水痘带状_水痘带状疱疹病毒

1. 水痘-带状疱疹病毒的致病性

VZV没有动物储存宿主，人是唯一自然宿主。皮肤是病毒的主要靶器官。
VZV感染人有两种类型，即原发感染水痘（varicella）和复发感染带状疱疹（zoster）。水痘是具有高度传染性的儿童常见疾病，好发于2～6岁，传染源主要是患者，患者急性期水痘内容物及呼吸道分泌物内均含有病毒。病毒经呼吸道粘膜或结膜（conjunctiva）进入机体，经2次病毒血症，病毒大量复制，扩散至全身，特别是皮肤、粘膜组织。约经2周左右的潜伏期，因上皮细胞肿胀、气球样变、组织液的积累，全身皮肤出现丘疹、水疱，有的因感染发展成脓疱疹。皮疹呈向心性分布，躯干比面部和四肢多。
健康儿童罕见脑炎和肺炎并发症。成人水痘症状较严重，常并发肺炎，死亡率较高。有免疫缺陷的儿童和无免疫力的新生儿感染水痘，病情凶险，可能是一种致死性感染。如孕妇患水痘除病情严重外，并可导致胎儿畸形、流产或死亡。带状疱疹是成人、老年人或有免疫缺陷和免疫抑制患者常见的一种疾病，由潜伏病毒被激活所致。
曾患过水痘的病人，少量病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。外伤、发热等因素能激活潜伏在神经节内的病毒，活化的病毒经感觉神经纤维轴突下行至所支配的皮肤区，增殖后引起带状疱疹。初期局部皮肤有异常感，搔痒、疼痛，进而出现红疹、疱疹，串连成带状，以躯干和面额部为多见，呈单侧分布，病程约3周左右，少数可达数月之久。
并发症有脑脊髓炎和眼结膜炎等。
少数病例临床表现不典型，常见有：
①不全型带状疱疹(顿挫型)，仅出现红斑、丘疹、不发生典型水泡。
②大疱型带状疱疹，可形成豌豆至樱桃大的水泡。
③出血性带状疱疹，疱内容诶血性。
④坏疽型带状疱疹，皮疹中心发生坏疽，结成黑色痂皮不易剥离，愈后遗留疤痕。
⑤播散型带状疱疹，在恶性肿-瘤或年老体弱的患者，在局部发疹数日内，全身出现类似水痘痒发疹，常伴有有高热，可并发肺、脑损害，病性严重，可致死亡。
上述非典型性带状疱疹外，临床上尚可见到某些特殊部位或特殊类型的带状疱疹，如下：
1、眼带状疱疹：眼带状疱疹多为散发，以9-11月分发病多见。临床所见眼带状疱疹伴有同侧三叉神经第一支受累，可见眼瞳红肿、结膜充血、水疱及痂皮，可累及角膜形成溃疡性角膜炎，后因疤痕形成失明。严重者可发生全眼球炎、脑炎、甚至死亡。
2、耳带状疱疹：又称Remsay-Hunt综合征，是由于VZV侵犯面神经及听神经所致，临床特点为耳部急剧疼痛和同侧面瘫，间伴重听、眩晕等。可伴有发热、局部淋巴结肿胀进而腮腺炎。
3、带状疱疹性脑膜炎：系病毒直接从脊髓神经前、后跟向上逆行侵犯中枢神经系统所致。大多见于颅神经、颈或上胸脊髓神经节段受侵的患者。表现有头痛、呕吐、惊厥或其他进行性感觉障碍，尚可有共济失调及其他小脑症状等。
4、内脏带状疱疹：病毒由脊髓后跟侵及交感神经及副交感神经的内脏神经纤维，引起胃肠道或泌尿道症状，当侵犯胸膜、腹膜时，则发生刺激症状甚至或出现积液。

2. 生水痘的症状

分类: 医疗健康
问题描述:

水痘的潜伏期很长，那在这段时间内，生水痘的人会有什么症状呢？还有，水痘生过一次就不会再生了吗？为什么

解析:

长水痘俗称「出水珠」，老一辈的人认为小孩子一定要出过一次「水珠」，才会平安长大。这是因为水痘的传染力很高，绝大多数的孩子都会被传染而发病，加上以前医疗资源缺乏，卫生习惯又不好，许多孩子感染后会有并发症的产生，甚至危及性命。

在现代的环境下，水痘已广为一般人正确地认知，加上医疗资源充足，卫生环境改善，水痘已成为只是一种多数孩子都会得到的良性疾病。

水痘——传染性疾病

水痘是一种传染性的疾病，它的病原是「水痘－带状疱疹病毒」，当人体第一次被这种病毒感染而发病时，造成的疾病就是水痘。有少数人在感染「水痘－带状疱疹病毒」，病发水痘而且痊愈之后，一旦身体抵抗力明显降低时，这些潜伏的病毒就会重新活化并引发疾病，这个再发的疾病就是带状疱疹，俗称「飞蛇」。

水痘的传染性很强，若是体内缺乏抗体的保护，一旦接触到病毒，发病的机会超过百分之九十。感染水痘－带状疱疹病毒的途径主要来自两个地方，一个是接触长水痘的病人，令一个则是接触长带状疱疹的病人，而前者是主要途径。

水痘的症状

感染到水痘－带状疱疹病毒之后，会先有一段潜伏期才会发病，这段时间从十天到二十一天不等，平均两个礼拜左右。在孩子出疹子的前一两天，会有一些类似感冒的前驱症状，接下来才会有水痘病症之中最典型的症状，也就是皮肤长出疹子。

在刚开始长水痘的几天，我们在病儿身上可以看到各式的疹子，这是水痘独有的特点，也就包括丘疹，水泡疹，与水泡破掉后形成的结痂疹都能观察到。皮肤上的疹子会有痒痒的感觉，让孩子常常会不由自主地搔抓，水泡一旦抓破就容易引起细菌感染，家长们得特别小心照顾。

小心并发症

虽然儿童感染水痘之后，绝大多数都能顺利地康复，但是仍有少数的孩子会有并发症。寄发性的细菌感染是最常见的并发症，特别是经由水泡破裂处的感染，所引起的伤口发炎，深层组织的蜂窝组织炎，与伤口附近的淋巴腺炎等等。

