发感染带状疱疹（zoster）。水痘是具有高度传染性的儿童常见疾病，好发于2～6岁，传染源主要是患者，患者急性期水痘内容物及呼吸道分泌物内均含有病毒。病毒经呼吸道粘膜或结膜（conjunctiva）进入机体，经2次病毒血症，病毒大量复制，扩散至全身，特别是皮肤、粘膜组织。约经2周左右的潜伏期，因上皮细胞肿胀、气球样变、组织液的积累，全身皮肤出现丘疹、水疱，有的因感染发展成脓疱疹。皮疹呈向心性分布，躯干比面部和四肢多。
健康儿童罕见脑炎和肺炎并发症。成人水痘症状较严重，常并发肺炎，死亡率较高。有免疫缺陷的儿童和无免疫力的新生儿感染水痘，病情凶险，可能是一种致死性感染。如孕妇患水痘除病情严重外，并可导致胎儿畸形、流产或死亡。带状疱疹是成人、老年人或有免疫缺陷和免疫抑制患者常见的一种疾病，由潜伏病毒被激活所致。
曾患过水痘的病人，少量病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。外伤、发热等因素能激活潜伏在神经节内的病毒，活化的病毒经感觉神经纤维轴突下行至所支配的皮肤区，增殖后引起带状疱疹。初期局部皮肤有异常感，搔痒、疼痛，进而出现红疹、疱疹，串连成带状，以躯干和面额部为多见，呈单侧分布，病程约3周左右，少数可达数月之久。
并发症有脑脊髓炎和眼结膜炎等。
少数病例临床表现不典型，常见有：
①不全型带状疱疹(顿挫型)，仅出现红斑、丘疹、不发生典型水泡。
②大疱型带状疱疹，可形成豌豆至樱桃大的水泡。
③出血性带状疱疹，疱内容诶血性。
④坏疽型带状疱疹，皮疹中心发生坏疽，结成黑色痂皮不易剥离，愈后遗留疤痕。
⑤播散型带状疱疹，在恶性肿-瘤或年老体弱的患者，在局部发疹数日内，全身出现类似水痘痒发疹，常伴有有高热，可并发肺、脑损害，病性严重，可致死亡。
上述非典型性带状疱疹外，临床上尚可见到某些特殊部位或特殊类型的带状疱疹，如下：
1、眼带状疱疹：眼带状疱疹多为散发，以9-11月分发病多见。临床所见眼带状疱疹伴有同侧三叉神经第一支受累，可见眼瞳红肿、结膜充血、水疱及痂皮，可累及角膜形成溃疡性角膜炎，后因疤痕形成失明。严重者可发生全眼球炎、脑炎、甚至死亡。
2、耳带状疱疹：又称Remsay-Hunt综合征，是由于VZV侵犯面神经及听神经所致，临床特点为耳部急剧疼痛和同侧面瘫，间伴重听、眩晕等。可伴有发热、局部淋巴结肿胀进而腮腺炎。
3、带状疱疹性脑膜炎：系病毒直接从脊髓神经前、后跟向上逆行侵犯中枢神经系统所致。大多见于颅神经、颈或上胸脊髓神经节段受侵的患者。表现有头痛、呕吐、惊厥或其他进行性感觉障碍，尚可有共济失调及其他小脑症状等。
4、内脏带状疱疹：病毒由脊髓后跟侵及交感神经及副交感神经的内脏神经纤维，引起胃肠道或泌尿道症状，当侵犯胸膜、腹膜时，则发生刺激症状甚至或出现积液。

❸ 水痘和带状疱疹简介

1 拼音

shuǐ dòu hé dài zhuàng pào zhěn

2 英文参考

VaricellaZoster [湘雅医学专业词典]

3 概述

水痘和带状疱疹是由水痘带状疱疹病毒引起的传染病，一般儿童感染表现为水痘（varicella），成人多为体内潜在病毒复发感染，表现为带状疱疹（herpes zoster）[1]。水痘是一种以散在分布的水疱为特征、传染性很强的疾病，多见于儿童。带状疱疹以群集小水疱沿神经走向单侧分布，伴明显神经痛为特征，多见于成人，中医称为缠腰火丹。原发感染为水痘，潜伏在感觉神经节的VZV再激活引起带状疱疹。水痘为小儿常见急性传染病，特征是分批出现的皮肤粘膜的斑、丘疱疹及结痂、全身症状轻微。带状疱疹多见于成人，其特征为沿身体单侧感觉神经相应皮肤阶段出现簇的疱疹，常伴局部神经痛。

水痘带状疱疹病毒属于疱疹病毒科，为DNA病毒；患者是该病的唯一传染源，病毒通过呼吸道传播，人群普遍易感，儿童发病率较高[1]。

水痘与带状疱疹典型病例依临床表现，尤其是皮疹形态、分布，不难诊断，非典型病例需靠实验室检测做出病原学诊断。

水痘带状疱疹多为自限性疾病，对症处理为主[1]。可加用抗病毒药，注意防治并发症。

4 分类

普通外科,感染科

5 水痘和带状疱疹的症状体征

5.1 水痘

临床表现：水痘潜伏期1221d，平均14d。临床上可分为前驱期和出疹期。前驱期可无症状或仅有轻微症状如低热或中等度发热及头痛、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽等，持续1—2日即迅速进入出诊期。皮疹特点：

5.1.1 皮疹形态

初为红斑诊，数小时候变为红色丘疹，再经数小时发展为疱疹。位置表浅，形似露珠水滴，椭圆形，3—5mm大小，壁薄易破，周围有红晕。疱液透明，数小时候变为混浊，若继发化脓性感染则成脓疱，常因搔痒使患者烦燥不安。1—2d后疱疹从中心开始干枯结痂，周围皮肤红晕消失，再经数日痂皮脱落，一般不留疤痕，若继发感染则脱痂时间延长，甚至可能留有疤痕。

5.1.2 皮疹分布

水痘皮疹先后分批持续出现，每批历时1—6d，皮疹数目为数个至数百个不等，皮疹数目愈多，则全身症状亦愈重。呈向心分布，先出现于躯干和四肢近端，躯干皮疹最多，次为头面部，四肢远端较少，手掌、足底更少。部分患者鼻、咽、口腔、结膜和外因等处粘膜可发诊，粘膜诊易破，形成溃疡，常有疼痛。

