⑴ 白血病是怎么得的
什么原因可使人得白血病
前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大.
慢性粒细胞性白血病的诊断标准
1．临床表现症状：起病缓慢，早期可以没有任何症状，最早出现的自觉症状往往是乏力、低热、多汗或盗汗、体重减轻等代谢亢进表现。脾肿大可引起左季肋部或左上腹沉重不适、食后饱胀的感觉。由于症状进展缓慢，就医时往往离起病已有数月之久。较少见的症状有背痛或四肢痛，因脾脏梗塞而觉左上腹或左下胸剧痛。晚期当血小板减少时皮肤、齿龈易出血，女性可有月经过多。白细胞过多的病人，有时可发现由于白细胞在血管内“阻滞”或栓塞而诱发的症状，如视力模糊、呼吸窘迫以及阴茎异常勃起等。在这些病例中，其白细胞计数常远远高于500×109／L。体征，最突出的体征是脾肿大，一般病人初次就诊时常常已达脐平面以下，坚实、无压痛，但如有新近发生的脾梗塞则有明显的局部压痛，并可以听到摩擦音。慢粒有贫血和脾肿大时，须与肝硬化、血吸虫病、何杰金氏病相鉴别。肝脏亦常有中度肿大，但不如脾肿大显著。皮肤及粘膜中度苍白。浅表淋巴结多不肿大。胸骨下部常有轻至中度压痛。晚期可出现皮肤和粘膜瘀点。眼底可出现静脉充血和白心的疲点。眼眶、头颅以及乳房和其他软组织可出现无痛性肿块(绿色瘤)。
2．实验室检查
血象：白细胞计数高在100×109／L以上，血片中大多为中性杆状核和晚幼粒细胞，其余为分叶核、中幼粒、早幼粒和少数原始粒细胞。嗜酸性及嗜碱性粒细胞亦增多。早期血红蛋白及红细胞轻度减少，血小板正常或增加，晚期红细胞和血小板减少。在血象方面须与类白血病反应相鉴别。
骨髓象：骨髓呈增生明显至极度活跃，细胞分类与周围血相似，骨髓片中，可见到各期粒细胞，其中以中、晚幼粒为主，原粒细胞及早幼粒较正常增多，但一般不超过5％～10％，嗜酸和(或)嗜碱性粒细胞增多，红细胞系相对减少，粒：红约10～50：1，幼红细胞和巨核细胞早期常增多，晚期减少。90％患者成熟的中性粒细胞碱性磷酸酶活性明显降低。
染色体检查：Ph’染色体见于90％以上慢粒病人。Ph’染色体被认为是慢粒多能干细胞的肿瘤性标志，少数慢粒病人Ph’染色体为阴性，根据有无Ph’染色体可将慢粒为Ph’阳性和Ph’阴性两大类，前者预后优于后者。
血液生化：血清维生素B12浓度及维生素B12结合力显著增高为本病特点之一，增高的幅度与白细胞增多程度成正比。增高的原因是大量正常的和.
慢性粒细胞白血病的分型及临床表现
慢性白血病在小儿时期较少，约占儿童白血病的3%～5%，其中主要为慢性粒细胞白血病（chronic myelogenors leukemia，CML）。
CML在婴儿时期的临床表现与成人CML有显著差别，故一般将小儿CML分为幼年型和成人型。文献中亦有分为婴儿型、家族型、幼儿型、成人型四型者，其中家族型与婴儿型的表现相似，只是常在近亲中发病。
1．幼年型慢性粒细胞白血病（juvenilechronic mydogenous leukemia，JCML）此型几乎皆发生在5岁以下儿童，尤以2岁以下的婴幼儿多见。男性发病多于女性。可发生于家族性神经纤维瘤，生殖泌尿系畸形或智力低下的患儿。
起病可急或缓，常以呼吸道症状为主诉。多见面部斑丘疹或湿疹样皮疹，甚至为化脓性皮疹，亦可见皮肤咖啡斑，皮肤症状可出现于白血病细胞浸润前数月。淋巴结肿大，甚至为化脓性。进行性肝脾肿大。由于血小板减少而继发出血亦非罕见。
JCML起源于多能造血干细胞，故可造成红系增生障碍，血小板数与量异常，以及淋巴细胞功能异常。与成人型不同，其异常增生主要在粒单系统，体外干细胞培养主要形成CFU-GM。染色体检查多为正常，个别可见-7，+8（8三体）或+21（21三体）。
周围血象白细胞增高，血小板减低和中度贫血。白细胞中度增高，多在100×109/L以下。未成熟粒细胞和有核红细胞可出现在周围血中，并有单核细胞增多。白细胞碱性磷酸酶降低，偶正常。血清和尿中溶菌酶增高。HbF增高。骨髓粒：红为3～5:1。粒系和单核系增生旺盛，可见红系增生异常。原始粒细胞在20%以下。巨核细胞减少。体外骨髓细胞培养以单核细胞为主。
由于JCML常有发烧、肝脾肿大、中度贫血、白细胞增多，需与感染所致的类白血病反应鉴别。还应与传染性单核细胞增多症鉴别。
2．成人型慢性粒细胞白血病（altchronic myelogenous leukemia，ACML）发病年龄在5岁以上，以10～14岁较多见，很少见于3岁以下儿童。男女差别不大。由于是多能造血干细胞的恶性增殖，故粒系、红系、巨核系等多系受累，急变期可转变为淋巴细胞白血病。约85%以上的患儿存在Ph1染色体（即t（9:22））。对Ph1染色体阴性者，用分子生物学技术又可分为有bcr重组（phbcr+CML）和无bcr重组（PH-bcr-cml）两亚型。前者临床症状与PH1染色体阳性者类似，后者临床症状不典型。
