A. 肢端的白斑是什么样的
初期白斑数目少，面积小，白斑的颜色为乳白色或浅白色，白斑表面光滑不掉屑，患处不痛不痒。白癜风是一种常见的后天性限局性或泛发性的皮肤色素脱失病，该病是比较难治型的疾病。
B. 我国每年有约2万黑色素瘤新发病例，什么样的痣会恶变成黑色素瘤
黑色素瘤又称恶性黑色素瘤，是来源于黑色素细胞的一类恶性肿瘤。在亚洲人和有色人种中，原发于皮肤的黑色素瘤占50%~70%，最常见的原发部位为肢端(约占一切黑色素瘤的50%)，即足底、足趾、手指末端及甲劣等部位，其次为粘膜黑色素瘤(约占20%左右)。
黑色素是动物皮肤或者毛发中存在的一种黑褐色的色素，由一种特别的细胞即黑色素细胞生成而且贮存在其间。正是由于黑色素的存在，皮肤才有了色彩。一旦黑色素在某种原因下不能构成，也就造成了色素脱失，然后构成了白斑。
黑色素瘤的构成
一般，越是能跑的马，性质越烈。为了征服黑素细胞，让它既乖乖排泄黑色素、又不至于失控，人体也发明晰缰绳和笼头。
缰绳就是CDKN2A基因，它可以合成两种蛋白质，调控黑素细胞的细胞周期，防止黑素细胞癌变。
目前，免疫细胞医治已成为MM的一线规范医治手法。
NK免疫细胞医治的机制
免疫应对与免疫逃逸在MM开展过程中的重要性早在1956年已有报导。MM在处于免疫抑制状态患者中的发生率较高；反之，淋巴细胞浸润和肿瘤特异性抗体的呈现则是MM的有利预后因素。这2项证据进一步提示了MM与免疫系统之间的复杂关系。
C. 黑色素瘤由灰白变红是好转了吗
恶性黑素瘤是由皮肤和其他器官黑素细胞产生的肿瘤。皮肤黑素瘤表现为色素性皮损在数月或数年中发生明显改变。虽其发病率低，但其恶性度高，转移发生早，死亡率高，因此早期诊断、早期治疗很重要。恶性黑素瘤大多发生于成人，巨大性先天性色素痣继发癌变的病例多见于儿童。目录1病因
2临床表现
3诊断
4治疗
5预后1病因病因学尚未完全阐明。一些研究资料提示，其发生与下列危险因素有关：基因、环境及基因/环境共同因素。比如不典型（发育不良）痣或黑色素瘤家族史、光导致色素沉着的皮肤、不容易晒黑皮肤、红色头发人种、强的间断日光暴露、日晒伤、多发黑色素细胞痣等。基因/环境多种因素导致黑素瘤恶性转化。恶性转化的关键细胞通路：Rb通路、p53通路、PI3K/AKT通路、RAS/MAPK通路（20～30%NRAS突变，55～60%BRAF突变）。2临床表现皮肤恶性黑素瘤的临床症状，包括出血、瘙痒、压痛、溃疡等，一般来讲，黑素瘤的症状与发病年龄相关，年轻患者一般表现为瘙痒、皮损的颜色变化和界限扩大，老年患者一般表现为皮损出现溃疡，通常提示预后不良。皮肤恶性黑素瘤的皮损表现与解剖部位及肿瘤的生长方式相关，即与组织学类型相关，组织学类型又因年龄、型别、种族的不同而有很大差异。不同类型的黑素瘤具有不同的病因和遗传学背景，目前黑素瘤的临床组织学分型采用Clark分型，包括四型：恶性雀斑痣样黑素瘤（LMM）；浅表扩散性黑素瘤；肢端雀斑样黑素瘤/黏膜黑素瘤；结节性黑素瘤（NM）。在患恶性黑素瘤的白种人中，约70%为SSM。但在所有恶性黑素瘤的亚洲人中，发生于较少日光照射部位的ALM占72%。3诊断对于可疑皮损可采用ABCDE标准进行判断。A（Asymmey）代表不对称，B（Borderirregularity）代表边界不规则，C（Colorvariegation）代表色彩多样化，D（Diameter>6mm）代表直径大于6mm，E（Elevation、evolving）代表皮损隆起、进展。如果皮损符合ABCDE标准高度怀疑恶性黑素瘤，需要取活检进行组织病理学检查进一步确诊。但是有些亚型如结节性黑素瘤的皮损不能用ABCDE标准来判断。组织病理:黑素细胞异常增生，在表皮内或表皮-真皮界处形成一些细胞巢。这些细胞巢大小不一，并可互相融合。