A. 荨麻疹症状及治疗
1.急性荨麻疹(acute urticaria) 在所有荨麻疹中约占1/3。
(1)起病较急，皮损常突然发生，为限局性红色大小不等的风团，境界清楚，形态不一，可为圆形、类圆形或不规则形。开始孤立散在，逐渐可随搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地图形或环状。如微血管内血清渗出急剧，压迫管壁，风团可呈苍白色，周围有红晕，皮肤凹凸不平，呈橘皮样。
(2)皮损大多持续半小时至数小时自然消退，消退后不留痕迹，但新的风团陆续发生，此起彼伏，不断发生，1天内可反复多次发作。
(3)自觉剧烈瘙痒、灼热感。
(4)部位不定，可泛发全身或局限于某部。有时黏膜亦可受累，如累及胃肠，引起黏膜水肿，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。喉头黏膜受侵时则有胸闷、气喘、呼吸困难，严重者可引起喉头水肿发生窒息而危及生命。如伴有高热、寒战、脉速等全身症状，应特别警惕有无严重感染如败血症的可能。
(5)皮肤划痕症可呈阳性。
(6)血常规检查有嗜酸性粒细胞增高，若有严重金黄色葡萄球菌感染时，白细胞总数增高或细胞计数正常而中性粒细胞百分比增多，或同时有中性颗粒。
2.慢性荨麻疹(chronic urticaria) 发病约占荨麻疹的2/3。风团反复发生，时多时少，常经年累月不愈，可达2个月以上。在经过中时轻时重，如晨起或临睡前加重，有的无一定规律，全身症状一般较轻，大多数患者找不到病因。
此外，临床上尚有一些特殊类型的荨麻疹：
(1)人工性荨麻疹(factitious unicatia)：又称皮肤划痕症(dermatographism)：①患者皮肤对外界机械性刺激非常敏感，皮肤上通常无风团，若用指甲或钝器划皮肤时，即发生与划痕相一致的条状隆起(图1，2)，不久消退，伴有瘙痒；②可发于任何年龄，无明显发病原因。体内感染病灶、糖尿病、甲状腺功能障碍、绝经期等与发病有关，也可由药物引起如青霉素，也有认为与皮肤肥大细胞存在某种异常功能有关；③病程不定，可持续数月或长期存在；④有极少数皮肤划痕症消退0.5h～6h后，风团反应又在原位出现，并可持续至48h，此称延迟性皮肤划痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白胨性荨麻疹(急性蛋白过敏性荨麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白胨引起。在正常情况下，蛋白胨容易消化而不被吸收入血中，但在暴饮暴食并有精神激动或同时饮酒时，蛋白胨可以通过肠黏膜吸收入血而致病。皮肤充血发红、风团、头痛、乏力。一般病程较短，可在1～4h消退，有时持续几小时或1～2天。属抗原抗体反应。
(3)寒冷性荨麻疹(cold urticaria)：有获得性和家族性两种。
①家族性寒冷性荨麻疹：为常染色体显性遗传。少见，系生后不久开始发病，可持续终生，发病机制及介质均不清楚，女性多见，症状可随年龄增长而减轻。一般暴露于冷空气或荨麻疹冷水中0.5～4h后发病，呈不超过2cm直径的红色斑丘疹，非真性风团，不痒有灼烧感，常伴有寒战、发热、头痛和关节痛及白细胞增高等全身症状。冰块试验阳性，即用冰块置于患者前臂皮肤上，2min后可在该部位引起典型的风团，被动转移试验阴性。
②获得性寒冷性荨麻疹：可能为自体免疫性变态反应，对冷过敏，大多属特发性，约1/3有遗传过敏史。常从儿童开始发病，在气温骤降，接触冷风、冷水或冷物后，于暴露或接触部位发生风团或斑状水肿，可持续0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等。若游泳时发生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。统计有约25%患者在进冷饮食时可引起口腔和喉头肿胀，严重者发生窒息死亡。抗体为IgE，认为寒冷可使体内某种正常代谢产物变为抗原，从而引起抗体产生，亦可能因寒冷因素改变了皮肤蛋白的立体结构而成为抗体不能识别其自身组织蛋白的抗原性物质。风团的形成是因皮肤受冷后IgM大分子球蛋白聚积的结果。主要介质是组胺和激肽。发病机制属IgE介导的速发型变态反应。冰块试验为阳性，亦可用冰水浸手法测验，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起风团及红斑者为阳性。被动转移试验阳性，在极少数情况下寒冷性荨麻疹可发生于球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系统性红斑狼疮)、阵发性冷性血红蛋白尿症(梅毒性)、冷纤维蛋白原血症、冷溶血症、特别在单核细胞增多症患者等。
(4)胆碱能性荨麻疹：又称小丘疹状荨麻疹或全身性热性荨麻疹。多见于23～28岁青年。由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或酒精饮料等使体内深部温度上升等诱发因素刺激中枢神经，通过胆碱能传入神经刺激汗腺神经结合部，引起乙酰胆碱释放，作用于肥大细胞而发生，或由于胆碱酯酶不足而发生。约占荨麻疹的5%～7%。皮损特点为直径1～3mm小风团，周围有红晕，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激后2～10min发疹，持续30～50min，很少超过3h，皮疹即全部消退，掌跖很少发生，自觉剧痒。有时每次发病后有8～24h的不应期存在，在这段时间内，即使再遇上述刺激，也不会发疹。约有近1/3患者可伴有头痛、口周水肿、流泪、眼胀痛、流涎、恶心、呕吐、腹痛等症状，少数有眩晕、低血压、哮喘发作等现象。病程经数年后渐趋好转。以1∶5000醋甲胆碱(methacholine)作皮试或划痕试验阳性者，可在注射处出现风团，并于周围出现卫星状小风团(正常人少见)。但轻症患者或同一患者重复试验，结果常不一致。
(5)日光性荨麻疹：皮肤暴露于日光或人工光源后数秒至数分钟后，局部出现瘙痒、红斑、风团、偶尔有血管性水肿，严重者发生皮疹的同时可有畏寒、乏力、晕厥、痉挛性腹痛、支气管痉挛等。常常为特发性的，有时可伴发于系统性红斑狼疮、红细胞生成性原卟啉症等。根据其可能的发病机制及对不同波长的光反应情况，可分为2大类6个亚型。第一大类一般认为发病与IgE变态反应有关，但目前尚未发现有关的致病抗原。该类又分3个亚型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要对280～320nm的短波紫外线过敏，照射后局部皮肤可见明显组胺释放，肥大细胞脱颗粒及出现中性、嗜酸性粒细胞趋化因子。Ⅳ型对400～500nm的可见光过敏，目前已肯定此类型属遗传性代谢性疾病，可能是迟发型皮肤卟啉症的一种皮肤表现，其光敏原为原卟啉Ⅸ。但又与其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而红细胞原卟啉、粪原卟啉及粪卟啉增加。此类病人照光后可活化血清中补体系统，产生一系列炎症反应。Ⅵ型由400～500nm光线引起，与Ⅳ型的不同处是由β胡萝卜素引起。另一大类亦包括3个亚型，Ⅱ型系由300～400nm长波紫外线引起，Ⅲ型为400～500nm的可见光，Ⅴ型为280～500nm的广谱光线。一般认为该类患者与免疫反应无关，大部分找不到原因。但少数患者属于SLE早期或后期表现。也可能由药物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)压迫性荨麻疹：皮肤受压后4～8h，局部皮肤发生红色水肿性斑块，常为深在性水肿，累及真皮及皮下组织，与血管性水肿类似，有烧灼或疼痛感，持续约8～12h消退。约半数患者可出现发热、多汗、眩晕、头痛、恶心、疲乏、无力、气急、烦躁等全身症状，尚有少数有精神压抑表现。常见于行走后的足底部和臀部等受压迫的部位。血白细胞计数可轻度增高。发病机制可能与激肽有关。有统计此类病人中约94%同时伴有慢性荨麻疹，43%对阿司匹林激发试验呈阳性反应，63%伴划痕症，但与遗传过敏无关。多数压力性荨麻疹为迟发性，但极少数为立即型，局部受压后20min即出现皮损。明确诊断可作如下检查：用宽带挂在肩部下悬2～10kg砝码，或让病人采取坐位，把宽带悬于大腿中部10～30min，去除宽带后立即观察，然后分别在4、6、8h，直至20h连续观察，并可同时在背部划痕，以证实同时存在划痕症，若划痕症阳性，2h可重复试验。
