Ⅰ 英语里有哪些表达疾病的方式
1、fallill
1）读音 /fɔl ɪl/
2）释义
生病；病倒
3）例句
Anyoneofusisliable tofallill.
我们中的任何一个人都容易生病。
2、betakenill
1）读音/bi ˈteɪkən ɪl/
2）释义
v. 生病
3）例句
.
必须仔细照料这些孩子，尤其是在他们生病时。
3、getill
1）读音/ɡet ɪl/
2）释义
生病；犯病
3）例句
.
如果你生病了，就得去看医生。
(1)荨麻疹是白血病前兆扩展阅读
其他表达生病的单词
1、sickness
1）读音 /'sɪknəs/
2）释义
n. 疾病；呕吐；弊病
3）例句
Ifindnosickness.
我没有发现疾病。
2、ailments
1）读音 /ˈeɪlmənts/
2）释义
n. 疾病，小病
3）例句
Bytrainingandinclination,doctorswantto doalltheycan tocureailments.
由于训练和倾向，医生想尽一切努力来治愈疾病。
3、injury
1）读音 /'ɪndʒəri/
2）释义
n. 伤害，损害；受伤处
3）例句
Iwillprotecteachperson,whentheyreceive theinjury.
我将会保护每一个人，当他们受到伤害时。
Ⅱ 急性良性成淋巴细胞增多症简介
目录
- 1 概述
- 2 疾病名称
- 3 英文名称
- 4 急性良性成淋巴细胞增多症的别名
- 5 分类
- 6 ICD号
- 7 流行病学
- 8 病因
- 9 发病机制
- 10 病理改变
- 11 传染性单核细胞增多症的临床表现
- 11.1 发热
- 11.2 淋巴结肿大
- 11.3 咽峡炎
- 11.4 肝脾肿大
- 11.5 皮疹
- 11.6 神经系统症状
- 12 传染性单核细胞增多症的并发症
- 12.1 神经系统
- 12.2 呼吸系统
- 12.3 心血管系统
- 12.4 肾
- 12.5 腮腺肿大
- 12.6 其他
- 13 实验室检查
- 13.1 血象
- 13.2 骨髓象
- 13.3 嗜异性凝集试验
- 13.4 EB病毒抗体测定
- 13.5 EB病毒的分离
- 13.6 其他
- 14 辅助检查
- 15 诊断
- 16 鉴别诊断
- 17 传染性单核细胞增多症的治疗
- 18 预后
- 19 传染性单核细胞增多症的预防
- 20 相关药品
- 21 相关检查
- 附：
- 1 治疗急性良性成淋巴细胞增多症的中成药
- 2 急性良性成淋巴细胞增多症相关药物
1 概述
急性良性成淋巴细胞增多症（infection mononucleosis）是由Epstein Barr（EB）病毒感染所致的急性的单核巨噬细胞系统增生性疾病，病程常具自限性。1964年首先由Epstein Barr等从淋巴瘤组织中分离出类似疱疹病毒颗粒而命名。本病是一种以乏力、头痛、发热、咽炎、淋巴结肿大，非典型性淋巴细胞增多，异嗜性抗体及轻度一过性肝炎为特征的综合征。常发生于儿童及青少年。
急性良性成淋巴细胞增多症临床上表现为不规则发热、淋巴结肿大、咽痛、周围血液单核细胞显著增多，并出现异常淋巴细胞、嗜异性凝集试验阳性，血清中可测得抗EB病毒的抗体等。在青年与成年发生的EB病毒原发性感染者，约有半数表现为急性良性成淋巴细胞增多症。非洲儿童的Burkittis淋巴瘤（BL和鼻咽癌仅发生在曾感染过EB病毒的患者，且在BL和鼻咽癌的肿瘤细胞中均带有EB病毒的DNA以及病毒决定的核抗原，故认为EB病毒可能是BL和鼻咽癌的重要致病因素。
2 疾病名称
急性良性成淋巴细胞增多症
3 英文名称
infectious mononucleosis
4 急性良性成淋巴细胞增多症的别名
传染性单核细胞增多；acute benign lymphoblastosis；acute lymphadenosis；febris glanlaris；lymphatic reaction；mononucleosis infectiosa；Pfeiffer's disease；Turck's syndrome；发否病；发否氏病；传染性单核细胞增多症；急性淋巴组织增生；特克综合征
5 分类
感染内科 > 病毒性感染
血液科 > 白细胞疾病
6 ICD号
B27
7 流行病学
急性良性成淋巴细胞增多症在欧美、澳大利亚、日本及其他地区均有过流行，国内于1954年10月在上海地区发现一次流行，以后有不少本病病例分析的报道。根据血清学调查，EBV感染非常普遍，英国研究者指出30%～40% 5岁儿童已受感染。在日本，80% 3岁儿童EBV抗体阳性。在卫生状况落后的热带国家，全部10岁以前儿童发生EBV免疫而未发展成具有典型临床表现的传单。在一些发达国家，典型的传单发生在青年成人，最高发生率是17～25岁，30岁以后少见，40岁以后罕见，但也有报道，6岁以下多呈不显性感染。男女之发病为3∶2，也有报道无差别。病毒携带者和病人是本病的传染源。EBV常见感染方式是通过患者唾液与未免疫个体的口咽上皮直接接触感染，飞沫传播虽有可能，但并不重要。婴儿通常由已感染的母亲咀嚼的食物、青少年多由于接吻时唾液传播。全年均有发病，似以晚秋初冬为多。一次得病后可获较持久的免疫力。
