水痘病毒模型

1. 人类疱疹病毒的人体疱疹病毒

1.. 血清型：HSV-1和HSV-2。
2. 动物模型：小鼠、豚鼠、家兔等，多种原代人胚细胞、二倍体细胞以及动物细胞。HSV感染细胞后很快导致受染细胞的病变，表现为细胞肿大、变圆、折光性增强，可见有核内嗜酸性包含体。HSV的增殖周期短，约需8~16小时
3. 抵抗力：较弱，易被脂溶剂灭活。 1.流行病学特点：人是HSV唯一的自然宿主，主要通过直接密切接触和性接触传播。病毒可经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体，孕妇生殖道疱疹可在分娩时传染新生儿。HSV的感染十分普遍，呈全球性分布。
2.感染类型：
1)急性感染：引起感染部位的疱疹
2)潜伏感染与复活感染：HSV-1潜伏于三叉神经节、颈上神经节和迷走神经节，偶可潜伏在S2-3背侧感觉神经根；HSV-2则潜伏感染于骶神经节，当受到刺激时，病毒可被激活并沿神经纤维轴索至末梢，从而进入神经支配的皮肤和黏膜重新增殖，再度引起病理改变，导致局部疱疹的复发。
3.临床症状：初次感染虽多无临床症状，但常转变为潜伏感染。
1)口咽部疱疹：多为HSV-1感染所致，常发生于儿童，仅少数感染者出现临床症状，表现为发热、咽痛、口腔黏膜疱疹和溃疡等。复活感染常发生于口唇皮肤与黏膜交界处，初有疼痛、烧灼感，继后局部出现水疱并破溃形成溃疡，一周左右病愈。
2)生殖器疱疹：多系HSV-2感染所致，多发生在成人。急性感染时临床症状较重，感染部位出现斑疹或丘疹，进而形成水疱、脓疱和溃疡，可伴有发热和淋巴结肿大等临床表现，病程约3周。生殖器疱疹易复发，但症状较轻，甚至无临床表现。此类疾病可通过性接触传播。
3)HSV-2与子宫颈癌的关系密切，其依据为：患过生殖器疱疹的妇女子宫颈癌的发生率高；子宫颈癌患者HSV-2抗体阳性率高；子宫颈癌组织细胞内可检出此型病毒的抗原；细胞培养中的HSV-2核酸可使地鼠细胞向癌细胞转化。
4) 疱疹性角膜结膜炎：两型HSV均可引起，以HSV-1为多见。急性和复活性感染发生在眼部，表现为树枝状角膜炎或角膜溃疡。重者炎症波及结膜基层，导致角膜混浊影响视力。新生儿可在患有HSV-2感染的孕妇分娩时获得感染，发生HSV-2疱疹性结膜角膜炎或新生儿疱疹。
5) 皮肤感染与疱疹性甲沟炎：HSV-1皮肤感染发生于皮肤破损者，如湿疹、烧伤或外伤，引起疱疹性湿疹、疱疹性甲沟炎等。疱疹性甲沟炎系手指皮肤破损后，HSV感染手指或指甲部位，出现疼痛性疱疹并形成脓疱，常被误诊为细菌感染。
6) 此外，HSV-1感染尚可感染免疫功能缺陷的个体，其病变可扩散至呼吸道、消化道、肠黏膜等，症状更为严重。HSV-1感染引起的散发性致死性脑炎，病程进展快、病死率高。免疫性强，可以持续多年。 病毒分离培养：水疱液、唾液、脑脊液、眼角膜刮取物、阴道棉试子等标本接种人胚肾、人羊膜或兔肾 等易感细胞，也可接种于鸡胚绒毛尿囊膜和乳鼠或小白鼠脑内。
快速诊断：将宫颈粘膜、皮肤、口腔、角膜等组织细胞涂片后，用特异性抗体作间接免疫荧光或免疫组化染色法检测病毒抗原；Wright-Giemsa染色镜检，如发现核内包涵体及多核巨细胞，可考虑HSV感染。 1. 避免与患者接触或给易感人群注射特异性抗体，可减少HSV传播的危险。