(7)血清病性荨麻疹：由于应用异体血清，包括各种抗毒血清、疫苗、丙种球蛋白或白蛋白、输血等一切由人或动物提供的血清及其制品、血液而引起。在注射部位或全身发生红斑、瘙痒及风团等，亦有发生环状红斑、结节性红斑等。此外，约有2.7%患者还可出现发热、淋巴结肿大、肌痛、关节痛、紫癜、低补体血症等全身症状，称为血清病，其症状有自限性，逐渐消失。但亦有少数症状严重者偶可引起死亡。约有1%～3%受血者，在输血后发生全身荨麻疹，目前认为是由于免疫复合物形成所致，引起血管及平滑肌改变，也可间接通过过敏毒素导致肥大细胞释放介质。发现15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗体，可与供血者血中的IgA结合形成免疫复合物，激活补体而引起荨麻疹和血管性水肿。但有的无抗体发现，如输入丙种球蛋白后也可发生荨麻疹。原因是因输入丙种球蛋白后，使血液中免疫球蛋白G浓度增高，互相凝聚、固定补体所致。
(8)接触性荨麻疹：皮肤接触某些变应原后发生风团、红斑，可分为免疫性、非免疫性和机制不明三种，非免疫性接触性荨麻疹系由原发性致荨麻疹物质引起，无需致敏，几乎所有接触者均可发生，其发病机制是接触物质直接刺激肥大细胞释放组胺、慢反应物质、缓激肽等而引起反应。较常见物质为动物或植物如水母、荨麻、毛虫、粉蝶等。多种化学物质亦可引起，据调查，成人中约88%的人对5%苯甲酸产生阳性反应，85%的人对5%苯丙烯酸呈阳性反应，58%的人对25%山梨酸呈阳性反应。大都于接触上述物质45min以后发生反应，在2h内消退。这些物质除由非免疫性反应发生外，亦可由免疫性反应引起。出疹可局限于接触部位，亦可全身泛发。要确定其接触物质，最常用的方法是做斑贴试验。免疫性接触性荨麻疹大多数病例属IgE介导的速发型变态反应，常见接触物质为鱼、虾、蔬菜、动物毛发、皮屑、鸡蛋、药物和化学物质等，其与上述非免疫性的区别在于：
①一般第一次接触不会产生风团，须经多次接触才发病；
②有过敏体质者，如哮喘、花粉症(枯草热)、湿疹患者，比较容易发生；
③一旦发病，除接触部位发生痒、红、风团外，还会发生鼻炎、结膜炎、哮喘、腹泻、腹痛、恶心、呕吐等全身症状；
④除手部等接触部位外，吸入及口部接触亦可引起反应；
⑤引起反应者多为蛋白质、药物或化学物质等。在接触后数分钟至1～2h内发生痒、烧灼、红斑、风团甚至水疱外，尚可发生流涕、流泪、气喘、腹痛、腹泻、呕吐甚至窒息、休克等全身反应，又称过敏接触性荨麻疹综合征。机制不明者兼有免疫性和非免疫性表现的一种反应，如硫酸铵引起者。
(9)水源性荨麻疹和水源性瘙痒：接触任何温度的水均可引起瘙痒，少数可发生荨麻疹，风团较小，自来水湿敷背部，30min内即出现典型皮损。有报告在家族中有类似患者。仅发生瘙痒而无荨麻疹者常为特发性的，也见于老年人皮肤干燥者，亦见于真性红细胞增多症、霍奇金病、脊髓发育不良综合征、嗜酸细胞增多综合征等患者。水源性瘙痒亦可发于急性发作的血液学疾病患者。实验证明特发性水源性瘙痒和荨麻疹患者的血中组胺水平升高，在病损组织内有肥大细胞脱颗粒，被动转移试验阴性。浴前1h口服H1受体拮抗剂可减少风团形成。
(10)自身免疫性荨麻疹：在有些慢性特发性荨麻疹患者血清中发现有循环自身抗体因此而命名。据统计至少在30%慢性特发性荨麻疹患者中均查到自身抗体，皮内注射自体固有的血清能发生风团和红斑反应，有抗IgE或抗高亲和力IgE受体(FcεRla)的IgG型自身抗体，以上两种自身抗体均释放组胺，能刺激血中的嗜酸细胞。荨麻疹病情直接和血清中自身抗体FcεRIa的多少有密切关系。
(11)肾上腺能性荨麻疹：表现小而痒的风团，周围有白晕，当情绪激动、摄入咖啡可引起。皮内注射去甲肾上腺素能发生风团，本病是由于对交感神经末梢分泌的去甲肾上腺素荨麻疹敏感所致，应与胆碱能性荨麻疹鉴别。临床治疗多用β受体阻滞剂及抗组胺剂，避免用肾上腺素。
(12)荨麻疹性血管炎：特征为有荨麻疹和坏死性血管炎的损害。1973年由Mcffie报告，组织学显示白细胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而严重的低补体血症，故命名为低补体血症性血管炎。以后许多学者相继诊断为坏死性小静脉炎性荨麻疹和低补体血症血管炎荨麻疹综合征等，现多认为荨麻疹性血管炎较合适。患者有反复发作的慢性荨麻疹损害，常持续24h以上，少数有喉头水肿。伴有全身不规则发热、关节炎、关节痛、淋巴结肿大、腹痛、血沉加快，个别见肾脏损害，32%患者出现低补体血症。皮损消退后可遗留紫癜、鳞屑和色素沉着。自觉轻度瘙痒和疼痛。发现毛细血管后小静脉内有免疫复合物沉积(Ⅱ型变态反应)，可能为其病因。
本病又可分为低补体血症型和正常补体血症型两种亚型，前者的系统性损害大于后者。本病用泼尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙碱、氨苯砜等治疗有效。
(13)[2]血管性水肿：血管性水肿(angioedema)又称血管神经性水肿(angioneurotic edema)、昆克水肿(Quincke edema)或巨大荨麻疹(urticaria gigantra)，是一种发生在皮下组织疏松部位或黏膜的局限性水肿，分为获得性和遗传性两种，后者较少见。获得性血管性水肿(acquired angioedema)常伴有其他过敏性疾病，其病因和发病机制与荨麻疹相似。急性发作者可由IgE介导的Ⅰ型变态反应引起。造影剂和一些药物如非甾体抗炎药(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管紧张素转换酶抑制剂等也可通过非免疫机制引起。食物如水果和鱼类，吸入物主要是羽毛和动物皮屑，迟缓发作者往往由寒冷和日光引起。除遗传性血管性水肿外，血管性水肿常常伴发荨麻疹，一般人群中约有15%～20%的人均患过荨麻疹、血管性水肿或两者，但慢性荨麻疹或血管性水肿的发病率较低。血管性水肿常发生于30～40岁，女性在40～50岁发病率最高。约有50%患者5岁以后发病，20岁以后10%～20%患者呈间歇性发生。
①遗传性血管性水肿(hereditary angioedema HAE)：遗传性血管性水肿是一种常染色体显性遗传病。最早由Robest Grave于1843年报道，后在1882年Quincke报道同一家庭有两例发生，以后学者渐认识其遗传性，从而命名为遗传性血管性水肿。发病机制与补体、凝血、纤溶、激肽形成等系统有密切关系。患者有生化异常，观察到给患者皮内注射血管舒缓素(kallikrein，一种蛋白质水解酶)通常无反应。并证明血清中缺乏CIINH蛋白，此种抑制物也能抗血管舒缓素。有认为85%患者是由于血中CI胆碱酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI减低外，尚有功能失常，致CI过度活化，进而激活C4及C2释放激肽。在血纤维蛋白溶酶参与下，激肽可使血管通透性增加，并使肥大细胞释放组胺，发生血管性水肿。发作时C4及C2均减少，静止期C4减少。 大多数病例在儿童晚期或青少年发病。多数有家族史，常常连续几代人受累，但约有20%无阳性家族史。临床表现特征为复发性、局限性、非压陷性皮下水肿，无红斑和瘙痒，由于皮肤和皮下组织的扩张而感疼痛。本病发作是自发的，约有半数患者发作与轻微外伤有关，如碰撞、挤压、抬重物、性生活、骑马等，一般在外伤后4～12h出现肿胀。部分患者发病与情绪激动、感染、气温骤变有关。月经前后和服雌激素型避孕药时常频繁发作。在发作期间，水肿在数小时内呈进行性加重，24～72h内消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、肠黏膜(88%)和口咽部受累多见，损害直径可达数厘米或占一个肢体，面部和唇部肿胀可进行而累及上呼吸道。有皮肤损害的所有患者均有不同程度的胃肠道症状，复发性腹痛在多数家庭成员中可以是本病唯一的表现，酷似急腹症的腹绞痛可出现。急性喉水肿是最严重和危及生命的表现，26%未经治疗的患者可因喉水肿死亡。