其它比较少见于孩童的并发症还包括肺炎、关节炎、骨髓炎、肝炎、脑炎等等。水泡会不会留下疤痕也是多数家长所担心的问题，一般而言，水泡结痂脱落之后，会在皮肤短暂留下一个褪色的痕迹，经过数天到数个礼拜就会完全消退。但若是水泡有细菌感染，日后就很容易留下疤痕，因此家长们要好好照顾病儿，记得剪短孩子的指甲，或涂些能止痒的痱子膏，不要泡澡改用淋浴，以减少伤口感染的机会。

是不是每个长过水痘的孩子，日后都会长带状疱疹呢？根据统计，大概只有百分之十五的水痘病童，日后会受带状疱疹之苦。这是因为这些潜伏的病毒只会在人体抵抗力很差的时候才会活化至病，所以只要抵抗力正常，即使病毒潜藏体内也不会发病的。

3. 得过水痘还会得带状疱疹吗水痘和带状疱疹的区别

得过水痘还会得带状疱疹吗

可能会得带状疱疹。

带状疱疹是成人、老年人或有免疫缺陷和免疫抑制患者常见的一种疾病，由潜伏病毒被激活所致。曾患过水痘的病人，少量病毒潜伏于脊髓后根神经节或颅神经的感觉神经节中。外伤、发热等因素能激活潜伏在神经节内的病毒，活化的病毒经感觉神经纤维轴突下行至所支配的皮肤区，增殖后引起带状疱疹。

得过水痘为什么会得带状疱疹

带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的急性感染性皮肤病，对此病毒无免疫力的儿童被感染后，发生水痘。部分患者被感染后成为带病毒者而不发生症状，由于病毒具有亲神经性，感染后可长期潜伏于脊髓神经后根神经节的神经元内，当抵抗力低下或劳累、感染时病毒可再次生长繁殖发病，造成带状疱疹。如：

1、人体疲劳、抵抗力下降的情况下，病毒被重新激活而诱发带状疱疹。

2、带状疱疹的诱因主要与自身的细胞免疫功能减退有关，如月经期某些传染病（如感冒）、恶性肿瘤（白血病、淋巴瘤等）、外伤（特别是烧伤）及过度疲劳等。

带状疱疹和水痘一样吗

不一样，可根据以下3点区别：

1、感染次数不同

水痘和带状疱疹都是因为感染同一种水痘-带状疱疹病毒引起的，但带状疱疹是曾经患过水痘的患者再次复发，而水痘是初次感染。

2、传染性不同

带状疱疹和水痘一样具有病毒传染性，但是相对来说传染性较弱。

如：未接种过水痘疫苗的人在初次接触水痘病毒后95%会发生水痘，易感人群接触带状疱疹的病人后有15%会发生水痘。患者二次患带状疱疹的情况比较少见，但绝不是得一次就不会再得，尤其是对年老或免疫低下者。

3、疱疹分布位置不同

水痘可分布在患者全身，而带状疱疹是成片分布的，大部分是在身体一侧发病的。一般不在两侧，带状疱疹的出现可以感觉到疼痛，疱疹的头比较小，水痘的头比较大。

4、年龄阶段不同

水痘多发生在儿童阶段，而带状疱疹发病年龄阶段在成人居多。

5、治疗原则不同

水痘的主要原则是隔离患者，对症处理，抗病毒和预防继发感染。而带状疱疹的一般治疗为抗病毒、消炎止痛、缩短病程和防止继发感染，局部治疗以消炎、干燥、收敛、防止继发感染。

不过不管是得了水痘还是带状疱疹，都应及时到医院对症治疗。

如何预防得带状疱疹

1、增强体质，提高抗病能力

应坚持适当的户外活动或参加体育运动，以增强体质，提高机体抵御疾病的能力，平时应当避免过度疲劳、焦虑。

2、预防感染

感染是诱发本病的原因之一。患者应预防各种疾病的感染，尤其是在看秋季节，寒暖交替，要适时增减衣服，避免受寒引起上呼吸眉感染。此外，口腔、鼻腔的炎症应积极给予治疗。

3、防止外伤

外伤易降低机体的抗病能力，容易导致本病的发生。因此老年患者应注意避免发生外伤。

4、避免接触毒性物质

尽呈避免接触化学品及毒性药物，以防伤害皮肤，影响身体健康，降低机体抵抗力。

5、增进营养

应注意饮食的营养，多食豆制品，鱼、蛋、瘦肉等富自蛋白质的宝物及新鲜的瓜果蔬菜，使体格健壮，预防发生与本病有直接或间接关系的各种疾病。

4. 水痘是怎么回事

水痘是由水痘-带状疱疹病毒初次感染引起的急性传染病。主要发生在婴幼儿和学龄前儿童，成人发病症状比儿童更严重。以发热及皮肤和黏膜成批出现周身性红色斑丘疹、疱疹、痂疹为特征，皮疹呈向心性分布，主要发生在胸、腹、背，四肢很少。冬春两季多发，其传染力强，水痘患者是惟一的传染源，自发病前1～2天直至皮疹干燥结痂期均有传染性，接触或飞沫吸入均可传染，易感儿发病率可达95%以上。该病为自限性疾病，一般不留瘢痕，如合并细菌感染会留瘢痕，病后可获得终身免疫，有时病毒以静止状态存留于神经节，多年后感染复发而出现带状疱疹。

5. 水痘和带状疱疹简介

1 拼音

shuǐ dòu hé dài zhuàng pào zhěn

2 英文参考

VaricellaZoster [湘雅医学专业词典]

3 概述

水痘和带状疱疹是由水痘带状疱疹病毒引起的传染病，一般儿童感染表现为水痘（varicella），成人多为体内潜在病毒复发感染，表现为带状疱疹（herpes zoster）[1]。水痘是一种以散在分布的水疱为特征、传染性很强的疾病，多见于儿童。带状疱疹以群集小水疱沿神经走向单侧分布，伴明显神经痛为特征，多见于成人，中医称为缠腰火丹。原发感染为水痘，潜伏在感觉神经节的VZV再激活引起带状疱疹。水痘为小儿常见急性传染病，特征是分批出现的皮肤粘膜的斑、丘疱疹及结痂、全身症状轻微。带状疱疹多见于成人，其特征为沿身体单侧感觉神经相应皮肤阶段出现簇的疱疹，常伴局部神经痛。