5.1.3 发展过程

一般水痘皮疹经过斑疹、丘疹、疱疹、结痂四阶段，但最后一批皮疹可在斑丘疹停止发展而消退，发疹2—3d后，同一部位常可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。即所谓“多形性发疹”。

水痘为自限性疾病，约10d左右自愈，儿童患者全身症状及皮疹均较轻，部分成人及婴儿病情较重，皮疹多而密集，病程可长达数周，婴幼儿易并发水痘肺炎。免疫功能地下者形成播散性水痘，病情重，高热及全身中毒症状重，皮疹多而密集，易融合成大疱型或呈出血性，继发感染者呈坏疽型若多脏器受病毒侵犯，病死率极高。妊娠早期感染水痘可能胎儿畸形，孕期水痘较非妊娠妇女重，若发生水痘后数天分娩可出现新生儿水痘和先天性水痘综合征。新生儿出生后5—10天发病者，易形成播散性水痘，甚至因此引起死亡。先天性水痘综合征表现为出生体重低、疤痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、致力低下等，易患继发性细菌性感染。

5.2 带状疱疹

带状疱疹潜伏期难以确定，发疹前数日局部皮肤常有搔痒，感觉过敏，针刺感或灼痛，局部淋巴结可肿痛，部分病人有低热和全身不适。1—3d后沿周围神经分布区皮肤出现簇皮疹，先为红斑，数小时发展为丘疹、水疱、数个或更多成集簇状，数簇连接成片，水疱成批发生，簇间皮肤正常。带状疱疹多限于身体一侧，皮损超过躯干中线，5—8d后水疱内容浑浊和部分破溃、糜烂、渗液，最后干燥结痂。第二病周痂皮脱落，遗留暂时性淡红色斑或色素沉着，一般不留疤痕，病程约2—4周。

带状疱疹可发生于任何感觉神经分布区，但以脊神经胸段最常见，三叉神经第一支亦常受侵犯。偶可侵入Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ和Ⅹ对颅脑神经而出现面瘫、体力丧失、晕眩、咽部分粘膜疹或咽喉麻痹等。粘膜带状疱疹可侵犯眼、口腔、 *** 和膀胱年末。免疫缺陷时，病毒可侵袭脊髓而出现肢体瘫痪，膀胱功能障碍排尿困难，偶可引起脑炎和脑脉管炎。

带状疱疹轻者可不出现皮肤损害，仅有节段性神经痛，需靠实验室检测诊断。50岁以上患者15％75％可见带状疱疹后神经痛，持续一年以上。重者可发生播散性带状疱疹，局部皮疹后12周全身出现水痘样皮疹，伴高热、毒血症明显，甚至病毒播散至全身脏器，发生带状疱疹肺炎和脑膜脑炎，病死率高，此类患者多有免疫功能缺陷。

6 流行病学

6.1 传染源

病人为惟一传染源。病毒存在于病变皮肤粘膜组织、疱疹液及血液中，可由鼻咽分泌物排出体外，出诊前1d至疱疹完全结痂均有传染性。带状疱疹病人的传染源作用不如水痘病人重要，易感者接触带状疱疹病人可引起水痘而不会发生带状疱疹。

6.2 传播途径

水痘传染性很强，易感儿接触后90％发病，主要通过直接接触疱疹液（水痘痂皮无传染性）和空气飞沫传播，亦可通过污染的用具传播，处于潜伏期的供血者可通过输血传播，孕妇分娩前6d患水痘可感染胎儿，出生后10—13d内发病。

6.3 易感人群

人群普遍易感，水痘主要见于儿童，20岁以后发病者＜2％。病后免疫力持久，一般不再发生水痘，但体内高效价抗体不能清除潜伏的病毒，故多年后仍可发生带状疱疹。

7 病理生理

发病机制与病理解剖：病毒经直接接触或经上呼吸道侵入人体，在局部皮肤、粘膜细胞及淋巴结内复制，然后进入血流和淋巴液，在单核—巨噬细胞系统内再次增殖后释放入血流，形成短期（3—4d）病毒血症，病毒全身各组织器官，引起病变。临床上水痘皮疹分批出现与病毒间歇性播散有关。发病后2—5d特异性抗体出现，病毒血症消失，症状随之好转。水痘的皮肤病变为棘细胞层细胞水肿变性，细胞液化后形成单房性水疱，内含大量病毒，随后由于疱疹内炎症细胞核组织残片增多，疱内液体变浊，病毒数量减少，最后结痂，下层表皮细胞再生。因病变表浅，愈合后不留疤痕。病灶周边和基底部血管扩张，单核细胞及多核巨细胞浸润形成红晕浸润的多核巨细胞内有嗜酸性病毒包涵体。由于特异抗体存在，受染细胞表面靶抗原消失，逃避致敏T细胞免疫识别，病毒可隐伏于脊髓后神经节或颅神经的感觉神经节内，在机体受到某些 *** ，如受寒、发热、疲劳、创伤、X线照射，和患白血病、淋巴瘤、服用免疫抑制剂，病后衰弱等免疫力降低，潜伏病毒被激活被复制，病毒沿感觉神经离心传播至该神经支配的皮肤细胞内增殖，引起相应皮肤节段发生疱疹，同时可引起神经节炎，使沿神经分布区域发生疼痛。

已证明无并发症的水痘患者氨酶血清升高，提示本病正常经过可有内脏受累。免疫缺陷者发生播散型水痘时，病理检查发现食管、肺、肝、肠、胰、肾上腺和肾有局灶性去思和含嗜酸性包涵体的多核巨细胞。并发脑炎者有脑水肿、点状出血、脑血管有淋巴细胞套状浸润，神经细胞有变性坏死。并发肺炎者，肺部呈广泛间质性炎症，散在灶性坏死实变区，肺泡出血，肺泡与支气管见纤维蛋白性渗出物，红细胞及有包涵地的多核巨细胞。

8 水痘和带状疱疹的诊断

水痘与带状疱疹典型病例依临床表现，尤其是皮疹形态、分布，不难诊断，非典型病例需靠实验室检测做出病原学诊断。

8.1 流行病学史

有水痘患者接触史，冬春季节多发[1]。

8.2 典型临床表现

（1）水痘的典型临床表现：出疹前1～2天患儿可有发热、全身不适、头痛、乏力等，发热同时或迅速出现皮疹，从头皮向躯干进展，呈向心性分布，皮疹初为斑丘疹，继后出现疱疹、痂疹、脱痂过程，患者多种皮疹可同时存在，皮疹多在1～2周消退[1]。