②获得性血管性水肿(acquired angioedema)：皮损为急性限局性肿胀，累及皮下组织，边界不清，呈正常肤色或微红，表面光亮，触之有弹性感。常发生于眼睑、口唇，耳垂、外阴(包皮为最常见部位)等组织较疏松的部位，或口腔、舌，若发生于喉部黏膜可引起呼吸困难，甚至窒息导致死亡。常与荨麻疹伴发，损害往往单发，多持续2～3天始消退，常在同一部位反复发生。本病常于夜间发病，醒时始发现，常无痒感即使有亦很轻微，或仅有轻度烧灼及不适感。约有1/4病例有反复出现红斑史，红斑可出现在水肿之前，也可同时出现，或与水肿发作无关。本病可累及内脏黏膜，当波及胃肠道时，可出现腹绞痛、胀满、恶心、呕吐、不能排气等急性肠梗阻的表现。严重时可出现脱水及血压下降，钡餐造影可显示黏膜水肿。
饮食保健
方1牛肉南瓜条
组成：牛肉300克，南瓜500克。
用法：牛肉炖七成熟，捞出切条，南瓜去皮、瓤，洗净切条，与牛肉同炒即可。
功效：固卫御风。
主治：荨麻疹，属风寒者，皮疹色淡呈丘疹状，遇寒尤剧者。
方2玉米须酒酿
组成;玉米须30克，甜酒酿100克，白糖少许。
用法：将玉米须放在铝锅中，加水适量，煮20分钟后捞去玉米须，再加入甜酒酿，煮沸后放人白糖调味。每日2次，每次1剂。
功效：解热透疹。
主治：荨麻疹偏风热型，疹色红，灼热瘙痒，遇热尤剧，得冷则轻，伴发热口干。
方3荸荠清凉散
组成：荸荠200克，鲜薄荷叶10克，白糖10克。
用法：荸荠洗净去皮切碎搅汁，鲜薄荷叶加白糖捣烂，放荸荠汁中加水至200毫升，频饮。
功效：凉血祛风止痒。
主治：荨麻疹属血热者，皮疹红色，灼热瘙痒，口干心烦，发热，舌红苔暴
方4乌梢蛇羹
组成：乌梢蛇1条，姜、料酒、盐、湿淀粉各少许。
用法：乌梢蛇杀好洗净，整条放入沙锅中，加清水适量，放入姜、料酒各少许。先用旺火烧开，撇去浮沫后用小火将蛇煮熟，降温后将蛇捞出。用手将蛇肉一丝一丝撕碎，将撕碎的蛇肉放回原锅汤中，加盐调味后，用大火烧开，调入湿淀粉。佐膳食，隔日1次，连食3～5次。
功效：祛风通络定惊。
主治：气血亏虚慢性荨麻疹，经常复发，伴有饮食差，面色欠华，睡眠不佳，神疲者。
荨麻疹最好吃什么
葡萄、绿茶、海带、芝麻、黄瓜、胡萝卜、香蕉、苹果、橘子、萝卜、绿豆、意仁等，苦瓜
荨麻疹不宜吃什么
食物蛋白、防腐剂、调味品、色素添加剂等，其中食物包括：鱼、虾、蟹、贝类、鸡肉、鸭肉、鹅肉、猪肉、牛肉、马肉、狗肉、兔肉、竹笋、蒜苗、菠菜、茄子、西红柿、柠檬、芒果、李子、杏子、草莓、果酒、葡萄酒、黄酒、白酒等及鸡蛋、牛奶、巧克力、干酪等。
预防护理
对于荨麻疹，无论是从预防还是从治疗方面来说，找出致病因素是其关键。急性荨麻疹由于发病急，病程短，常可找到原因，再去除致病因素，治疗后常能很快治愈。而对于慢性荨麻疹来说，由于病因不明，不能针对性地预防及治疗，因而疗效不理想。
B. 身上起红疙瘩,很痒,怎么办啊
1
大家要是身上突然起了好多红疙瘩，一定要重视，不要小看这种现象。我把身上起疙瘩总结为以下几类：有的是传染病，可能是因为传染病引起的，有的是皮炎，有时候就是皮炎导致红疙瘩了，
有的是湿疹，还有的是过敏。分清楚才能弄好，要针对性治疗。不然很容易给耽搁。
2
大家自己鉴别的时候掌握以下几点：1、几个人有这种情况，就是少数人存在的，只有自己有还是好多人都有。2、白天痒还是晚上痒，要注意区分的。3、有没有接触过容易过敏的物品。4、用普通的药有没有效果，没有见到什么效果。
3
大家要是好多人有红疙瘩，瘙痒可能是疥疮，疥疮直接导致的，说明这个病传染，疥疮传染要注意隔离消毒早点治，避免更加难受。大家要是只有自己有可能是皮炎，湿疹。
4
大家要是白天痒，晚上也痒可能是皮炎，皮炎导致瘙痒，湿疹，晚上痒的厉害很可能是疥疮。
5
大家要是接触过容易过敏的东西，过敏直接引起的瘙痒，身上出现红疙瘩、瘙痒可能是过敏，就是由过敏引起的，用抗过敏的药就有效。
6
大家要是用普通的止痒药没效果，没有什么明显的效果，也要怀疑是疥疮。
7
只有大家各自把自己的情况分清楚才能好，这样才比较合适，像身上有红疙瘩、痒还可能是毛囊炎，这样的疾病，皮炎，湿疹，癣之类的。
C. 皮肤病大全种类
皮肤病大全种类
皮肤病大全种类，皮肤病的种类非常多，我们在治疗皮肤病的时候需要先了解皮肤病的分类，不同的皮肤病有着不一样的表现症状，那么下面就为大家分享皮肤病大全种类。
皮肤病大全种类1
1、真菌病：常见的有手足癣、体股癣和甲癣(灰指甲)。
2、细菌性皮肤病:常见的有丹毒和麻风。
4、节肢动物引起的皮肤病：如疥疮。
5、性传播疾病：如梅毒、淋病和尖锐湿疣。
6、过敏性皮肤病：常见的有接触性皮炎、湿疹、荨麻疹和多种红斑；服用磺胺、肌肉注射青霉素等药物反应。
7、物理性皮肤病：常见的有晒伤、多型日光疹和鸡眼。
8、神经功能障碍性皮肤病：常见的有瘙痒、神经性皮炎和寄生虫妄想。
9、红斑丘疹鳞屑性皮肤病:常见的有银屑病(银屑病)、单纯糠疹和玫瑰糠疹。
10、结缔组织疾病的有红斑狼疮、硬皮病和皮肌炎。
11、皮疹性皮肤病:常见的有天疱疹、类天疱疹和掌跖脓疱。
12、色素障碍性皮肤病：常见的有黄褐斑、白癜风、纹身、雀斑、色素痣、咖啡斑、黄褐斑、雀斑样痣、Riehl黑变病、口周黑子、太田痣、色素毛表皮痣、泛黑子病、面部-颈部毛囊红斑痣、色素玫瑰糠疹、痣、先天性色素痣、褶皱网络色素异常、蒙古斑、纹身、白癜风、无色素痣、离心性后天性白斑、遗传对称色素异常、贫血痣等。
13、化性皮肤病:常见的毛发红糠疹。
14、皮脂、汗腺皮肤病：常见痤疮、酒渣鼻、臭汗症。
15．寄生虫、昆虫、动物性皮肤病。
16、毛发、甲皮肤病:多毛、秃发、脂溢性秃发、腋毛癣、皮脂溢出、斑秃、老年白发、精神紧张性白发、少白头、漏斗毛囊炎、脓肿性毛囊周围炎、甲板营养不良、甲凹陷、甲板纵裂、甲层裂、甲层裂、脆甲、横沟甲、厚甲、钩甲、甲剥离、杵状甲、点状甲。
17、其他:酒渣鼻、痤疮、多发性疖子、手足脱皮、老年瘙痒、妊娠皮肤瘙痒、川崎病(急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合征)、足菌肿、无汗、夏季瘙痒、老茧(老茧)、冻疮、多形性日光疹、褥疮、狐臭、脚臭、系统性红斑狼疮、药疹、唇炎、粟粒性丘疹(粟粒性皮疹)
18、遗传性皮肤病。
19、各种疣；带状疱疹、单纯疱疹、麻疹、传染性红斑、儿童丘疹性肢端皮炎Kaposi水痘样疹、风疹、儿童急疹等。
皮肤病大全种类2
1、湿疹
估计大家或多或少都有接触过湿疹，虽然也是一项疾病，但并不致命，它是由多种因素导致的，有的是因为情绪失调、遗传、肠胃功能下降等内在的`因素，有的则是因为羽毛、化妆品、牛肉之类的外在因素。一般出现在人体的小腿、手脚、面部等地方，会出现瘙痒难忍、流水、结疤等症状。
2、鱼鳞病
有部分人皮肤干燥，会出现片状的鳞屑，特别像鱼鳞，所以才被称为鱼鳞病。一般是灰黑色的片状，仿佛嵌在皮肤上，不好剥落，通常是出现在腿和胳膊上，患者会出现口干舌燥、发质干枯，甚至会出现皮肤裂口，可能会遗传下一代。
3、皮肤癣
皮肤癣估计是大家最常见的了，尤其夏天，患者出现皮肤损伤的时候都容易换上皮肤癣，而且还不分年龄限制，谁都可能会患上。寻常型的皮肤癣就是出现大量的红斑，会有小范围的出血症状，脓疱型皮肤癣就是在红斑上长出大小不均的脓疱，严重的话，全身上下都会起的。
如果发生全身大面积布满红斑，还有鳞屑，说明可能患有红皮病型皮肤癣了。有些人的关节上会起红斑，还会红肿，因为运动时难免会接触到关节，还会产生异常痛感，而且患处的温度明显比正常的皮肤要高，这就属于关节型皮肤癣了。
4、瘙痒症
瘙痒症最大的症状就是出现瘙痒了，尤其到了晚上，病情会加重。在我们平时睡觉前，如果喝酒、情绪变化太快、吃不健康的食物，都可能加重病情，要是继续搔抓患处，皮肤可能会出血，长此以往，皮肤甚至出现水肿、湿疹等疾病。
5、皮炎
我们身体的免疫力关联着我们皮肤的健康，当我们受到外界的病毒侵扰，如果免疫力不强，就会出现皮炎现象，皮肤显出红斑、发黑、流水等症状，所以在平时就要注意保护自己的身体哦~
6、荨麻疹
常听老人说“过敏不要不当回事，很容易就形成荨麻疹了”，而荨麻疹就跟过敏有着千丝万缕的关系。如果皮肤出现红色或者白色团状，就要警惕是否是荨麻疹了，一般患者不仅感到奇痒无比，还会出现恶心、心慌、气虚等症状。
皮肤病大全种类3