8 病因
1920年病理学家Sprunt和Evans首次描述了IM的临床特征，1932年Paul和Bunnell在IM患者的血清中发现了一种可使绵羊红细胞发生凝集的嗜异性抗体，1964年Epstein，Achong和Barr从非洲Burkitt淋巴瘤患者培养的原始淋巴细胞中发现DNA病毒，后发现该病毒也可存在于其他疾病，故称为EB病毒（Epsteinbarr virus，EBV）。EB病毒属疱疹病毒科，又称人疱疹病毒4型（HHV4），为双链DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核（nucleoid）、膜壳（capsid）、壳微粒（capsomere）、包膜（envelope）所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是二十面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衍生而来，分三层，表面有放射状棘突（图1）。
EB病毒对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、急性良性成淋巴细胞增多症患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。但EB病毒能使抗体阴性者淋巴细胞或胎儿淋巴器官中的淋巴细胞转化为母细胞系，其中含有病毒颗粒，故脐血淋巴转换试验可用以检查EB病毒。此外，应用细胞DNA和3H标记的病毒DNA杂交试验或以细胞的DNA和EB病毒的RNA杂交试验，可以发现EB病毒基因能整合于宿主细胞的基因组内。当用缺乏精氨酸的培养液或培养液内加溴脱氧尿核苷时，可增加病毒基因的表达幅度。
电镜下EB病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但抗原性不同。EB病毒为DNA病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒DNA；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衔生而来。EB病对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。
EB病毒有六种抗原成分，如病毒壳体抗原（viral capsid antigen，VCA）、膜抗原（membrane antigen，MA）、早期抗原（early antigen，EA，可再分为弥散成分D和局限成分R）、补体结合抗原（即可溶性抗原S）、EB病毒核抗原（nuclear antigen，NA）、淋巴细胞检测的膜抗原（lymphocyte detected membrane antigen，LYDMA），前五种均能产生各自相应的抗体；LYDMA则尚未测出相应的抗体。
9 发病机制
急性良性成淋巴细胞增多症发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔先在咽部、涎腺的上皮细胞内进行复制，继而侵入血循环而致病毒血症，并进一步累及淋巴系统的各组织和脏器。因B细胞表面具EB病毒的受体（CD21），故先受累，急性期时每100个B淋巴细胞就有1个感染病毒，恢复期时这一数字则降至1/100万。有资料显示记忆B淋巴细胞尚可长期携带病毒，可能与病毒的潜伏感染有关。病毒侵入B细胞后导致其抗原性改变，继而引起T细胞的强烈反应，后者可直接对抗被EB病毒感染的B细胞。外周血中的异常淋巴细胞主要是T细胞。 CD4 T细胞下降，CD8 T细胞增加。
在感染的控制中，细胞介导免疫可能较体液免疫发挥了更重要的作用。在疾病早期，NK细胞、非特异的细胞毒T细胞（CTL）对控制EB病毒感染的B淋巴细胞增生播撒十分重要；疾病后期，HLA限制的CTL可以特异性的破坏病毒感染的细胞。
10 病理改变
对急性良性成淋巴细胞增多症的病理变化尚了解不多。其基本的病毒特征是淋巴组织的良性增生。淋巴结肿大但并不化脓，肝、脾、心肌、肾、肾上腺、肺、中枢神经系统均可受累，主要为异常的多形性淋巴细胞侵润。
11 急性良性成淋巴细胞增多症的临床表现
