⑴ 成年人会得疱疹性咽峡炎吗
会 疱疹性咽峡炎除了小孩 还有部分免疫力低下的成年人
⑵ 如何治疗带状疱疹
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起的。临床的主要症状就是在单侧出现红斑，丘疱疹，沿神经分布，所以带状疱疹皮肤出现红斑，水疱是很正常的现象。说明这正是处在急性期，需要抗病毒治疗（阿昔洛韦，泛昔洛韦，伐昔洛韦），营养神经（维生素B1、B12），提高机体免疫力（胸腺肽，甘露聚糖肽等）治疗到水疱干痂脱落，神经疼痛完全消失，方可以停药。在没有完全治疗好之前，不能轻易停药，避免后遗症的发生。
⑶ 带状疱疹后遗症能否治好
要找对药物才可以根治。
状疱疹（又称缠腰火丹,蛇盘疮,蛇丹,缠腰龙,蜘蛛疮,蛇串疮,火带疮,飞蛇,生蛇,蛇缠腰等)是由一种水痘病毒感染后，潜伏在体内再发，这种病毒是由呼吸道黏膜进入血液形成病毒感染侵入体内，感染的病毒以潜伏形式长期存在于脊髓神经或颅神经的神经元细胞中,平时不发病，当免疫系统下降时（久病体虚、劳累、感冒发烧、生气上火等诱因），病毒可再次生长繁殖，病毒从一个或数个神经节沿相应的周围感觉神经到达皮肤,在神经末梢迅速繁殖并破坏组织,细胞,使受侵犯的神经和皮肤产生激烈的炎症，造成沿神经支配的皮肤区出现带状排列的成簇疱疹，伴随神经痛，而引发带状疱疹。给你介绍一下我们这边人都使用的能治愈带状疱疹的中药偏方。淘宝上搜店铺：民间草方治大病
里有详细介绍的带状疱疹特效中药偏方
。还有单独治疗带状疱疹神经疼痛后遗症的特效偏方中药。
一定要早治好的快。口服阿昔洛韦和阿昔洛韦药膏外抹可以让表面疱疹干痂，就是容易留下神经疼痛后遗症的。要多注意饮食.如荤腥
辛辣刺激食物，饮酒都对康复不利，特别是饮酒可促使本病复发，加重本病的症状，所以，患病后一定不要饮酒。多吃富含维生素、蛋白质的食物有助于疾病的康复，如新鲜的蔬菜、水果及牛奶、等。祝早日康复。
⑷ 带状疱疹控制复发的方法
你好,带状疱疹关键是要防止复发，建议你服用抗病毒和增强免疫力的药物3个月以上，以预防为主，具体名称请看后面。
可以去药店买阿昔洛韦片,或者更昔洛韦,泛昔洛韦,盐酸伐昔洛韦(很快见效，但比较贵)等,另外可以吃一些增强自身免疫力的药像转移因子（胶囊），胸腺肽（肠溶片），甘露聚糖肽等.外用药擦患处,用夫坦,阿昔洛韦乳膏.
我得带状疱疹也有几年了,复发了很多次,上面的药都是医生开的,现在我都不去医院了,如果复发我就自己买药吃,基本上2-3周就可以好.以上是本人的切身体会会,希望对你有所帮助.
⑸ 疱疹病毒可以治愈吗
疱疹病毒
疱疹病毒（Herpesviruses）是一群中等大小的双股DNA病毒，有100个以上成员，根据其理化性质分为α、β、γ三个亚科。α疱疹病毒（如单纯疱疹病毒、水痘一带状疱疹病毒）增殖速度快，引起细胞病变。β疱疹病毒（如巨细胞病毒），生长周期长，感染细胞形成巨细胞。γ疱疹病毒（如EB病毒），感染的靶细胞是淋巴样细胞，可引起淋巴增生。疱疹病毒感染的宿主范围广泛，可感染人类和其他脊椎动物。引起人类产生的有7种疱疹病毒（见表29-1）。疱疹病毒主要侵犯外胚层来源的组织，包括皮肤、粘膜和神经组织。感染部位和引起的疾病多种多样，并有潜伏感染的趋向，严重威胁人类健康。
表29-1 引起人类产生的疱疹病毒
病毒 潜伏部位 所致疾病
单纯疱疹病毒1型（人类疱疹病毒1型）
单纯疱疹病毒2型（人类疱疹病毒2型）
水痘带状疱疹病毒（人类疱疹病毒3型）
巨细胞病毒（人类疱疹病毒4型）
EB病毒（人类疱疹病毒5型）
人类疱疹病毒6型
人类疱疹病毒7型
神经节
腺体、肾
淋巴组织
淋巴组织
淋巴组织
热性疱疹，唇、眼、脑感染
生殖器疱疹
水痘、带状疱疹
单核细胞增多症，眼、肾、脑和先天感染
传染性单核细胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌
婴儿急疹
未知
第一节 单纯疱疹病毒
一、生物学性状
（一）形态结构
单纯疱疹病毒（Herpes simplex virus,HSv）呈球形，完整病毒由核心、衣壳、被膜(Tegument)及囊膜组成。核心含双股DNA，缠绕成纤丝卷轴。衣壳呈二十面体对称，由162个壳微粒组成，直径为100nm 。衣壳外一层被膜复盖，厚薄不匀，最外层为典型的脂质双层囊膜，上有突起。有囊膜的病毒直径为150～200nm。囊膜表面含gB 、 gC、 gD、 gE、 gG、 gH糖蛋白，与病毒对细胞吸附/穿入（ gB gC gD gE ）、控制病毒从细胞核膜出芽释放 （gH）及诱导细胞融合（gB gC gD gH）有关。并有诱生中和抗体(gD 最强)和细胞毒作用（已知的HSV糖蛋白均可）。