皮肤是人体最外面的器官，直接与外界环境接触，因此皮肤病的种类很多，临床上最常见的有以下几种：
1、感染性皮肤病：包括细菌感染性皮肤病、真菌感染性皮肤病、病毒感染性皮肤病和立克次氏体感染性皮肤病等；
2、变态反应性皮肤病：如临床上常见的接触性皮炎、湿疹或荨麻疹等；
3、物理性皮肤病：如强烈的日光晒或对光过敏，或烫伤、冻伤等物理因素导致的皮肤病；
4、职业性皮肤病：有些患者治愈较特殊而可能发生各种皮肤病；
5、内分泌调节皮肤病：如寻常痤疮；
6、自身免疫性皮肤病：如大疱性皮肤病、遗传性皮肤病、角化性皮肤病和原因不明的红斑鳞屑性皮肤病等。
由于皮肤病的种类繁多，致病原因不同，因此治疗原则不同。皮肤是人体最外面的器官，无私保护人体的各个脏器，皮肤是人体非常好的屏障，因此在日常生活中需妥善保护皮肤。
皮肤病怎么分类
第一、红斑及红斑鳞屑性皮肤病，如副银屑病、寻常型银屑病、玫瑰糠疹等。
第二、变态反应性皮肤病，包括特异性皮炎、接触性皮炎、口周皮炎等。
第三、神经障碍性的皮肤病，包括皮肤瘙痒症、人工皮炎、拔毛癖等。
第四、寄生虫性的皮肤病。
第五、真菌性的皮肤病，包括手足癣、甲癣、体股癣。
第六、物理性的皮肤病，包括寒冷引起的皮肤病，如寒冷性荨麻疹等。
第七、色素障碍性皮肤病，包括黄褐斑、咖啡斑、白癜风等。
第八、遗传性皮肤病。
D. 脸上总是起疙瘩怎么办
经常长痘痘主要是不良的饮食习惯、内分失调，或者是长期熬夜、面部油脂分泌过旺造成的。
建议：可以经常清洁面部的肌肉，选择温和无刺激的补水护肤品，以清淡无刺激的饮食为主，避免长期熬夜
E. 为什么染上荨麻疹
荨麻疹发病涉及到外源性因素和内源性因素两个方面，感染作为外源性因素在荨麻疹发生中的作用通常较为隐匿，下面我们就来谈谈感染类型与荨麻疹的发生。
感染可以表现不同的类型。从感染的过程来看，有急性感染、慢性感染、潜伏性感染；从感染的性质来看，有隐性感染、亚临床感染、现症感染、寄居感染等；从感染的部位看，有局限性感染和全身性感染，后者又包括菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症、病毒血症等。不同的感染过程，引发机体反应的机制不同，因而与荨麻疹发生的关联性有差别。
1、急性感染
急性感染通常与急性荨麻疹关系更为密切。如葡萄球菌、链球菌局部感染，表现为咽喉红肿、疼痛，扁桃体肿大等。一些呼吸道病毒感染或肠道病毒感染，也可引发急性荨麻疹，这在儿童中十分常见。有研究发现，在儿童发生的急性荨麻疹中，感染占主导地位，占48.4%。在这些感染因子中，30%患儿是病毒感染。
2、慢性感染
慢性感染是慢性荨麻疹发病或反复发作的重要因素之一。幽门螺杆菌感染是胃部常见的定植性细菌，参与胃病特别是慢性胃炎、胃溃疡、胃癌的发生。幽门螺杆菌被认为是慢性细菌感染中与皮肤病密切相关的重要的病原体，被认为参与荨麻疹、玫瑰痤疮、坏疽性脓皮病、多形红斑、白塞病、Sweet病、口周皮炎等多种炎症性皮肤病。
3、局灶性感染
局灶性感染被认为在慢性荨麻疹发病中起重要的作用。局灶性感染主要指发生在牙齿、鼻窦、扁桃体、胃肠道、胆囊、生殖道等慢性感染，涉及到的病原体包括细菌、真菌、寄生虫等多种病原生物。有研究发现，慢性荨麻疹患者中，有32%患者存在鼻窦炎，有29%存在牙源性感染。部分局灶性感染可无症状，但血清中存在抗病原体的抗体如抗链球菌抗体。
F. 寻麻症会传染吗
1.急性荨麻疹(acute urticaria) 在所有荨麻疹中约占1/3。
(1)起病较急，皮损常突然发生，为限局性红色大小不等的风团，境界清楚，形态不一，可为圆形、类圆形或不规则形。开始孤立散在，逐渐可随搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地图形或环状。如微血管内血清渗出急剧，压迫管壁，风团可呈苍白色，周围有红晕，皮肤凹凸不平，呈橘皮样。
(2)皮损大多持续半小时至数小时自然消退，消退后不留痕迹，但新的风团陆续发生，此起彼伏，不断发生，1天内可反复多次发作。
(3)自觉剧烈瘙痒、灼热感。
(4)部位不定，可泛发全身或局限于某部。有时黏膜亦可受累，如累及胃肠，引起黏膜水肿，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。喉头黏膜受侵时则有胸闷、气喘、呼吸困难，严重者可引起喉头水肿发生窒息而危及生命。如伴有高热、寒战、脉速等全身症状，应特别警惕有无严重感染如败血症的可能。
(5)皮肤划痕症可呈阳性。
(6)血常规检查有嗜酸性粒细胞增高，若有严重金黄色葡萄球菌感染时，白细胞总数增高或细胞计数正常而中性粒细胞百分比增多，或同时有中性颗粒。
2.慢性荨麻疹(chronic urticaria) 发病约占荨麻疹的2/3。风团反复发生，时多时少，常经年累月不愈，可达2个月以上。在经过中时轻时重，如晨起或临睡前加重，有的无一定规律，全身症状一般较轻，大多数患者找不到病因。
此外，临床上尚有一些特殊类型的荨麻疹：
(1)人工性荨麻疹(factitious unicatia)：又称皮肤划痕症(dermatographism)：①患者皮肤对外界机械性刺激非常敏感，皮肤上通常无风团，若用指甲或钝器划皮肤时，即发生与划痕相一致的条状隆起(图1，2)，不久消退，伴有瘙痒；②可发于任何年龄，无明显发病原因。体内感染病灶、糖尿病、甲状腺功能障碍、绝经期等与发病有关，也可由药物引起如青霉素，也有认为与皮肤肥大细胞存在某种异常功能有关；③病程不定，可持续数月或长期存在；④有极少数皮肤划痕症消退0.5h～6h后，风团反应又在原位出现，并可持续至48h，此称延迟性皮肤划痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白胨性荨麻疹(急性蛋白过敏性荨麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白胨引起。在正常情况下，蛋白胨容易消化而不被吸收入血中，但在暴饮暴食并有精神激动或同时饮酒时，蛋白胨可以通过肠黏膜吸收入血而致病。皮肤充血发红、风团、头痛、乏力。一般病程较短，可在1～4h消退，有时持续几小时或1～2天。属抗原抗体反应。
(3)寒冷性荨麻疹(cold urticaria)：有获得性和家族性两种。
①家族性寒冷性荨麻疹：为常染色体显性遗传。少见，系生后不久开始发病，可持续终生，发病机制及介质均不清楚，女性多见，症状可随年龄增长而减轻。一般暴露于冷空气或冷水中0.5～4h后发病，呈不超过2cm直径的红色斑丘疹，非真性风团，不痒有灼烧感，常伴有寒战、发热、头痛和关节痛及白细胞增高等全身症状。冰块试验阳性，即用冰块置于患者前臂皮肤上，2min后可在该部位引起典型的风团，被动转移试验阴性。
②获得性寒冷性荨麻疹：可能为自体免疫性变态反应，对冷过敏，大多属特发性，约1/3有遗传过敏史。常从儿童开始发病，在气温骤降，接触冷风、冷水或冷物后，于暴露或接触部位发生风团或斑状水肿，可持续0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等。若游泳时发生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。统计有约25%患者在进冷饮食时可引起口腔和喉头肿胀，严重者发生窒息死亡。抗体为IgE，认为寒冷可使体内某种正常代谢产物变为抗原，从而引起抗体产生，亦可能因寒冷因素改变了皮肤蛋白的立体结构而成为抗体不能识别其自身组织蛋白的抗原性物质。风团的形成是因皮肤受冷后IgM大分子球蛋白聚积的结果。主要介质是组胺和激肽。发病机制属IgE介导的速发型变态反应。冰块试验为阳性，亦可用冰水浸手法测验，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起风团及红斑者为阳性。被动转移试验阳性，在极少数情况下寒冷性荨麻疹可发生于球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系统性红斑狼疮)、阵发性冷性血红蛋白尿症(梅毒性)、冷纤维蛋白原血症、冷溶血症、特别在单核细胞增多症患者等。