潜伏期2～5周，儿童约10天。起病急、缓不一，大多数人先出现乏力、头痛、发热、咽炎及淋巴结肿大等前驱症状并持续一至数周，体温可达39～40℃，持续5～10天或更长。发病后出现咽峡炎，特点为弥漫性膜性扁桃体炎，硬腭及软腭出现多数小出血点，伴吞咽困难。出现全身性淋巴结肿大，以颈、腋下、腹股沟部多见，多在热退后几周内消退，但有持续数月，甚至数年的情况。一半患者有中度肝脾肿大。大约10%～15%病人在发病后4～6天出现斑疹、斑丘疹，也有麻疹样、猩红样红斑，以躯干、上肢前臂、小腿多见，也可发生于面部，皮疹多在几天内消退，不留痕迹。青少年以外的人群，原发性EBV感染并不经常造成完全性感染性单核细胞增多症。在儿童中，原发性EBV感染引起的发热及咽炎在临床上难以与其他病毒、支原体、链球菌引起的上呼吸道感染区别。在任何年龄段，脑炎、神经炎、肺炎、肝炎、心肌炎、溶血性贫血、血小板减少症都可能是重要的临床表现。非典型性淋巴细胞增多或异嗜性抗体可不突出或缺如。
11.1 发热
除极轻型病例外，均有发热，体温自38.5～40℃不等，可呈弛张、不规则或稽留型，热程自数日至数周。病程早期可有相对缓脉。
11.2 淋巴结肿大
60%的患者有浅表淋巴结肿大。全身淋巴结皆可被累及，以颈淋巴结最为常见，腋下、腹股沟次之，胸廓、纵隔、肠系膜淋巴结偶亦可累及。直径1～4cm，呈中等硬度，分散而不粘连，无明显压痛，不化脓，两侧不对称。肿大淋巴结消退余缓，通常在3周之内，偶可持续较长的时间。
11.3 咽峡炎
约半数患者有咽、悬雍垂、扁桃体等充血、水肿或肿大，少数有溃疡或假膜形成。患者每有咽痛，腭部可见小出血点，齿龈也可肿胀，并有溃疡。喉及气管阻塞罕见。
11.4 肝脾肿大
约10%病例有肝肿大，肝功能异常者可达2/3，约5%～15%出现黄疸。几乎所有病例均有脾肿大，大多仅在肋缘下2～3cm，偶可发生脾破裂。
11.5 皮疹
约10%的病例出现皮疹，呈多形性，有斑丘疹、猩红热样皮疹、结节性红斑、荨麻疹等，偶呈出血性。多见于躯干部，较少波及肢体，常在起病后1～2周内出现，3～7天消退，不留痕迹，未见脱屑。比较典型者为粘膜疹，表现为多发性针尖样瘀点，见于软、硬腭的交界处。
11.6 神经系统症状
神经系统极少被累及，表现为急性无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干脑炎、周围神经炎等，临床上可出现相应的症状。脑脊液中可有中等度蛋白质和淋巴细胞增多，并可见异常淋巴细胞。预后大多良好，病情重危者痊愈后也多不留后遗症。
本病的病程自数日至6个月不等，但多数为1～3周，偶有复发，复发时病程较短，病情也轻。少数病例的病程可迁延数月，甚至数年之久，称之为慢性活动性EB病毒感染。
12 急性良性成淋巴细胞增多症的并发症
约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染。急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎。脾破裂发生率约0.2%，通常多见于疾病的10～21天内。约6%的患者并发心肌炎。
12.1 神经系统
神经系统并发症是早期急性良性成淋巴细胞增多症死亡的首要因素。被波及时主要表现为急性脑膜炎、神经根炎、脑干脑炎等，其发生率约1%，通常发生于起病后1～3周；临床表现为头痛、眩晕、失眠、惊厥、昏迷、偏瘫、脑膜 *** 征等。偶可出现急性小脑综合征、横贯性脊髓炎，表现为言语不清、眼球震颤、步态蹒跚、共济失调、截瘫等。出现神经系统并发症的虽病情较重，但大多数患者可完全恢复，且很少留后遗症。
急性良性成淋巴细胞增多症偶可因抑制免疫而激活潜在的麻疹病毒，导致亚急性硬化性全脑炎（SSPE）。
12.2 呼吸系统
约占5%，主要为肺门淋巴结肿大和肺部出现斑点状阴影，少数伴胸腔积液。患者可出现干咳，抗菌药物治疗无效，病理变化与其他病毒性肺炎相似，一般在1～4周内自行消退。
12.3 心血管系统
并发心肌炎时心电图示T倒置、低平及PR间闭期延长，并可致猝死，尸检发现心肌纤维呈严重坏死性炎症改变。
12.4 肾
可累及肾实质与间质，急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎，主要表现为迅速出现的水肿、尿中出现蛋白、颗粒管型和细胞管型，尚可引起一过性尿素氮、肌酸酐升高，但急性肾功能衰竭罕见，肾脏病变一般可逆，预后良好。
12.5 腮腺肿大
多见于病程1周左右，为双侧性，伴中度压痛，不化脓，约1周消退。其他并发症尚有胃肠道出血、心包炎、溶血性贫血、粒细胞缺乏症、血小板减少症、继发感染、脾破裂等。
12.6 其他
约30%患者可并发咽峡部溶血性链球菌感染。脾破裂发生率约0.2%，通常多见于疾病的10～21天内。约6%的患者并发心肌炎。
13 实验室检查
13.1 血象
白细胞总数高低不一。病初起时可以正常，发病后 10～12天白细胞总数常有升高，高者可达60×109/L ，第3周恢复正常。
在发病的第1～21天可出现异常淋巴细胞，其占外周血有核细胞数的比例可达 10%～30% ，在10%以上或绝对值大于1×l09/L 时具有重要意义。