水痘带状疱疹病毒属于疱疹病毒科，为DNA病毒；患者是该病的唯一传染源，病毒通过呼吸道传播，人群普遍易感，儿童发病率较高[1]。

水痘与带状疱疹典型病例依临床表现，尤其是皮疹形态、分布，不难诊断，非典型病例需靠实验室检测做出病原学诊断。

水痘带状疱疹多为自限性疾病，对症处理为主[1]。可加用抗病毒药，注意防治并发症。

4 分类

普通外科,感染科

5 水痘和带状疱疹的症状体征

5.1 水痘

临床表现：水痘潜伏期1221d，平均14d。临床上可分为前驱期和出疹期。前驱期可无症状或仅有轻微症状如低热或中等度发热及头痛、全身不适、乏力、食欲减退、咽痛、咳嗽等，持续1—2日即迅速进入出诊期。皮疹特点：

5.1.1 皮疹形态

初为红斑诊，数小时候变为红色丘疹，再经数小时发展为疱疹。位置表浅，形似露珠水滴，椭圆形，3—5mm大小，壁薄易破，周围有红晕。疱液透明，数小时候变为混浊，若继发化脓性感染则成脓疱，常因搔痒使患者烦燥不安。1—2d后疱疹从中心开始干枯结痂，周围皮肤红晕消失，再经数日痂皮脱落，一般不留疤痕，若继发感染则脱痂时间延长，甚至可能留有疤痕。

5.1.2 皮疹分布

水痘皮疹先后分批持续出现，每批历时1—6d，皮疹数目为数个至数百个不等，皮疹数目愈多，则全身症状亦愈重。呈向心分布，先出现于躯干和四肢近端，躯干皮疹最多，次为头面部，四肢远端较少，手掌、足底更少。部分患者鼻、咽、口腔、结膜和外因等处粘膜可发诊，粘膜诊易破，形成溃疡，常有疼痛。

5.1.3 发展过程

一般水痘皮疹经过斑疹、丘疹、疱疹、结痂四阶段，但最后一批皮疹可在斑丘疹停止发展而消退，发疹2—3d后，同一部位常可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。即所谓“多形性发疹”。

水痘为自限性疾病，约10d左右自愈，儿童患者全身症状及皮疹均较轻，部分成人及婴儿病情较重，皮疹多而密集，病程可长达数周，婴幼儿易并发水痘肺炎。免疫功能地下者形成播散性水痘，病情重，高热及全身中毒症状重，皮疹多而密集，易融合成大疱型或呈出血性，继发感染者呈坏疽型若多脏器受病毒侵犯，病死率极高。妊娠早期感染水痘可能胎儿畸形，孕期水痘较非妊娠妇女重，若发生水痘后数天分娩可出现新生儿水痘和先天性水痘综合征。新生儿出生后5—10天发病者，易形成播散性水痘，甚至因此引起死亡。先天性水痘综合征表现为出生体重低、疤痕性皮肤病变、肢体萎缩、视神经萎缩、白内障、致力低下等，易患继发性细菌性感染。

5.2 带状疱疹

带状疱疹潜伏期难以确定，发疹前数日局部皮肤常有搔痒，感觉过敏，针刺感或灼痛，局部淋巴结可肿痛，部分病人有低热和全身不适。1—3d后沿周围神经分布区皮肤出现簇皮疹，先为红斑，数小时发展为丘疹、水疱、数个或更多成集簇状，数簇连接成片，水疱成批发生，簇间皮肤正常。带状疱疹多限于身体一侧，皮损超过躯干中线，5—8d后水疱内容浑浊和部分破溃、糜烂、渗液，最后干燥结痂。第二病周痂皮脱落，遗留暂时性淡红色斑或色素沉着，一般不留疤痕，病程约2—4周。

带状疱疹可发生于任何感觉神经分布区，但以脊神经胸段最常见，三叉神经第一支亦常受侵犯。偶可侵入Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ和Ⅹ对颅脑神经而出现面瘫、体力丧失、晕眩、咽部分粘膜疹或咽喉麻痹等。粘膜带状疱疹可侵犯眼、口腔、 *** 和膀胱年末。免疫缺陷时，病毒可侵袭脊髓而出现肢体瘫痪，膀胱功能障碍排尿困难，偶可引起脑炎和脑脉管炎。

带状疱疹轻者可不出现皮肤损害，仅有节段性神经痛，需靠实验室检测诊断。50岁以上患者15％75％可见带状疱疹后神经痛，持续一年以上。重者可发生播散性带状疱疹，局部皮疹后12周全身出现水痘样皮疹，伴高热、毒血症明显，甚至病毒播散至全身脏器，发生带状疱疹肺炎和脑膜脑炎，病死率高，此类患者多有免疫功能缺陷。

6 流行病学

6.1 传染源

病人为惟一传染源。病毒存在于病变皮肤粘膜组织、疱疹液及血液中，可由鼻咽分泌物排出体外，出诊前1d至疱疹完全结痂均有传染性。带状疱疹病人的传染源作用不如水痘病人重要，易感者接触带状疱疹病人可引起水痘而不会发生带状疱疹。

6.2 传播途径

水痘传染性很强，易感儿接触后90％发病，主要通过直接接触疱疹液（水痘痂皮无传染性）和空气飞沫传播，亦可通过污染的用具传播，处于潜伏期的供血者可通过输血传播，孕妇分娩前6d患水痘可感染胎儿，出生后10—13d内发病。

6.3 易感人群

人群普遍易感，水痘主要见于儿童，20岁以后发病者＜2％。病后免疫力持久，一般不再发生水痘，但体内高效价抗体不能清除潜伏的病毒，故多年后仍可发生带状疱疹。

7 病理生理

发病机制与病理解剖：病毒经直接接触或经上呼吸道侵入人体，在局部皮肤、粘膜细胞及淋巴结内复制，然后进入血流和淋巴液，在单核—巨噬细胞系统内再次增殖后释放入血流，形成短期（3—4d）病毒血症，病毒全身各组织器官，引起病变。临床上水痘皮疹分批出现与病毒间歇性播散有关。发病后2—5d特异性抗体出现，病毒血症消失，症状随之好转。水痘的皮肤病变为棘细胞层细胞水肿变性，细胞液化后形成单房性水疱，内含大量病毒，随后由于疱疹内炎症细胞核组织残片增多，疱内液体变浊，病毒数量减少，最后结痂，下层表皮细胞再生。因病变表浅，愈合后不留疤痕。病灶周边和基底部血管扩张，单核细胞及多核巨细胞浸润形成红晕浸润的多核巨细胞内有嗜酸性病毒包涵体。由于特异抗体存在，受染细胞表面靶抗原消失，逃避致敏T细胞免疫识别，病毒可隐伏于脊髓后神经节或颅神经的感觉神经节内，在机体受到某些 *** ，如受寒、发热、疲劳、创伤、X线照射，和患白血病、淋巴瘤、服用免疫抑制剂，病后衰弱等免疫力降低，潜伏病毒被激活被复制，病毒沿感觉神经离心传播至该神经支配的皮肤细胞内增殖，引起相应皮肤节段发生疱疹，同时可引起神经节炎，使沿神经分布区域发生疼痛。