(4)胆碱能性荨麻疹：又称小丘疹状荨麻疹或全身性热性荨麻疹。多见于23～28岁青年。由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或酒精饮料等使体内深部温度上升等诱发因素刺激中枢神经，通过胆碱能传入神经刺激汗腺神经结合部，引起乙酰胆碱释放，作用于肥大细胞而发生，或由于胆碱酯酶不足而发生。约占荨麻疹的5%～7%。皮损特点为直径1～3mm小风团，周围有红晕，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激后2～10min发疹，持续30～50min，很少超过3h，皮疹即全部消退，掌跖很少发生，自觉剧痒。有时每次发病后有8～24h的不应期存在，在这段时间内，即使再遇上述刺激，也不会发疹。约有近1/3患者可伴有头痛、口周水肿、流泪、眼胀痛、流涎、恶心、呕吐、腹痛等症状，少数有眩晕、低血压、哮喘发作等现象。病程经数年后渐趋好转。以1∶5000醋甲胆碱(methacholine)作皮试或划痕试验阳性者，可在注射处出现风团，并于周围出现卫星状小风团(正常人少见)。但轻症患者或同一患者重复试验，结果常不一致。
(5)日光性荨麻疹：皮肤暴露于日光或人工光源后数秒至数分钟后，局部出现瘙痒、红斑、风团、偶尔有血管性水肿，严重者发生皮疹的同时可有畏寒、乏力、晕厥、痉挛性腹痛、支气管痉挛等。常常为特发性的，有时可伴发于系统性红斑狼疮、红细胞生成性原卟啉症等。根据其可能的发病机制及对不同波长的光反应情况，可分为2大类6个亚型。第一大类一般认为发病与IgE变态反应有关，但目前尚未发现有关的致病抗原。该类又分3个亚型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要对280～320nm的短波紫外线过敏，照射后局部皮肤可见明显组胺释放，肥大细胞脱颗粒及出现中性、嗜酸性粒细胞趋化因子。Ⅳ型对400～500nm的可见光过敏，目前已肯定此类型属遗传性代谢性疾病，可能是迟发型皮肤卟啉症的一种皮肤表现，其光敏原为原卟啉Ⅸ。但又与其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而红细胞原卟啉、粪原卟啉及粪卟啉增加。此类病人照光后可活化血清中补体系统，产生一系列炎症反应。Ⅵ型由400～500nm光线引起，与Ⅳ型的不同处是由β胡萝卜素引起。另一大类亦包括3个亚型，Ⅱ型系由300～400nm长波紫外线引起，Ⅲ型为400～500nm的可见光，Ⅴ型为280～500nm的广谱光线。一般认为该类患者与免疫反应无关，大部分找不到原因。但少数患者属于SLE早期或后期表现。也可能由药物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)压迫性荨麻疹：皮肤受压后4～8h，局部皮肤发生红色水肿性斑块，常为深在性水肿，累及真皮及皮下组织，与血管性水肿类似，有烧灼或疼痛感，持续约8～12h消退。约半数患者可出现发热、多汗、眩晕、头痛、恶心、疲乏、无力、气急、烦躁等全身症状，尚有少数有精神压抑表现。常见于行走后的足底部和臀部等受压迫的部位。血白细胞计数可轻度增高。发病机制可能与激肽有关。有统计此类病人中约94%同时伴有慢性荨麻疹，43%对阿司匹林激发试验呈阳性反应，63%伴划痕症，但与遗传过敏无关。多数压力性荨麻疹为迟发性，但极少数为立即型，局部受压后20min即出现皮损。明确诊断可作如下检查：用宽带挂在肩部下悬2～10kg砝码，或让病人采取坐位，把宽带悬于大腿中部10～30min，去除宽带后立即观察，然后分别在4、6、8h，直至20h连续观察，并可同时在背部划痕，以证实同时存在划痕症，若划痕症阳性，2h可重复试验。
(7)血清病性荨麻疹：由于应用异体血清，包括各种抗毒血清、疫苗、丙种球蛋白或白蛋白、输血等一切由人或动物提供的血清及其制品、血液而引起。在注射部位或全身发生红斑、瘙痒及风团等，亦有发生环状红斑、结节性红斑等。此外，约有2.7%患者还可出现发热、淋巴结肿大、肌痛、关节痛、紫癜、低补体血症等全身症状，称为血清病，其症状有自限性，逐渐消失。但亦有少数症状严重者偶可引起死亡。约有1%～3%受血者，在输血后发生全身荨麻疹，目前认为是由于免疫复合物形成所致，引起血管及平滑肌改变，也可间接通过过敏毒素导致肥大细胞释放介质。发现15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗体，可与供血者血中的IgA结合形成免疫复合物，激活补体而引起荨麻疹和血管性水肿。但有的无抗体发现，如输入丙种球蛋白后也可发生荨麻疹。原因是因输入丙种球蛋白后，使血液中免疫球蛋白G浓度增高，互相凝聚、固定补体所致。
(8)接触性荨麻疹：皮肤接触某些变应原后发生风团、红斑，可分为免疫性、非免疫性和机制不明三种，非免疫性接触性荨麻疹系由原发性致荨麻疹物质引起，无需致敏，几乎所有接触者均可发生，其发病机制是接触物质直接刺激肥大细胞释放组胺、慢反应物质、缓激肽等而引起反应。较常见物质为动物或植物如水母、荨麻、毛虫、粉蝶等。多种化学物质亦可引起，据调查，成人中约88%的人对5%苯甲酸产生阳性反应，85%的人对5%苯丙烯酸呈阳性反应，58%的人对25%山梨酸呈阳性反应。大都于接触上述物质45min以后发生反应，在2h内消退。这些物质除由非免疫性反应发生外，亦可由免疫性反应引起。出疹可局限于接触部位，亦可全身泛发。要确定其接触物质，最常用的方法是做斑贴试验。免疫性接触性荨麻疹大多数病例属IgE介导的速发型变态反应，常见接触物质为鱼、虾、蔬菜、动物毛发、皮屑、鸡蛋、药物和化学物质等，其与上述非免疫性的区别在于：
①一般第一次接触不会产生风团，须经多次接触才发病；
②有过敏体质者，如哮喘、花粉症(枯草热)、湿疹患者，比较容易发生；
③一旦发病，除接触部位发生痒、红、风团外，还会发生鼻炎、结膜炎、哮喘、腹泻、腹痛、恶心、呕吐等全身症状；
④除手部等接触部位外，吸入及口部接触亦可引起反应；
⑤引起反应者多为蛋白质、药物或化学物质等。在接触后数分钟至1～2h内发生痒、烧灼、红斑、风团甚至水疱外，尚可发生流涕、流泪、气喘、腹痛、腹泻、呕吐甚至窒息、休克等全身反应，又称过敏接触性荨麻疹综合征。机制不明者兼有免疫性和非免疫性表现的一种反应，如硫酸铵引起者。
(9)水源性荨麻疹和水源性瘙痒：接触任何温度的水均可引起瘙痒，少数可发生荨麻疹，风团较小，自来水湿敷背部，30min内即出现典型皮损。有报告在家族中有类似患者。仅发生瘙痒而无荨麻疹者常为特发性的，也见于老年人皮肤干燥者，亦见于真性红细胞增多症、霍奇金病、脊髓发育不良综合征、嗜酸细胞增多综合征等患者。水源性瘙痒亦可发于急性发作的血液学疾病患者。实验证明特发性水源性瘙痒和荨麻疹患者的血中组胺水平升高，在病损组织内有肥大细胞脱颗粒，被动转移试验阴性。浴前1h口服H1受体拮抗剂可减少风团形成。
(10)自身免疫性荨麻疹：在有些慢性特发性荨麻疹患者血清中发现有循环自身抗体因此而命名。据统计至少在30%慢性特发性荨麻疹患者中均查到自身抗体，皮内注射自体固有的血清能发生风团和红斑反应，有抗IgE或抗高亲和力IgE受体(FcεRla)的IgG型自身抗体，以上两种自身抗体均释放组胺，能刺激血中的嗜酸细胞。荨麻疹病情直接和血清中自身抗体FcεRIa的多少有密切关系。
(11)肾上腺能性荨麻疹：表现小而痒的风团，周围有白晕，当情绪激动、摄入咖啡可引起。皮内注射去甲肾上腺素能发生风团，本病是由于对交感神经末梢分泌的去甲肾上腺素敏感所致，应与胆碱能性荨麻疹鉴别。临床治疗多用β受体阻滞剂及抗组胺剂，避免用肾上腺素。
(12)荨麻疹性血管炎：特征为有荨麻疹和坏死性血管炎的损害。1973年由Mcffie报告，组织学显示白细胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而严重的低补体血症，故命名为低补体血症性血管炎。以后许多学者相继诊断为坏死性小静脉炎性荨麻疹和低补体血症血管炎荨麻疹综合征等，现多认为荨麻疹性血管炎较合适。患者有反复发作的慢性荨麻疹损害，常持续24h以上，少数有喉头水肿。伴有全身不规则发热、关节炎、关节痛、淋巴结肿大、腹痛、血沉加快，个别见肾脏损害，32%患者出现低补体血症。皮损消退后可遗留紫癜、鳞屑和色素沉着。自觉轻度瘙痒和疼痛。发现毛细血管后小静脉内有免疫复合物沉积(Ⅱ型变态反应)，可能为其病因。