发病缓慢，开始时症状较轻，表现为乏力、体重减轻、骨关节疼痛。体征可见巨脾、肝脏肿大、淋巴结轻度肿大、视神经乳头水肿等。很少有出血症状。
周围血象主要为白细胞增多，80%在100×109/L以上。血色素在80g/L左右。血小板增多。分类可见粒系增多，包括嗜酸、嗜碱粒细胞增多。原始粒细胞增多不明显，以中、晚幼和成熟粒细胞为主。白细胞碱性磷酸酶减低。HbF不增高。血清免疫球蛋白不增高。骨髓增生活跃，以粒系增生为主，原始粒细胞＜10%，多为中、晚幼粒细胞及杆状核细胞。粒：红为10～50:1。部分患者可见骨髓纤维化。骨髓巨核细胞明显增多，以成熟巨核细胞为主。血清和尿溶菌酶不增高，但VitB12和VitB12运载蛋白增高。骨髓培养集落与丛落皆增多。
慢性淋巴细胞白血病的临床表现
典型B细胞慢淋起病缓慢，早期常无症状，可在体检或血常规检查时偶然发现，另一些则因淋巴结或肝脾肿大而被发现。
（一）淋巴结肿大 最常见（占70%），可为全身性，轻至中度肿大，偶可明显肿大，无压痛，触之有橡皮感，与皮肤不粘连，常见于颈部、腋下及腹股沟等处。扁桃体、泪腺、唾液腺累及时，可产生Mikulicz综合征。
（二）肝脾肿大 脾肿大常见（40%），轻至中度肿大，晚期可达盆腔，偶可发生脾梗死或脾破裂。肝肿大（10%）程度不如脾脏，当明显肿大伴肝功能损害，常提示晚期病例。
（三）其它脏器浸润表现50%患者有皮肤表现，较慢粒多见，特异性的如结节、红皮病等，也有非特异性如瘙痒症等。胃及小肠浸润常见，可见纳减、腹胀、消化不良、黑粪、腹泻等。肺部浸润主要有弥漫性结节、粟粒状浸润（40%）及胸腔积液（15%）。胸水常血性，也可因淋巴梗阻发生乳糜胸水。骨骼病变常见的有脱钙及骨质稀疏（5%），溶骨少见。病理检查60%以上患者肾脏双侧性白血病浸润，但一般病变轻微，约20%患者有蛋白尿及显微镜血尿。神经系统病变有斑点状脑浸润，甚至结节性脑瘤形成，也可发生脑膜、第7对颅神经、下丘脑、垂体及周围神经病变，颅内压可增高。
（四）免疫缺陷表现 带状或单纯疱疹发生率较高。患者易有化脓性感染如肺炎等。也有伴发第二种恶性肿瘤，尤以皮肤及结肠肿瘤。同时伴发弥漫性组织细胞性淋巴瘤者，称为Richter综合征，发生率约3.3%。此外也可伴发类风湿性关节炎及重症肌无力等。
T细胞慢淋的临床特点是起病迅速、肝脾肿大、淋巴细胞中度增多，常侵犯中枢神经系统、性腺及真皮深部，对治疗反应差，生存时间短。
性淋巴细胞性白血病的诊断标准
（一）、病史及症状
⑴ 病史提问：起病缓慢，病人多无明显症状，问诊应注意是否有低热、盗汗，易感染表现。
⑵ 临床症状：乏力、消瘦、纳差、盗汗、体力减退、发热，偶有皮肤瘙痒。
（二）、体检发现
全身淋巴结肿大，质中等硬、可移动，晚期相互粘连融合；肝脾轻度肿大，晚期脾脏明显肿大。骨痛不明显。晚期皮肤可见出血点。
（三）、辅助检查
1. 血象：正细胞正色素贫血。白细胞计数>10×109/L，分类：淋巴细胞>50％，绝对值>5.0×109/L；以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞及异型淋巴细胞。血小板正常或减少。
2. 骨髓象：增生活跃至极度活跃，以成熟淋巴细胞增生明显，占40％以上，原、幼稚淋巴细胞<10％。红系、粒系相对减少，巨核细胞正常或减少。
3. 血免疫球蛋白减少；或为单株免疫球蛋白增高，多为IgM型。κ轻链或λ轻链检测阳性。
（四）、CLL临床分期及鉴别诊断
1.分期：Ⅰ期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。
Ⅱ期：Ⅰ期＋肝大或脾大。
Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期＋贫血（血红蛋白<100g/L）或/和血小板减少（<100×109/L）。
2. 鉴别诊断应与结核性淋巴结炎、淋巴瘤、传染性单核细胞增多症、毛细胞白血病、幼淋巴细胞白血病等鉴别。
白血病治疗
一、化疗