（二）基因结构
HSV基因组为一线性DNA分子，由共价连接的长片段（L）和短片段（S）组成。每片段均含有单一序列和反转重复序列。基因组中有72个基因，共编码70多种各异的蛋白质，其中除24种蛋白的特性还不清楚外，有18种编码蛋白组成病毒DNA结合蛋白及各种酶类，参予病毒DNA合成，包装及核苷酸的代谢等。30多种不同蛋白组成病毒结构蛋白（如衣壳蛋白、囊膜蛋白），在保护HSV的DNA，以及HSV的致病作用和诱导机体免疫应答中起重要作用。
（三）培养特性
HSV可在多种细胞中生长，常用的细胞系有BHK细胞，Vero细胞、 Hep-2细胞等。病毒初次分离时，原代乳兔肾细胞、人胚肺细胞较敏感。HSV感染动物范围广泛，多种动物脑内接种可引起疱疹性脑炎，小白鼠是足垫接种可引起中枢神经系统致死性感染，家兔角膜接种引起疱疹性角膜炎，豚鼠阴道内接种可引起宫颈炎和宫颈癌。接种鸡胚绒毛尿囊膜上，形成增殖性白色斑块。
（四）分型
HSV有二个血清型，即HSV—1和HSV—2，两型病毒核苷酸序列有5%同源性，型间有共同抗原，也有特异性抗原，可用型特异性单克隆抗体作ELISA，DNA限制性酶切图谱分析及DNA杂交试验等方法区分型别。
二、致病性
病人和健康是传染源，主要通过直接密切接触和性接触传播。HSV经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体。人感染非常普遍，感染率达80～90%，常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹，偶而也可发生严重的全身性疾病，累及内脏。
（一）原发感染
6个月以内婴儿多从母体通过胎盘获得抗体，初次感染约90%无临床症状，多为隐性感染。HSV—1原发感染常发生于1～15岁，常见的有龈口炎，系在口颊粘膜和齿龈处发生成群疱疹，破裂后，多盖一层坏死组织。此外可引起唇疱疹、湿疹样疱疹、疱疹性角膜炎、疱疹性脑炎等。生殖器疱疹多见于14岁以后由HSV—2引起，比较严重，局部剧痛，伴有发热全身不适及淋巴结炎。
（二）潜伏感染和复发
HSV原发感染产生免疫力后，将大部分病毒清除，部分病毒可沿神经髓鞘到达三叉神经节（HSV—1）和脊神经节（HSV—2）细胞中或周围星形神经胶质细胞内，以潜伏状态持续存在，与机体处于相对平衡，不引起临床症状。当机体发热、受寒、日晒、月经、情绪紧张，使用垂体或肾上腺皮质激素，遭受某些细菌病毒感染等，潜伏的病毒激活增殖，沿神经纤维索下行至感觉神经末梢，至附近表皮细胞内继续增殖，引起复发性局部疱疹。其特点是每次复发病变往往发生于同一部位。最常见在唇鼻间皮肤与粘膜交界处出现成群的小疱疹。疱疹性角膜炎、疱疹性宫颈炎等亦可反复发作。
（三）先天性感染
HSV通过胎盘感染，影响胚胎细胞有丝分裂，易发生流产、造成胎儿畸形、智力低下等先天性疾病。约40～60%的新生儿在通过HSV—2感染的产道时可被感染，出现高热、呼吸困难和中枢神经系统病变，其中60～70%受染新生儿可因此而死亡，幸存者中后遗症可达95%。
（四）致癌关系
一些调查研究表明HSV—1和HSV—2可能分别与唇癌、外阴癌及子宫颈癌有关，特别HSV—1作为宫颈癌的病因，曾受到人们重视，但近年研究表明人乳头瘤病毒与该癌有直接关系，因此宫颈癌成因也许是复杂的。
三、免疫性
HSV原发感染后1周左右血中可出现中和抗体，3-4周达高峰，可持续多年。中和抗体在细胞外灭活病毒，对阻止病毒经血流播散和限制病程有一定作用，但不能消灭潜伏感染的病毒和阻止复发。机体抗HSV感染的免疫中，细胞免疫起更重要作用，NK细胞可特异性杀死HSV感染细胞；在抗体参予下，介导ADCC效应亦可将HSV感染细胞裂解；细胞毒性T细胞和各种淋巴分子（如干扰素等），在抗HSV感染中也有重要意义。
四、微生物学诊断
（一）病毒分离
采取病人唾液，脊髓液及口腔、宫颈、阴道分泌液，或角膜结膜刮取物等接种易感细胞中培养1～2天，出现细胞肿用胀，变圆，相互融合等病变，可作初步诊断。然后用免疫荧光法（IFA），酶联免疫吸附试验（ELISA）进行鉴定，确诊HSV。必要时进行分型。
（二）抗原检测
同上标本，用IFA、ELISA等方法直接检测细胞内或分泌液中抗原，快速诊断HSV感染。
（三）抗体检测
用补体结合试验，ELISA检测病人血清中的抗体，可用于原发感染诊断，但不能与复发感染区别，因人群HSV感染率高，广泛存在潜伏感染，血清中普遍含较高抗体水平，则复发感染时很难观察到抗体效价上升。而检测脊髓液抗体，对神经系统HSV感染有重要意义。