2. 由于新生儿感染的危险性高，在某些情况下（如羊膜未破时）可采取剖腹产，以减少新生儿与病损生殖器的接触。
3. 分娩后给新生儿注射特异性抗体或丙种球蛋白也可作为紧急预防措施。
水痘-带状疱疹病毒(varicella-zostervirus) 1. 所致疾病：水痘和带状疱疹
2. 流行病学特点：
1）季节性：好发于冬春季节
2）传播途径：呼吸道，也可通过与水痘、疱疹等皮肤损伤部位的接触而传播，可潜伏于脊髓后根神经节。
3）传染源：患者
3. 感染类型与临床特点：
原发感染：儿童多见，水痘的出疹突发，红色皮疹或斑疹首先表现在躯干，然后离心性播散到头部和肢体，继续发展为成串水疱、脓疱，最后结痂。病情一般较轻，但偶可并发间质性肺炎和感染后脑炎。免疫功能缺陷、白血病、肾脏病及使用皮质激素、抗代谢药物的水痘患儿，易发展成为严重的、涉及多器官的VZV感染。成人水痘症状较重且常伴发肺炎。
继发感染：老年人、肿瘤患者、接受骨髓移植者等免疫功能低下者，潜伏的病毒易被激活，带状疱疹多见。儿童感染的病毒潜伏在脊髓后根神经节等部位，当机体受到某些刺激，如外伤、发热、受冷、机械压迫、 X线照射时，可诱发VZV的复活引起带状疱疹。一般在躯干，呈单侧性，成串的疱疹水疱集中在单一感觉神经支配皮区，疱液含大量病毒颗粒。 标本：疱疹病损基部的涂片、皮肤刮取物、水疱液、活检组织和血清。
分离培养：水疱液接种于人二倍体成纤维细胞 在接触传染源72~96小时内，高滴度免疫球蛋白对预防感染或减轻可能发生的临床症状有一定效果，对免疫功能低下的儿童，这种紧急免疫预防的措施尤为必要。一种有效的减毒活疫苗已由日本学者研制成功，并推荐应用于1~12岁健康儿童的预防接种。
EB病毒（Epstein-Barrvirus,EBV） EB病毒的核心由172Kb核酸序列组成，应用免疫荧光染色技术研究转化细胞表达的病毒抗原显示，EBV抗原包括两组
1.病毒潜伏感染时表达的抗原：EBV核抗原(EBNA)：存在于核内，出现在病毒核酸指导下的蛋白合成之前，这类抗原的存在表明有EBV 基因组。
潜伏感染膜蛋白（LMP），
2.病毒增殖性感染相关的抗原：
EBV早期抗原(EA)：病毒增殖早期诱导的非结构蛋白，它标志着病毒增殖活跃和感染细胞进入溶解性周期
EBV衣壳抗原(VCA)：病毒增殖后期合成的结构蛋白，与病毒DNA组成核衣壳
EBV(MA)：是病毒的中和性抗原，存在于病毒感染的转化细胞表面，能诱导产生中和抗体。 1.所致疾病：
1）传染性单核细胞增多症：是一种急性淋巴组织增生性疾病。多系青春期初次感染EBV后发病。典型症状为发热、咽炎和颈淋巴结肿大。随着疾病的发展，病毒可播散至其他淋巴结；可导致肝、脾肿大，肝功能异。
2）非洲 Burkitt淋巴瘤和EBV相关性淋巴瘤：洲Burkitt淋巴瘤多见于5～12岁儿童，在中非新几内亚和美洲温热带地区呈地方性流行。好发部位为颜面、腭部。
3） 鼻咽癌：我国南方及东南亚是鼻咽癌高发区，多发生于40岁以上中老年人。
2.病毒感染类型：
增殖性感染：EBV在受感染的B细胞内，其基因组在少部分宿主细胞内得以复制和完全表达，随着子代病毒的形成和释放，宿主细胞溶解死亡。
非增殖性感染:
1)潜伏感染：在EBV感染的B细胞中，病毒的基因组不能完全表达而于感染早期即处潜伏状态，不能表达病毒的结构蛋白和其他晚期蛋白。
2)恶性转化：系指少数EBV感染的B细胞在不断分裂增殖的过程中，因受某些因素的影响而发生染色体异常改变，转变为肿瘤细胞。 病毒的分离培养：采用唾液、咽漱液、外周血细胞和肿瘤组织等作为标本，接种人新鲜的B细胞或脐带血淋巴细胞
病毒抗原及核酸检测：多采用免疫荧光法。核酸杂交和PCR或RT-PCR是临床常用的微生物基因诊断方法，分别可测定病变组织内的病毒核酸和病毒基因转录产物，PCR法比核酸杂交更具敏感性。
血清学诊断包括特异与非特异性抗体检测两类：
1）特异性抗体的检测：用免疫荧光法或免疫酶法检测病毒VCA-IgA抗体或EA-IgA抗体，滴度≥1:5~1:10或滴度持续上升者，对鼻咽癌有辅助诊断意义。
2)非特异性抗体的检测：即应用嗜异凝集试验检测患者血清中的嗜异性抗体，以作为传染性单核细胞增多症的辅助诊断。 1）95%的传染性单核细胞增多症患者均能恢复，仅少数病人可发生脾破裂，为此应限制急性期时作剧烈运动。
2) EBV可通过人与人的直接接触而传播。应用病毒特异性抗原作主动免疫，有可能预防Burkitt淋巴瘤和鼻咽癌的发生，这一方法正处探索阶段。
人巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV） 1.所致疾病：巨细胞包涵体病
2.流行特征：人是CMV的唯一宿主，感染非常普遍，初次感染多在2岁以下，大多呈隐性或潜伏感染，但在一定条件下侵袭多个器官和系统产生严重疾病。
3.感染类型：
先天性感染：初次感染的母体可通过胎盘传染胎儿，患儿可发生黄疸，肝脾肿大，血小板减少性紫癜及溶血性贫血，脉络膜视网膜炎和肝炎等，少数严重者造成早产、流产、死产或生后死亡。存活儿童常智力低下，神经肌肉运动障碍，耳聋和脉络视网膜炎等。
围生期感染：分娩时胎儿可经产道感染，多数症状轻微或无临床症状，偶有轻微呼吸障碍或肝功能损伤。CMV还可通过哺乳传播给婴儿，此类产后感染通常也是良性的。
新生儿后感染：儿童和成人的CMV感染多是无症状的。在成人可引起单核细胞增生样综合征；在免疫功能缺陷患者，潜伏的病毒可以复活并导致非常严重的感染
4.细胞转化与可能的致癌作用：CMV和其他疱疹病毒一样，能使细胞转化，具有潜在的致癌作用。 1）病毒分离培养：用人成纤维细胞分离培养，但通常需要3~14天方可观察到CPE，一般需观察28天，病变组织标本涂片的常规 HE染色，也可直接观察CPE和核内嗜碱性包含体。
2)抗原检测：应用特异性抗体作免疫荧光，直接检测白细胞、活检组织、组织切片、支气管肺泡洗液等临床标本中的CMV抗原。
3）病毒核酸检测：应用PCR与核酸杂交等方法，可快速、敏感地检测CMV特异性的DNA片段。
4）抗体检测：特异性IgG类抗体需测双份血清以作临床诊断，同时了解人群感染状况；IgM抗体只需检测单份血清以确定活动性CMV感染。 1） 在输血或器官移植时，应避免CMV传播。
2) 人抗CMV免疫球蛋白已应用于改善肝、肾移植相关的CMV感染症状。
3） 避孕套的使用可以减少CMV性接触性传播。
CMV 疫苗正处在临床试验评价阶段。