1946年6月国外第1例化疗药物治疗白血病获得缓解，开辟了白血病治疗的新纪元。70年代后联合化疗、维持、巩固治疗等策略逐渐完善，近年来随着新的抗白血病药物的应用，白血病的治疗疗效有了长足的进步，最新研究结果表明，儿童ALL完全缓解（CR）率已达85%-95%。5年无病存活≥50%-70%。成人ALL的CR率接近75%-85%。5年无病存活期≥40%-50%，成人急性髓性白血病的CR率65%-85%。60岁以下长期无病存活可达40%-50%。随着白血病治疗研究的进展，疗效还在不断提高。为根治白血病带来了希望。为达此目的，必须根据每个病人的不同特点，综合现代化治疗手段，充分认识到白血病的治疗是一个整体，特别要分析、认识每例病人自身的特点，如年龄、性别、白血病类型、血液学特征、细胞遗传学和分子生物学特征、白血病细胞的细胞动力学等。在此基础上为病人设计最佳的治疗方案，合理利用现代化治疗手段，如化疗、造血干细胞移植、生物及基因治疗、中西医结合治疗等多种手段互相配合、相互协调，最大可能的避免各种毒副作用。杀灭白血病细胞，使病人达到长期存活乃至治愈的目的。
化疗一般分为诱导缓解治疗（白血病初治为达CR所进行的化疗）；巩固治疗（CR后采用类似诱导治疗方案所进行的化疗）；维持治疗（是指用比诱导化疗强度更弱，而且骨髓抑制较轻的化疗）；强化治疗（是指比诱导治疗方案更强的方案进行的化疗）分早期强化和晚期强化。
化疗的重要原则是早期、足量、联合、个体化治疗。化疗剂量和强度的增加是白血病人CR率和长期存活率提高的主要因素之一。当白血病人CR时骨髓形态学分类白血病细胞虽然<5%，但机体内的白血病细胞总数仍可高达106-9，如不尽早进行CR后的早期强化，白血病细胞会很快增殖、生长、导致复发并产生耐药性，故白血病人应尽早进行足量有效的CR后治疗。
80年代以来白血病的化疗多采取联合化疗、联合化疗注重细胞周期和序贯用药，一般选择作用于不同细胞周期，并可相互促进、加强杀灭白血病细胞能力但毒付作用不同或能互相减轻毒副作用及相对选择性杀灭白血病细胞的多种药物联合化疗。
白血病化疗的个体化原则是白血病治疗研究的需要发展，其原则强调四个方面①对不同的白血病类型应选择不同的化疗方案，对ALL应选择和AML不同的药物、剂量、疗程。②对具有不同预后因素的白血病个体其治疗方案应有所侧重和不同，如对T-ALL和B-ALL除常规方案治疗外，加用CTX或MTX及Ara-C可明显改善其CR率和生存期。③病人化疗前的健康状况亦是化疗个体化要考虑的问题。对肝肾心脏功能不全者化疗药物应减量。④严密观察化疗中病人的血象骨髓像变化、区别不同情况及时增加或减少化疗剂量。
白血病化疗失败的原因：化疗失败主要是化疗期内因感染和出血引起早期死亡，或白血病细胞耐药而无效果。一般失败有以下几种情况：①白血病细胞完全耐药，表现为化疗后骨髓增生抑制但白血病细胞不减少；②白血病细胞部分耐药，表现为化疗后白血病细胞部分减少，但不理想而随之白血病细胞又再增生；③骨髓增生不良，化疗后四周骨髓造血未恢复；④骨髓增生不良并在四周内死亡；⑤化疗中因出血、感染等不能控制早期死亡；⑥化疗后CR但髓外白血病存在。尚有少数病人，化疗后白血病细胞迅速减少，骨髓、血象亦迅速抑制，但不久白血病细胞及WBC再度快速倍增，病情迅速恶化，此类病人处理困难、预后差、缺乏有效治疗方法。
二、中西医结合治疗
中西医结合治疗，能取长补短，中医中药能弥补西医化疗不分敌我一味杀的不足，又能解决对化疗药耐药的问题，同时一些低增生性白血病，本来白血胞、血小板很低，经不住强力的化疗药，可用中医中药来治疗，既避免了西药的毒副作用，又能缓解病情，中西医结合治疗有以下形式。
1．单纯中医中药治疗，适用于低增生性的白血病，不能耐受化疗，可用中药。再是患病之初始终未用化疗药，尚未产生耐药性者，可用中医中药，中医药治疗适于幼稚细胞不是很高的患者。坚持每日服药，经过一段时间（一般在3-4个月）可达到CR。我院治疗本病，提出"细胞逆转法"治疗白血病的新方法，"细胞逆转"雷同于西医的诱导分化。其内容是以祛瘀，清血、扶正、解毒一系列药物组合，有效地控制白血病细胞的增长，逐渐使之转化分解，同时杀死部分白血病细胞，再是通过调节人体免疫、提高人体新陈代谢、使毒素排出体外。通过如上对人体整体调节和针对性、综合性作用，达到治愈白血病的目的。传统中医给我们治疗白血病带来了曙光。我们在此方面将进行更深入的研究，寻找更安全有效治疗白血病的方法。
2．中西药结合，即化疗期后配合扶正中药。以升提白细胞、血小板、增强人体的免疫机能及抗感染。止血的功能，在化疗缓解期仍可使用中医药，一是促进人体的恢复，二是巩固化疗的效果，延缓下一次化疗时间。
三、生物调节剂治疗
随着免疫学和基因技术的发展生物调节剂治疗已被用于临床，其中白介素Ⅱ、多种造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF红细胞生成素，肿痛坏死因子，干扰素等，经临床验证，白介素Ⅱ，LAK细胞等对白血病有一定疗效，G-CSF、GM-CSF等用于化疗后骨髓抑制病人，可明显缩短骨髓和血象的抑制，加速缓解并减少并发症的发生。
四、基因治疗