巢内黑素细胞的大小与形状，以及核的形状存在着不同程度的变异。有丝分裂（包括异常的有丝分裂）较良性色素痣更为常见，肿瘤细胞胞质中有色素颗粒。在侵袭性恶性黑素瘤中，肿瘤细胞向真皮或皮下组织浸润生长。免疫组织化学染色：肿瘤细胞S100阳性、HMB45阳性及MelanA阳性。病理分级：1.侵袭深度分级Clark（1969）在研究了黑瘤侵袭深度与预后的关系后，根据侵袭深度将黑瘤分为5级。分级越高预后越差。Ⅰ级：瘤细胞限于基底膜以上的表皮内。Ⅱ级：瘤细胞突破基底膜侵犯到真皮乳头层。Ⅲ级：瘤细胞充满真皮乳头层，并进一步向下侵犯，但未到真皮网状层。Ⅳ级：瘤细胞已侵犯到真皮网状层。V级：瘤细胞已穿过真皮网状层，侵犯到皮下脂肪层。2.垂直厚度分级Breslow（1970）研究了黑瘤垂直厚度与预后的关系，根据目镜测微器测量的黑瘤最厚部分（从颗粒层到黑瘤最深处的厚度），将黑瘤分为5级：小于0.75皮肤恶性黑色素瘤、0.76～1.50皮肤恶性黑色素瘤、1.51～3.00皮肤恶性黑色素瘤、3.01～4.50皮肤恶性黑色素瘤和大于4.50皮肤恶性黑色素瘤。发现厚度越大预后越差。这一显微分级法，以后被广泛采用，并被证实对判断预后具有重要价值。4治疗对早期未转移的损害应手术切除，应根据Breslow深度确定切除皮损周边正常皮肤的范围，如果是指（趾）恶性黑素瘤，可采用截指（趾）术。应切除受累淋巴结，但预防性淋巴结切除仍有争议。肢体动脉灌注抗有丝分裂药物治疗肢体黑素瘤有一定疗效。对于发生广泛转移者可采用联合化疗和放射治疗。生物化学治疗和分子靶向治疗具有很大的前景。5预后依赖于诊断时的分期。局部、无淋巴结及远处转移的黑素瘤预后较好。I/II期女性存活率高于男性，躯干、头颈部原发黑色素瘤比四肢的差，高龄与黑色素瘤存活率成反比，III期黑色素瘤具有明显不同的预后：溃疡和淋巴结转移数量多提示预后差，IV期黑色素瘤重要的预后因素是远处转移的位置，内脏转移比非内脏（皮肤及远端淋巴结）转移预后差。
D. 皮肤色素的色素异常病因：
色素异常的发生机理较为复杂有些色素性皮肤病是因遗传因素引起；有些则因继发因素所致；有的则原因尚未明确。本章按其病因分类有几种解释。一黑素细胞活性增加的色素沉着1．酪氨酸经氧化形成多巴继而去氢生成多巴酮需酪氨酸酶的催化作用。因此在黑素的合成过程中酪氨酸酶具有重要的作用。在酪氨酸形成黑素需经过若干中间反应过程并需还原钢的参与任何影响酪氨酸酶及其反应过程的因素，均可引起黑素的合成与代谢的异常。如皮内硫氢基缺乏酪氨酸酶活性增高，使黑素形成增加。如炎症后色素沉着的机理认为与此有关2．感光过敏作用：皮肤黑素有吸收紫外线的能力以防止紫外线对组织的损伤。皮肤在日晒或照射紫外线后，其保护性地使黑素形成增加如雀斑除遗传基因外，感光作用促进色素形成增加。3．神经因素对黑素的影响：如丘脑产生的促黑素细胞激素抑制因子发生障碍或垂体分泌促黑素细胞激素增加刺激黑素细胞活性增高，使黑素增多。如肢端肥大症4．内分泌对黑素的影响：性腺分泌雌素求偶素，可使黑素增多。如妊娠时出色素改变肾上腺皮质激素有抑制促黑素细胞激素的作用，可使黑素减少，当肾上腺皮质功能减退时皮肤黑素可增加州阿狄森病。甲状腺具有促进黑素细胞生成黑素的作用，因此甲状腺功能亢进时皮肤色素可加深。二以黑素细胞数目增加的色素性皮肤病其发生机理大多原因不明可与遗传或先天因素有关。有的在出生时即有，如咖啡斑蒙古斑、先天性色病、口周黑子病等三内源性非黑素色素沉着1.含铁血黄素沉着是由于不同程度的皮肤出血斑在吸收恢复过程中，含铁血黄素沉着真皮内，表现为褐黄色有时因局部因素刺激伴有黑素沉着，如色素性紫癫性皮肤病。2.黄色素沉着胡萝卜素血症系食胡萝卜及橘类过多血中胡萝卜素含量升高。由于胡萝卜素为一种脂色素，可使正常皮肤呈现黄色黄疽系由血中胆红素增高使皮肤黄染。