此外用DNA分子杂交法和PCR法检测HSV DNA，已显示较大优越性。现多用于实验研究，将在临床推广应用。
五、防治原则
（一）预防
由于HSV有致癌可能性，减毒活疫苗和死疫苗不宜用于人体。现研究中的各种疫苗如囊膜蛋白（提纯的gG、gD）亚单位疫苗，gB、gD基因重组痘苗病毒疫苗和多肽疫苗，在动物试验中显示良好效果，有应用前景。
孕妇产道HSV—2感染，分娩后可给新生儿注射丙种球蛋白作紧急预防。
（二）治疗
疱疹净（IDU）、阿糖胞苷（Ara—C）、阿糖腺苷（Ara—A）、溴乙烯尿苷（BVDU）等治疗疱疹性角膜炎有效，与干扰素合用可提高效力。国内用HSV gC gD单克隆抗体制成滴眼液，用于治疗疱疹性角膜炎，取得显著疗效。
无环鸟苷（ACV）对疱疹病毒选择性很强的药物。ACV必须经HSV的胸腺核苷激酶（TK）激活后磷酸化为一磷化ACV，再经细胞激酶磷酸化为二三磷酸化ACV。ACV—ATP对dGTP有极强的竞争性，故可终止病毒DNA合成。ACV主要用于治疗生殖器疱疹感染，使局部排毒时间缩短，提早局部愈合。此外ACV还常用于治疗唇疱疹、疱疹性脑炎、新生儿疱疹，疱疹性角膜炎等，均有疗效。
阿糖腺苷（Ara—A）系通过宿主激酶作用就可磷酸化成有活性的Ara—ATP，选择性地抑制HSV多聚酶，终止病毒DNA合成。由于Ara—A不需HSV TK酶的作用，故可用于耐ACV毒株（TK-株）感染的治疗。能防止疱疹性角膜炎病变严重恶化，减低疱疹必性脑炎和HSV全身感染的死亡率。
水痘一带状疱疹病毒
水痘一带状疱疹病毒（Varicella —Zoster virus,VZV）可由同一种病毒引起两种不同的病症。在儿童初次感染引起水痘，而潜伏体内的病毒受到某些刺激后复发引起起带状疱疹，多见于成年人和老年人。
一、生物学性状
本病毒基本性状与HSV相似。只有一个血清型，一般动物和鸡胚对VZV不敏感，在人或猴纤椎母细胞中增殖，并缓慢产生细胞病变，形成多核巨细胞，受感染细胞核内，可见嗜酸性包涵体。
二、致病性和免疫性
水痘：患者是主要传染源，经呼吸道、口、咽、结膜、皮肤等处侵入人体。病毒先在局部淋巴结增殖，进入血液散布到各个内脏继续大量增殖。经2～3周潜伏期后，全身皮肤广泛发生丘疹，水疱疹和脓疱疹，皮疹分布主要是向心性，以躯干较多。皮疹内含大量病毒，感染的棘细胞(Prickle cell )内生成嗜酸性核内包涵体和多核巨细胞。立痘消失后不遗留疤痕，病情一般较轻，但偶有并发间质性肺炎和感染后脑炎（0.1%)。细胞免疫缺陷、白血病、肾脏病或使用皮质激素、抗代谢药物的儿童，病情较严重。
带状疱疹：是潜伏在体内的VZV复发感染。由于儿童时期患过水痘愈合，病毒潜伏在脊髓后根神经节或脑感染神经节中，当机体受到某些刺激，如发热、受冷、机械压迫，使用免疫抑制剂、X光照射，白血病及肿瘤等细胞免疫功能损害或低下时，导致潜伏病毒激活，病毒沿感觉神经轴索下行到达该神经所支配的皮肤细胞内增殖，在皮肤上沿着感觉神经的通路发生串联的水疱疹，形似带状，故名。多发生于腰腹和面部。1～4周内局部痛觉非常敏感，有剧痛。
患水痘后机体产生特异性体液免疫和细胞免疫，终身不再感染。但对长期潜伏于神经节中病毒不能被清除，故不能阻止病毒激活而发生带状疱疹。
三、微生物学诊断
水痘一带状疱疹的临床症状典型，一般不需作微生物学诊断。必要时可刮取疱疹基底部细胞涂片染色检查嗜酸性核内包涵体和多核巨细胞，亦可用膜抗原单克隆抗体进行免疫荧光或免疫酶染色检查细胞内抗原。
四、防治原则
水痘一带状疱疹病毒减毒活疫苗预防水痘感染和传播有良好效果，经免疫的幼儿产生体液免疫和细胞免疫可维持几年。应用含特异抗体的人免疫球蛋白，也有预防效果。
无环鸟苷、阿糖腺苷和高剂量干扰素可限制免疫功能低下，患者病情发展及缓解局部症状。
巨细胞病毒
巨细胞病毒（Cytomegalovirus CMV）亦称细胞包涵体病毒，由于感染的细胞肿大，并具有巨大的核内包涵体，故名。
一、生物学性状
CMV具有典型的疱疹病毒形态，其DNA结构也与HSV相似，但比HSV大5%。本病毒对宿主或培养细胞有高度的种特异性，人巨细胞病毒（HCMV）只能感染人，及在人纤维细胞中增殖。病毒在细胞培养中增殖缓慢，复制周期长，初次分离培养需30～40天才出现细胞病变，其特点是细胞肿大变园，核变大，核内出现周围绕有一轮“晕”的大型嗜酸性包涵体。
二、致病性