已证明无并发症的水痘患者氨酶血清升高，提示本病正常经过可有内脏受累。免疫缺陷者发生播散型水痘时，病理检查发现食管、肺、肝、肠、胰、肾上腺和肾有局灶性去思和含嗜酸性包涵体的多核巨细胞。并发脑炎者有脑水肿、点状出血、脑血管有淋巴细胞套状浸润，神经细胞有变性坏死。并发肺炎者，肺部呈广泛间质性炎症，散在灶性坏死实变区，肺泡出血，肺泡与支气管见纤维蛋白性渗出物，红细胞及有包涵地的多核巨细胞。

8 水痘和带状疱疹的诊断

水痘与带状疱疹典型病例依临床表现，尤其是皮疹形态、分布，不难诊断，非典型病例需靠实验室检测做出病原学诊断。

8.1 流行病学史

有水痘患者接触史，冬春季节多发[1]。

8.2 典型临床表现

（1）水痘的典型临床表现：出疹前1～2天患儿可有发热、全身不适、头痛、乏力等，发热同时或迅速出现皮疹，从头皮向躯干进展，呈向心性分布，皮疹初为斑丘疹，继后出现疱疹、痂疹、脱痂过程，患者多种皮疹可同时存在，皮疹多在1～2周消退[1]。

（2）带状疱疹的典型临床表现：成人多见，出疹前有2～5天低热、头痛、局部烧灼感、刺痛、瘙痒等，出疹过程类似水痘，皮疹呈丛集分布，多沿受累神经分布，常见于肋间神经、三叉神经等[1]。

8.3 实验室检查

白细胞多正常[1]。

对非典型病例可选以下方法确诊。

8.3.1 疱疹刮片

刮取新鲜疱疹基底组织涂片，瑞氏染色见多核巨细胞，苏木素伊红染色可常见细胞核内包涵体。

8.3.2 病毒分离

将疱疹液直接接种人胚纤维母细胞，处理出病毒再作鉴定，仅用于非典型病例。

8.3.3 免疫学检测

补体结合抗体高滴度或双份血清抗体滴度升高4倍以上可诊为近期感染。取疱疹基底刮片或疱疹液，直接荧光抗体染色查病毒抗原简捷有效。

8.3.4 病毒DNA检测

多用聚酶链反应检测呼吸道上皮细胞核外周百血细胞中VZV病毒DNA，此病毒分离简便。

9 水痘和带状疱疹的治疗方法

水痘带状疱疹多为自限性疾病，对症处理为主[1]。可加用抗病毒药，注意防治并发症。

9.1 一般治疗与对症治疗

患儿护理非常重要，避免抓破继发感染；疱疹局部可涂抹甲紫[1]。

水痘急性期应卧床休息，注意水分和营养补充，避免因抓伤而继发细菌感染。皮肤搔痒可用含0.25冰片的炉干石洗剂或5％碳酸氢钠溶液局部涂擦，疱疹破裂可涂0.1％孔雀绿或抗生素软膏防继发感染。维生素B12 500—1000ug肌注，每日一次，连用三日可促进皮疹干燥结痂。

带状疱疹可适当用镇静剂（如地西泮等）、止痛剂（如阿司匹林、消炎痛等）。高频电疗法对消炎止痛，缓解症状，缩短病程有较好的作用。氦—氖激光照射与皮疹相关脊髓后根、神经节或疼痛区有显著镇痛作用。

9.2 抗病毒治疗

有免疫缺陷和应用免疫抑制剂的水痘和带状疱疹患者，侵犯三叉神经第一支有可能播散至眼的带状疱疹以及新生儿水痘或播散性水痘，水痘肺炎、脑炎等严重患者应及早使用抗病毒药。首选阿昔洛韦10—20mg/kg静滴，8小时一次，疗程7—10d。阿糖腺苷10m/kg/d，静滴，5—7d不及阿昔洛韦安全有效，早期使用α—干扰素能较快抑制皮疹发展，加速病情恢复。

阿昔洛韦可减轻病情，缩短排毒时间，促进愈合。一般儿童3～6mg/kg，每月5次，口服；成人200～400mg，每日5次，日服。疗程7～10天[1]。

9.3 防治并发症

皮肤继发感染时加用抗菌药物，因脑炎出现脑水肿颅内高压者应脱水治疗。皮质激素对水痘病程有不利影响，可导致病毒播散，一般不宜应用。但病程后期水痘已结痂，若并发重症肺炎或脑炎，中毒症状重，病情危重者可酌情使用。眼部带状疱疹，除应用抗病毒治疗外，亦可用阿昔洛韦眼药水滴眼，并用阿托品散瞳，以防虹膜粘连。

10 水痘和带状疱疹的预防

10.1 管理传染源

一般水痘患者应在家隔离治疗至疱疹全部结痂或出诊后7日。带状疱疹患者不必隔离，但应避免与易感儿及孕妇接触。

10.2 切断传播途径

应重视通风及换气，避免与急性期病人接触。消毒病人呼吸道分泌物质和污染用品。托儿机构宜用紫外线消毒。

10.3 保护易感者

10.3.1 被动免疫

用水痘带状疱疹免疫球蛋白（VZIG）5ml肌注，接触够12小时内使用有预防供销，主要用于有细胞免疫缺陷者、免疫抑制剂治疗者、患有严重疾病者（如白血病、淋巴瘤及其他恶性肿瘤等）或易感孕妇及体弱者，亦可用于控制、预防水痘爆发流行。