（2）带状疱疹的典型临床表现：成人多见，出疹前有2～5天低热、头痛、局部烧灼感、刺痛、瘙痒等，出疹过程类似水痘，皮疹呈丛集分布，多沿受累神经分布，常见于肋间神经、三叉神经等[1]。

8.3 实验室检查

白细胞多正常[1]。

对非典型病例可选以下方法确诊。

8.3.1 疱疹刮片

刮取新鲜疱疹基底组织涂片，瑞氏染色见多核巨细胞，苏木素伊红染色可常见细胞核内包涵体。

8.3.2 病毒分离

将疱疹液直接接种人胚纤维母细胞，处理出病毒再作鉴定，仅用于非典型病例。

8.3.3 免疫学检测

补体结合抗体高滴度或双份血清抗体滴度升高4倍以上可诊为近期感染。取疱疹基底刮片或疱疹液，直接荧光抗体染色查病毒抗原简捷有效。

8.3.4 病毒DNA检测

多用聚酶链反应检测呼吸道上皮细胞核外周百血细胞中VZV病毒DNA，此病毒分离简便。

9 水痘和带状疱疹的治疗方法

水痘带状疱疹多为自限性疾病，对症处理为主[1]。可加用抗病毒药，注意防治并发症。

9.1 一般治疗与对症治疗

患儿护理非常重要，避免抓破继发感染；疱疹局部可涂抹甲紫[1]。

水痘急性期应卧床休息，注意水分和营养补充，避免因抓伤而继发细菌感染。皮肤搔痒可用含0.25冰片的炉干石洗剂或5％碳酸氢钠溶液局部涂擦，疱疹破裂可涂0.1％孔雀绿或抗生素软膏防继发感染。维生素B12 500—1000ug肌注，每日一次，连用三日可促进皮疹干燥结痂。

带状疱疹可适当用镇静剂（如地西泮等）、止痛剂（如阿司匹林、消炎痛等）。高频电疗法对消炎止痛，缓解症状，缩短病程有较好的作用。氦—氖激光照射与皮疹相关脊髓后根、神经节或疼痛区有显著镇痛作用。

9.2 抗病毒治疗

有免疫缺陷和应用免疫抑制剂的水痘和带状疱疹患者，侵犯三叉神经第一支有可能播散至眼的带状疱疹以及新生儿水痘或播散性水痘，水痘肺炎、脑炎等严重患者应及早使用抗病毒药。首选阿昔洛韦10—20mg/kg静滴，8小时一次，疗程7—10d。阿糖腺苷10m/kg/d，静滴，5—7d不及阿昔洛韦安全有效，早期使用α—干扰素能较快抑制皮疹发展，加速病情恢复。

阿昔洛韦可减轻病情，缩短排毒时间，促进愈合。一般儿童3～6mg/kg，每月5次，口服；成人200～400mg，每日5次，日服。疗程7～10天[1]。

9.3 防治并发症

皮肤继发感染时加用抗菌药物，因脑炎出现脑水肿颅内高压者应脱水治疗。皮质激素对水痘病程有不利影响，可导致病毒播散，一般不宜应用。但病程后期水痘已结痂，若并发重症肺炎或脑炎，中毒症状重，病情危重者可酌情使用。眼部带状疱疹，除应用抗病毒治疗外，亦可用阿昔洛韦眼药水滴眼，并用阿托品散瞳，以防虹膜粘连。

10 水痘和带状疱疹的预防

10.1 管理传染源

一般水痘患者应在家隔离治疗至疱疹全部结痂或出诊后7日。带状疱疹患者不必隔离，但应避免与易感儿及孕妇接触。

10.2 切断传播途径

应重视通风及换气，避免与急性期病人接触。消毒病人呼吸道分泌物质和污染用品。托儿机构宜用紫外线消毒。

10.3 保护易感者

10.3.1 被动免疫

用水痘带状疱疹免疫球蛋白（VZIG）5ml肌注，接触够12小时内使用有预防供销，主要用于有细胞免疫缺陷者、免疫抑制剂治疗者、患有严重疾病者（如白血病、淋巴瘤及其他恶性肿瘤等）或易感孕妇及体弱者，亦可用于控制、预防水痘爆发流行。

10.3.2 主动免疫

❹ 疱疹病毒可以治愈吗

疱疹病毒
疱疹病毒（Herpesviruses）是一群中等大小的双股DNA病毒，有100个以上成员，根据其理化性质分为α、β、γ三个亚科。α疱疹病毒（如单纯疱疹病毒、水痘一带状疱疹病毒）增殖速度快，引起细胞病变。β疱疹病毒（如巨细胞病毒），生长周期长，感染细胞形成巨细胞。γ疱疹病毒（如EB病毒），感染的靶细胞是淋巴样细胞，可引起淋巴增生。疱疹病毒感染的宿主范围广泛，可感染人类和其他脊椎动物。引起人类产生的有7种疱疹病毒（见表29-1）。疱疹病毒主要侵犯外胚层来源的组织，包括皮肤、粘膜和神经组织。感染部位和引起的疾病多种多样，并有潜伏感染的趋向，严重威胁人类健康。
表29-1 引起人类产生的疱疹病毒
病毒潜伏部位所致疾病
单纯疱疹病毒1型（人类疱疹病毒1型）
单纯疱疹病毒2型（人类疱疹病毒2型）
水痘带状疱疹病毒（人类疱疹病毒3型）
巨细胞病毒（人类疱疹病毒4型）
EB病毒（人类疱疹病毒5型）
人类疱疹病毒6型
人类疱疹病毒7型
神经节
腺体、肾
淋巴组织
淋巴组织
淋巴组织
热性疱疹，唇、眼、脑感染
生殖器疱疹
水痘、带状疱疹
单核细胞增多症，眼、肾、脑和先天感染
传染性单核细胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌
婴儿急疹
未知