2. 水痘

水痘（varicella,chickenpox）是由水痘带状疱疹病毒所引起的急性传染病，以较轻的全身症状和皮肤粘膜上分内批出现的斑容疹、丘疹、水疱和痂疹和特征，本病多见于小儿

主要是对症处理。患者应隔离。一般不需用药，加强护理即可。发热期应卧床休息，体温高者可投以退热剂，给予易消化的饮食和充足的水分。修剪指甲，防止抓破水疱。勤换衣被，保持皮肤清洁。皮肤瘙痒较著者，可给服抗组织胺药物。疱疹破裂者，可涂以1%龙胆紫，有继发感染者可局部应用消炎药。

一般忌用肾上腺皮质激素。因其他疾病原已服用激素的水痘患者，如情况许可，应尽快减至生理剂量（约先天一般治疗量的1/10～1/5），必要时考虑停用。

试用阿糖腺苷（Ara-A）或阿昔洛韦（无环鸟苷，acyclovir）治疗重症水痘带状疱疹，似有一定效果。也有报告采用干扰素或转移因子治疗者。减毒麻疹活疫苗0.3～1ml一次性注射可加速水痘疱疹干痂，防止新的疱疹出现。

发热较高，全身症状较重者，亦可用清热解毒凉血类中药。

注意请去专业医院治疗 水痘期间注意隔离

3. 水痘-带状疱疹病毒的生物学性状

VZV在形来态上与HSV相同。仅有一个血清型。源基因组有71个基因，编码67个不同蛋白，包括6种糖蛋白（gpⅠ～gpⅥ），现统一分别命名为gE、gB、gH、gI、gC和gL。在受感染的细胞中，糖蛋白gE、gB和gH极为丰富，在病毒体的胞膜中也存在这些糖蛋白。
培养VZV常用人成纤维细胞以及猴的多种细胞，3天至2周左右出现典型的细胞病变，如细胞核内包涵体以及多核巨细胞的形成。病毒在细胞与细胞间扩散，再感染邻近细胞。

4. 水痘的发病症状以及水痘病毒的特征

主要发生在婴幼儿，与疱疹患者有密切接触史。以发热及成批出现周身性红色斑丘疹、疱疹、痂疹为特征。人类疱疹病毒3型，呈球形，核心为双股DNA，核衣壳是二十面体，外层脂蛋白包膜，被激活致病，感染后可获终身免疫。

5. 大家知道现在的水痘有没有变异啊已经有过水痘的人会再得水痘吗

儿童时期有过水痘的，抄体内产生持久行的细胞免疫和体液免疫，极少再患水痘。
但体内产生的病毒中和抗体，不能有效的清除神经节中的病毒，不能组织带状疱疹的发生。
带状疱疹仅仅发生于过去有水痘病史的人
以前存留在体内脊髓后根神经节或脑神经节的感觉神经节的病毒在机体免疫力下降时，在冷、热、药物及器官移植等因素的刺激下会被激活，会发生带状疱疹，好发部位为胸、腹和面部
且成人和老年人多发。

6. 什么是水痘

病原体为水痘- 带状疱疹病毒（varicella-zoster virus， VZV），即人类疱疹病毒3 型。该病毒在外界环版境中生活力弱，权不耐高温，不耐酸，不能在痂皮中存活。水痘病毒经口、鼻侵入人体，首先在呼吸道黏膜细胞内增殖，2 ～ 3 天后进入血液，产生病毒血症，可在单核- 吞噬细胞系统内再次增殖后入血引起第2 次病毒血症，并行全身扩散．引起各器官病变。主要损害部位在皮肤，偶尔累及内脏。皮疹分批出现与间隙性病毒血症相一致。皮疹出现1 ～ 4 天后，产生特异性细胞免疫和抗体，病毒血症消失，症状随之缓解。