药物阿的平等可使皮肤染成黄色。黄褐病的发病机理系由苯丙氨酸与酪氨酸代谢异常四外源性色素沉着金属色素沉着的发生机理是因皮肤或部膜内有金、银、秘等金属的沉着异物色素沉着系由外来色素或异物进入皮肤，可由不同的异物颜色形成不同的色素沉着。五色素减退或色素脱失其发生机理不相同由遗传因素引起的白化病，结节性硬化的色素脱失，系酪氨酸酶活性降低或缺陷其表皮黑素细胞结构无明显改变，但因缺乏酪氨酸酶使合成黑素的能力受抑制。苯丙酮尿症由于苯丙氨酸不能氧化成酪氨酸抑制了酪氨酸之氧化生成黑素。白癜风和斑驳病的色素脱失是由于表皮黑素细胞的缺失其黑素细胞的缺陷前者病因仍不明确，后者系常染色体显性遗传。关于白癫风的发生机理一般认为可能有遗传背景；有认为系自身免疫或黑素细胞自身破坏；亦有提出神经化学因子假说目前根据其临床、病理、生理生化、免疫等方面的研究，很难用一种因素来解释炎症后色素减退白色糠疹的色素减退，是由于皮损处的表皮细胞接受黑素细胞转移来的黑素颗粒的能力降低。银屑病皮损的色素减退可能系其表皮细胞增殖很快黑素细胞来不及转移黑素所致。花斑癣发生的色素减退斑，认为是病原菌阻止紫外线或释放某种毒素干扰黑素细胞的活性麻风引起的色素减退斑一般认为可能是细胞浸润干扰了黑素细胞的功能，神经营养功能障碍，局部血流减少及麻风杆菌抑制了多巴的活性造成黑素细胞的竞争性影响使黑素合成障碍的综合结果。一以黑色素增加为主的色素沉着（一）遗传因素雀斑遗传性对称性色素异常症、种族性黑皮病、着色于皮病等（二）内分泌因素妊娠黄褐斑、阿狄森病、甲状腺功能亢进肢端肥大症、库欣综合征、黑棘皮病等（三）物理机械、化学性刺激晒斑温热、机械性刺激引起的色素沉着斑、焦油黑变病瑞尔黑变病、砷剂黑变病、药物性色素沉着等（四）炎症的色素沉着扁平苔燕慢性湿疹产经性皮炎、皮肤淀粉样变、固定性药疹红斑狼疮、癌疹样皮炎、天疤疮角层下脓皮病、色素性等麻疹、化妆皮炎（五）全身性疾病1．慢性感染：疟疾黑热病、血吸虫病、结核等2．肿瘤性疾病：淋巴瘤恶痛质、异位ACTH综合征、黑素瘤等3．神经系统疾病：间脑及黑质受累的疾病肝豆状核变性、室管膜瘤、精神分裂症等4．结缔组织病：系统性硬皮病皮肌炎、系统性红斑狼疮。5．慢性肝肾疾病，贫血可表现色素沉着。6．维生素缺乏：维生素A缺乏维生素B；和叶酸缺乏、落酸缺乏、维生素C缺乏二以黑色素细胞数目增加为主的色素沉着（一）遗传因素黑皮病抵啡斑肢端色素沉着、黑子、口周黑子病等（二）病类色德良性幼年黑素瘤先天性色瘟神经皮肤黑变病、蓝病、兽皮德等（三）先天性或原因不明Albright办综合征蒙古斑、太田病伊藤痣、恶性雀斑样清黑色素瘤。三内源性非黑素色素沉着（一）血原性色素沉着紫癫红细胞自身敏感、进生性色素性紫摊性皮肤病色素性紫癫性苔薛样皮肤病、红组病、肢端青紫症网状青斑。（二）黄色素沉着胡萝卜素血症褐黄病、黄疽。四外源性色素沉着（一）金属色素沉着金银、铅、汞化合物引起的色素沉着斑（二）异物色素沉着文身爆炸粉粒沉着症。五黑色素减退I（一）黑色素细胞数目减少白癫风斑驳病、老年性白斑、瓦登伯革氏症候群
（二）酪氨酸酶异常白化病苯丙酮尿症。（三）黑素细胞活性减退炎症后色素减退斑白色糠疹、麻风、限局性硬皮病特发性点状色素减少症、贫血痣。色素异常诊断：一病史一般项目与其他章节一样要详细了解病史。如发病时间、年龄部位、范围、色素异常的发展情况；有无局部症状或全身症状；发病因素是原发或继发；既往治疗效果如何；有无家族史，遗传史等内容。二体格检查检查色素异常的部位明确色素异常的颜色。如发生于面部的黄褐色斑见于黄褐斑；红褐色见于面颈部毛囊红斑黑变病；青褐色见于太田病；淡黑色见于瑞尔黑变病；瓷白色见于白癫风；淡白色表面有细糠状鲜屑见于白色糠疹。