CMV在人群中感染非常广泛，我国成人感染率达95%以上，通常呈隐性感染，多数感染者无临床症状，但在一定条件下侵袭多个器官和系统可产生严重疾病。病毒可侵入肺、肝、肾、唾液腺、乳腺其他腺体，以及多核白细胞和淋巴细胞，可长期或间隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宫分泌物多处排出病毒。通常口腔，生殖道，胎盘，输血或器官移植等多途径传播。
（一）先天性感染
妊娠母体CMV感染可通过胎盘侵袭胎儿引起先天性感染，少数造成早产、流产、死产或生后死亡。患儿可发生黄疸，肝脾肿大，血小板减少性紫斑及溶血性贫血。丰活儿童常遗留永久必性智力低下，神经肌内运动障碍，耳聋和脉络视网膜炎等。
（二）围产期感染
产妇泌尿道和宫颈排出CMV，则分娩时婴儿经产道可被感染，多数和症状轻微或无临床症状的亚临床床感染，有的有轻微呼吸道障碍或肝功能损伤。
（三）儿童及成人感染
通过吸乳、接吻、性接触、输血等感染、通常为亚临床型，有的也能导致嗜异性抗体阴性单核细胞增多症。由于妊娠，接受免疫抑制治疗，器官移植，肿瘤等因素激活潜伏在单核细胞、淋巴细胞中病毒，引起单核细胞增多症、肝炎、间质性肺炎、视网膜炎、脑炎等。
（四）细胞转化和可能致癌作用
经紫外线灭活的CMV可转化啮齿类动物胚胎纤椎母细胞。在某些肿瘤如宫颈癌、结肠癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA检出率高，CMV抗体滴度亦高于正常人，在上述肿瘤建立的细胞株中还发现病毒颗粒，提示CMV与其疱疹病毒一样，具有潜在致癌的可能性。
四、免疫性
机体的细胞免疫功能对CMV感染的发生和发展起重要作用，细胞免疫缺陷者，可导致严重的和长期的CMV感染，并使机体的细胞免疫进一步受到抑制，如杀伤性T细胞活力下降，NK细胞功能减低等。
机体原发感染CMV后能产生特异性抗体和杀伤性T淋巴细胞，激活NM细胞。抗体有限CMV复制能力，对相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗内源性潜伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通过特异性杀性T淋巴细胞和抗体依赖细胞毒性细胞能发挥最大的抗病毒作用。
五、微生物学诊断
唾液、尿液、子宫颈分泌液等标本离心沉淀，将脱落细胞用姬姆萨染色镜检，检查巨大细胞及核内和浆内嗜酸性包涵体，可作初步诊断。
分离培养可将标本接种于人胚肺纤维母细胞中，由于CMV生长周期长，细胞病变出现慢，为了快速诊断，可将培养24小时的感染细胞固定，用DNA探针进行原位杂交，检测CMV DNA。
用ELISA检测lgM抗体和lgG抗体，适用于早期感染和流行病学调查。LgG抗体可终身持续存在，lgM抗体与急性感染有关。
不论是初次感染或复发感染，当病毒血症时，可用葡聚糖液提取外周血单个核细胞，制成涂片，加CMV单克隆抗体，采用免疫酶或荧光染色，检测细胞内抗原。
近年应用免疫印迹法和分子杂交技术直接从尿液，各种分泌物中检测CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准确的方法。
六、防治原则
丙氧鸟苷（ganciclovir DHPG）有防止CMV扩散作用。如与高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎并发症死亡率，如果耐丙氧鸟苷的CMV感染可选用磷甲酸钠，虽能持久地减少CMV扩散，但效果比前者差。国外研制CMV病毒活疫苗，能诱导产生抗体，但排除疫苗的致癌潜能，有待解决。
EB病毒
EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）是Epstein和Barr于1964年首次成功地将Burkitt非洲儿童淋巴瘤细胞通过体外悬浮培养而建株，并在建株细胞涂片中用电镜观察到疱疹病毒颗粒，故名。
一、生物学性状
EB病毒的形态与其他疱疹病毒相似，园形、直径180nm，基本结构含核样物、衣壳和囊膜三部分。
核样物为直径45nm的致密物，主要含双股线性DNA，其长度随不同毒株而异平均为17.5×104 bp分子量108。衣壳为20面体立体对称，由162个壳微粒组成。囊膜由感染细胞的核膜组成，其上有病毒编码的膜糖蛋白，有识别淋巴细胞上的EB病毒受体，及与细胞融合等功能。
此外在囊膜与衣壳之间还有一层蛋白被膜。