本病又可分为低补体血症型和正常补体血症型两种亚型，前者的系统性损害大于后者。本病用泼尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙碱、氨苯砜等治疗有效。
(13)[2]血管性水肿：血管性水肿(angioedema)又称血管神经性水肿(angioneurotic edema)、昆克水肿(Quincke edema)或巨大荨麻疹(urticaria gigantra)，是一种发生在皮下组织疏松部位或黏膜的局限性水肿，分为获得性和遗传性两种，后者较少见。获得性血管性水肿(acquired angioedema)常伴有其他过敏性疾病，其病因和发病机制与荨麻疹相似。急性发作者可由IgE介导的Ⅰ型变态反应引起。造影剂和一些药物如非甾体抗炎药(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管紧张素转换酶抑制剂等也可通过非免疫机制引起。食物如水果和鱼类，吸入物主要是羽毛和动物皮屑，迟缓发作者往往由寒冷和日光引起。除遗传性血管性水肿外，血管性水肿常常伴发荨麻疹，一般人群中约有15%～20%的人均患过荨麻疹、血管性水肿或两者，但慢性荨麻疹或血管性水肿的发病率较低。血管性水肿常发生于30～40岁，女性在40～50岁发病率最高。约有50%患者5岁以后发病，20岁以后10%～20%患者呈间歇性发生。
①遗传性血管性水肿(hereditary angioedema HAE)：遗传性血管性水肿是一种常染色体显性遗传病。最早由Robest Grave于1843年报道，后在1882年Quincke报道同一家庭有两例发生，以后学者渐认识其遗传性，从而命名为遗传性血管性水肿。发病机制与补体、凝血、纤溶、激肽形成等系统有密切关系。患者有生化异常，观察到给患者皮内注射血管舒缓素(kallikrein，一种蛋白质水解酶)通常无反应。并证明血清中缺乏CIINH蛋白，此种抑制物也能抗血管舒缓素。有认为85%患者是由于血中CI胆碱酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI减低外，尚有功能失常，致CI过度活化，进而激活C4及C2释放激肽。在血纤维蛋白溶酶参与下，激肽可使血管通透性增加，并使肥大细胞释放组胺，发生血管性水肿。发作时C4及C2均减少，静止期C4减少。 大多数病例在儿童晚期或青少年发病。多数有家族史，常常连续几代人受累，但约有20%无阳性家族史。临床表现特征为复发性、局限性、非压陷性皮下水肿，无红斑和瘙痒，由于皮肤和皮下组织的扩张而感疼痛。本病发作是自发的，约有半数患者发作与轻微外伤有关，如碰撞、挤压、抬重物、性生活、骑马等，一般在外伤后4～12h出现肿胀。部分患者发病与情绪激动、感染、气温骤变有关。月经前后和服雌激素型避孕药时常频繁发作。在发作期间，水肿在数小时内呈进行性加重，24～72h内消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、肠黏膜(88%)和口咽部受累多见，损害直径可达数厘米或占一个肢体，面部和唇部肿胀可进行而累及上呼吸道。有皮肤损害的所有患者均有不同程度的胃肠道症状，复发性腹痛在多数家庭成员中可以是本病唯一的表现，酷似急腹症的腹绞痛可出现。急性喉水肿是最严重和危及生命的表现，26%未经治疗的患者可因喉水肿死亡。
G. 荨麻疹怎么治
荨麻疹患者自己在家中如果发生荨麻疹，可以立即口服抗组胺类药物进行缓解，像氯雷他定、西替利嗪、扑尔敏，患者可以在家中自己平时配备一些。因为有的时候荨麻疹发作可能非常急，甚至有的时候会直接引起口周以及咽喉部位水肿，一旦发生这种情况，可能情况是比较紧急的，这个时候口服抗组胺类药物可以有效缓解荨麻疹发作的情况。如果患者仅仅是局限在皮肤上的荨麻疹症状，同时也可以应用炉甘石洗剂以及糖皮质激素软膏进行外涂的治疗，可以有效缓解荨麻疹。糖皮质激素软膏可以考虑应用曲安奈德软膏、地塞米松软膏都是可以的。
H. 什么疾病会皮肤过敏
常见引起皮肤过敏的相关疾病：
一、食物过敏：食物过敏有很多的表现形式，皮疹是最为常见的，多发生在脸部、口周的红斑，躯干部也较多见，导致皮肤过敏现象常见为瘙痒脱屑，并可有色素沉着。
二、化妆品过敏：化妆品能导致皮肤红、肿、热、痛、起水泡等过敏症。
三、湿疹：近年来湿疹的发病率有上升的趋势，这与化学制品的滥用、环境污染、三废治理不善、生活节奏加快、精神压力加大等因素有关。
四、荨麻疹：机体对各类刺激在皮肤上表现的一种血管神经性反应。
五、药疹：有些药物会引起皮肤过敏反应，主要表现为皮肤红斑、紫癜、水泡及表皮松懈、瘙痒疼痛，有时还会伴随低热。皮疹消退后多无色素沉着。药疹发生后，必须立即停用。
六、紫外线过敏：阳光中的UVA和UVB这两种穿透性紫外线，会直达皮肤真皮层，使过敏体质的人身上出现红、灼、热、痛，这便是医学上常说的日光性皮炎即紫外线过敏。、专家指出：日光性皮炎、紫外线过敏者必须内治。
七、接触性皮炎：指皮肤接触某种物质后，局部发生红斑、水肿、痒痛感，严重者可有水泡、脱皮等现象出现。一旦发现有上述症状，立即寻找导致过敏的物品，并停止接触，容易发生接触性皮炎的人多属于过敏人群。
八、皮肤划痕症：皮肤瘙痒，用手抓后起一条条伤痕。严重时不划，稍与硬物挤碰就会发病，症状同荨麻疹。
I. 慢性荨麻疹应该如何进行有效的食疗
麻疹西医治疗方法
(一)治疗前应注意问题:
1、护理人员要戴好口罩或注射麻疹疫苗，以防交叉感染。
2、居室应常通风，因在阳光下或流动空气中20分钟麻疹病毒会失去致病力，但要避免病人被风直接吹到，为避免阳光直晒，可用深色窗帘遮盖，室内应保持一定的温湿度，地面可泼洒一些水。
3、由于病人高热消耗较大，应鼓励病人少量多餐，进食一些流质、半流质饮食，多喝开水。
4、前期、出疹期体温在39.5摄氏度以上时可以用紫雪散、柴胡、清热解毒散等缓和的退热剂退热，把握热度不能降得过猛，以免剧烈的退热会使疹子发散不充分，头部可敷温湿毛巾，切忌酒精擦浴、冰袋降温。
5、口腔应保持湿润清洁，可用盐水漱口，每天重复几次。
6、一旦发现手心脚心有疹子出现，说明疹子已经出全，病人进入恢复期。
如果病人出现高热不退，呼吸急促，咳嗽加剧，鼻翼煽动，口周紫红，四肢冰凉，脉搏细弱，心率加快，皮疹引退或出疹不全，声音嘶哑，哮吼样咳嗽，嗜睡或惊厥等症状，说明病人有其他合并症，应立即送医院治疗，小儿的病情观察更应家长留心，防止延误病情治疗。
(二).并发症的治疗
(1)肺炎:治疗同一般肺炎，疑细菌感染时应选用1~2种抗菌药物治疗，中毒症状严重者可短程肾上腺皮质激素治疗，症状好转即减量停药。缺氧者供氧，进食少可静脉补液，总量及钠盐不宜过多，速度宜慢，以免增加心脏负担。体弱、病重迁延不愈者可多次少量输血或血浆，中药可用麻杏石甘汤加减。
(2)喉炎:室内湿度宜增高，并蒸气吸入，2次/d或3次/d，呼吸道梗阻缺氧者供氧，可选用抗生素及地塞米松静脉滴注，烦躁者采用针灸及镇静剂有一定帮助，喉梗阻明显者尽早考虑气管插管或切开。
(3)心血管功能不全:应及时应用快速洋地黄类药物如毒毛花苷K等缓慢静脉注射，同时服用呋塞米(速尿)等利尿剂，可缓解病情。有外周循环衰竭者应按感染性休克处理。
(4)脑炎:处理基本同乙型脑炎，重点采用对症治疗，高热者设法降温，惊厥者止惊，昏迷、瘫痪者加强护理，防止褥疮等。亚急性硬化性全脑炎至今尚无特殊治疗方法
J. 寻麻疹是怎样、
根据病程分为急性和慢性，前者经数天或数周可治愈，后者则反复发作持续数月。
1.急性荨麻疹(acute urticaria) 在所有荨麻疹中约占1/3。
(1)起病较急，皮损常突然发生，为限局性红色大小不等的风团，境界清楚，形态不一，可为圆形、类圆形或不规则形。开始孤立散在，逐渐可随搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地图形或环状。如微血管内血清渗出急剧，压迫管壁，风团可呈苍白色，周围有红晕，皮肤凹凸不平，呈橘皮样。
(2)皮损大多持续半小时至数小时自然消退，消退后不留痕迹，但新的风团陆续发生，此起彼伏，不断发生，1天内可反复多次发作。
(3)自觉剧烈瘙痒、灼热感。