基因治疗就是向靶细胞（组织）导入外源基因，以纠正补偿或抑制某些异常或缺陷基因，从而达到治疗目的。其治疗方式可分成四类：①基因补偿：把有正常功能基因转入靶细胞以补偿缺失或失活。②基因纠正：消除原药异常基因，以外源基因取代之。③基因代偿：外源正常基因表达水平超过原药的异常基因表达水平。④反义技术：用人工合成或生物体合成的特定互补的DNA或RNA片段或其化学修饰产物抑制或封闭异常或缺失的基因表达。
基因治疗白血病作为一个新的方法正逐步从理论研究向临床试验过渡，在美国已通过Ⅱ期临床试验阶段，目前基因治疗主要是应用反义寡核基酸封闭原癌基因的研究。反义技术因不需改变基因结构能对目的基本及其产物进行治疗。故是基因治疗方法中最简单明了的手段。CML是目前应用反义核酸技术研究最多的白血病，通过现有技术的改进，使用递转杀病毒公导包括BCR/ABL融合基因在内的多种反义DNA/RNA和辅助基因系统，有望不久CML基因治疗取得突破。
五、骨髓移植（BMT）
1．异基因骨髓移植（Allo-BMT），是对病人进行超大剂量放疗，化疗预处理后，将健康骨髓中的造血干细胞植入病人体内，使其造血及免疫功能获得重建的治疗方法。
采用骨髓治疗疾病始于1891年Brown-Sequard给病人口服骨髓治疗贫血，1939年Osgood首次静脉输注骨髓，1951年Lorenz等首次成功进行了骨髓移植试验，20世纪70年代来内HLA组织配型技术的发展，移植免疫学等基础医学研究的深入，使BMT的临床应用得到了迅速发展，世界各地相继建立了一批BTM中心。我国的BMT也有了长足的进步，近几年来我国异基因BMT病例已达300多例，疗效也基本达到了国际同等水平。
Allo-BMT治疗白血病的长期无病生存率达约在50%左右。据1993年国际BMT登记处统计结果，BMT治疗白血病五年生存率为：急淋（ALL）第一次完全缓解期（CR1）为50%左右，ALL第二次完全缓解期（CR2）或第二次以上完全缓解期为32左右，ALL复发其为18%左右，急性髓性白血病（AML）CR1为52%左右。CR2或>CR2为35%左右，慢性髓性白血病（CML）慢性期为45%左右，加速期为36%左右，急变期6%左右，可见白血病人化疗CR后应尽早进行BMT治疗。
BMT治疗风险在哪里，主要有两点：一是BMT中存在许多移植相关并发症，二是BMT后仍有白血病复发问题：主要的移植相关并发症有：肝静脉闭塞病，其发病率为25%，死亡率为80%，移植物抗宿主病，发病率10%-80%。BMT后白血病复发率大约为15%-30%。
Allo-BMT的步骤：
1）选择HLA（人类白细胞抗原）完全相合的供者，选择顺序是同胞间HLA基因型相合，其次是HLA表型相合的家庭成员，再次则是一个HLA位点不合的家庭成员或HLA表型相合的无关供者，最后是选择一个HLA位点不合的无关供者或家庭成员中二个或三个HLA位点不相合者。
2）受者的准备，应核实和确定白血病的诊断和分型，一般年龄应限制在45-50岁以下，重要脏器的功能基本正常，要清除体内多种感染灶，进行全面体验和必要的化验，辅助检查一般十几项。受者提前一周住进无菌层流病房。
3）进行组织相容性抗原与基因配型。
4）BMT预处理应达到三个月的，一是摧毁受者体内原有的造血细胞，给植入的造血干细胞准备植入生长的空间。二是抑制受者体内的免疫细胞和功能，利于骨髓的植活。三是大量清除和杀灭受者体内的白血病细胞。
5）骨髓的采集、处理和输注：在输注骨髓的当天在手术室内无菌条件下采集供者骨髓，经过过滤后尽快经静脉输注给受者，避免造血干细胞损失。对ABO血型不合者的骨髓要进行处理后才能输注。
6）BMT过程中经常必需的营养和支持治疗。
7）早期防治BMT并发症，排除消化道毒性反应，控制多种感染，出血及其他主要并发症。
8）防治BMT晚期并发症，如慢性移植物抗宿主病等。
9）BMT造血重建和植入证据，BMT后病人要经历原有的造血系统衰竭和新植入骨髓的造血重建的过程，BMT后网织红细胞的逐渐增高被视为骨髓植入的一个较早出现的指标。外周血象恢复正常，一般需3-6个月。另外红细胞抗原、白细胞抗原的检测细胞遗传学的分析等可直接证明BMT植入是否成功。
10）BMT后白血病的复发，一般的说年龄大者复发率高，非第一次完全缓解和CML非慢性期者复发率高，BMT预处理中TBI（全身照射）剂量偏小者复发率高，其复发大多数为（95%）受者型复发。复发原因主要是BMT时白血病细胞清除不彻底，即体内残留的白血病细胞较多和BMT后移植物抗白血病作用不强有关。
2．自体干细胞移植和脐血造血干细胞移植