疱疹只限于表皮的棘状细胞层，呈退行性变和水肿。由于细胞裂解、液化和组织液的渗入，形成水疱。黏膜病变与皮疹类似。有免疫缺陷或免疫功能受抑制者可发生全身播散性水痘，病变可波及呼吸道、食管、胃、肺、肝、脾、胰、肾上腺和肠道等，受累器官可有局灶性坏死、炎性细胞浸润，可查见含嗜酸性包涵体的多核巨细胞。并发脑炎者，可有脑水肿、充血和点状出血。

7. 如图是人体内对水痘病毒发生免疫过程的示意图，请你回答下列问题．（1）下列关于水痘病毒的叙述正确的是_

8. 水痘病毒的特点是什么

水痘的病原体是水痘-带状病毒，属疱疹病毒α亚科。人是唯一宿主。该病毒在体外抵抗力弱，对热、酸和各种有机溶剂敏感，不能再痂皮中存活。经过飞沫或接触传播，感染后可获得持久免疫力。

9. 什麽是水痘,是病毒感染吗

概述
水痘由水痘-带状疱疹病毒所引起的急性呼吸道传染病。水痘是原发性感染，多见于儿童，临床上以轻微和全身症状和皮肤、粘膜分批出现迅速发展的斑疹、丘疹、疱疹与结痂为特征。

病因
（一）传染源:水痘患者为主要传染源，自水痘出疹前1～2天至皮疹干燥结痂时，均有传染性。
（二）传播途径:主要通过飞沫和直接接触传播。在近距离、短时间内也可通过健康人间接传播。
（三）易感人群:普遍易感。但学龄前儿童发病最多。6个月以内的婴儿由于获得母体抗体，发病较少，妊娠期间患水痘可感染胎儿。病后获得持久免疫，但可发生带状疱疹。
（四）流行特征:全年均可发生，冬春季多见。本病传染性很强，易感者接触患者后约90%发病，故幼儿园、小学等幼儿集体机构易引起流行。

症状
潜伏期14～16日:
（一）前驱期:婴幼儿常无前驱症状。年长儿或成人可有发热头痛、全身不适、纳差及上呼吸道症状，1～2日后才出疹。偶可出现前驱疹。
（二）出疹期:发热同时或1～2天后出疹，皮疹有以下特点：
1．先见于躯干、头部，后延及全身。皮疹发展迅速，开始为红斑疹，数小时内变为丘疹，再形成疱疹，疱疹时感皮肤搔痒，然后干结成痂，此过程有时只需6～8小时，如无感染，1～2周后痂皮脱落，一般不留瘢痕。
2．皮疹常呈椭园形，3～5mm，周围有红晕，疱疹浅表易破。疱液初为透明，后混浊，继发感染可呈脓性，结痂时间延长并可留有瘢痕。
3．皮疹呈向心性分布，躯干最多，其次为头面部及四肢近端。数目由数个至数千个不等。
4．皮疹分批出现，同一部位可见斑疹、丘疹、疱疹和结痂同时存在。
5．口腔、外阴、眼结合膜等处粘膜可发生浅表疱疹，易破溃形成浅表性溃疡，有疼痛。

检查
1．血象白细胞总数正常或稍增高。
2．疱疹刮片或组织活检，刮取新鲜疱疹基底物用瑞氏或姬姆萨染色检查多核巨细胞，用酸性染色检查核内包涵体。
3．病毒分离检查。
4．血清抗体检测 可用补体结合试验等方法测定。

治疗
（一）一般处理与对症治。
呼吸道隔离，卧床休息，加强护理，防止庖疹破溃感染。皮疹已破溃可涂以龙胆紫或新霉素软膏。继发感染者应及早选用敏感的抗生素。瘙痒者可给予炉甘石洗剂及抗组织胺药物。并发肺炎、脑炎按肺炎和脑炎治疗 。激素一般禁用，当合并有严重并发症时，在应用有效抗生素的前提下，酌情使用。
（二）抗病毒疗法。
干扰素，10～20万μ/日，连用3～5天 ；其他如阿糖腺苷、无环鸟苷等也可选用。