第一节单纯疱疹病毒
一、生物学性状
（一）形态结构
单纯疱疹病毒（Herpes simplex virus,HSv）呈球形，完整病毒由核心、衣壳、被膜(Tegument)及囊膜组成。核心含双股DNA，缠绕成纤丝卷轴。衣壳呈二十面体对称，由162个壳微粒组成，直径为100nm 。衣壳外一层被膜复盖，厚薄不匀，最外层为典型的脂质双层囊膜，上有突起。有囊膜的病毒直径为150～200nm。囊膜表面含gB 、 gC、 gD、 gE、 gG、 gH糖蛋白，与病毒对细胞吸附/穿入（ gB gC gD gE ）、控制病毒从细胞核膜出芽释放（gH）及诱导细胞融合（gB gC gD gH）有关。并有诱生中和抗体(gD 最强)和细胞毒作用（已知的HSV糖蛋白均可）。
（二）基因结构
HSV基因组为一线性DNA分子，由共价连接的长片段（L）和短片段（S）组成。每片段均含有单一序列和反转重复序列。基因组中有72个基因，共编码70多种各异的蛋白质，其中除24种蛋白的特性还不清楚外，有18种编码蛋白组成病毒DNA结合蛋白及各种酶类，参予病毒DNA合成，包装及核苷酸的代谢等。30多种不同蛋白组成病毒结构蛋白（如衣壳蛋白、囊膜蛋白），在保护HSV的DNA，以及HSV的致病作用和诱导机体免疫应答中起重要作用。
（三）培养特性
HSV可在多种细胞中生长，常用的细胞系有BHK细胞，Vero细胞、 Hep-2细胞等。病毒初次分离时，原代乳兔肾细胞、人胚肺细胞较敏感。HSV感染动物范围广泛，多种动物脑内接种可引起疱疹性脑炎，小白鼠是足垫接种可引起中枢神经系统致死性感染，家兔角膜接种引起疱疹性角膜炎，豚鼠阴道内接种可引起宫颈炎和宫颈癌。接种鸡胚绒毛尿囊膜上，形成增殖性白色斑块。
（四）分型
HSV有二个血清型，即HSV—1和HSV—2，两型病毒核苷酸序列有5%同源性，型间有共同抗原，也有特异性抗原，可用型特异性单克隆抗体作ELISA，DNA限制性酶切图谱分析及DNA杂交试验等方法区分型别。
二、致病性
病人和健康是传染源，主要通过直接密切接触和性接触传播。HSV经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体。人感染非常普遍，感染率达80～90%，常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹，偶而也可发生严重的全身性疾病，累及内脏。
（一）原发感染
6个月以内婴儿多从母体通过胎盘获得抗体，初次感染约90%无临床症状，多为隐性感染。HSV—1原发感染常发生于1～15岁，常见的有龈口炎，系在口颊粘膜和齿龈处发生成群疱疹，破裂后，多盖一层坏死组织。此外可引起唇疱疹、湿疹样疱疹、疱疹性角膜炎、疱疹性脑炎等。生殖器疱疹多见于14岁以后由HSV—2引起，比较严重，局部剧痛，伴有发热全身不适及淋巴结炎。
（二）潜伏感染和复发
HSV原发感染产生免疫力后，将大部分病毒清除，部分病毒可沿神经髓鞘到达三叉神经节（HSV—1）和脊神经节（HSV—2）细胞中或周围星形神经胶质细胞内，以潜伏状态持续存在，与机体处于相对平衡，不引起临床症状。当机体发热、受寒、日晒、月经、情绪紧张，使用垂体或肾上腺皮质激素，遭受某些细菌病毒感染等，潜伏的病毒激活增殖，沿神经纤维索下行至感觉神经末梢，至附近表皮细胞内继续增殖，引起复发性局部疱疹。其特点是每次复发病变往往发生于同一部位。最常见在唇鼻间皮肤与粘膜交界处出现成群的小疱疹。疱疹性角膜炎、疱疹性宫颈炎等亦可反复发作。
（三）先天性感染
HSV通过胎盘感染，影响胚胎细胞有丝分裂，易发生流产、造成胎儿畸形、智力低下等先天性疾病。约40～60%的新生儿在通过HSV—2感染的产道时可被感染，出现高热、呼吸困难和中枢神经系统病变，其中60～70%受染新生儿可因此而死亡，幸存者中后遗症可达95%。
（四）致癌关系
一些调查研究表明HSV—1和HSV—2可能分别与唇癌、外阴癌及子宫颈癌有关，特别HSV—1作为宫颈癌的病因，曾受到人们重视，但近年研究表明人乳头瘤病毒与该癌有直接关系，因此宫颈癌成因也许是复杂的。
三、免疫性
HSV原发感染后1周左右血中可出现中和抗体，3-4周达高峰，可持续多年。中和抗体在细胞外灭活病毒，对阻止病毒经血流播散和限制病程有一定作用，但不能消灭潜伏感染的病毒和阻止复发。机体抗HSV感染的免疫中，细胞免疫起更重要作用，NK细胞可特异性杀死HSV感染细胞；在抗体参予下，介导ADCC效应亦可将HSV感染细胞裂解；细胞毒性T细胞和各种淋巴分子（如干扰素等），在抗HSV感染中也有重要意义。
四、微生物学诊断
（一）病毒分离
采取病人唾液，脊髓液及口腔、宫颈、阴道分泌液，或角膜结膜刮取物等接种易感细胞中培养1～2天，出现细胞肿用胀，变圆，相互融合等病变，可作初步诊断。然后用免疫荧光法（IFA），酶联免疫吸附试验（ELISA）进行鉴定，确诊HSV。必要时进行分型。
（二）抗原检测
同上标本，用IFA、ELISA等方法直接检测细胞内或分泌液中抗原，快速诊断HSV感染。
（三）抗体检测
用补体结合试验，ELISA检测病人血清中的抗体，可用于原发感染诊断，但不能与复发感染区别，因人群HSV感染率高，广泛存在潜伏感染，血清中普遍含较高抗体水平，则复发感染时很难观察到抗体效价上升。而检测脊髓液抗体，对神经系统HSV感染有重要意义。
此外用DNA分子杂交法和PCR法检测HSV DNA，已显示较大优越性。现多用于实验研究，将在临床推广应用。
五、防治原则
（一）预防
由于HSV有致癌可能性，减毒活疫苗和死疫苗不宜用于人体。现研究中的各种疫苗如囊膜蛋白（提纯的gG、gD）亚单位疫苗，gB、gD基因重组痘苗病毒疫苗和多肽疫苗，在动物试验中显示良好效果，有应用前景。
孕妇产道HSV—2感染，分娩后可给新生儿注射丙种球蛋白作紧急预防。
（二）治疗
疱疹净（IDU）、阿糖胞苷（Ara—C）、阿糖腺苷（Ara—A）、溴乙烯尿苷（BVDU）等治疗疱疹性角膜炎有效，与干扰素合用可提高效力。国内用HSV gC gD单克隆抗体制成滴眼液，用于治疗疱疹性角膜炎，取得显著疗效。
无环鸟苷（ACV）对疱疹病毒选择性很强的药物。ACV必须经HSV的胸腺核苷激酶（TK）激活后磷酸化为一磷化ACV，再经细胞激酶磷酸化为二三磷酸化ACV。ACV—ATP对dGTP有极强的竞争性，故可终止病毒DNA合成。ACV主要用于治疗生殖器疱疹感染，使局部排毒时间缩短，提早局部愈合。此外ACV还常用于治疗唇疱疹、疱疹性脑炎、新生儿疱疹，疱疹性角膜炎等，均有疗效。
阿糖腺苷（Ara—A）系通过宿主激酶作用就可磷酸化成有活性的Ara—ATP，选择性地抑制HSV多聚酶，终止病毒DNA合成。由于Ara—A不需HSV TK酶的作用，故可用于耐ACV毒株（TK-株）感染的治疗。能防止疱疹性角膜炎病变严重恶化，减低疱疹必性脑炎和HSV全身感染的死亡率。