所谓"自体干细胞移植"是指在大剂量放化疗前采集自体造血干细胞，使之免受大剂量放化疗之损伤，并在大剂量放化疗后回输，自体造血干细胞可来源于骨髓，亦可采集于患者外周血。自体干细胞移植由于无移植物抗宿主病等合并症，可用于年龄较大的患者。其步骤是将造血干细胞采集后，在零上和零下温度保存，然后解冻回输，移植前首先需要进行自体干细胞的纯化和残留白细胞的净化。对患者进行必要的检查和放化疗预处理，移植后要予控制感染、出血等支持治疗，自体干细胞移植效果优于常规化疗，有报告认为是急性白血病CR后有效的巩固治疗措施之一，其缺点是复发率高，对于其存活时间及原因尚无统一说法。
慢性淋巴细胞白血病的治疗
良性型（A期）淋巴细胞轻度增多，病情稳定，一般不需化疗，以定期观察、对症治疗为主。对进展型（B至C期）患者症状明显，淋巴结和脾逐渐肿大者，则应予积极化疗。
（一）化学治疗
1.单一化疗 ①苯丁酸氮芥为首选药物，效果最好，缓解率50～98%，成人一般剂量为0.08～0.1mg/kg·d，当血象低于正常值时应停用。须维持治疗者，剂量宜调节在0.04～0.08mg/（kg·d），直至缓解。文献也主张应用间歇大剂量苯丁酸氮芥0.4～0.8mg/（kg·d），连服4天，间歇4～6周，作为诱导缓解，可能较小剂量为佳，但应警惕骨髓毒性反应。②环磷酰胺与苯丁酸氮芥疗效相仿，常用于苯丙酸氮芥不敏感，病情较重，幼淋巴细胞较多或血小板减少者。常用剂量1～3mg/（kg·d），口服或20mg/kg，静注，每2～3周一次。③氟哒拉滨单磷酸盐（fludarabinemonophosphate），作用机制与干扰腺甙核甙酸代谢有关，对进展型慢淋半数有效，可按25～30mg/（m2·d），5天，静滴，每间歇4周重复疗程。④2-氯脱氧腺苷（2-chlorooxyadenosine），按0.05～0.2mg/kg·d×7，持续静滴，有效率55%。⑤脱氧肋间型霉素（Deoxycoformycin）25%患者有效，对B-慢淋，4mg/m2每周或每2周静注；对顽固性T-慢淋可5～19mg/（m2·d），3～5天，静注。
并发自身免疫性溶血性贫血或血小板减少性紫癜及对烷化剂有抗药性者为应用泼尼松的指征，能特异性溶解慢淋淋巴细胞，常用剂量为20～60mg/d，见效后可用间歇维持，每周服2日，40～60mg/d，一般不主张长期应用。也有主张应用短程（5天）泼尼松较多量（80mg/d）方案，作为与苯丁酸氮芥的联合治疗。
2.联合化疗 可试采用多发性骨髓瘤M2方案，完全缓解为15%。Liepmen（1978）等应用抗淋巴瘤的cop治疗36例慢淋，完全缓解16例，中数生存期超过2年；CHOP方案治疗C期慢淋患者，有效率也可达50～70%，剂量方法参见有关疾病。
（二）放射治疗 有明显淋巴结肿大（包括纵隔或巨脾者）可考虑采用局部照射，以缓解压迫症状。Sparr等（1974）应用胸腺照射治疗22例，完全缓解11例，部分缓解7例。Heilmann（1978）应用体外血细胞照射治疗12例，见B淋巴细胞数明显降低，而T淋巴细胞无改变，但需要特殊设备。放射性32P仅对化疗无效者考虑采用，剂量应小于其他类型白血病，每次1～2mci（3.7×107～7.4×107Bq），每周1～2次。
（三）其他治疗 有低γ球蛋白血症而反复感染者可定期静注丙种球蛋白。经肾上腺糖皮质激素或脾区放射治疗无效时，可考虑脾切除术。淋巴细胞明显积聚增多者，采用淋巴细胞分离可能也有帮助。
急性淋巴细胞白血病的治疗
(2002-04-30 16:51:59)
近20年来，由于新的抗白血病药物不断出现，新的化疗方案和治疗方法不断改进，ALL的预后明显改善。现代的治疗已不是单纯获得缓解，而是争取长期存活，最终达到治愈，并高质量生活。
1．联合化疗 是白血病治疗的核心，并贯彻治疗的始终。其目的是尽量杀灭白血病细胞，清除体内的微量残留白血病细胞，防止耐药的形成，恢复骨髓造血功能，尽快达到完全缓解，尽量少损伤正常组织，减少治疗晚期的后遗症。
白血病的缓解标准是：
（1）完全缓解（CR）①临床无贫血、出血、感染及白血病细胞浸润表现；②血象血红蛋白＞90g/L，白细胞正常或减低，分类无幼稚细胞，血小板＞100×109/L；③骨髓象原始细胞加早幼阶段细胞（或幼稚细胞）＜5％，红细胞系统及巨核细胞系统正常。
（2）部分缓解 临床、血象及骨髓象3项中有1或2项未达到完全缓解标准，骨髓象中原始细胞加早幼细胞＜20％。
（3）未缓解 临床、血象及骨髓象三项均未达到完全缓解标准，骨髓象中原始细胞加早幼细胞＞20％，其中包括无效者。
常用抗白血病化疗药物 有关药物的介绍详见肿瘤篇概述。这类药物在白血病治疗时的用法、剂量、适应证及其副作用，参阅肿瘤篇常用抗癌药物简表（表33-2）。
设计化疗方案时，应考虑周期特异性与周期非特异性药物联合应用，选择周期特异性药物时，应选用不同时相的药物配伍。