异常淋巴细胞依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型（图2），尤以前两者多见。这种异常细胞可能起源于 T 细胞，亦可见于其他病毒性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血热、水痘、腮腺炎等，但其百分率一般低于10%。
近来的研究显示，急性急性良性成淋巴细胞增多症的患者外周血涂片可出现凋亡的淋巴细胞，采用流式细胞仪对一组27名急性良性成淋巴细胞增多症患者的外周血的检测发现其中24人出现淋巴细胞凋亡（88.9%） ，而对照组这一比例仅为 3.75%。因此，外周血中出现凋亡的淋巴细胞可能是诊断急性良性成淋巴细胞增多症的有力证据。
血小板计数可减少，约半数患者的血小板计数在 140×109/L 以下，但罕有引起紫癜者。极个别患者尚有粒细胞缺乏或淋巴细胞减少，大多见于病程的第 1 个月内。可能与异常免疫反应有关。嗜酸性粒细胞在整个病程中并不消失，在恢复期常见增多。
13.2 骨髓象
缺乏诊断意义，但可除外其他疾病如血液病等。骨髓中可见中性粒细胞核左移，网状细胞可能增生。并可有异常淋巴细胞出现，但此现象亦有可能为外周血液稀释所致。在骨髓偶可发现肉芽肿病变。
13.3 嗜异性凝集试验
嗜异性凝集试验由 Paul Bunnell 嗜异性凝集试验的阳性率达 80%～90%，其原理是患者血清中常含有属于IgM 的嗜异性抗体（heterophile antibody） ，可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为 2～5个月。较晚出现嗜异性抗体者常常恢复较慢。约10%病例嗜异性凝集试验始终阴性，大多属轻型，尤以儿童患者为多，但EB病毒抗体测定均呈阳性。
正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病等患者，其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，抗体效价均较低），但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。正常人和上述各种患者（血清病患者除外），血中嗜异性抗体可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收，而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收，而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收（表1）。
嗜异性凝集试验方法简便，适用于临床常规检查。其效价从1∶50～1∶224均具有临床价值，一般认为其效价在1∶80以上具诊断价值。若每周测定嗜异性抗体，其效价上升4倍以上，则意义更大。采用马红细胞代替绵羊红细胞，或用番木瓜蛋白酶处理的绵羊红细胞代替豚鼠肾来吸收血清，可以提高本试验的敏感性和特异性。近年来采用玻片凝集法，用马红细胞代替绵羊红细胞，出结果较试管法快，也较灵敏。
13.4 EB病毒抗体测定
人体受EB病毒感染后，可以产生壳体抗体、抗膜抗体、早期抗体、中和抗体、补体结合抗体、病毒相关核抗体等，各种抗体出现的时间与意义详见表2。
IgG型VCA在病程早期即见升高，且长期存在，而滴度亦无显著变化，故此指标虽有利于流行病学调查，但临床诊断价值不大。一般而言，滴度在1∶160以上提示可能存在新近感染。这一抗体和嗜异性抗体间无平行关系，其效价和病情及血象间也无明确联系。如能测定特异性IgM VCA则更有利于诊断，此抗体出现早，仅存在4～8周，对现症感染以及嗜异性抗体阴性的患者的诊断颇具价值。
13.5 EB病毒的分离
自患者口咽冲洗液及血淋巴细胞中可培养到EB病毒，但由于正常人和其他疾病患者亦可分离出病毒，故诊断意义不大。
13.6 其他
应用牛红细胞溶血试验测定血清中溶血素的效价，如滴度在1∶400以上对诊断本病有相当价值。在本病急性期尚可测得多种自身抗体，约70%的患者有抗I冷凝集素，一般可持续6周左右，大多数患者还可出现类风湿因子和抗核抗体阳性。
表1115各种EB病毒抗体的出现时间及其评价
出现时间 阳性率 持续时间 评价 膜壳抗体 IgM型 出现临床症状时 100 4～8周 灵敏性与特异性高，但操作困难 IgG型 同上 100 终身 滴定较高可终身存在宜用于流行病学调查 早期抗体 抗D 发病后3～4周达高峰 70 3～6个月 与病情严重有关，在鼻咽癌患者中可测到 抗R 发病后2周～数月 低 2个月至＞3年 见于Burkitt淋巴瘤 病毒相关核抗体
发病后3～4周 100 终身 较迟出现，有助于嗜异性抗体阴性病例的诊断 补体结合抗体
同上 100 终身 同上 中和抗体 同上 100 同上 技术上难度高此外，半数以上患者可出现丙氨酸转氨酶（ALT）的异常，一般于病程第1周即见升高，第2周达高峰，5周内可降至正常。有神经系统症状的尚可出现脑脊液改变，主要表现为细胞数的增多（每微升数十至数百个），以淋巴细胞为主，也可发现异常淋巴细胞，糖和氯化物变化不大，蛋白可略升高。