如发生于躯干的色素异常棕褐色斑见于咖啡斑；蓝褐色见于蒙古斑；淡褐色见于色素性等麻疹；四肢暴露部位的色素沉着多与接触过敏及光敏感有关。限局性高出皮面的色素异常见于痣类。泛发性色素沉着见于全身性疾病如系统性硬皮病、皮肌炎、阿狄森病皮肤黑热病等。泛发性皮肤变白见于白化病，限局性白色斑见于白癫风等三实验室检查组织病理检查对诊断色素异常有重要意义尤其色素性损害短期内变大变黑，更须做病理检查以防恶变。全身性疾病引起的色素异常对原发病可做相应的实验室检查色素异常鉴别诊断：一面部为主的色素沉着1.黄褐斑由内分泌等因素引起有些原因不明。好发于青年女性，日晒后加重多见于颧部、前额上唇及眼眶周围。为多数片状边缘较清的淡褐色斑略对称，无自觉症状。2．瑞尔黑变病与某种接触物有关亦可因光敏感或病因不明。中年女性多见，与日晒关系不太明显好发于前额、领部、耳周及颈侧为重面部中央色淡，为片状淡褐色或浅黑色斑，边界不太清表面轻度角化或细薄鳞屑，无自觉症状。3．焦油黑变病因长期接触沥青石油及其石油类产品，成年男性较多，与日晒有关表现为面部及暴露部位弥漫性淡褐色或深褐色斑。可伴有痤疮样皮损。4．雀斑遗传因素常在儿童期发病日晒后加重。表现为面部针头至米粒大黄褐色或黑褐色斑点，无自觉症状5．太田瘦又称眼上跨部褐青色清为遗传或先天性因素，幼年或青年时发病，与日晒无关表现为领、上下眼睑及颧部，边缘清楚淡青色或蓝黑色斑多为单侧，有的同侧巩膜蓝染，无自觉症状6．口周黑子病又称色素沉着一息肉综合征遗传因素，自幼发病，与日晒无关多在唇部尤以下唇、口腔效膜有褐黑色斑点。也可发生在面部手、足部，可以伴有肠道息肉床可引起痉挛腹痛腹泻、伴发溃疡可有出血，少数病人可发生癌变还可伴有斑秃，甲营养不良，杆状指鼻息肉等。7．着色于皮病系遗传因素自幼发病，日晒后加重。常在面部或颈部手足暴露部位发生褐色斑点，伴毛细血管扩张及萎缩，疣状增生及角化过度性皮疹可发生癌变。8．化妆品皮炎是指由于面部化妆品皮炎引起的色素沉着多见于演员。为面部边缘清楚的淡褐色、红褐色或浅黑色斑或呈弥漫片状或网状。部分病人伴有或以前有皮炎和疾痒。9．良性幼年黑素瘤又称梭形细胞病是来自黑素细胞的良性肿瘤。常见于儿童少数见于青年人。表现为颊部耳部也可见于四肢、躯干一个坚实的结节。开始生长很快但直径不超过2cm，表面呈红褐色色素沉着，成年发展成皮内德10．固定性药疹为口唇周围多见椭圆形色素沉着斑亦可见于阴部及其他部位。11．接触性皮炎多发于面部或其他接触部位与接触致敏物有关。在反复皮炎后形成色素沉着斑。12．药物性色素沉着大剂量服用氯丙酸在面部或暴露部位出现青灰色色素沉着斑长期使用二甲胺环素，可在面部痤疮损害处或前臂小腿及暴露部位发生蓝黑色、蓝灰色或棕色的色素沉着斑胺碘酮色素沉着系长期大量服用后在面部及日光照射部位发生蓝灰色斑。与银质沉着斑相似。13．事故性粉尘沉着症由于爆炸事故或职业性损伤皮肤使一些带色的粉状物质进入皮肤而造成皮肤持久性色素斑。常见于面部及暴露部位。14．恶性雀斑样瘦又称黑变性雀斑病因不明，多发于4O岁以上妇女，为面部或暴露部位开始为褐色斑渐扩展经过多年，部分病人可恶变成黑色素瘤。二躯干四肢为主的色素沉着1．遗传性对称性色素异常症遗传因素幼年发病，青春期明显，持续终身表现为手足背对称性多数豆大色素沉着斑，伴有色素脱失斑，无自觉症状2．肢端色素沉着显性遗传婴儿或儿童期发病。表现为指（趾）背侧皮肤弥漫性色素沉着，在四肢的关节屈侧也有色素加深3．黑皮病显性遗传出生时或婴儿时皮肤色素增加，弥漫分布，后色素渐加深以面部及皱格部色素最重，毛发深黑，可伴有多发黑痣.4．色素痣生后即有或青少年期发生全身各处均可发生，几个至数十个，绝大多数为良性极少数交界痣可恶变。5．蓝疲幼年发病单发或多发。好发于上肢，躯干或面部为蓝色结节，质柔软或坚实，边界清楚6．