化疗方案 急淋的治疗分为4部分：①诱导治疗；②巩固治疗；③庇护所预防；④维持和加强治疗。正确的诊断、分型是选择治疗方案的基础。应当根据每个病人的具体情况设计方案，即"个体化"。
（1）诱导缓解治疗 急性白血病初诊时，体内有1012以上的白血病细胞。本期的目的是在短期内迅速大量杀灭白血病细胞，恢复骨髓正常造血功能和脏器功能。儿童ALL的诱导缓解比较容易，简单的VP方案（VCR+Pred）即可使CR率达到95％左右。但应用较弱的方案时，体内残存的白血病细胞较多，且容易形成多药耐药，因而易于复发。许多研究证实，白血病的治疗关键在于早期阶段。因此主张在治疗早期采用强烈、大剂量、联合方
⑵ 甲醛会引发白血病吗 甲醛会引发湿疹吗
导读：小鼠实验表明，甲醛进入机体后，可能会影响与癌症有关的某些基因的表达；流行病学研究表明，人体暴露在甲醛种，患白血病的风险可能增高。但是，白血病的发生是受到多种因素的影响的结果，甲醛可能只是诱因之一。甲醛在常温下是一种无色、有刺激性气味的化学物质，在室内，其主要来源为装修材料，除了室内装修常用的胶合板、人工天花板等材料外，甚至是壁纸、地毯中都含有甲醛气体。甲醛对人体健康有一定的影响，根据毒理学的研究，当吸入甲醛浓度大于0.24ppm时，可使人变得烦躁、攻击性增强，而甲醛浓度大于13.8ppm时，可导致流泪和咳嗽等呼吸道不适反应。甲醛会导致癌症吗？世界卫生组织国际癌症研究机构（IARC）将甲醛归为第一类致癌物质。20世纪80年代，实验室研究表明，接触甲醛可能导致大鼠鼻癌，这一发现提出了甲醛暴露是否会导致人类癌症的问题。此后，美国国家癌症研究所启动了一系列研究，以发现甲醛暴露与癌症风险的关系。他们对在工作中暴露于甲醛的专业人士进行的调查，比如解剖学家，他们发现与普通人相比，这些人患白血病和脑癌的风险增加。在对殡葬业工人的研究中，研究人员研究了1960年-1986年期间死亡的殡葬业工人，他们将死于白血病、淋巴癌以及脑肿瘤的人及死于其它原因的人进行了比较，结果显示那些接触防腐剂更多的人，也就是接触甲醛更多的人，患骨髓性白血病的风险最高。但是，以目前的研究证据，还不能完全证明，房屋中甲醛超标就一定会导致成年人患白血病，因为致病因素往往是多元且复杂的。由于癌症是多因素综合作用的结果，致病因素中，不仅有甲醛这样的外在因素，还有致癌基因等内在因素。因此，最准确的说法应该是，如果过量接触甲醛，会增加白血病的患病风险。复旦大学附属上海肿瘤医院血液科医生张群岭表示，就装修材料来说，里面还含有很多有机溶剂和化学成分，不仅只是甲醛。像病理科医生经常接触福尔马林（甲醛溶液），也没有发现白血病发病率有提高。甲醛与白血病可能有什么关联？目前，已有研究表明，在体外实验中，甲醛与DNA分子结合后，可以使原本以双螺旋结构排列的DNA链断裂，交叉粘连。还有研究人员提出设想，甲醛诱发白血病可能有3种机制，一是同其它导致白血病的原因一样，可以直接破坏骨髓中的干细胞；二是破坏外周血中的造血干细胞，这些细胞进入骨髓后，可能导致白血病；三是破坏鼻黏膜等组织中的多功能干细胞，这些细胞可以通过血液进入骨髓，导致白血病的发生。另外，在小鼠实验中，研究人员发现几种基因的表达也会受到甲醛的影响。随着甲醛浓度的升高，小鼠骨髓组织中的c-myc基因（一种促进细胞分裂的基因）、MDM2基因（一种癌基因，与肿瘤转移相关）和p53基因（一种抑癌基因）的表达都会发生改变，前两种基因会变得更活跃，而后一种基因的表达则会受到一定程度的抑制。前两种基因的过表达可能会通过某些机制破坏p53的抑癌功能。这也可能是甲醛导致白血病的一种机制。不过，上述可能的机制，都是在小鼠实验中发现的，而且仅限于基因表达层面，而甲醛在人体内到底会引起怎样的生理生化反应，目前还没有非常明确的结论。房间中的甲醛如何排放出去？既然已知长期超量的甲醛暴露有可能带来白血病等健康风险，我们就需要在日常生活中有所警惕和预防。首先需要了解的是，甲醛的释放是一个长期过程，而且与室内的温度、相对湿度、室内换气数以及室内建材等有关系，在家庭环境中，合理控制室内环境是一种有效降低甲醛浓度的方式。室内通风是清除甲醛的有效办法，换气装置或者自然通风，都有利于室内材料中甲醛的散发和排放。我们可以根据不同的季节、天气以及室内人数的多少，来确定换气的频度，比如在春天、夏天、秋天，可以适当留通风口，而在寒冷的冬天每天也要至少开窗换气30分钟以上。另外，经研究发现，甲醛的释放随着湿度的增大和温度的升高而增加。当温度由30℃降到 25℃，就可降低50%的甲醛释放量，相对湿度由70%降到30%，甲醛释放量则可降低40%。