14 辅助检查
根据病情、临床表现、症状、体征选择做心电图、B超、X线、CT等检查。
15 诊断
由于本病的临床表现有时变化多端，所以必须提高对本病的警惕以防漏诊或误诊。
急性良性成淋巴细胞增多症一般根据急性起病、发热、咽峡炎、淋巴结肿大，外周血异型淋巴细胞增多（＞10%），嗜异性凝集试验阳性即可诊断。EBV特异性血清学检查，如：EBV的IgM抗体阳性，或动态观察IgG抗体滴度明显上升可确诊为EBV引起的IM。
发热伴淋巴结肿大，及肝脾肿大的疾病十分常见，但同时有明显咽峡炎，尤其是渗出性扁桃体炎者少见。因此，重视临床体格检查，仔细观察咽部，发现咽峡炎明显者应高度怀疑IM。伴多脏器损害的IM，其临床表现更为复杂，诊断难度更大。此时如咽峡炎突出，则可为IM提供重要的诊断线索。
外周血出现异型淋巴细胞，有助于IM的诊断，但并非特异，必须考虑到其他有关病毒感染，以及原虫感染的可能；血清HA的检出，尤其是短期内效价明显升高者，对IM具相对的特异性，是诊断的重要手段之一；各种EBV抗体的检测对困难病例有鉴别价值，其中VCAIgM的检出意义最大，VCAIgG效价在短期内明显上升也很有价值。如同时检测引起IM血象改变的其他病毒的抗体或抗原，则更有助于病原学诊断。
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16 鉴别诊断
应与巨细胞病毒感染、弓形体病、白血病、淋巴瘤相鉴别。巨细胞病毒病的临床表现酷似本病，该病肝、脾肿大是由于病毒对靶器官细胞的作用所致，急性良性成淋巴细胞增多症则与淋巴细胞增殖有关。巨细胞病毒病中咽痛和颈淋巴结肿大较少见，血清中无嗜异性凝集素及EB病毒抗体，确诊有赖于病毒分离及特异性抗体测定。本病也需与急性淋巴细胞性白血病相鉴别，骨髓细胞学检查有确诊价值。儿童中本病尚需与急性感染性淋巴细胞增多症鉴别，后者多见于幼儿，大多有上呼吸道症状，淋巴结肿大少见，无脾肿大；白细胞总数增多，主要为成熟淋巴细胞，异常血象可维持4～5周；嗜异性凝集试验阴性，血清中无EB病毒抗体出现。此外本病尚应与甲型病毒性肝炎和链球菌所致的渗出性扁桃体炎鉴别。
17 急性良性成淋巴细胞增多症的治疗
急性良性成淋巴细胞增多症的治疗为对症性，疾病大多能自愈。急性期特别是并发肝炎时应卧床休息，如出现黄疸可按病毒性肝炎处理原则治疗。抗生素对本病无效，仅在咽部、扁桃体继发细菌感染时可加选用，一般以采用青霉素为妥，疗程7～10天。若给予氨芐西林，约95%患者可出现皮疹，通常在给药后1周或停药后发生，可能与本病的免疫异常有关，故氨芐西林在本病中不宜使用。有认为甲硝唑及克林霉素对本病咽峡炎症可能有助，提示合并厌氧菌感菌感染的可能，但克林霉素亦可导致皮疹。
肾上腺皮质激素对咽部及喉头有严重病变或水肿者有应用指征，可使炎症迅速消退，及时应用尚可避免气管切开。激素也可应用于有中枢神经系统并发症、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、心肌炎、心包炎等。
对脾肿大的患者应限制其活动，随时警惕脾破裂发生的可能。一旦怀疑，应及时确诊，迅速补充血容量，输血和进行脾切除，常可使患者获救。
阿昔洛韦及其衍生物在体外试验中有拮抗EB病毒的作用，但此类药物不必常规地应用于一般的急性良性成淋巴细胞增多症患者，唯有伴口腔毛状黏膜白斑病的艾滋病患者以及有充分证据说明是慢性进行性EB病毒感染者可考虑应用此类制剂。干扰素的疗效不明了。
18 预后
急性良性成淋巴细胞增多症预后大多良好。病程一般为1～2周，但可有复发。部分患者低热、淋巴结肿大、乏力、病后软弱可持续数周或数月。极个别者病程迁延达数年之久。本病病死率为1%～2%，因脾破裂、脑膜炎、心肌炎等所致。有先天性免疫缺陷者感染本病后，病情可迅速恶化而死亡。
急性良性成淋巴细胞增多症与单核巨噬细胞系统恶性病变是两种迥然不同的疾病。虽EB病毒亦可见于淋巴瘤患者，但本病不会转化为淋巴瘤。
19 急性良性成淋巴细胞增多症的预防
急性良性成淋巴细胞增多症尚无有效的预防措施。有主张急性期应呼吸道隔离，其呼吸道分泌物宜用含氯石灰、氯胺或煮沸消毒，但也有认为隔离患者并无必要。患者恢复后病毒血症可能长达数月，故如为献血者，其献血期限至少必须延至发病后6个月。
急性良性成淋巴细胞增多症尚无可靠的预防性疫苗。减毒活疫苗的研制因EB病毒可能的致癌作用而受到限制，近年来在探索化学疫苗的研究上已有进展，但离实际应用尚有待时日。
20 相关药品
精氨酸、氧、尿素、青霉素、氨芐西林、甲硝唑、克林霉素、阿昔洛韦、干扰素
21 相关检查
精氨酸、尿素氮、血小板计数、嗜异性凝集试验、EB病毒抗体、类风湿因子、丙氨酸、干扰素
治疗急性良性成淋巴细胞增多症的中成药
- 生脉饮
缩症，复发性气胸、缺铁性贫血、失眠、重型传染性单核细胞增多症等均有一定疗效。备注：请仔细阅读说明书并...