色素性巨瘦又称兽皮盛生后即有，随年龄而增大。好发于躯干背部为暗黑色斑，斑上有毛。皮肤增厚表面有大小不等的结节，由于增厚可形成皮纹样皱褶。7．咖啡斑自幼发病躯干多见，呈淡褐色圆形或卵圆形斑，无自觉症状8．蒙古斑初生即有为良性蓝色斑状皮损。好发腰骰部，几年后自然消退9．伊藤疲类似太田病的色素斑好发于肩及上臂，亦有称为肩峰三角肌褐青色痣。10．恶性黑素瘤以中老年发病多常发于面、颈、足底及甲下等部位开始为蓝黑色。黑色斑片或小结节。渐增大可出现溃破出血等。本病恶性度高，一经确诊及早手术切除11．黑棘友病好发于皱指部位生殖器肛门区、面部肘膝部位。为褐色黑褐色肥厚性色素沉着斑。儿童发病多为良性，成年发病者可伴有恶性肿瘤12．色素性荨麻疹系肥大细胞增生所致有少年型和成年型两种。多自幼年发病，成年后亦可发病皮疹以躯干为多，初为躯干。四肢不退的风团渐变为黄褐色或灰褐色斑；亦可为斑丘疹、丘疹、结节水癌等皮疹。经搔抓或划痕后斑上又可出现风团为其特征。组织病理检查可见真皮内有大量肥大细胞浸润13．阿狄森病系慢性肾上腺功能减退全身皮肤弥漫性色素沉着。表现为青铜色、褐黑色以乳头厚晕、生殖器区、面部及皱措部位明显14．炎症后色素沉着为继发性暂时性色素沉着如慢性湿疹产经性皮炎脂溢性皮炎等皮肤病，愈后可遗留色素沉着斑。系由于慢性炎症刺激机械性搔抓，或外用刺激性药物综合作用的结果。三非黑色素色素异常1.血源性色素沉着如紫瞟等为红细胞血浆渗出皮肤血管外，引起皮肤颜色的改变。因紫癫发生的大小部位的深浅和病期的长短，可表现为红、紫蓝、棕或棕黄色不等。2．胡萝卜素血症为过食胡萝卜及橘类有关使正常皮肤呈现黄色，但巩膜颜色不变，应与黄疽鉴别3．褐黄病又称黑尿病遗传因素系黑尿酸氧化酶缺乏。儿童发病仅见尿色变化，皮肤色素沉着斑在30－40岁以后发生以面部、腋下、生殖器部为重呈淡灰、淡青、淡褐色或黑褐色常伴骨关节疾病。4．纹身根据进入皮肤的颜料不同表现颜色不同。如黑色、青色蓝色或红色。系由人工造成各种不同的图案。四色素减退或脱失1．白癜风发生于任何年龄以青少年多见。可发生在任何部位，表现为边缘清楚的色素脱失斑呈瓷白色，周边色素稍深，大小形态、数目不定，白斑上毛发变白或不变白2．斑驳病为显性遗传初生时或自幼发病。好发于额部，亦可发生于躯干或四肢不对称，表现为白斑中间杂有正常皮肤，也可散布色素加深的斑点3．由化病为隐性遗传自幼发病。表现全身皮肤变白，毛发亦呈白色或淡黄色眼缺乏色素，畏光。4．w删个办呢综合征自幼发病可发生在任何部位。表现为斑状白化病，额部白发耳聋，两内毗侧移位，鼻根部增宽虹膜异色症等。5．老年性白点斑为中老年人的特发性点状白斑为皮肤退行性变。好发于躯干、四肢表现如粟粒至豆粒大圆形白点斑。6．特发性点状白斑病因不明可发生于儿童或任何年龄段。面部、颈部在干四肢均可发生。为针至黄豆大的乳白色斑，边缘清楚7．贫血病自幼发病系该处血管组织发育缺陷。为皮肤色素减退的浅色斑，圆形卵圆形或不规则形。特点是以玻片压之与周围之变白皮肤不易区分，摩擦局部周围皮肤发红而白斑处不红8．白色糠疹多见于儿童及青少年多以面部，颈部或上臂肩部片状色素减退的淡白色斑，表面有细薄的糠状鳞屑9．局限性硬度病点滴状硬或斑状硬斑病可发生身体任何部位，表现为白色或象牙色斑点或斑片。光滑发硬表面有不同程度的萎缩。10．结核型麻风由麻风杆菌引起各年龄均可发生，部位不定。表现为皮肤无知觉性白斑边缘较清楚，表面可见细薄鳞屑。结合病史及病理检查确诊
E. 足底雀斑样痣