如果要让室内材料中的甲醛尽快释放，可以增加温度和湿度，因此一般在刚刚装修的房屋中采用烘烤的方法，或者在室内摆放清水，可以加快室内材料中的甲醛排放出来，再通过通风换气的方式将甲醛排放出去。从源头上来看，在家庭装修和购买家具的时候选择达到环保标准的产品，可以极大的降低家中的甲醛含量。自测甲醛，靠谱吗？为了了解自己家中的甲醛含量是否超标，很多人会进行检测。有人网购一些便携式仪器自己动手检测，还有人找到专业的公司来进行检测，这样检测出来的数据准确度如何？有人曾经在网上购买了便携式甲醛检测仪，但最终却发现检测仪测出的数值和空气的流动存在很大的联系，同样的空气样本，在稳定不动的器皿中和在晃动着的器皿中，检测出的数值却完全不同。有研究人员称，便携式检测仪大致可分为两种，一种是半导体检测仪，另外一种是电化学式检测仪，不管是哪一种，都会受到空气流速的影响。这样的检测仪并不符合国家的标准检测法，当与国标的检测法进行对比的时候，会发现数值偏差较大。如果按照严格的国家标准进行甲醛检测，对室内的温度、密闭时长都有明确要求。按照卫生部制定的《室内空气质量标准》，检测甲醛前，需要关闭门窗12小时，在检测过程中也需要紧闭门窗，以尽量接近日常居住状态，从而衡量房屋是否符合居住环境的健康要求。在室内空气样本的提取、检测等方面，相关标准也有严格的规定。比如在采样时，原则上要求小于50平方米的房间应设1~3个点；50-100平方米设3~5个点，100平方米以上至少设5个点，这些采样点需要在对角线上或梅花式均匀分布。另外，采样点的高度应与人的呼吸带高度一致。采样后，不仅需要将样品送回实验室，还需要对当时的大气压力、气温、相对湿度、空气流速等进行详细记录，以便最终检验时综合考察。按照这些标准进行检测，得出的甲醛浓度才比较准确。作者| 李晓慧 科普作者审稿人| 张群岭 复旦大学附属上海肿瘤医院肿瘤科副主任医师文章由腾讯科普“科普中国头条创作与推送项目”团队推出转载请注明来自“科普中国”参考文献：1 关于甲醛的一些事实https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-prevention/risk/substances/formaldehyde/formaldehyde-fact-sheet2甲醛对原癌基因c-myc、MDM2及抑癌基因p53的影响http://kns.cnki.net/KCMS/detail/detail.aspx?dbcode=CJFQ&dbname=CJFD2013&filename=ZGHJ201308031&v=甲醛对小鼠骨髓组织的毒性作用http://kns.cnki.net/KCMS/detail/detail.aspx?dbcode=CJFQ&dbname=CJFD2012&filename=ZGHJ201206035&v=NxVHJXTTFGckNVUkw=4 简议室内空气中的甲醛检测方法及其治理策略https://www.researchgate.net/publication/324044253_ 室内空气质量标准http://www.intertek.com.cn/Uploadfile/File/GB18883.pdf6 室内主要污染气体甲醛、TVOC的快速检测方法评述http://img46.chem17.com/5/20111024/634550642984791250.pdf
⑶ 宝宝湿疹能发白血病吗
宝宝湿疹不会引起白血病的。 因为婴儿湿疹是婴儿时期常见的一种皮肤病，属于变态反应性（或称为过敏性）疾病，至于确切的病因有时很难找到。通常把婴儿湿疹称为"奶癣"，如果用治疗"癣"的药物来治疗婴儿湿疹，病情会加重。婴儿湿疹最早见于2－3个月折婴儿，大多发生在面颊、额部、眉间和头部，严重时躯干'肢也有。初期为红斑，以后为小点状丘疹、疱疹，很痒，疱疹破损，渗出液流出，干后形成痂皮。皮损常常对称性分布。湿疹有时为干燥型，即在小丘疹上有少量灰白色糠皮带脱屑。也可为脂溢型，在小斑丘疹上渗出淡黄色脂性液体，以后结成痂皮，以头顶及眉际、鼻旁、耳后多见，但痒感不太明显。 在照料有湿疹的婴儿时要注意以下几点： 1、尽量寻找过敏原，但往往有困难。 2、避免有剌激性的物质接触皮肤，不要用碱性肥皂洗患处，也不要用过烫的水洗患处，不要涂化妆品或任何油脂。 3、室温不宜过高，否则会使湿疹痒感加重。衣服要穿得宽松些，以全棉织品为好。 4、面积不大的湿疹可涂肤轻松软膏，不宜涂得太厚；有较多湿疹患者，需去皮肤科诊治。对脂溢型湿疹千万不能用肥皂水洗，只需经常涂一些植物油，使痂皮逐渐软化，然后用梳子轻轻地梳理掉。 5、母乳喂养可以防止由牛奶喂养而引起异性蛋白敏所致的湿疹。
⑷ 白细胞低{2.5},经常皮肤瘙痒，有感冒现象[已好]，请问会不会是白血病