水痘一带状疱疹病毒
水痘一带状疱疹病毒（Varicella —Zoster virus,VZV）可由同一种病毒引起两种不同的病症。在儿童初次感染引起水痘，而潜伏体内的病毒受到某些刺激后复发引起起带状疱疹，多见于成年人和老年人。
一、生物学性状
本病毒基本性状与HSV相似。只有一个血清型，一般动物和鸡胚对VZV不敏感，在人或猴纤椎母细胞中增殖，并缓慢产生细胞病变，形成多核巨细胞，受感染细胞核内，可见嗜酸性包涵体。
二、致病性和免疫性
水痘：患者是主要传染源，经呼吸道、口、咽、结膜、皮肤等处侵入人体。病毒先在局部淋巴结增殖，进入血液散布到各个内脏继续大量增殖。经2～3周潜伏期后，全身皮肤广泛发生丘疹，水疱疹和脓疱疹，皮疹分布主要是向心性，以躯干较多。皮疹内含大量病毒，感染的棘细胞(Prickle cell )内生成嗜酸性核内包涵体和多核巨细胞。立痘消失后不遗留疤痕，病情一般较轻，但偶有并发间质性肺炎和感染后脑炎（0.1%)。细胞免疫缺陷、白血病、肾脏病或使用皮质激素、抗代谢药物的儿童，病情较严重。
带状疱疹：是潜伏在体内的VZV复发感染。由于儿童时期患过水痘愈合，病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑感染神经节中，当机体受到某些刺激，如发热、受冷、机械压迫，使用免疫抑制剂、X光照射，白血病及肿瘤等细胞免疫功能损害或低下时，导致潜伏病毒激活，病毒沿感觉神经轴索下行到达该神经所支配的皮肤细胞内增殖，在皮肤上沿着感觉神经的通路发生串联的水疱疹，形似带状，故名。多发生于腰腹和面部。1～4周内局部痛觉非常敏感，有剧痛。
患水痘后机体产生特异性体液免疫和细胞免疫，终身不再感染。但对长期潜伏于神经节中病毒不能被清除，故不能阻止病毒激活而发生带状疱疹。
三、微生物学诊断
水痘一带状疱疹的临床症状典型，一般不需作微生物学诊断。必要时可刮取疱疹基底部细胞涂片染色检查嗜酸性核内包涵体和多核巨细胞，亦可用膜抗原单克隆抗体进行免疫荧光或免疫酶染色检查细胞内抗原。
四、防治原则
水痘一带状疱疹病毒减毒活疫苗预防水痘感染和传播有良好效果，经免疫的幼儿产生体液免疫和细胞免疫可维持几年。应用含特异抗体的人免疫球蛋白，也有预防效果。
无环鸟苷、阿糖腺苷和高剂量干扰素可限制免疫功能低下，患者病情发展及缓解局部症状。

巨细胞病毒
巨细胞病毒（Cytomegalovirus CMV）亦称细胞包涵体病毒，由于感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体，故名。
一、生物学性状
CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒（HCMV）只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变园，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。
二、致病性
CMV在人群中感染非常广泛，我国成人感染率达95%以上，通常呈隐性感染，多数感染者无临床症状，但在一定条件下侵袭多个器官和系统可产生严重疾病。病毒可侵入肺、肝、肾、唾液腺、乳腺其他腺体，以及多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。通常口腔，生殖道，胎盘，输血或器官移植等多途径传播。
（一）先天性感染
妊娠母体CMV感染可通过胎盘侵袭胎儿引起先天性感染，少数造成早产、流产、死产或生后死亡。患儿可发生黄疸，肝脾肿大，血小板减少性紫斑及溶血性贫血。丰活儿童常遗留永久必性智力低下，神经肌内运动障碍，耳聋和脉络视网膜炎等。
（二）围产期感染
产妇泌尿道和宫颈排出CMV，则分娩时婴儿经产道可被感染，多数和症状轻微或无临床症状的亚临床床感染，有的有轻微呼吸道障碍或肝功能损伤。
（三）儿童及成人感染
通过吸乳、接吻、性接触、输血等感染、通常为亚临床型，有的也能导致嗜异性抗体阴性单核细胞增多症。由于妊娠，接受免疫抑制治疗，器官移植，肿瘤等因素激活潜伏在单核细胞、淋巴细胞中病毒，引起单核细胞增多症、肝炎、间质性肺炎、视网膜炎、脑炎等。
（四）细胞转化和可能致癌作用
经紫外线灭活的CMV可转化啮齿类动物胚胎纤椎母细胞。在某些肿瘤如宫颈癌、结肠癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA检出率高，CMV抗体滴度亦高于正常人，在上述肿瘤建立的细胞株中还发现病毒颗粒，提示CMV与其疱疹病毒一样，具有潜在致癌的可能性。
四、免疫性
机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。
机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。抗体有限CMV复制能力，对相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通过特异性杀性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的抗病毒作用。
五、微生物学诊断
唾液、尿液、子宫颈分泌液等标本离心沉淀，将脱落细胞用姬姆萨染色镜检，检查巨大细胞及核内和浆内嗜酸性包涵体，可作初步诊断。
分离培养可将标本接种于人胚肺纤维母细胞中，由于CMV生长周期长，细胞病变出现慢，为了快速诊断，可将培养24小时的感染细胞固定，用DNA探针进行原位杂交，检测CMV DNA。
用ELISA检测lgM抗体和lgG抗体，适用于早期感染和流行病学调查。LgG抗体可终身持续存在，lgM抗体与急性感染有关。
不论是初次感染或复发感染，当病毒血症时，可用葡聚糖液提取外周血单个核细胞，制成涂片，加CMV单克隆抗体，采用免疫酶或荧光染色，检测细胞内抗原。
近年应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液，各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准确的方法。
六、防治原则
丙氧鸟苷（ganciclovir DHPG）有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率，如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠，虽能持久地减少CMV扩散，但效果比前者差。国外研制CMV病毒活疫苗，能诱导产生抗体，但排除疫苗的致癌潜能，有待解决。