雀斑样痣原位黑素瘤：一项德国恶性黑素瘤登记中心2050例患者的研究（作者Y. Teramoto等）皮肤黑素瘤（CM）是目前死亡率最高的皮肤癌，近几十年其发病率存在上升的趋势。肢端雀斑样痣原位黑素瘤（ALM）是CM四种主要的亚型之一，主要发生于四肢末端，尤以掌跖和甲下多见。白种人CM的发病率远高于有色人种，但是ALM的发病率却没有明显的种族差异。既往文献显示ALM的预后明显差于其他亚型CM，但由于ALM发病率较低，所有影响ALM预后因素的研究均是小样本队列研究，缺少更有说服力的大样本临床队列研究支持。本篇文章则主要报道了德国杜宾根大学皮肤科的Y. Teramoto等人进行的一项研究，旨在探讨影响ALM预后的各种因素。
该研究的数据来源为德国恶性黑素瘤登记中心（CMMR）。数据包括从1983年1月至2015年12月期间所有病理诊断为CM的病人。病例选择标准包括：原发性侵袭性CM（Clark分级≥Ⅱ级）、病理诊断为ALM、肿瘤原发部位为手足以及随访时间≥3个月，最终2050例ALM病人纳入该项研究。这是目前最大的ALM队列研究人群，针对这2050名ALM病人，研究者收集并分析以下参数与疾病特异生存曲线【disease-specificsurvival (DSS) curves】的相关性，参数包括：性别、年龄、原发肿瘤部位、溃疡形成、肿瘤是否有消退现象、曾经痣的病史、肿瘤厚度、Clark分级以及肿瘤播散（单个原发损害、卫星灶转移、区域淋巴结转移及远处器官转移）情况。
数据分析结果显示ALM约占所有CM的3.8%，这个比例从1983年（4.3%）至2015年（3.3%）逐渐下降，并且ALM在所有CM亚型中预后最差。ALM平均确诊年龄为63.1岁，男女比例1：1.48。ALM原发肿瘤部位中，甲下部位最常见（35.6%），其次为掌跖（18.9%），手足背部则较为少见（7.6%），肢端其他部位（38.0%）未做详细区分。总体而言，足部ALM（82.1%）远多于手部ALM（17.9%）。ALM确诊时平均肿瘤厚度为3.08mm，77.4%为Ⅰ期或Ⅱ期的早期肿瘤，16.8%可见局部淋巴结转移，2.8%存在远处转移。由于CMMR数据中有相当一部分ALM患者溃疡形成、肿瘤消退及痣的情况记录不全，故剔除数据缺失的相应病人后，存在溃疡形成、肿瘤消退及与痣相关的比例分别为45.87%、6.8%和8.3%。在CMMR所有CM病人中，ALM病人肿瘤局部复发率（29%）远高于其他亚型CM（14.3%）。在对2050名ALM患者平均40个月的随访中，28%的病人在随访期间死亡，其中17.6%是死于黑素瘤。总体评估ALM整体5年生存率为78.9%，10年生存率为69.5%。
对以上各临床参数进行Kaplan-Meier生存分析，结果显示年龄、溃疡形成、痣相关、肿瘤厚度、侵袭程度、肿瘤播散范围是影响ALM患者预后的特异性因素，而性别、肿瘤原发部位、肿瘤消退情况则是非特异性因素。与其他亚型CM相比，ALM确诊时平均肿瘤厚度更厚、溃疡形成以及肿瘤播散的比例更高，再加上ALM本身较高的局部复发率，导致ALM在所有亚型CM中预后最差，这很大程度上是因为临床诊断较迟的缘故。
本研究是目前规模最大的ALM队列研究，结果证明年龄、溃疡形成、肿瘤厚度以及肿瘤播散是影响ALM预后的独立因素，这与美国癌症联合委员会（AJCC）黑素瘤的分期依据相一致。因此，AJCC分期同样适用于ALM。此外，早期诊断ALM，
F. 皮肤恶性黑色素瘤的症状有哪些
1.原位性恶性黑瘤又称表皮内恶黑，指恶黑病变仅局限于表皮内，处于原位阶段。
(1)恶性雀斑样痣：又名Hutchinson雀斑，常发生于年龄较大者。几乎均见于暴露部位，尤以面部最常见，极少数也可发生于非暴露部位。本病开始为一色素不均匀的斑点，一般不隆起，边缘不规则，逐渐向周围扩大，直径可达数厘米，往往一边扩大，而另一边自行消退。损害呈淡褐色、褐色，其中可伴有暗褐色至黑色小斑点。据统计，一般恶性雀斑存在10～15年，而面积达4～6cm。以后才发生侵袭性生长，因此在很多病例，尤其是面部的损害发生侵袭性生长者往往很慢，常常在发生侵袭性生长前，患者即因其他原因而死亡。