10.3.2 主动免疫

6. 水痘是怎么回事

水痘大多数都是发生在幼儿或者是学龄前儿童的身上。相信很多人都经历过水痘，虽然我们听到水痘大概有一个模糊的意识，当具体水痘是怎么回事我们很多人都不清楚，那下面我们就来看看水痘到底是什么吧！
水痘的发生主要就是因为感染了带状疱疹病毒而导致的，属于一种急性的传染病。它的发病人群从小孩到老年，每个阶段的人都可能被患上水痘，但是水痘最主要的发病人群还是儿童。水痘所导致出现的水疱会出现在胸背或者是腹上脸上，很少情况会出现四肢。水痘发病的季节一般是在冬春二个季节比较容易，最重要的是水痘是属于传染疾病，传染力是非常强的。
当发现自己或者是孩子出现水痘以后首先需要先隔离起来，以免传染给更多的人。然后再进行治疗，水痘起病是非常急的，同时伴随出现的可能还有头痛、恶心或者是腹痛的情况。当出现水痘以后，刚开始是粉红色的小班疹，然后迅速就变变为豌豆大小的水疱，因此当出现水痘以后，一定要引起重视。

7. 什么是水痘

问题一：什么是水痘你好水痘疫苗其实就是打预防针的一种药水，这个水痘疫苗打过之后，就减少水痘的发病，现在基本上的小孩都是需要打的

问题二：水痘是什么病病毒性、治疗比较简单

问题三：水痘有别名吗？是什么？水痘没有别名,水痘就是水痘,水痘病毒可以导致水痘的发生,也可以导致带状疱疹的发生. 牛痘是很不相同的一种病,生牛痘就是天花,很厉害的

问题四：这是什么。水痘吗放大了看，不是水痘，是皮疹

问题五：水痘是通过什么方式传播的？水痘是由水痘带状疱疹病毒初次感染引起的急性传染病。主要发生在婴幼儿，以发热及成批出现周身性红色斑丘疹、疱疹、痂疹为特征。

[病原学]
病毒属疱疹病毒科，呈球形，直径150～200nm。中心为双股DNA，其外为20面体核衣壳，衣壳表面有一层脂蛋白包膜，内含补体结合抗原，不含血凝素或溶血素。
本病毒仅有一个血清型，可在人胚纤维母细胞、甲状腺细胞中繁殖，产生局灶性细胞病变，细胞核内出现嗜酸性包涵体和多核巨细胞。人为唯一的宿主。
VZV生活能力较弱，不耐高温，不能在痂皮中存活，易被消毒剂灭活。但能在疱疹液中-65℃下存活8年。

病毒先在上呼吸道繁殖，小量病毒侵入血中在单核吞噬系统中繁殖，再次大量进入血循环，形成第二次病毒血症，侵袭皮肤及内脏，引起发病。

[流行病学]
水痘传染性强钉患者为主要传染源，出疹前1～2天至出疹后5天都有传染性。儿童与带状疱疹患者接触亦可发生水痘，因二者病因同一。传播途径主要是呼吸道飞沫或直接接触传染。也可接触污染的用物间接待染。
本病以冬春季发病为主，主要为2～10岁的儿童发病。人群普遍易感，但一次发病可终身免疫。

（一）传染源水痘患者为主要传染源，自水痘出疹前1～2天至皮疹干燥结痂时，均有传染性。易感儿童接触带状疱疹患者，也可发生水痘，但少见。
（二）传播途径主要通过飞沫和直接接触传播。在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。
（三）易感人群普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。
（四）流行特征全年均可发生，冬春季多见。本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。

8. 新生儿水痘-带状疱疹病毒感染

引言

水痘-带状疱疹病毒(varicella-zoster virus, VZV)可引起水痘和带状疱疹。VZV与单纯疱疹病毒(herpes simplex virus, HSV)1型和2型、巨细胞病毒(cytomegalovirus, CMV)、EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)和人类疱疹病毒(human herpesvirus, HHV)-6、HHV-7及HHV-8均属于疱疹病毒家族。

水痘通常是健康儿童中的轻度自限性疾病。罕见情况下，水痘会累及妊娠女性或产后女性，从而影响到胎儿或新生儿。新生儿也可发生医院获得性VZV感染。

本文将总结新生儿水痘-带状疱疹病毒感染。水痘以及妊娠期VZV感染见其他专题。(参见“水痘-带状疱疹病毒感染的临床特征：水痘”和“妊娠期水痘-带状疱疹病毒感染”)

临床特征

先天性水痘综合征 — 大多数先天性水痘综合征患者都是母亲在孕龄8-20周时感染VZV的婴儿。但与妊娠期间的众多其他病毒感染相比， VZV的总体感染风险很小。如果母亲是在妊娠20周以前感染VZV，则婴儿罹患先天性水痘综合征的风险约为2%；如果感染发生于妊娠13周以前，则婴儿患病的风险低于1%[1,2]。常见胎儿子宫内生长受限。(参见“妊娠期水痘-带状疱疹病毒感染”)

受累婴儿的特征包括以下部分或全部表现(以发生率高低排序)[3]：

可能凹陷和存在色素沉着的瘢痕性皮损，呈皮节分布。

眼部缺陷，如白内障、脉络膜视网膜炎、Horner综合征、小眼球和眼球震颤。(参见“儿童白内障”)

肢体畸形，通常包括骨骼和肌肉发育不全。

中枢神经系统异常，如皮质萎缩、癫痫发作和智力障碍(精神发育迟滞)。

新生儿水痘

感染风险 — 新生儿水痘是死亡率可高达30%的严重疾病[4]。母亲在分娩前2周内暴露于VZV或出现水痘的临床表现时，新生儿的感染风险最高。也可能发生医院获得性VZV感染。

若母亲在分娩前5日到分娩后2日期间出现水痘感染症状，则新生儿的病死率增加[5,6]。母体来不及在这段时间里产生IgG并使胎儿通过抗体的被动转移来获得免疫力。若是在出生后的10-28日里获得水痘，则通常程度较轻[7]。但新生儿的免疫系统相对不成熟，因此比年龄较大的婴儿或儿童更有可能发生严重疾病[8]。

早产儿发生医院获得性VZV感染的风险高于足月儿，因为母体IgG抗体的主动转运主要是在晚期妊娠发生[9]。出生后的年龄也是一个危险因素，因为抗体水平会随着年龄的增大而下降[10,11]。一份关于新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit, NICU)中VZV暴露的报告显示，出生2个月后的婴儿常为血清抗体阴性[10]。

临床特征 — 新生儿水痘的临床特征多种多样，轻则为类似于年龄较大儿童水痘的轻度疾病，重则为类似于免疫功能受损患者的播散性感染。(参见“水痘-带状疱疹病毒感染的临床特征：水痘”，关于‘临床表现’一节)