EB病毒
EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）是Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒，故名。
一、生物学性状
EB病毒的形态与其他疱疹病毒相似，园形、直径180nm，基本结构含核样物、衣壳和囊膜三部分。
核样物为直径45nm的致密物，主要含双股线性DNA，其长度随不同毒株而异平均为17.5×104 bp分子量108。衣壳为20面体立体对称，由162个壳微粒组成。囊膜由感染细胞的核膜组成，其上有病毒编码的膜糖蛋白，有识别淋巴细胞上的EB病毒受体，及与细胞融合等功能。
此外在囊膜与衣壳之间还有一层蛋白被膜。
EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBV的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：EBV核抗原（EBNA），早期抗原（EA），膜抗原（MA），衣壳抗原（VCA），淋巴细胞识别膜抗原（LYDMA）。除LYDMA外，鼻咽癌患者EBNA、MA、VCA、EA均产生相应的lgG和LgA抗体，研究这些抗原及其抗体，对阐明EBV与鼻咽癌关系及早期诊断均有重要意义。EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合天染色体内。
二、致病性
EB病毒在人群中广泛感染，根据血清学调查，我国3～5岁儿童EB病毒VCA-lgG抗体阳性率达90%以上，幼儿感染后多数无明显症状，或引起轻症咽炎和上呼吸道感染。青年期发生原发感染，约有50%出现传染性单核细胞增多症。主要通过唾液传播，也可经输血传染。EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染。并可长期潜伏在人体淋巴组织中，当机体免疫功能低下时，潜伏的EB病毒活化形成得复发感染。
由EBV感染引起或与EBV感染有关疾病主要有三种：
（一）传染性单核细胞增多症
是一种急性淋巴组织增生性疾病。多见于青春期初次感染EBV后发病。临床表现多样，但有三个典型症状为发热、咽炎和颈淋巴结肿大。随着疾病的发展，病毒可播散至其他淋巴结。肝脾脏大、肝功能异常，外周血单核细胞增多，并出现异型淋巴细胞。偶而可累及中枢神经系统（如脑炎）。此外，某些先天性免疫缺陷的患儿中可呈现致死性传染性单核白细胞增多症。
（二）非洲儿童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤）
多见于5～12岁儿童，发生于中非新几内亚和美洲温热带地区呈地方性流行。好发部位为颜面、腭部。所有病人血清含HBV抗体，其中80%以上滴度高于正常人。在肿瘤组织中发现EBV基因组，故认为EBV与此病关系密切。
（三）鼻咽癌我国南方（广东广西）及东南亚是鼻咽癌高发区，多发生于40岁以上中老年人。HBV与鼻咽癌关系密切，表现（1）在所有病例的癌组织中有EBV基因组存在和表达（2）病人血清中有高效价EBV抗原（主要HCV和EA）的lgG和 lgA 抗体。（3）一病例中仅有单一病毒株，提示病毒在肿瘤起始阶段已进入癌细胞。
三、免疫性
人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体，抗EA抗体，抗VCA抗体及抗MA抗体。已证明抗MA抗原的抗体能中和EBV。上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。一般认为细胞免疫（如T淋巴细胞的细胞毒反应）对病毒活化的“监视”和清除转化的B淋细胞起关键作用。
四、微生物学诊断
EBV分离培养困难，一般用血清学方法辅助诊断。在有条件实验室可用核酸杂交和PCR等方法检测细胞内EBV基因组及其表达产物。
（一）EBV特异性抗体的检测用免疫酶染色法或免疫荧光技术检出血清中EBVlgG抗体，可诊断为EBV近期感染。在鼻咽癌血清中可测出VCA-lgG抗体达90%左右，病情好转；抗体效价不降，因此对鼻咽癌诊断及预后判断有价值。尤其我国学者大规模人群调查，发现抗EA-lgA效价上升，极大地增加了得鼻咽癌的危险性，为该癌肿的早期诊断，提供了重要手段。
（二）嗜异性抗体凝集试验主要用于传染性单核白细胞增多症的辅助诊断，患者于发病早期血清可出现lgM型抗体，能凝集绵羊红细胞，抗体效价超过1：100有诊断意义，但只有60～80%病例呈阳性，且少数正常人和血清病病人也含有此抗体，不过正常人和血清病人的抗体经豚鼠肾组织细胞吸收试验，可变为阴性。
五、防治原则
目前有二种疫苗问世，其中之一为我国用基因工程方法构建的同时表达EBV gp320和HBsAg的痘苗疫苗，重点使用在鼻咽癌高发区。另一为提纯病毒gp320膜蛋白疫苗，正在英国大学生患者中作小规模接种，以期观察该疫苗是否能降低传染性单核细胞增多症的发病率。
无环鸟苷（AC）和丙氧鸟苷（DHPG）可抑EBV复制，均有一定疗效。