(2)浅表扩散性原位恶黑：又称Paget样原位恶黑。以中老年患者为多，可发生于任何部位，但多见于非暴露部位。损害较恶性雀斑样痣为小，直径很少超过2.5cm，常误诊为痣细胞痣。通常皮损稍隆起，外形不规则或边缘呈锯齿状。有的部分呈弧形。其特点是色调多变而不一致，黄褐色、褐色、黑色，同时混有灰白。如发生侵袭性生长时，其速度较恶性雀斑样痣迅速得多，往往在1～2年即出现浸润、结节、溃疡或出血。
(3)肢端雀斑样原位黑素瘤：发病可能与外伤有关。其特点是发病于掌、跖、甲床和甲床周围无毛部位，特别好发于足跖。此瘤在原位生长时间较短，很快发生侵袭性生长。早期表现为深浅不一的色素沉着斑，边缘不规则，边界不清楚。如病变位于爪甲和甲床，则表现为纵行色素带。
2.侵袭性皮肤恶性黑瘤
(1)雀斑型黑瘤(freckle-likemelanoma)：由恶性雀斑样痣发生侵袭性生长而来，故常见于老年人，多发生于身体暴露部位，尤其是面部，约占头颈部黑瘤的50%。病变大体上呈圆形，直径通常在3～6cm或更大，轮廓不规则，扁平状。颜色可由浅棕色至黑色，或黑色病变中夹杂有灰白色或淡蓝色区域。随着病程进展，病变中出现单个或多个黑色结节如图1所示。该型黑瘤，初期呈辐射性生长，最终才进入垂直生长期，有些根本不进入垂直生长期。故较晚发生转移，转移多倾向于局部淋巴结。其5年存活率可达80%～90%。
(2)表浅扩散型恶性黑瘤()由Paget样原位恶黑发展而来。此时在原有稍隆起的斑片基础上。出现局部浸润、结节、溃疡、出血如图2所示。该型黑瘤较雀斑型发展快，经过一段辐射生长期后即转入垂直生长期。其5年存活率约70%。
(3)结节型恶性黑瘤(nolarmalignantmelanoma)：身体任何部位均可发生，但最常见于足底。开始为隆起的斑色，呈暗黑、蓝黑或灰色结节，有时呈粉红色，周围可见散在的棕色黑瘤踪迹。以后很快增大，可发生溃疡，或隆起如草状或菜花样如图3所示。该型黑瘤进展快，常无辐射生长期，直接进入垂直生长期。5年存活率为50%～60%。
(4)特殊类型的黑瘤：
①肢端雀斑样痣型黑瘤(acromelicfreckle-likenevoidmelonoma)：发病可能与外伤有关。其特点是发病于掌、跖、甲床和甲床周围无毛部位，特别好发于足跖。临床上类似于雀斑样痣型黑瘤，但侵袭性更强。以黑人和东方人较为常见。早期表现为深浅不一的色素沉着斑，边缘不规则，边界不清楚。如病变位于爪甲和甲床，则表现为纵行色素带(图4)。
②无色素性黑瘤(non-pigmentedmelanoma)：较为少见，在Giuliano等(1982)报道的2881例黑瘤中约占1.8%。病变通常呈结节状，缺乏色素，常被延误诊断，预后较差。
③恶性蓝痣(malignantbluenevus)：更为罕见。由蓝痣细胞恶变而成。常见于女性臀部。其明显的特征是，即使已发生淋巴结转移，患者仍可生存多年。
④巨毛痣中的恶性黑瘤()：30%～40%的儿童黑瘤源于巨毛痣。表现为巨毛痣中出现结节和溃疡，并有颜色改变。因此，对先天性巨毛痣应密切观察或做预防性切除。
⑤纤维增生性黑瘤(fibrousproliferatedmelanoma)：好发于头颈部，呈结节状生长，约2/3病例无色素沉着。其特征是，少数黑瘤细胞位于大量的纤维组织之中，预后较差。
⑥原发病灶不明的黑瘤()：该型黑瘤找不到原发病灶，黑瘤仅在区域淋巴结或其他器官被发现。其预后与原发灶明确并有区域淋巴结转移者无显著差别。
1.病史与症状详细的病史与体检对诊断十分重要。体表任何色素性皮损，若突然增长加速，周围出现色素晕或色素脱失、表面出现鳞屑、渗出、破溃、出血、脱毛、附近出现卫星结节、局部痒痛等情况，均应考虑黑瘤的发生。