新生儿可在出生后的数日内发热，之后出现全身性水疱疹(图片 1)。皮疹开始时为斑疹并迅速进展为丘疹，接着是特征性水疱皮损，随后结痂。其通常最先出现于头部，再扩展至全身。这些皮损的特征是处于不同的发展和愈合阶段。可以通过全身受累以及皮损处于不同的发展和愈合阶段这两个特征来区分水痘与新生儿HSV感染导致的水疱疹，后者往往呈群集在局部(图片 2)。(参见“新生儿单纯疱疹病毒感染：临床特征与诊断”，关于‘皮肤-眼-口感染’一节)

轻度新生儿水痘病例的皮损可在7-10日内愈合。但随后可能会发生播散性疾病，其中最常见的内脏表现是水痘肺炎、肝炎和脑膜脑炎。在母亲于妊娠期发生水痘的新生儿中，带状疱疹的报道十分少见[12,13]。

若母亲在分娩时有活动性水痘感染，那么在婴儿出生后立即给予水痘-带状疱疹免疫球蛋白(varicella-zoster immune globulin, VariZIG)可能会减轻新生儿疾病。(参见下文‘暴露后预防’)

诊断

新生儿水痘可根据临床表现诊断，依据包括母亲在距离分娩不久时暴露于VZV或有临床症状，且患者存在特征性表现，即处于不同发展和愈合阶段的全身性水疱皮损(图片 1)。在不确定和/或严重病例中，可通过PCR检出VZV来证实诊断。诊断新生儿水痘时首选PCR，因为它的敏感性和特异性均较高。PCR可从水疱拭子或水疱刮屑、已结痂皮损的痂片、活检样本组织和/或脑脊液中检出VZV[6]。其还可区分野生型VZV与疫苗病毒株。(参见“水痘-带状疱疹病毒感染的诊断”，关于‘聚合酶链反应’一节)

用直接荧光抗体法(direct fluorescent antibody, DFA)检测来自活动性水疱皮损的刮屑可实现快速诊断。但不应以DFA代替PCR检测，因为PCR的敏感性更高。(参见“水痘-带状疱疹病毒感染的诊断”，关于‘直接荧光抗体’一节)

病毒培养没有诊断价值，因为它的敏感性远低于PCR且病毒需要数周时间生长。(参见“水痘-带状疱疹病毒感染的诊断”，关于‘病毒培养’一节)

血清学检测有助于明确诊断。但这种方法需获取急性期和恢复期的滴度，因此不能快速确立诊断。新生儿感染水痘时，急性期和恢复期的血清均显示VZV IgG滴度升高。而在妊娠期间被动获得母体抗体的未感染新生儿中，急性期和恢复期的VZV IgG滴度通常都较低。VZV IgM在新生儿中不敏感，可得出假阳性结果。(参见“水痘-带状疱疹病毒感染的诊断”，关于‘血清学检测’一节)

也有荧光抗膜抗体试验(fluorescent anti-membrane antibody, FAMA)、乳胶颗粒凝集试验(latex agglutination, LA)、ELISA，以及补体增强中和试验等其他诊断性检查可供使用，但不推荐用于新生儿。

胎儿水痘感染也有可能在产前得到诊断。(参见“妊娠期水痘-带状疱疹病毒感染”)

暴露后的处理

对于因母体感染或接触感染者而暴露于VZV的新生儿，处理方法包括隔离及暴露后预防。具体的干预措施取决于暴露时机、母亲的血清抗体状态，以及胎龄。为年龄较大儿童及成人预防水痘的疫苗尚未在新生儿中得到检测。(参见“水痘-带状疱疹病毒院内感染的预防和控制”)

暴露后预防

VariZIG — 水痘-带状疱疹免疫球蛋白(VariZIG)是纯化的人免疫球蛋白制剂，由含高水平抗水痘抗体的血浆制成[14]。(参见“水痘-带状疱疹病毒感染的暴露后预防”，关于‘VariZIG’一节)

已证实暴露后以防治疗可为暴露的新生预防水痘，或为预防不完全的患者减轻病情或延迟发病[15]。

美国免疫接种实践咨询委员会(Advisory Committee on Immunization Practices, ACIP)和美国CDC推荐对有VZV明显暴露的新生儿使用VariZIG[6,16,17]：

母亲在分娩前后(分娩前5日内或分娩后2日内)出现水痘症状和体征。

出生时胎龄大于等于28周的住院早产儿，且母亲无免疫接种记录、血清抗体阴性，也无明确的水痘感染既往史。

胎龄小于28周或出生体重小于1000g的住院早产儿，无论母亲有无水痘感染史或疫苗接种史。

还有一些专家建议，若暴露婴儿的母亲没有免疫VZV的证据，则应在出生后2周内对婴儿使用VariZIG[18]。

体重为2.1-10kg的新生儿推荐使用125U(1瓶)，体重小于等于2kg的新生儿推荐使用62.5U(0.5瓶)，肌内注射[6]。VariZIG为冻干制剂，必须复溶后才可进行肌内注射。

需要进行暴露后预防时，应尽快给予VariZIG进行被动免疫。水痘暴露后应用VariZIG行被动免疫的时间窗最多为10日[16]。(参见“水痘-带状疱疹病毒感染的暴露后预防”，关于‘VariZIG’一节)

如果没有VariZIG，则可考虑静脉用免疫球蛋白(intravenous immune globulin, IVIG)或预防性应用阿昔洛韦[6]。

隔离 — 母亲和婴儿是否需要隔离取决于有无活动性疾病或暴露的时机。

活动性疾病−必须隔离存在活动性VZV病变的母亲。直到母亲不会传染疾病时，才可解除其与婴儿的隔离。如果母亲在分娩前5日内或产后2日内发病，则应给予婴儿VariZIG。

还要隔离所有在婴儿室或NICU中出现水痘的婴儿。

在分娩前的21日内出现活动性水痘−若母亲在娩前的21日内出现活动性水痘但在入院前消退，则不需要隔离。但新生儿应留在母亲的病房，并与其他婴儿隔离。该婴儿应该已经由母体抗体获得被动免疫，因而不需要接受VariZIG。

母亲在入院之前6-21日暴露−若母亲入院前的6-21日期间暴露于VZV且血清抗体阴性，则应将其与其他患者及婴儿室隔离，因其可能在住院期间出现水痘。这条建议是考虑到水痘的潜伏期通常为暴露后14-16日，但有时为10-21日[18]。接受VariZIG或IVIG后，水痘的潜伏期可延长至28日，但免疫功能受损患者的潜伏期可能较短。