EB病毒仅能在B淋巴细胞中增殖，可使其转化，能长期传代。被病毒感染的细胞具有EBV的基因组，并可产生各种抗原，已确定的有：EBV核抗原（EBNA），早期抗原（EA），膜抗原（MA），衣壳抗原（VCA），淋巴细胞识别膜抗原（LYDMA）。除LYDMA外，鼻咽癌患者EBNA、MA、VCA、EA均产生相应的lgG和LgA抗体，研究这些抗原及其抗体，对阐明EBV与鼻咽癌关系及早期诊断均有重要意义。EB病毒长期潜伏在淋巴细胞内，以环状DNA形式游离在胞浆中，并整合天染色体内。
二、致病性
EB病毒在人群中广泛感染，根据血清学调查，我国3～5岁儿童EB病毒VCA-lgG抗体阳性率达90%以上，幼儿感染后多数无明显症状，或引起轻症咽炎和上呼吸道感染。青年期发生原发感染，约有50%出现传染性单核细胞增多症。主要通过唾液传播，也可经输血传染。EB病毒在口咽部上皮细胞内增殖，然后感染B淋巴细胞，这些细胞大量进入血液循环而造成全身性感染。并可长期潜伏在人体淋巴组织中，当机体免疫功能低下时，潜伏的EB病毒活化形成得复发感染。
由EBV感染引起或与EBV感染有关疾病主要有三种：
（一）传染性单核细胞增多症
是一种急性淋巴组织增生性疾病。多见于青春期初次感染EBV后发病。临床表现多样，但有三个典型症状为发热、咽炎和颈淋巴结肿大。随着疾病的发展，病毒可播散至其他淋巴结。肝脾脏大、肝功能异常，外周血单核细胞增多，并出现异型淋巴细胞。偶而可累及中枢神经系统（如脑炎）。此外，某些先天性免疫缺陷的患儿中可呈现致死性传染性单核白细胞增多症。
（二）非洲儿童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤）
多见于5～12岁儿童，发生于中非新几内亚和美洲温热带地区呈地方性流行。好发部位为颜面、腭部。所有病人血清含HBV抗体，其中80%以上滴度高于正常人。在肿瘤组织中发现EBV基因组，故认为EBV与此病关系密切。
（三）鼻咽癌 我国南方（广东广西） 及东南亚是鼻咽癌高发区，多发生于40岁以上中老年人。HBV与鼻咽癌关系密切，表现（1）在所有病例的癌组织中有EBV基因组存在和表达（2）病人血清中有高效价EBV抗原（主要HCV和EA）的lgG和 lgA 抗体。（3）一病例中仅有单一病毒株，提示病毒在肿瘤起始阶段已进入癌细胞。
三、免疫性
人体感染EBV后能诱生抗EBNA抗体，抗EA抗体，抗VCA抗体及抗MA抗体。已证明抗MA抗原的抗体能中和EBV。上述体液免疫系统能阻止外源性病毒感染，却不能消灭病毒的潜伏感染。一般认为细胞免疫（如T淋巴细胞的细胞毒反应）对病毒活化的“监视”和清除转化的B淋细胞起关键作用。
四、微生物学诊断
EBV分离培养困难，一般用血清学方法辅助诊断。在有条件实验室可用核酸杂交和PCR等方法检测细胞内EBV基因组及其表达产物。
（一）EBV特异性抗体的检测 用免疫酶染色法或免疫荧光技术检出血清中EBVlgG抗体，可诊断为EBV近期感染。在鼻咽癌血清中可测出VCA-lgG抗体达90%左右，病情好转；抗体效价不降，因此对鼻咽癌诊断及预后判断有价值。尤其我国学者大规模人群调查，发现抗EA-lgA效价上升，极大地增加了得鼻咽癌的危险性，为该癌肿的早期诊断，提供了重要手段。
（二）嗜异性抗体凝集试验 主要用于传染性单核白细胞增多症的辅助诊断，患者于发病早期血清可出现lgM型抗体，能凝集绵羊红细胞，抗体效价超过1：100有诊断意义，但只有60～80%病例呈阳性，且少数正常人和血清病病人也含有此抗体，不过正常人和血清病人的抗体经豚鼠肾组织细胞吸收试验，可变为阴性。
五、防治原则
目前有二种疫苗问世，其中之一为我国用基因工程方法构建的同时表达EBV gp320和HBsAg的痘苗疫苗，重点使用在鼻咽癌高发区。另一为提纯病毒gp320膜蛋白疫苗，正在英国大学生患者中作小规模接种，以期观察该疫苗是否能降低传染性单核细胞增多症的发病率。
无环鸟苷（AC）和丙氧鸟苷（DHPG）可抑EBV复制，均有一定疗效。
人类疱疹病毒6型和7型
一、人类疱疹病毒6型
人类疱疹病毒6型（Human Herpes virus type 6,HHV-6）是1986年从淋巴增殖异常患者及爱滋病病人外周血单细胞首先分离到一种具有疱疹病毒形态和嗜淋巴细胞的新病毒，它志疱疹病毒科其他5个型病毒的抗原性和酶切图谱不同，故名HHV-6。
人类感染HHV-6十分普遍，但多为隐性感染。免疫荧光试验可在60～80%儿童及成人血清中查到HHV-6抗体。HHV-6是婴儿急疹（玫瑰疹）的病原，并证实与淋巴增殖性疾病、自身免疫病和免疫缺陷病人感染等有关。随着器官移植的发展和爱滋病病人的增多，HHV-6感染变得日益重要。