人类疱疹病毒6型和7型
一、人类疱疹病毒6型
人类疱疹病毒6型（Human Herpes virus type 6,HHV-6）是1986年从淋巴增殖异常患者及爱滋病病人外周血单细胞首先分离到一种具有疱疹病毒形态和嗜淋巴细胞的新病毒，它志疱疹病毒科其他5个型病毒的抗原性和酶切图谱不同，故名HHV-6。
人类感染HHV-6十分普遍，但多为隐性感染。免疫荧光试验可在60～80%儿童及成人血清中查到HHV-6抗体。HHV-6是婴儿急疹（玫瑰疹）的病原，并证实与淋巴增殖性疾病、自身免疫病和免疫缺陷病人感染等有关。随着器官移植的发展和爱滋病病人的增多，HHV-6感染变得日益重要。
微生物学检查，可采取早期病人外周血单核细胞与经活化（用PHA、IL2）的脐带血淋巴细胞共培养，或用活化的T细胞系（为HSB2）感染病人体液（唾液、尿液、血液等）进行病毒分离。亦可用原性杂交和PCR技术检测感染细胞或组织中病毒DNA。及血清学试验（IFA，ELISA）检测抗病毒lgM和lgG，以确定近期感染和流行病学调查。
常用治疗药物是磷乙酸和磷甲酸，两者均可抑制病毒聚合酶的活性，阻断DNA复制。
二、人类疱疹病毒7型
人类疱疹病毒7型（Human Herpes Virus Typs 7,HHV-7）是断HHV-6之后于1970年从正常人外周血单核细胞分离的新型人类疱疹病毒，在体外对CD4+淋巴细胞具有亲和性，可以在PNA刺激的人脐带血淋巴细胞中增殖。HHV-7是一种普遍存在的人类疱疹病毒，在75%健康人唾液中检出。从婴儿急性，慢性疲劳综合征和肾移植患者的外周血单核细胞中都分离出HHV-7。其细胞病变特点，分离培养条件与HHV-6相似，可通过对单克隆抗体反应性、特异性PCR、DNA分析等试验来区别。又确证CD4分子是HHV-7的受体，抗CD4单克隆抗体可抑HHV-7在CD4+T细胞中增殖。由于HHV-7与HIV的受体皆为CD4分子，两者之间的互相拮抗作用，将为HIV的研究开辟了新的途径。

http://www.zgxl.net/sljk/crb/byt/bzbd.htm

❺ 水痘带状疱疹和重复感染

水痘－带状疱疹病毒（VZV）没有动物储存宿主，人是惟一自然宿主。皮肤是病毒的主要靶器官。VZV感染人有两种类型，即原发感染水痘和复发感染带状疱疹。
一、水痘
是具有高度传染性的儿童常见疾病，好发于2～6岁，传染源主要是患者，病毒经呼吸道粘膜或结膜进入机体，经2次病毒血症，扩散至全身，特别是皮肤、粘膜组织，全身皮肤出现丘疹、水疱。
二、带状疱疹
是成人、老年人或有免疫缺陷和免疫抑制患者常见的一种疾病，由潜伏病毒被激活所致。曾患过水痘的患者，少量病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。外伤、发热等因素能激活潜伏在神经节内的病毒，活化的病毒经感觉神经纤维轴突下行至所支配的皮肤区，增殖后引起带状疱疹，以躯干和面额部为多见，呈单侧分布。并发症有脑脊髓炎和眼结膜炎等。

水痘和带状疱疹的发病机制
病毒经直接接触或经上呼吸道侵入人体，在局部皮肤、粘膜细胞内及引流淋巴结内复制，然后进入血流和淋巴液，在单核吞噬细胞系统内再次增殖后释放入血流，形成短期（3-4天）病毒血症，病毒散布全身各组织器官，引起病变。临床上水痘皮疹分批出现与病毒间歇性播散有关。发病后2-5天特异性抗体出现，病毒血症消失，症状随之好转。水痘的皮肤病变为棘细胞层细胞水肿变性，细胞液化后形成单房性水疱，内含大量病毒，随后由于疱疹内炎症细胞和组织残片增多，疱内液体变浊，病毒数量减少，最后结痂，下层表皮细胞再生。因病变表浅，愈合后不留疤痕。病灶周边和基底部血管扩张，单核细胞及多核巨细胞浸润形成红晕，浸润多核巨细胞内有嗜酸性病毒包涵体。由于选民性抗体存在，爱染细胞表面靶抗原消失，在机体受到某些刺激，如受怕寒、发热、疲劳、创伤、X线照射，或患白血病、淋巴瘤，服用免疫抑制剂、病后衰弱等免疫力降低，潜伏病毒被激活而复制，病毒沿感觉神经节炎，使沿神经分布区域发生疼痛。
已经证明无并发症的水痘患者血清转氨酶升高，提示本病正常经过可有内脏受累。机体免疫缺陷者发生播散型水痘时，病理检查发现食管、肺、肝、心、肠、胰、肾上腺和肾有局灶性坏死和细胞核内含嗜酸性包涵体的多核巨细胞。并发脑炎者有脑水肿、点状出血、脑血管有淋巴细胞龚大立状浸润，神经细胞有变性坏死。并发肺炎者，肺部呈广泛间质性炎症，散在灶性坏死实变区，肺泡可出血，肺泡与支气管内含纤维蛋白性渗出物、红细胞及有包涵体的多核巨细胞。

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❻ 病毒的结构与生殖特点是

病毒（virus)是由一个核酸分子（非DNA即RNA）与蛋白质构成或仅由蛋白质构成（如朊病毒Prion，疯牛病毒BSE即是一种）的非细胞形态的靠寄生生活的生命体。
生物病毒是一类个体微小，结构简单，只含单一核（DNA/RNA），必须在活细胞内寄生并以复制方式增殖的非细胞型微生物。
巨鹿县医院赵志骞认为：“病毒多数都是生物长期进化中的孑遗产物，多数是生物基因残片，一种病毒的生命史，可以以百万和千万年计。病毒与肿瘤抗原的关系——由物理的、化学的因素或某些病毒诱发的实验动物肿瘤，其细胞中或细胞表面均出现特异性抗原，称为肿瘤特异性抗原。已证实在某些人类肿瘤中存在着与病毒密切相关的抗原——可见病毒与癌及其它肿瘤的耦合性。”