此类母亲的足月婴儿应与母亲隔离。应仅由具有VZV免疫力的医护人员照顾此类母亲与婴儿，并且应尽快安排他们出院。

母亲在入院前6日内暴露−如果血清抗体阴性的母亲在入院前6日内暴露，并在48小时内出院，则无需隔离，因为预计其不会在住院期间出现水痘。

婴儿室暴露 — 应隔离在婴儿室或NICU出现水痘的婴儿。婴儿室暴露一般是由具有传染性的探视者或医院工作人员引起。在新生儿室中，已暴露的婴儿通常在出现传染性前就已出院。

出生10日后的婴儿感染水痘时，病情通常较轻。因此，一些医生倾向于进行常规的新生儿护理，而不给予VariZIG或者检测母体的免疫状况。但在出生后1个月内暴露的婴儿都可考虑给予VariZIG[8]。在这种情况下，一种方法是仅当母亲的血清抗体为阴性时才给予婴儿VariZIG。

在少数情况下，婴儿住院8日以上且母亲的血清抗体为阴性，此时可能需要隔离。(参见“水痘-带状疱疹病毒院内感染的预防和控制”)

NICU暴露 — NICU中的暴露婴儿通常会分为一组。要将他们与暴露后8-21日期间入院的患者相隔离。母亲血清抗体呈阴性的所有NICU婴儿都要接受VariZIG；胎龄小于28周或出生体重小于等于1000g的早产儿也都要接受VariZIG，无论其母亲的免疫状况如何[6,19]。应将已接受VariZIG的婴儿与新收入的患者隔离28日[12]。

治疗

阿昔洛韦 — 发生严重散播性VZV感染的新生儿(如肺炎、脑炎、血小板减少、严重肝炎)采用静脉阿昔洛韦[30mg/(kg·d)，分3次给药]治疗10日[20,21]。

大部分病毒复制会在皮疹出现后的72小时内停止，因此必须在出现症状后尽快开始抗病毒治疗。支持针对新生儿水痘使用阿昔洛韦的证据仅限于病例报告和病例系列研究[22,23]。间接证据来自于为免疫功能受损患者治疗水痘的经验。和免疫功能受损患者一样，散播性VZV感染的新生儿比免疫功能正常的年纪较大患者更容易发生严重并发症和死亡。(参见“水痘感染的治疗”，关于‘免疫功能受损的宿主’一节)

控制发热 — 水痘患者的体温升高通常轻微，所以很少需要控制发热。阿司匹林会增加Reye综合征的风险，所以不应使用[24]。使用对乙酰氨基酚可能会延长病程[25]。非甾体类抗炎药可能与坏死性A组链球菌感染有关，所以尚不推荐在这种情况下使用，但一项病例对照研究并未发现这种关联[26]。体温升高持续时应评估患者有无继发性并发症。

母乳喂养 — 虽然母乳中检测出过VZV的DNA，但仍不确定VZV是否会分泌至母乳[27]。母乳中的抗体可能具有保护作用，所以我们鼓励母乳喂养暴露于或感染了水痘的新生儿[28]。

学会指南链接

其他专题提供了部分国家及地区的学会指南和政府指南链接。(参见“Society guideline links: Varicella-zoster virus”)

总结与推荐

新生儿水痘-带状疱疹病毒(VZV)感染来自妊娠期或分娩时的母体垂直传播，或是出生后的环境或感染的医护人员。(参见上文‘引言’)

先天性水痘综合征患者为母亲在孕龄8-20周时感染VZV的婴儿。临床表现多种多样，包括瘢痕性皮损、眼部缺陷(如白内障、脉络膜视网膜炎、Horner综合征、小眼球和眼球震颤)、肢体畸形(如骨骼和肌肉发育不全)，以及中枢神经系统异常(如皮质萎缩、癫痫发作及认知功能障碍)。(参见上文‘先天性水痘综合征’和“妊娠期水痘-带状疱疹病毒感染”，关于‘先天性水痘综合征的临床特点’一节)

新生儿水痘是死亡率可高达30%的严重疾病。母亲感染VZV或在分娩前2周内暴露于VZV时，新生儿有发生新生儿水痘的风险。若母亲在分娩前5日到分娩后2日期间出现水痘感染症状，则婴儿的死亡风险增加，因为母体来不及在这段时间里产生抗体并将抗体转移到婴儿体内。(参见上文‘新生儿水痘’)

新生儿水痘的临床表现多种多样，轻则为类似于年龄较大儿童的轻度水痘，重则为累及肝脏、肺和中枢神经系统的播散性疾病。(参见上文‘临床特征’)

新生儿VZV感染可根据临床表现诊断，依据包括母亲在距离分娩不久时暴露于VZV或出现临床症状，且患者存在特征性表现，即处于不同发展和愈合阶段的全身性水疱皮损(图片 1)。在不确定和/或严重病例中，可通过PCR检出VZV来证实诊断，样本包括水疱拭子或水疱刮屑、已结痂皮损的痂片、活检样本组织和/或脑脊液。用直接荧光抗体法( DFA)检测来自活动性水疱皮损的刮屑可实现快速诊断。但不应以DFA代替PCR检测，因为PCR的敏感性更高。(参见上文‘诊断’)

推荐对下列人群采用水痘-带状疱疹免疫球蛋白(VariZIG)进行暴露后预防：母亲在分娩前后(即分娩前5日到分娩后2日)出现感染症状的婴儿、胎龄大于等于28周且母亲没有免疫力的早产儿，以及胎龄小于28周的早产儿。(参见上文‘VariZIG’)

必须将有活动性疾病的母亲或在入院前6-21日有暴露史且血清抗体阴性的母亲与其他患者(包括这类母亲的婴儿)相隔离。直到母亲不具有传染性时才可解除其与新生儿的隔离。应将所有出现水痘的婴儿与其他婴儿隔离。(参见上文‘隔离’)

对于有严重散播性VZV感染的新生儿(如肺炎、脑炎、血小板减少、严重肝炎)，我们推荐应用抗病毒治疗，而非单用支持性治疗(Grade 1B)。不予以抗病毒治疗时，此类婴儿的并发症和死亡风险都很高。治疗包括10日疗程的静脉阿昔洛韦，30mg/(kg·d)，分3次给予。(参见上文‘阿昔洛韦’)

我们鼓励母乳喂养暴露于水痘或受到感染的婴儿。(参见上文‘母乳喂养’)

参考文献

Pastuszak AL, Levy M, Schick B, et al. Outcome after maternal varicella infection in the first 20 weeks of pregnancy. N Engl J Med 1994; 330:901.