微生物学检查，可采取早期病人外周血单核细胞与经活化（用PHA、IL2）的脐带血淋巴细胞共培养，或用活化的T细胞系（为HSB2）感染病人体液（唾液、尿液、血液等）进行病毒分离。亦可用原性杂交和PCR技术检测感染细胞或组织中病毒DNA。及血清学试验（IFA，ELISA）检测抗病毒lgM和lgG，以确定近期感染和流行病学调查。
常用治疗药物是磷乙酸和磷甲酸，两者均可抑制病毒聚合酶的活性，阻断DNA复制。
二、人类疱疹病毒7型
人类疱疹病毒7型（Human Herpes Virus Typs 7,HHV-7）是断HHV-6之后于1970年从正常人外周血单核细胞分离的新型人类疱疹病毒，在体外对CD4+淋巴细胞具有亲和性，可以在PNA刺激的人脐带血淋巴细胞中增殖。HHV-7是一种普遍存在的人类疱疹病毒，在75%健康人唾液中检出。从婴儿急性，慢性疲劳综合征和肾移植患者的外周血单核细胞中都分离出HHV-7。其细胞病变特点，分离培养条件与HHV-6相似，可通过对单克隆抗体反应性、特异性PCR、DNA分析等试验来区别。又确证CD4分子是HHV-7的受体，抗CD4单克隆抗体可抑HHV-7在CD4+T细胞中增殖。由于HHV-7与HIV的受体皆为CD4分子，两者之间的互相拮抗作用，将为HIV的研究开辟了新的途径。
http://www.zgxl.net/sljk/crb/byt/bzbd.htm
⑹ 带状疱疹是怎么得的该怎么治疗
带状疱疹是由水痘-带状疱疹病毒引起，当人体的机体免疫力下降以后，潜伏在神经嵴或者三叉神经的病毒就会侵犯到人的表皮神经，引起疼痛，一般是单侧的疼痛，所以它的治疗首先要抗病毒治疗，越早越好。口服用药一般是阿昔洛韦、伐昔洛韦、泛昔洛韦、更昔洛韦等。另外就是营养神经和提高机体免疫力。营养神经的药主要用维生素B1、维生素B12、甲钴胺注射液等。提高免疫力的药用甘露聚糖肽、胸腺肽、卡介菌多糖等。带状疱疹的病程会比较长，一般年轻人治疗周期大概是2-3周，老年人要3-4周，甚至时间更长，治愈的标准是疼痛完全消失，一定要治疗到疼痛完全消除，避免后遗症的产生。带状疱疹后遗神经痛治疗起来非常的困难，所以在头一次治疗的时候一定要治疗彻底。
⑺ 我的嘴唇是怎么了!~
赶紧去医院吧，嘴唇肿胀有可能是复发性疱疹性口炎
单纯疱疹是由单纯疱疹病毒引起的皮肤和口腔粘膜的损害，其病因为单纯疱疹病毒，单纯疱疹病毒分为I型和Ⅱ型，口腔单纯疱疹病毒感染90％以上为I型。临床上根据表现分为原发性疱疹性口炎和复发性疱疹性口炎。
[诊断要点]
1．原发性疱疹性口炎：多见于婴幼儿，发病急，全身反应明显，口腔粘膜的任何部位都可出现成簇的小水疱或不规则的浅溃疡，牙龈广泛充血、水肿、口周可出现成簇小水疱或结痂。
2．复发性疱疹性口炎：多见于成人，全身反应轻，病损为成簇小水泡，好发于口唇及邻近部位。 3．辅助检查，必要时可刮取新鲜疱疹基底物直接涂片，或测定抗单纯疱疹病毒抗体的效价来协助诊断。
[治疗原则]
一、全身治疗
1．支持疗法：充足休息、补充大量VitC和复合VitB，给予高热量易消化的饮食。
2．抗病毒治疗 3．免疫治疗： 4．应用抗生素和磺胺类药物预防和控制感染。
二、局部治疗
三、治疗中全身或局部禁用皮质类固醇，以防病毒扩散。
四、中医药治疗，局部可使用锡类散，冰硼散类。
参考：
迄今为止，对于口腔的单纯疱疹病毒感染仍无特效疗法，主要是缺乏理想的抗病毒药物。干扰素有效，但制备困难，价格昂贵。一般可选用聚肌胞2mg，每日肌注（成人）；无环鸟苷200mg，每日4次（成人）口服，共用5日；三氮唑核苷（病毒唑），可肌注、口服、含化；左旋四咪唑50mg，每日3次，每周服药2天，停药5天，要定期复查白细胞。注意颗粒细胞可能会减少。局部可用5%碘甙（疱疹净）的二甲基亚砜液，或用5%无环鸟苷软膏，每日4~6 次。若疱疹继发感染时，应以生理盐水或0.01%硫酸锌湿敷患处，每日2次；在用抗生素制剂和新霉素或杆菌肽软膏涂搽。绝对禁止使用肾上腺皮质类固醇药物。
楼下的才傻，他是肿起来，而且是每年2~3次，你龟裂才这样
⑻ 带状疱疹怎么治
尽可能保持皮疹的清洁和干燥，这有助于降低皮疹感染细菌的风险。
穿着宽松的衣服，有助于减少摩擦和水疱破裂的风险。如果水疱有渗液，可以使用冷敷（用自来水冷却过的布或毛巾），每日数次，能够舒缓皮肤并保持皮肤的清洁。
炉甘石洗剂对皮肤有舒缓、冷却效果，可用于缓解可能有的瘙痒。紫外线、红外线等局部照射，可以促进水疱干涸和结痂，对缓解疼痛也可能有一定的帮助。
抗病毒药物可用于治疗带状疱疹，缩短疾病的病期和严重程度。在带状疱疹出现 72 小时内开始抗病毒治疗最有效。