(4)部位不定，可泛发全身或局限于某部。有时黏膜亦可受累，如累及胃肠，引起黏膜水肿，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。喉头黏膜受侵时则有胸闷、气喘、呼吸困难，严重者可引起喉头水肿发生窒息而危及生命。如伴有高热、寒战、脉速等全身症状，应特别警惕有无严重感染如败血症的可能。
(5)皮肤划痕症可呈阳性。
(6)血常规检查有嗜酸性粒细胞增高，若有严重金黄色葡萄球菌感染时，白细胞总数增高或细胞计数正常而中性粒细胞百分比增多，或同时有中性颗粒。
2.慢性荨麻疹(chronic urticaria) 发病约占荨麻疹的2/3。风团反复发生，时多时少，常经年累月不愈，可达2个月以上。在经过中时轻时重，如晨起或临睡前加重，有的无一定规律，全身症状一般较轻，大多数患者找不到病因。
此外，临床上尚有一些特殊类型的荨麻疹：
(1)人工性荨麻疹(factitious unicatia)：又称皮肤划痕症(dermatographism)：①患者皮肤对外界机械性刺激非常敏感，皮肤上通常无风团，若用指甲或钝器划皮肤时，即发生与划痕相一致的条状隆起(图1，2)，不久消退，伴有瘙痒；②可发于任何年龄，无明显发病原因。体内感染病灶、糖尿病、甲状腺功能障碍、绝经期等与发病有关，也可由药物引起如青霉素，也有认为与皮肤肥大细胞存在某种异常功能有关；③病程不定，可持续数月或长期存在；④有极少数皮肤划痕症消退0.5h～6h后，风团反应又在原位出现，并可持续至48h，此称延迟性皮肤划痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白胨性荨麻疹(急性蛋白过敏性荨麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白胨引起。在正常情况下，蛋白胨容易消化而不被吸收入血中，但在暴饮暴食并有精神激动或同时饮酒时，蛋白胨可以通过肠黏膜吸收入血而致病。皮肤充血发红、风团、头痛、乏力。一般病程较短，可在1～4h消退，有时持续几小时或1～2天。属抗原抗体反应。
(3)寒冷性荨麻疹(cold urticaria)：有获得性和家族性两种。
①家族性寒冷性荨麻疹：为常染色体显性遗传。少见，系生后不久开始发病，可持续终生，发病机制及介质均不清楚，女性多见，症状可随年龄增长而减轻。一般暴露于冷空气或冷水中0.5～4h后发病，呈不超过2cm直径的红色斑丘疹，非真性风团，不痒有灼烧感，常伴有寒战、发热、头痛和关节痛及白细胞增高等全身症状。冰块试验阳性，即用冰块置于患者前臂皮肤上，2min后可在该部位引起典型的风团，被动转移试验阴性。
②获得性寒冷性荨麻疹：可能为自体免疫性变态反应，对冷过敏，大多属特发性，约1/3有遗传过敏史。常从儿童开始发病，在气温骤降，接触冷风、冷水或冷物后，于暴露或接触部位发生风团或斑状水肿，可持续0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等。若游泳时发生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。统计有约25%患者在进冷饮食时可引起口腔和喉头肿胀，严重者发生窒息死亡。抗体为IgE，认为寒冷可使体内某种正常代谢产物变为抗原，从而引起抗体产生，亦可能因寒冷因素改变了皮肤蛋白的立体结构而成为抗体不能识别其自身组织蛋白的抗原性物质。风团的形成是因皮肤受冷后IgM大分子球蛋白聚积的结果。主要介质是组胺和激肽。发病机制属IgE介导的速发型变态反应。冰块试验为阳性，亦可用冰水浸手法测验，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起风团及红斑者为阳性。被动转移试验阳性，在极少数情况下寒冷性荨麻疹可发生于球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系统性红斑狼疮)、阵发性冷性血红蛋白尿症(梅毒性)、冷纤维蛋白原血症、冷溶血症、特别在单核细胞增多症患者等。
(4)胆碱能性荨麻疹：又称小丘疹状荨麻疹或全身性热性荨麻疹。多见于23～28岁青年。由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或酒精饮料等使体内深部温度上升等诱发因素刺激中枢神经，通过胆碱能传入神经刺激汗腺神经结合部，引起乙酰胆碱释放，作用于肥大细胞而发生，或由于胆碱酯酶不足而发生。约占荨麻疹的5%～7%。皮损特点为直径1～3mm小风团，周围有红晕，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激后2～10min发疹，持续30～50min，很少超过3h，皮疹即全部消退，掌跖很少发生，自觉剧痒。有时每次发病后有8～24h的不应期存在，在这段时间内，即使再遇上述刺激，也不会发疹。约有近1/3患者可伴有头痛、口周水肿、流泪、眼胀痛、流涎、恶心、呕吐、腹痛等症状，少数有眩晕、低血压、哮喘发作等现象。病程经数年后渐趋好转。以1∶5000醋甲胆碱(methacholine)作皮试或划痕试验阳性者，可在注射处出现风团，并于周围出现卫星状小风团(正常人少见)。但轻症患者或同一患者重复试验，结果常不一致。
(5)日光性荨麻疹：皮肤暴露于日光或人工光源后数秒至数分钟后，局部出现瘙痒、红斑、风团、偶尔有血管性水肿，严重者发生皮疹的同时可有畏寒、乏力、晕厥、痉挛性腹痛、支气管痉挛等。常常为特发性的，有时可伴发于系统性红斑狼疮、红细胞生成性原卟啉症等。根据其可能的发病机制及对不同波长的光反应情况，可分为2大类6个亚型。第一大类一般认为发病与IgE变态反应有关，但目前尚未发现有关的致病抗原。该类又分3个亚型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要对280～320nm的短波紫外线过敏，照射后局部皮肤可见明显组胺释放，肥大细胞脱颗粒及出现中性、嗜酸性粒细胞趋化因子。Ⅳ型对400～500nm的可见光过敏，目前已肯定此类型属遗传性代谢性疾病，可能是迟发型皮肤卟啉症的一种皮肤表现，其光敏原为原卟啉Ⅸ。但又与其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而红细胞原卟啉、粪原卟啉及粪卟啉增加。此类病人照光后可活化血清中补体系统，产生一系列炎症反应。Ⅵ型由400～500nm光线引起，与Ⅳ型的不同处是由β胡萝卜素引起。另一大类亦包括3个亚型，Ⅱ型系由300～400nm长波紫外线引起，Ⅲ型为400～500nm的可见光，Ⅴ型为280～500nm的广谱光线。一般认为该类患者与免疫反应无关，大部分找不到原因。但少数患者属于SLE早期或后期表现。也可能由药物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)压迫性荨麻疹：皮肤受压后4～8h，局部皮肤发生红色水肿性斑块，常为深在性水肿，累及真皮及皮下组织，与血管性水肿类似，有烧灼或疼痛感，持续约8～12h消退。约半数患者可出现发热、多汗、眩晕、头痛、恶心、疲乏、无力、气急、烦躁等全身症状，尚有少数有精神压抑表现。常见于行走后的足底部和臀部等受压迫的部位。血白细胞计数可轻度增高。发病机制可能与激肽有关。有统计此类病人中约94%同时伴有慢性荨麻疹，43%对阿司匹林激发试验呈阳性反应，63%伴划痕症，但与遗传过敏无关。多数压力性荨麻疹为迟发性，但极少数为立即型，局部受压后20min即出现皮损。明确诊断可作如下检查：用宽带挂在肩部下悬2～10kg砝码，或让病人采取坐位，把宽带悬于大腿中部10～30min，去除宽带后立即观察，然后分别在4、6、8h，直至20h连续观察，并可同时在背部划痕，以证实同时存在划痕症，若划痕症阳性，2h可重复试验。
(7)血清病性荨麻疹：由于应用异体血清，包括各种抗毒血清、疫苗、丙种球蛋白或白蛋白、输血等一切由人或动物提供的血清及其制品、血液而引起。在注射部位或全身发生红斑、瘙痒及风团等，亦有发生环状红斑、结节性红斑等。此外，约有2.7%患者还可出现发热、淋巴结肿大、肌痛、关节痛、紫癜、低补体血症等全身症状，称为血清病，其症状有自限性，逐渐消失。但亦有少数症状严重者偶可引起死亡。约有1%～3%受血者，在输血后发生全身荨麻疹，目前认为是由于免疫复合物形成所致，引起血管及平滑肌改变，也可间接通过过敏毒素导致肥大细胞释放介质。发现15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗体，可与供血者血中的IgA结合形成免疫复合物，激活补体而引起荨麻疹和血管性水肿。但有的无抗体发现，如输入丙种球蛋白后也可发生荨麻疹。原因是因输入丙种球蛋白后，使血液中免疫球蛋白G浓度增高，互相凝聚、固定补体所致。