Enders G, Miller E, Cradock-Watson J, et al. Consequences of varicella and herpes zoster in pregnancy: prospective study of 1739 cases. Lancet 1994; 343:1548.

Gershon, AA. Chickenox, measles, and mumps. In: Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 7th ed, Remington, JS, et al. (Eds), Elsevier Saunders, Philadelphia 2010. p.661.

http://www.cdc.gov/ncbddd/pregnancy_gateway/infections-chickenpox.html (Accessed on October 15, 2012).

Meyers JD. Congenital varicella in term infants: risk reconsidered. J Infect Dis 1974; 129:215.

American Academy of Pediatrics. Varicella-zoster virus infections. In: Red Book: 2018 Report of the Committee on Infectious Diseases, 31st, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), American Academy of Pediatrics, Itasca, IL 2018. p.870.

Bailey, JE, Toltzis, P. Perinatal viral infections. In: Neonatal-Perinatal Medicine: Diseases of the Fetus and Infant, 9th, Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC (Eds), Elsevier Mosby, St. Louis 2011. Vol 2, p.841.

Prober CG, Gershon AA, Grose C, et al. Consensus: varicella-zoster infections in pregnancy and the perinatal period. Pediatr Infect Dis J 1990; 9:865.

Saji F, Samejima Y, Kamiura S, Koyama M. Dynamics of immunoglobulins at the feto-maternal interface. Rev Reprod 1999; 4:81.

Lipton SV, Brunell PA. Management of varicella exposure in a neonatal intensive care unit. JAMA 1989; 261:1782.

Ng PC, Lyon DJ, Wong MY, et al. Varicella exposure in a neonatal intensive care unit: emergency management and control measures. J Hosp Infect 1996; 32:229.

David TJ, Williams ML. Herpes zoster in infancy. Scand J Infect Dis 1979; 11:185.

Dworsky M, Whitley R, Alford C. Herpes zoster in early infancy. Am J Dis Child 1980; 134:618.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). A new proct (VariZIG) for postexposure prophylaxis of varicella available under an investigational new drug application expanded access protocol. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006; 55:209.

Tebruegge M, Pantazidou A, Curtis N. Towards evidence based medicine for paediatricians. How effective is varicella-zoster immunoglobulin (VZIG) in preventing chickenpox in neonates following perinatal exposure? Arch Dis Child 2009; 94:559.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). FDA approval of an extended period for administering VariZIG for postexposure prophylaxis of varicella. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2012; 61:212.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Morbidity and Mortality Weekly Report. Updated recommendations for Use of VariZIG-United States, 2013. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6228a4.htm (Accessed on July 23, 2013).

American Academy of Pediatrics. Varicella-zoster virus infections. In: Red Book: 2018 Report of the Committee on Infectious Diseases, 31st ed, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), American Academy of Pediatrics, Itasca, IL 2018. p.869.

Heuchan AM, Isaacs D. The management of varicella-zoster virus exposure and infection in pregnancy and the newborn period. Australasian Subgroup in Paediatric Infectious Diseases of the Australasian Society for Infectious Diseases. Med J Aust 2001; 174:288.

American Academy of Pediatrics. Varicella-zoster virus infections. In: Red Book: 2018 Report of the Committee on Infectious Diseases, 31st ed, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), American Academy of Pediatrics, Itasca, IL 2018. p.873.

Kesson AM, Grimwood K, Burgess MA, et al. Acyclovir for the prevention and treatment of varicella zoster in children, adolescents and pregnancy. J Paediatr Child Health 1996; 32:211.

Williams H, Latif A, Morgan J, Ansari BM. Acyclovir in the treatment of neonatal varicella. J Infect 1987; 15:65.

Singalavanija S, Limpongsanurak W, Horpoapan S, Ratrisawadi V. Neonatal varicella: a report of 26 cases. J Med Assoc Thai 1999; 82:957.

Autret-Leca E, Jonville-Béra AP, Llau ME, et al. Incidence of Reye's syndrome in France: a hospital-based survey. J Clin Epidemiol 2001; 54:857.

Doran TF, De Angelis C, Baumgardner RA, Mellits ED. Acetaminophen: more harm than good for chickenpox? J Pediatr 1989; 114:1045.

Lesko SM, O'Brien KL, Schwartz B, et al. Invasive group A streptococcal infection and nonsteroidal antiinflammatory drug use among children with primary varicella. Pediatrics 2001; 107:1108.

Yoshida M, Yamagami N, Tezuka T, Hondo R. Case report: detection of varicella-zoster virus DNA in maternal breast milk. J Med Virol 1992; 38:108.

Grumach AS, Carmona RC, Lazarotti D, et al. Immunological factors in milk from Brazilian mothers delivering small-for-date term neonates. Acta Paediatr 1993; 82:284.

9. 水痘带状疱疹病毒

水痘和带状疱疹同属于水痘－带状疱疹病毒感染。因为具体出现的表现不同而用了，水痘，和回带状泡疮来诊断答的。所以治疗上是一样的，都是需要用抗病毒药进行治疗和对症处理。至于为什么得，那是因为不小心传染上了它，被传染的人不一定都表现出症状，有很多人传染过后并不发病。

10. 带状疱疹和水痘是一回事吗

首先，从疾病的名称来看，带状疱疹和水痘显然不是一回事，从临床表现来看，也显然不是一回事。但是他们有一个共同点，就是他们的病毒都叫带状疱疹-水痘病毒。

从发生时间来看，水痘早于带状疱疹的发生，因为只有得过水痘的人才有可能出现带状疱疹。那些声称没有得过水痘而出现带状疱疹的人要么是印象不深，要么当初由于自身抵抗力的原因，水痘并没有发作出来。

水痘和带状疱疹，因为都是同一种病毒的感染，所以都需要口服抗病毒药物，比如阿昔洛韦、泛昔洛韦或者伐昔洛韦，只不过带状疱疹还要养养神经、止疼来对症治疗，水痘需要退烧治疗以及对症治疗。

所以水痘和带状疱疹虽然是同一个病毒，但是是两个完全不同的病毒感染性疾病。

水痘带状