系统抗病毒药物最常见的是阿昔洛韦（acyclovir，每天5次，每次800 mg）、伐昔洛韦（valacyclovir，每天3次，每次1000mg）或泛昔洛韦（famciclovir，每天3次，每次250mg）。阿昔洛韦是最便宜的抗病毒药物，但每日用药频率和总剂量要高于其他药物。
另一类药膦甲酸钠（foscarnet）是无机焦磷酸盐的有机类似物，可在病毒特异性DNA聚合酶的焦磷酸盐结合位点选择性抑制病毒活性，按每次每千克体重40mg给药，每8小时一次，静滴时间不得小于1小时，连用2～3周或直至治愈。
溴夫定（brivudine）是最新的抗疱疹病毒药物，抑制胸苷激酶从而控制病毒复制。与阿昔洛韦比较，溴夫定(125mg,1次/d）可缩短张力性水疱结痂时间，更快控制病毒复制，缩短带状疱疹后遗神经痛时间。溴夫定比泛昔洛韦和伐昔洛韦能更好地缓解疼痛。
局部外用抗病毒药物包括：阿昔洛韦乳膏/滴眼液、更昔洛韦眼用凝胶/眼膏、喷昔洛韦乳膏、膦甲酸钠乳膏、干扰素凝胶/眼膏等，涂于水疱及溃破处，具体按说明书使用。
⑼ 关于蛇盘疮、带状疱疹的问题。问题在下面。
带状疱疹就是蛇盘疮，也叫生蛇，前者是西医学名，后者是中医别称。楼主赶紧去医院看啊，不要自己买药，这病不及时医治留下后遗症会非常麻烦的，神经的痛会折磨你很长时间的。
我是在周六起水泡，周日确定是生蛇，周一去医院看的。前几天痒得不得了，（记得千万不要抓它，抓破了会被感染更加麻烦），前晚是痛，也不是很夸张的那种痛，但就是让你痛得整晚不能入睡的痛，还接触到衣服也会痛，就是被烧伤一样的。再回到医院问医生有什么解决痛的问题，医生回答说除了时间没其它办法，最少都要一个星期。
不过昨晚好了点，不知是不是跟衣服都是自己用滴露消毒液侵泡过有关，前晚的衣服没消过毒，整晚睡不了觉。昨晚虽然还有点痛，但能入睡。还有头痛，从周六痛到今天开始消失了。部分小的水泡也从昨晚开始结疤了。（看到点希望）
以下是我在深圳人民医院开的7天的药，供楼主参考一下，顺便提醒一下，赶紧去医院，自己吃药恐怕会留下后遗症。
红光照射十五分钟 45元
泛昔洛韦片 6盒 88元（昨晚在药店看了阿昔洛韦片，一盒24片14元，但一次要8片，一天3次24 片，泛昔洛韦片也差不多这个价钱，盒6片，一次2片，一天3次24片，都 一样是一天的量）
胸腺肽 1盒 65元
甲钴胺 1盒 32元
0.5%安多福消毒液 1瓶 3.5元
⑽ HSV弱阳性指的是什么意思
HSVHSV是单纯疱疹病毒的缩写HSV主要通过直接密切接触和性接触传播。
（一）形态结构
单纯疱疹病毒（Herpessimplexvirus,HSv）呈球形，完整病毒由核心、衣壳、被膜(Tegument)及囊膜组成。核心含双股DNA，缠绕成纤丝卷轴。衣壳呈二十面体对称，由162个壳微粒组成，直径为100nm。衣壳外一层被膜复盖，厚薄不匀，最外层为典型的脂质双层囊膜，上有突起。有囊膜的病毒直径为150～200nm。囊膜表面含gb、gC、gD、gE、gG、gH糖蛋白，与病毒对细胞吸附/穿入（gBgCgDge）、控制病毒从细胞核膜出芽释放（gH）及诱导细胞融合（gbgCgDgH）有关。并有诱生中和抗体(gd最强)和细胞毒作用（已知的HSV糖蛋白均可）。
（二）基因结构
HSV基因组为一线性DNA分子，由共价连接的长片段（L）和短片段（S）组成。每片段均含有单一序列和反转重复序列。基因组中有72个基因，共编码70多种各异的蛋白质，其中除24种蛋白的特性还不清楚外，有18种编码蛋白组成病毒DNA结合蛋白及各种酶类，参予病毒DNA合成，包装及核苷酸的代谢等。30多种不同蛋白组成病毒结构蛋白（如衣壳蛋白、囊膜蛋白），在保护HSV的DNA，以及HSV的致病作用和诱导机体免疫应答中起重要作用。
（三）培养特性
HSV可在多种细胞中生长，常用的细胞系有BHK细胞，Vero细胞、Hep-2细胞等。病毒初次分离时，原代乳兔肾细胞、人胚肺细胞较敏感。HSV感染动物范围广泛，多种动物脑内接种可引起疱疹性脑炎，小白鼠是足垫接种可引起中枢神经系统致死性感染，家兔角膜接种引起疱疹性角膜炎，豚鼠阴道内接种可引起宫颈炎和宫颈癌。接种鸡胚绒毛尿囊膜上，形成增殖性白色斑块。
（四）分型
HSV有二个血清型，即HSV—1和HSV—2，两型病毒核苷酸序列有5%同源性，型间有共同抗原，也有特异性抗原，可用型特异性单克隆抗体作ELISA，DNA限制性酶切图谱分析及DNA杂交试验等方法区分型别。
二、致病性
病人和健康是传染源，主要通过直接密切接触和性接触传播。HSV经口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破损皮肤等多种途径侵入机体。人感染非常普遍，感染率达80～90%，常见的临床表现是粘膜或皮肤局部集聚的疱疹，偶而也可发生严重的全身性疾病，累及内脏。