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急性良性成淋巴细胞增多症相关药物
- 阿莫西林克拉维酸钾干混悬剂
泻、恶心和呕吐等。2．皮疹，尤其易发生于传染性单核细胞增多症者。3．可见过敏性休克、药物热和哮喘等。...
- 氨芐西林栓
】1．多见过敏反应：斑丘疹（尤其易发生于传染性单核细胞增多症、巨细胞病毒感染、淋巴细胞白血病、淋巴瘤...
- 青霉素V钾片
黑毛舌。2．过敏反应：皮疹（尤其易发生于传染性单核细胞增多症者）、荨麻疹及其他血清病样反应、喉水肿、...
- 注射用安灭菌
续给药。2．偶见荨麻疹和皮疹（尤易发生于传染性单核细胞增多症者），若发生，应停止使用本品，并对症治疗...
- 注射用阿莫西林钠克拉维酸钾
Ⅲ 阿司匹林吃多了会对青少年造成什么影响会得白血病吗
阿司匹林吃多了会对12岁以下儿童可能引起雷耶氏综合症,高尿酸血症,长期使用可引起肝损害。 不良反应 1、胃肠道反应：恶心、呕吐、上腹部不适或疼痛，严重者可导致上消化道出血，长期使用可增加消化性溃疡的发生率。 2、过敏反应：过敏反应主要表现为支气管痉挛性过敏反应和皮肤过敏反应，病人可表现为呼吸困难、气促、哮喘、皮肤瘙痒、荨麻疹或药疹等。 3、肝损害：少数病人出现转氨酶增高，停药后可恢复。 4、水杨酸反应：主要见于长时间较大剂量用药时，是一种慢性的水杨酸盐中毒，表现为头晕、头痛、耳鸣、听力下降，甚至精神错乱等，需立即停药，对症处理。
Ⅳ 我家门窗关的好好的为什么老是进臭虫
臭虫一般过群居生活，并可随衣物、行李寄居。
主要栖息在居室的床架、墙壁、天花板、桌、椅、书架、被褥、草垫、床席等的缝隙和糊墙纸的后面，卵也主要产于这些地方，因此在这些适宜隐匿的地方，常发现有大批臭虫聚集，并伴有许多褐色的粪迹。
防止臭虫入侵
对外来人员的行李、家具等物品应该进行检查，旅行或搬迁时，也要仔细检查行李及旧家具，防止将若、成虫及卵带入。
搞好环境卫生，铲除臭虫的栖息场所。例如房屋墙壁、地板等可供臭虫隐匿和孳生的缝隙用石灰、水泥等塞缝并定期刷墙; 经常洗晒衣物、被单、床单、席子等。
Ⅳ 皮肤上有很多小红点，是怎么回事
皮肤上有很多小红点，是怎么回事？我来回答，身上有红点最常见的原版因是血管瘤，是一种皮权肤老化造成的血管增生，从30岁开始，数量会随着年龄的增加而增加，主要表现为红的丘疹，可以从芝麻大到黄豆大，数量不一。周武军：身上的红点最常见的原因也是叫做血管瘤，老年性血管瘤这个病名叫老年性血管瘤，老年性血管瘤我们顾名思义它是由老年引起的，但这个老年不是我们真正讲的老年，是一种皮肤老化造成的一个血管的增生，这个皮肤老化实际上是从30岁就开始的，所以叫老年性，并不是因为老年人才起的，有人甚至长得更早一点，不到30岁就开始长了，随着年龄的增加它数量会增加一点，它的表现红的丘疹，从芝麻大到绿豆大，最大可以长到黄豆大，一般也就这么大了，有数量多少不一，这就是叫老年性的血管瘤，所以也叫樱桃样血管瘤，就是这个毛病。
Ⅵ 办慢性病的条件
法律分析：参加城乡居民基本医疗保险并由县扶贫办备案的贫困人口患有以上32种慢性病的贫困患者均可申请享受门诊慢性病报销：1、恶性肿瘤；2、高血压；3、冠心病；4、糖尿病；5、慢性肾功能衰竭；6、慢性病毒性肝炎；7、脑卒中（脑出血、脑栓塞、脑血栓）、脑瘫；8、系统性红斑狼疮；9白血病（含再生障碍性贫血）；10、股骨头坏死；11、肺心病；12、结核伴并发症；13、帕金森氏综合症；14、曱亢；15、支气管哮喘；16精神分裂症；17、风湿性心脏病；18、癫痫；19、肝豆状核变性；20、失代偿期肝硬化；21、银屑病；22、血友病；23、功能障碍性腰椎和颈椎病；24、慢性溃疡性结肠炎；25器官移植抗排斥治疗；26胆结石；27、肾结石；28、肾病综合征；29、慢性肾炎；30、慢性阻塞性肺部疾病；31、特发性血小板减少性紫癜；32、风湿（类风湿）性关节炎；33、强直性脊柱炎；34、功能性膝关节病变；35、消化性溃疡；36、慢性萎缩性胃炎；37、格林巴利综合征；38、甲状腺功能减退；39、白癜风；40、痛风；41、心肌病；42、慢性荨麻疹；43、抑郁症及焦虑症。