病毒特征：
①形体极其微小，一般都能通过细菌滤器，因此病毒原叫“滤过性病毒”，必须在电子显微镜下才能观察。
多数病毒直径在100nm(20~200nm），较大的病毒直径为300－450纳米（nm），较小的病毒直径仅为18-22纳米
②没有细胞构造，其主要成分仅为核酸和蛋白质两种，故又称“分子生物”；
③每一种病毒只含一种核酸，不是DNA就是RNA。
④既无产能酶系，也无蛋白质和核酸合成酶系，只能利用宿主活细胞内现成代谢系统合成自身的核酸和蛋白质成分。
⑤以核酸和蛋白质等“元件”的装配实现其大量繁殖。
⑥在离体条件下，能以无生命的生物大分子状态存在，并长期保持其侵染活力。
⑦对一般抗生素不敏感，但对干扰素敏感。
⑧有些病毒的核酸还能整合到宿主的基因组中，并诱发潜伏性感染。
医学分类
一，呼吸道病毒及肠道病毒
流感病毒，麻疹病毒，脊髓灰质炎病毒，柯萨奇病素，等等。
二，虫媒病毒及出血热病毒
流行性乙型脑炎病毒，登革病毒，出血热病毒，汉坦病毒，埃博拉病毒，等等。
三，狂犬病病毒与逆转录病毒
狂犬病病毒，人类免疫缺陷病毒，人类嗜T细胞病毒，等等。
四，肝炎病毒
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚、辛，八大型肝炎病毒
五，疱疹病毒
单纯疱疹病毒，水痘-带状疱疹病毒，巨细胞病毒，EB病毒，等等。
六，其他病毒
人类乳头瘤病毒，轮状病毒，冠状病毒，风疹病毒，等等。

人类普遍受染的

А，疱疹病毒（Herpesviruses HHV）是群中等小的双股DNA病毒，有100以上成员，根据其理化性质分α、β、γ三个亚科α疱疹病毒（如单纯疱疹病毒、水痘一带状疱疹病毒）增殖速度快，引起细胞病变。β疱疹病毒（如巨细胞病毒），生长周期长，感染细胞形成巨细胞。γ疱疹病毒（如EB病毒），感染的靶细胞是淋巴样细胞，可引起淋巴增生。疱疹病毒感染的宿主范围广泛，可感染人类和其他脊椎动物。
1、单纯疱疹病毒1型（人类疱疹病毒1型）。
2、单纯疱疹病毒2型（人类疱疹病毒2型）。
3、水痘带状疱疹病毒（人类疱疹病毒3型）。
4、EB病毒（人类疱疹病毒4型）。赵按：EB病毒，被认为是诱发鼻咽癌的元凶。
5、巨细胞病毒（人类疱疹病毒5型）。赵按:引起巨细胞病毒肝炎、巨细胞病毒脑炎，危害较大；“优生四项”英文缩写即TORCH检查，主要检查母亲体内是否有弓形虫病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒这四种病毒的感染现象。
6、人类疱疹病毒6型。
7、人类疱疹病毒7型。
8、人类疱疹病毒8型。
疱疹感染后的常见表象为：神经节腺体、肾淋巴组织、淋巴组织热性疱疹；唇、眼、脑感染；生殖器疱疹水痘；带状疱疹单核细胞增多症，眼、肾、脑和先天感染传染性单核细胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌、婴儿急疹和其他一些如未知腹痛等病症。
Б，，人乳头瘤病毒（HPV），广泛在哺乳动物和鸟类中传播，人类有普遍易感性。HPV有多种类型，其中低危型HPV感染，主要引起生殖器疣，而高危型HPV感染则引起生殖器癌和子宫颈癌上皮细胞病变，高危型HPV感染可能为生殖器癌和子宫颈癌的癌前细胞病变的开端，（有学者认为，食管癌喷门癌，也与此有关！）HPV16系列属于高危型，会导致尖锐湿疣，长期感染可能与女性宫颈癌的发生有关。HPV生存差，多数抗病毒药（和免疫强化剂）对它有效。
人乳头瘤病毒感染后——免疫疗法在于减少复发和加快清除病灶，药物有：干扰素、白介素、胸腺肽、转移因子、卡介苗、异维A酸、自体疫苗等（预期）。再，请读：“双嘧达莫在非心血管疾病上的应用”（《张家口医学院学报》1997.第14卷第六期张树林郭文风王瑞中石油天然气总公司中心医院）报道：“双嘧达莫，有人用其治疗黑色素瘤39例，其中30例至今存活5年……一种RNA病毒可能为黑色素瘤的病因。” 黑色素瘤是一种恶性度很高的癌，RNA病毒，即逆转录病毒。而上述报道之存活率为显著高效。“双嘧达莫具有抑制肿瘤细胞生长的作用，使BEL-7402细胞形态发生改变，同时半数抑制浓度以上的剂量可将BEL-7402细胞周期阻滞在G0/G1期，高剂量的双嘧达莫对BEL-7402细胞凋亡具有诱导作用。”——摘自论文“双嘧达莫体外抗肿瘤作用研究” 李煜李博洋马玲赵超英北京市疾控中心《毒理学杂志》 2010年6月第24卷第3期 186P
赵志骞认为：双嘧达莫能诱导内源性干扰素，能抗病毒，然而它却有降低白介素2的作用。
В，肠道病毒（EVs）包括脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒及新型肠道病毒共71个血清型。其感染者，临床表现轻者只有倦怠﹑乏力﹑低热等，重者可全身感染﹐脑﹑脊髓﹑心﹑肝等重要器官受损﹐预后较差﹐并可遗留后遗症或造成死亡。本类疾病分布于世界各地﹐在热带和亚热带全年都有﹐在温带夏季多见，在温暖﹑潮湿﹑卫生条件差﹑人群拥挤的地区发病率高。
巨鹿县医院赵志骞认为：“肠道病毒（EVs）感染，与心肌炎和扩张性心肌病（均猝死率很高），呈明显正相关；柯萨奇病毒与糖尿病，呈明显正相关，尤其是胰岛素依赖型。”
肠道病毒（EVs）尚无特效的治疗药物﹐采用对症治疗（包括抗病毒治疗）﹐大部分病人可以恢复。
结语：病毒常识，每个现代人都应懂得。百岁老人，几乎都有洁癖，不是没道理的！
——以上全部，仅供参考、不做为临床建议。巨鹿县医院赵志骞

水痘靶细胞

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