（一）原发感染
6个月以内婴儿多从母体通过胎盘获得抗体，初次感染约90%无临床症状，多为隐性感染。HSV—1原发感染常发生于1～15岁，常见的有龈口炎，系在口颊粘膜和齿龈处发生成群疱疹，破裂后，多盖一层坏死组织。此外可引起唇疱疹、湿疹样疱疹、疱疹性角膜炎、疱疹性脑炎等。生殖器疱疹多见于14岁以后由HSV—2引起，比较严重，局部剧痛，伴有发热全身不适及淋巴结炎。
（二）潜伏感染和复发
HSV原发感染产生免疫力后，将大部分病毒清除，部分病毒可沿神经髓鞘到达三叉神经节（HSV—1）和脊神经节（HSV—2）细胞中或周围星形神经胶质细胞内，以潜伏状态持续存在，与机体处于相对平衡，不引起临床症状。当机体发热、受寒、日晒、月经、情绪紧张，使用垂体或肾上腺皮质激素，遭受某些细菌病毒感染等，潜伏的病毒激活增殖，沿神经纤维索下行至感觉神经末梢，至附近表皮细胞内继续增殖，引起复发性局部疱疹。其特点是每次复发病变往往发生于同一部位。最常见在唇鼻间皮肤与粘膜交界处出现成群的小疱疹。疱疹性角膜炎、疱疹性宫颈炎等亦可反复发作。
（三）先天性感染
HSV通过胎盘感染，影响胚胎细胞有丝分裂，易发生流产、造成胎儿畸形、智力低下等先天性疾病。约40～60%的新生儿在通过HSV—2感染的产道时可被感染，出现高热、呼吸困难和中枢神经系统病变，其中60～70%受染新生儿可因此而死亡，幸存者中后遗症可达95%。
（四）致癌关系
一些调查研究表明HSV—1和HSV—2可能分别与唇癌、外阴癌及子宫颈癌有关，特别HSV—1作为宫颈癌的病因，曾受到人们重视，但近年研究表明人乳头瘤病毒与该癌有直接关系，因此宫颈癌成因也许是复杂的。
三、免疫性
HSV原发感染后1周左右血中可出现中和抗体，3-4周达高峰，可持续多年。中和抗体在细胞外灭活病毒，对阻止病毒经血流播散和限制病程有一定作用，但不能消灭潜伏感染的病毒和阻止复发。机体抗HSV感染的免疫中，细胞免疫起更重要作用，NK细胞可特异性杀死HSV感染细胞;在抗体参予下，介导ADCC效应亦可将HSV感染细胞裂解;细胞毒性T细胞和各种淋巴分子（如干扰素等），在抗HSV感染中也有重要意义。
四、微生物学诊断
（一）病毒分离
采取病人唾液，脊髓液及口腔、宫颈、阴道分泌液，或角膜结膜刮取物等接种易感细胞中培养1～2天，出现细胞肿用胀，变圆，相互融合等病变，可作初步诊断。然后用免疫荧光法（IFA），酶联免疫吸附试验（ELISA）进行鉴定，确诊HSV。必要时进行分型。
（二）抗原检测
同上标本，用IFA、ELISA等方法直接检测细胞内或分泌液中抗原，快速诊断HSV感染。
（三）抗体检测
用补体结合试验，ELISA检测病人血清中的抗体，可用于原发感染诊断，但不能与复发感染区别，因人群HSV感染率高，广泛存在潜伏感染，血清中普遍含较高抗体水平，则复发感染时很难观察到抗体效价上升。而检测脊髓液抗体，对神经系统HSV感染有重要意义。
此外用DNA分子杂交法和PCR法检测HSVDNA，已显示较大优越性。现多用于实验研究，将在临床推广应用。
五、防治原则
（一）预防
由于HSV有致癌可能性，减毒活疫苗和死疫苗不宜用于人体。现研究中的各种疫苗如囊膜蛋白（提纯的gG、gD）亚单位疫苗，gB、gD基因重组痘苗病毒疫苗和多肽疫苗，在动物试验中显示良好效果，有应用前景。
孕妇产道HSV—2感染，分娩后可给新生儿注射丙种球蛋白作紧急预防。
（二）治疗
疱疹净（IDU）、阿糖胞苷（Ara—C）、阿糖腺苷（Ara—A）、溴乙烯尿苷（BVDU）等治疗疱疹性角膜炎有效，与干扰素合用可提高效力。国内用HSvgCgD单克隆抗体制成滴眼液，用于治疗疱疹性角膜炎，取得显著疗效。
无环鸟苷（ACV）对疱疹病毒选择性很强的药物。ACV必须经HSV的胸腺核苷激酶（TK）激活后磷酸化为一磷化ACV，再经细胞激酶磷酸化为二三磷酸化ACV。ACV—ATP对dGTP有极强的竞争性，故可终止病毒DNA合成。ACV主要用于治疗生殖器疱疹感染，使局部排毒时间缩短，提早局部愈合。此外ACV还常用于治疗唇疱疹、疱疹性脑炎、新生儿疱疹，疱疹性角膜炎等，均有疗效。
阿糖腺苷（Ara—A）系通过宿主激酶作用就可磷酸化成有活性的Ara—ATP，选择性地抑制HSV多聚酶，终止病毒DNA合成。由于Ara—A不需HSvTK酶的作用，故可用于耐ACV毒株（TK-株）感染的治疗。能防止疱疹性角膜炎病变严重恶化，减低疱疹必性脑炎和HSV全身感染的死亡率