法律依据：《中华人民共和国社会保险法》 第二十八条 符合基本医疗保险药品目录、诊疗项目、医疗服务设施标准以及急诊、抢救的医疗费用，按照国家规定从基本医疗保险基金中支付。
Ⅶ 如何防治牛白血病
牛白血病也叫淋巴肉瘤、牛恶性淋巴瘤及牛白血病综合征，是一种以淋巴细胞异常增生为特征的致死性恶性肿瘤性疾病，主要是由牛白血病病毒引起。
病原
本病的病原为牛白血病病毒（BLV），该病毒在形态学上类似于其他畜种的白血病病毒，但在自然条件下不感染其他畜种。奶牛白血病有家族病史。病牛和带毒牛是传染源。地方流行型白血病传播途径较多，可通过污染病毒的针头、生物制剂或者精液传染，新生犊牛可在分娩过程中或吸入母乳而被感染。吸血昆虫也可传播本病。本病潜伏期长，长达数月至几年。
临床特征
呈现症状的病牛，突出表现是体表淋巴肿大（即发生淋巴瘤），直肠检查也可摸到肿大的内脏淋巴结。根据其临床特征可分为四个类型，即犊牛型、青年型（胸腺型）、成年型和皮肤型。
（1）犊牛型
也叫幼年型，多发生于6月龄以内的牛，发病率高，多呈散发即零星发生，很少同时发生。患病犊牛常外表正常，但体重减轻，全身淋巴结肿大，精神沉郁，体弱无力，少数病牛体温高，心动过速，后躯麻痹，多在出现症状后2～8周死亡。
（2）青年型
也叫胸腺型，主要发生于6～18月龄的青年牛，多呈散发，肿瘤多发生于颈后部及胸腔入口处。病牛常表现呼吸困难，瘤胃臌气。其肿瘤常易与颈腹侧的脓肿和蜂窝织炎相混淆。
（3）皮肤型
主要发生于3岁以上的牛，其他年龄的牛也可患此病。皮肤上出现荨麻疹或皮肤肿块（直径1～5厘米），常发部位为颈部、背部、臀部和大腿部，肿块随后脱毛、破溃、坏死，上面形成一层白色痂皮。个别病牛皮肤病变消失后可复发。
（4）成年型
是奶牛中最常见的一种类型，既可散发也可呈地方性流行，在我国此类型最为多见。其主要临床特征是贫血、短期迅速消瘦、食欲下降、产奶量下降、体温正常或稍高；体表淋巴结显著肿大，尤其以肩前、膝前和乳上淋巴结肿大为突出，可达10厘米×16厘米。由于肿瘤发生的部位不同，所表现的临床症状也有所差异。如肿瘤发生于脾，则脾破裂时有内出血的症状。如肿瘤压迫脊髓或神经，就会出现后躯麻痹或瘫痪。如肿瘤在鼻腔时，会出现流鼻血的症状。肿瘤在真胃时，会排出煤焦油样粪便。
诊断要点
本病的诊断方法有血清学诊断、染色体分析、生化诊断等多种方法，但在临床上主要以临床症状结合血液学诊断和活体淋巴结穿刺进行诊断。
（1）血液学诊断
主要通过检查外周血液中的白细胞总数及淋巴细胞所占比例及总数来进行诊断。判定标准为：
①白细胞总数显著增高，高达2万～5万/毫米3，个别可增高7～10倍；
②淋巴细胞所占比例大于70%，高达90%，甚至99%。
（2）淋巴结穿刺
活体采取淋巴细胞涂片、染色（瑞氏或姬姆萨染色）通过观察淋巴细胞形态来进行诊断。显微镜下观察可见，幼稚淋巴细胞明显增多，胞体大小不一，胞浆少，染成蓝色，有些出现裸核，多呈分裂状。
防治措施
由于目前尚不完全了解牛白血病的病因及发生、发展规律，缺少及时可靠的诊断方法，所以国内外对本病尚无有效的防治方法。通常可采取的防治措施是：
（1）对确诊为本病的牛进行屠宰掩埋。隔离阳性牛。
（2）定期对牛进行血清学检查，每半年一次。发现阳性牛立即隔离观察或淘汰。利用这种措施来净化牛群，培养无BLV感染牛群。
（3）初步的实验表明，饲料中添加氯化镁60毫克/千克体重，亚硒酸钠0.1毫克/千克体重，对于血液和血清检查均为阳性的双阳性牛，接种厌氧棒状细菌，可预防本病发生。
Ⅷ 办理慢性病的条件
1、申请书（盖村委员公章和签名）
2、身份证复印件（正反面）户口本首页及本人复印件
3、医疗卡复印件（正反面）
4、疾病证明书（盖医院公章）
5、辅助检查资料（盖医院公章）
6、一寸相片2张
7、诚信计生证明
8、慢性病卡有效期2年，延期要提前交乡合管办并送合管中心办理校验
9、有以下病种