您好，白血病的诊断需要结合多项指标，以及详细检查的数据结果，通常白血病会造成白细胞急剧升高；先考虑您的白细胞处于偏低水平，且按照您的描述，经常有皮肤瘙痒，考虑感染、炎症的可能性较大，因为皮肤敏感、过敏反应、湿疹等会引起相关指标的异常；再者您感冒刚好转，可能正处于感染恢复期，也会出现白细胞偏低的现象；如果您不放心，建议您隔周复查一次血常规；另外在皮肤科就诊，开一些外用的软膏涂抹，综合来看，问题不严重的，不要担心！
⑸ 白血病有那些临床表现
白血病的症状特点如下：
1、白血病表现为肝脾肿大，大多为轻至中度，淋巴结肿大一般为轻度，多见于颈、腋下和腹股沟，亦可有全身淋巴结肿大者，纵隔淋巴结肿大，呈纵隔肿块表现者以T细胞型急性淋巴细胞白血病最多见，肿大显著可引起压迫症状，出现呼吸困难和静脉回流受阻。
2、肝大脾大 常见，肝脾可重度肿大，进入盆腔。但极少有淋巴结肿大。
3、中枢神经系统白血病 发生早，生后一经确诊在脑脊液中即可找到白血病细胞。
4、其他 除上述症状外可有肺、心肾、腹膜及其他脏器受累引起的相应症状。
5、皮肤损害 50%病理有各种各样的皮肤浸润的表现从出生至生后几周可发生皮肤结节直径0.2～0.3cm青灰色或紫红色，与皮下组织无粘连分布在头部、面颊躯干和四肢由软变硬。还可呈丘疹湿疹或疱疹样损害新生儿急性单核细胞白血病(Amol)的皮肤结节可自行缓解但几周或数月后又会复发，
6、出血倾向 多数可见皮肤的淤点、淤斑，有时可见呕血、黑便严重时颅内出血危及生命。
白血病有一定的耐药性，尽早的用中医辩症治疗，有很好的治疗效果。
⑹ 湿疹查血嗜酸性粒细胞很高,是白血病的可能大吗
湿疹大多是过敏原因引起的嗜酸性粒细胞增高也支持过敏，不一定是白血病。
⑺ 这个是湿疹还是白血病的红点！ 在线求！！！！！
及不是湿疹，也不是白雪病的红点。赶紧去医院检查一下肝和心脏。你这两个器官出毛病了。根据中医理论，人体内脏在手脚各部位都有反射区，你介个红点出现的部位，就是心脏和肝的反射区。估计你平时熬夜和喝酒的次数比较多。别不当回事，去医院检查一下吧！自己也放心不是。
⑻ 皮肤上的红点是什么
一般的很小的就是因为身体缺少血小板，或者是毛细血管破裂，如果严重需要内考虑皮肤问容题了。
1、身上起红色血点一般是皮肤受刺激毛细血管扩张充血,或者破裂造成的。有的人天生皮肤就敏感稍微遇到刺激物如受冻，受辣等皮肤就会出现红色血点，但一段时间后就会消失,不用太担心。
2、牛皮癣的早期症状一般都以红色丘疹或斑丘疹为主，随着病情的发展，其会逐渐扩大或相互融合，形成边界清楚的斑片，表面覆盖银白色鳞屑，轻轻刮除鳞屑后显露光滑的薄膜，再刮除薄膜可出现多个细小出血点。因为就是说鳞屑、薄膜和点状出血是牛皮癣的三大临床特征。
3、红色或紫色的皮肤上发现点是瘀斑症状。红点开始出现在腿上，然后扩散到身体的其他部位。外伤，剧烈咳嗽等会导致毛细血管渗入皮肤的粘液膜，表现为皮肤上的小红点。
⑼ 警惕身上不明原因的小红点，皮肤上出现小红点是怎么回事
警惕身上不明原因的小红点，皮肤上出现小红点是怎么回事？
皮肤是身体的一道防御，防止遭受外部微生物菌种刺激性，与此同时也是人体内脏的外在主要表现。当皮肤上发生无缘无故的小红点需引起重视，可能是皮肤病症，也是有很有可能变病在人体内脏。
皮肤上出现小红点是怎么回事？
1、毛细管产生出现异常扩大
若皮肤上展现蓝紫色或鲜红色小一点，这表明毛细血管扩张开裂所造成的，可以想一想近期是否有发生血压高的状况。最安全可靠的作法是到医院做全方位查验，看一下人体器官是否有发生问题，保证早发现早医治，才可以防止损害身体。
8、皮肤湿疹
皮肤湿疹是普遍的慢性皮肤病症，病况可不断发病，一般和心态、内分泌失调要素有较大的关联。病人皮肤上面发生小红点且对称性遍布，经常伴随强烈的瘙痒，比较严重时可发生漏出液白心痂。
温馨提醒
先认真观察的身上的小红点，看一下究竟是什么原因，随后挑选正规的医院进行医治。平常要认真的关爱皮肤，避开辛辣食物刺激、易造成皮肤过敏的食材，多饮水，多吃蔬菜水果和新鲜水果。当皮肤瘙痒时不可以拿手去抓破，也不能用开水搓洗，以防会加剧炎症现象或造成原发性感柒。
⑽ 手臂上有很多小红点是不是白血病的症状
熟悉的人也是有这种症状,是藓.
这种病症的一般就是缺少维生素B族,建议最好去买专门的维生素片.
还有就是内分泌不协调,这种通俗的说法是"娶/嫁人"了就会改善,不骗人的
还有就是压力,过大的压力还可能引起湿疹,请注意啊..
最后就是饮食习惯,像酒烟就不用说了,一般性的刺激性食品像辛辣的,就少碰,肉建议少吃,其实这种激素控制的话要坚持,肉不要多吃，化妆品洗乳这种少用，因为也有激素,夏天建议少用沐浴乳,花露水也含激素.切记!!
坚持吧~~~