(8)接触性荨麻疹：皮肤接触某些变应原后发生风团、红斑，可分为免疫性、非免疫性和机制不明三种，非免疫性接触性荨麻疹系由原发性致荨麻疹物质引起，无需致敏，几乎所有接触者均可发生，其发病机制是接触物质直接刺激肥大细胞释放组胺、慢反应物质、缓激肽等而引起反应。较常见物质为动物或植物如水母、荨麻、毛虫、粉蝶等。多种化学物质亦可引起，据调查，成人中约88%的人对5%苯甲酸产生阳性反应，85%的人对5%苯丙烯酸呈阳性反应，58%的人对25%山梨酸呈阳性反应。大都于接触上述物质45min以后发生反应，在2h内消退。这些物质除由非免疫性反应发生外，亦可由免疫性反应引起。出疹可局限于接触部位，亦可全身泛发。要确定其接触物质，最常用的方法是做斑贴试验。免疫性接触性荨麻疹大多数病例属IgE介导的速发型变态反应，常见接触物质为鱼、虾、蔬菜、动物毛发、皮屑、鸡蛋、药物和化学物质等，其与上述非免疫性的区别在于：
①一般第一次接触不会产生风团，须经多次接触才发病；
②有过敏体质者，如哮喘、花粉症(枯草热)、湿疹患者，比较容易发生；
③一旦发病，除接触部位发生痒、红、风团外，还会发生鼻炎、结膜炎、哮喘、腹泻、腹痛、恶心、呕吐等全身症状；
④除手部等接触部位外，吸入及口部接触亦可引起反应；
⑤引起反应者多为蛋白质、药物或化学物质等。在接触后数分钟至1～2h内发生痒、烧灼、红斑、风团甚至水疱外，尚可发生流涕、流泪、气喘、腹痛、腹泻、呕吐甚至窒息、休克等全身反应，又称过敏接触性荨麻疹综合征。机制不明者兼有免疫性和非免疫性表现的一种反应，如硫酸铵引起者。
(9)水源性荨麻疹和水源性瘙痒：接触任何温度的水均可引起瘙痒，少数可发生荨麻疹，风团较小，自来水湿敷背部，30min内即出现典型皮损。有报告在家族中有类似患者。仅发生瘙痒而无荨麻疹者常为特发性的，也见于老年人皮肤干燥者，亦见于真性红细胞增多症、霍奇金病、脊髓发育不良综合征、嗜酸细胞增多综合征等患者。水源性瘙痒亦可发于急性发作的血液学疾病患者。实验证明特发性水源性瘙痒和荨麻疹患者的血中组胺水平升高，在病损组织内有肥大细胞脱颗粒，被动转移试验阴性。浴前1h口服H1受体拮抗剂可减少风团形成。
(10)自身免疫性荨麻疹：在有些慢性特发性荨麻疹患者血清中发现有循环自身抗体因此而命名。据统计至少在30%慢性特发性荨麻疹患者中均查到自身抗体，皮内注射自体固有的血清能发生风团和红斑反应，有抗IgE或抗高亲和力IgE受体(FcεRla)的IgG型自身抗体，以上两种自身抗体均释放组胺，能刺激血中的嗜酸细胞。荨麻疹病情直接和血清中自身抗体FcεRIa的多少有密切关系。
(11)肾上腺能性荨麻疹：表现小而痒的风团，周围有白晕，当情绪激动、摄入咖啡可引起。皮内注射去甲肾上腺素能发生风团，本病是由于对交感神经末梢分泌的去甲肾上腺素敏感所致，应与胆碱能性荨麻疹鉴别。临床治疗多用β受体阻滞剂及抗组胺剂，避免用肾上腺素。
(12)荨麻疹性血管炎：特征为有荨麻疹和坏死性血管炎的损害。1973年由Mcffie报告，组织学显示白细胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而严重的低补体血症，故命名为低补体血症性血管炎。以后许多学者相继诊断为坏死性小静脉炎性荨麻疹和低补体血症血管炎荨麻疹综合征等，现多认为荨麻疹性血管炎较合适。患者有反复发作的慢性荨麻疹损害，常持续24h以上，少数有喉头水肿。伴有全身不规则发热、关节炎、关节痛、淋巴结肿大、腹痛、血沉加快，个别见肾脏损害，32%患者出现低补体血症。皮损消退后可遗留紫癜、鳞屑和色素沉着。自觉轻度瘙痒和疼痛。发现毛细血管后小静脉内有免疫复合物沉积(Ⅱ型变态反应)，可能为其病因。
本病又可分为低补体血症型和正常补体血症型两种亚型，前者的系统性损害大于后者。本病用泼尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙碱、氨苯砜等治疗有效。
(13)血管性水肿：血管性水肿(angioedema)又称血管神经性水肿(angioneurotic edema)、昆克水肿(Quincke edema)或巨大荨麻疹(urticaria gigantra)，是一种发生在皮下组织疏松部位或黏膜的局限性水肿，分为获得性和遗传性两种，后者较少见。获得性血管性水肿(acquired angioedema)常伴有其他过敏性疾病，其病因和发病机制与荨麻疹相似。急性发作者可由IgE介导的Ⅰ型变态反应引起。造影剂和一些药物如非甾体抗炎药(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管紧张素转换酶抑制剂等也可通过非免疫机制引起。食物如水果和鱼类，吸入物主要是羽毛和动物皮屑，迟缓发作者往往由寒冷和日光引起。除遗传性血管性水肿外，血管性水肿常常伴发荨麻疹，一般人群中约有15%～20%的人均患过荨麻疹、血管性水肿或两者，但慢性荨麻疹或血管性水肿的发病率较低。血管性水肿常发生于30～40岁，女性在40～50岁发病率最高。约有50%患者5岁以后发病，20岁以后10%～20%患者呈间歇性发生。
①遗传性血管性水肿(hereditary angioedema HAE)：遗传性血管性水肿是一种常染色体显性遗传病。最早由Robest Grave于1843年报道，后在1882年Quincke报道同一家庭有两例发生，以后学者渐认识其遗传性，从而命名为遗传性血管性水肿。发病机制与补体、凝血、纤溶、激肽形成等系统有密切关系。患者有生化异常，观察到给患者皮内注射血管舒缓素(kallikrein，一种蛋白质水解酶)通常无反应。并证明血清中缺乏CIINH蛋白，此种抑制物也能抗血管舒缓素。有认为85%患者是由于血中CI胆碱酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI减低外，尚有功能失常，致CI过度活化，进而激活C4及C2释放激肽。在血纤维蛋白溶酶参与下，激肽可使血管通透性增加，并使肥大细胞释放组胺，发生血管性水肿。发作时C4及C2均减少，静止期C4减少。 大多数病例在儿童晚期或青少年发病。多数有家族史，常常连续几代人受累，但约有20%无阳性家族史。临床表现特征为复发性、局限性、非压陷性皮下水肿，无红斑和瘙痒，由于皮肤和皮下组织的扩张而感疼痛。本病发作是自发的，约有半数患者发作与轻微外伤有关，如碰撞、挤压、抬重物、性生活、骑马等，一般在外伤后4～12h出现肿胀。部分患者发病与情绪激动、感染、气温骤变有关。月经前后和服雌激素型避孕药时常频繁发作。在发作期间，水肿在数小时内呈进行性加重，24～72h内消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、肠黏膜(88%)和口咽部受累多见，损害直径可达数厘米或占一个肢体，面部和唇部肿胀可进行而累及上呼吸道。有皮肤损害的所有患者均有不同程度的胃肠道症状，复发性腹痛在多数家庭成员中可以是本病唯一的表现，酷似急腹症的腹绞痛可出现。急性喉水肿是最严重和危及生命的表现，26%未经治疗的患者可因喉水肿死亡。
②获得性血管性水肿(acquired angioedema)：皮损为急性限局性肿胀，累及皮下组织，边界不清，呈正常肤色或微红，表面光亮，触之有弹性感。常发生于眼睑、口唇，耳垂、外阴(包皮为最常见部位)等组织较疏松的部位，或口腔、舌，若发生于喉部黏膜可引起呼吸困难，甚至窒息导致死亡。常与荨麻疹伴发，损害往往单发，多持续2～3天始消退，常在同一部位反复发生。本病常于夜间发病，醒时始发现，常无痒感即使有亦很轻微，或仅有轻度烧灼及不适感。约有1/4病例有反复出现红斑史，红斑可出现在水肿之前，也可同时出现，或与水肿发作无关。本病可累及内脏黏膜，当波及胃肠道时，可出现腹绞痛、胀满、恶心、呕吐、不能排气等急性肠梗阻的表现。严重时可出现脱水及血压下降，钡餐造影可显示黏膜水肿。