1、恶性肿瘤；2、高血压；3、冠心病；4、糖尿病；5、慢性肾功能衰竭；6、慢性病毒性肝炎；7、脑卒中（脑出血、脑栓塞、脑血栓）、脑瘫；8、系统性红斑狼疮；9白血病（含再生障碍性贫血）；10、股骨头坏死；11、肺心病；12、结核伴并发症；13、帕金森氏综合症；14、曱亢；15、支气管哮喘；16精神分裂症；17、风湿性心脏病；18、癫痫；19、肝豆状核变性；20、失代偿期肝硬化；21、银屑病；22、血友病；23、功能障碍性腰椎和颈椎病；24、慢性溃疡性结肠炎；25器官移植抗排斥治疗；26胆结石；27、肾结石；28、肾病综合征；29、慢性肾炎；30、慢性阻塞性肺部疾病；31、特发性血小板减少性紫癜；32、风湿（类风湿）性关节炎；33、强直性脊柱炎；34、功能性膝关节病变；35、消化性溃疡；36、慢性萎缩性胃炎；37、格林巴利综合征；38、甲状腺功能减退；39、白癜风；40、痛风；41、心肌病；42、慢性荨麻疹；43、抑郁症及焦虑症。
Ⅸ 人体的白球比例偏低是什么原因会导致什么后果
白血球减少要看减少的
程度
了，轻度的话不需治疗，中度以上要
注意身体
，
白细胞
减少
抵抗力
会下降很容易
感冒
等，严重的话须
药物治疗
。如果是其他疾病引起的白细胞减少须进一步检查原发病如严重
感染
、服用某些药物后等
良性肝囊肿如无特别明显的身体不适不用担心，以后注意观察就是了
白血球数《WBC》4000~10000/ul
白血球在
细菌
或
异物
侵入身体时，要负责将它们吃掉并消化分解，这为吞食作用。当细菌或异物侵入体内引起发时，
骨髓造血干细胞
就会制造很多白血球，使
血液
中的白血球增加。因此，检查血液中白血球的
数值
，就可以诊断疾病，这就是白血球数的检查。
正常值范围
白血球数的正常值会因
年龄
而异;刚出生的
婴儿
，数值在10000个以上;五岁
以下
的
幼儿
是6000~11000个，6~14岁的儿童为6000~10000个;15岁以上是4000~10000个为正常值。
白血球数也会因为激烈的
运动
或沐浴、压力等原因而暂时增加，另外
饭后
也会增加。
异常时可能的疾病
白血球量增加有两种原因:
对身体有害的细菌侵入体内时。
骨髓因白血病而异常增生时。
白血球数量增加几乎都是扁桃腺炎、
肺炎
、胆囊炎、肠胃炎等细菌引起的
感染症
。但是，白血球数达到20000个以上时，就可能是白血病或
败血症
等危险的疾病，尤其是
慢性白血病
，其数量可能会达到十万个以上。
白血球数减少有骨髓功能降低的情况和破坏老旧白血球的
脾脏
功能异常升高的情况，也可能是
药剂
的
副作用
引起的骨髓
机能
障碍，故须特别注意。
异常时怎么办?
在白血球数量测定出现
异常值
时，就必须再进一步复检;复检结果若是4000~10000个，而且其他的检查也没有异常时，就不必担心。
另外，扁桃腺发炎、
支气管炎
、胃肠炎、
肾盂肾炎
等
急性炎症
引起的白血球增加时，只要治愈，白血球
数目
也会恢复正常。但也有可能是白血病或败血症时，就一定要立即住院治疗并接受骨髓的检查。
白血球数量减少到4000个以下时，身体的
防御能力
会降低，容易感染
病原体
。再减少至1000个以下时，若不立即进入无菌室，就会变成败血症，这时还要进行骨髓检查，诊断造成疾病的原因。另外，各种药剂的副作用也会使白血球减少，若正在服用药剂，应立即中止。
白血球分类
细菌或异物侵入体内后，血液中的白血球会增加。若再仔细研究白血球，可分为嗜中性球和
嗜酸性
球，嗜碱性球，单核球，
淋巴
球五种。
这些不但
形状
不一样，疾病引起的增减
比例
也不一样。检查白血球分类比例的增减，以诊断疾病，这就是白血球分类的检查。
种类可能的疾病
嗜中性球增加
扁桃腺发炎,肺炎,骨髓炎,
脑炎
,胆囊炎,
急性胃肠炎
,白血病,心肌梗塞,肾不全等
嗜酸性球增加
寄生虫病,
荨麻疹
,
药物过敏
,支气管
气喘
,过敏性皮肤等
淋巴球增加
梅毒,结核,流行性耳下腺炎,百日咳,突眼性甲状腺肿等
单核球增加
水痘,
麻疹
,猩红热等
嗜中性减少
败血症,结核,严重肺炎,肠伤寒,再生不良性
贫血
,急性白血病等
淋巴球减少
恶性淋巴肿,结核性淋巴节炎,
癌症
,白血病等