2.实验室检查
(1)尿液检查：通常实验室检查对诊断无大帮助，但当黑瘤已发生广泛转移时，尿中可出现大量黑素原及其代谢物而呈黑尿。
(2)组织病理检查：应对黑瘤的定性、肿瘤的类型、侵袭深度、最大垂直厚度、细胞分裂相、表面有否溃疡、基底血管和淋巴管的侵犯情况及有无细胞性炎症反应等作出诊断描述。
对已确诊为黑瘤的病人，尚应详细检查有无区域淋巴结转移和远处转移。这些对制定治疗方案和估计预后有重要意义。有研究表明，临床上通过触诊发现有区域淋巴结转移者较行选择性淋巴结清扫时镜下发现有淋巴结微转移(micrometastasis)或称亚临床转移(subclinialmetastasis)者长期生存的几率减少20%～50%。因此，早期确定是否有淋巴结微转移，对提高5年生存率具有重要意义。
G. 肢端色斑样黑素瘤的早期症状是什么跟其他类型的黑素瘤早期症状有什么不同的地方
一般情况下，黑色素瘤大多数是由痣演变的。你所说的这个不是黑色素瘤，所以不用担心。
H. 四肢皮肤出现白点
身上长白斑一定要到正规医院皮肤科确诊，不要认为白斑就是白癜风，身上长白斑的原因：有多种可能： 1.是蛔虫斑，一般只长在脸上，吃点药就好； 2.是皮炎，不仅仅是脸上，一般晒在外面的部位都有可能有； 3.是白癜风，而且一般都是变粉色再变白。 白癜风的特点是：病变呈纯白色圆形或不规则的脱失斑，表面光滑，边界清楚，边缘色素增多，这种情况才可能是白癜风。白癜风的白斑可发生在头发、脸部、躯干和四肢等部位，出现大小不等、单个或多发的不规则纯白色斑块，白色斑块面积逐渐扩大，数目增多。白斑境界清楚，斑内毛发也呈白色，表面光滑，无鳞屑或结痂，感觉和分泌功能都正常；白斑部位黑色素颗粒减少，黑色素颗粒能够吸收紫外线，白斑对日光比较敏感，稍晒即发红。身上长白斑不要急躁，白癜风针对性的治疗是可以治愈的，白癜风的诱因很多，有遗传因素、免疫紊乱、精神神经因素、酪氨酸酶铜离子缺乏、感染、外伤、化学因素。这些因素影响黑色素颗粒的合成，导致皮肤色素变淡，出现白癜风。近年研究发现，白癜风患者不论发病在什么部位，都与微循环障碍有关系。
I. 请问这个会是皮肤癌吗
前列腺是男性生殖泌尿系统中最常出现问题的部位。常见于各年龄层男性的前列腺炎可分为急性及慢性。通常是由身体其他部位的细菌感染入侵前列腺所致。前列腺炎可完全或部分阻碍尿液由膀胱流出，导致尿液滞留。如此造成膀胱膨胀、衰弱、易受感染(因积存尿液里的细菌增加)。膀胱感染容易经由输尿管传至肾脏。急性前列腺炎的症状是阴囊到直肠之间疼痛、发烧、频尿且有灼热感，尿液含血或脓。慢性前列腺的症状则是频尿及灼热感，尿液带血、下半背痛、阳痿。前列腺炎愈严重，排尿愈困难。
家庭防治措施
●多喝水
前列腺炎患者应多补充水分。每天喝2—3升的矿泉水，以刺激尿流。如此可预防尿液滞留。
●适量运动
运动也很重要。走路是很好的运动，但勿骑脚踏车，车座会压迫前列腺，加重病痛。避免接触非常冷的天气。
●试试水疗法
水疗法能有效地增加前列腺部位的血液循环。方法之一是坐在热水中(能忍受的最高温)15—30分钟，一天1次或2次。另一种水疗法是用温及冷水喷下腹及骨盆区域，以3分钟热，1分钟冷的方式交替喷淋。另一种方式是坐在热水中，但将脚泡在冷水中，3分钟后交换，坐在冷水中，将脚泡在热水中1分钟。
●吃南瓜子
每天吃30克的南瓜子或服用南瓜子胶囊(依照指示)。生的南瓜子含丰富的锌，每天吃，几乎对所有前列腺毛病均有帮助。
●小心性行为
当前列腺受感染或不适时，性行为会使问题更严重，并延缓复原。
●补充锌
缺乏锌与前列腺肥大有关。农田里的土壤通常缺乏锌，我们吃的谷类外壳或啤酒酵母中富含锌。
●补充营养素
① 锌
每天80毫克。缺乏锌与前列腺炎相关。
②蜜蜂花粉
每天6片或2茶匙。起初少量，逐渐增加用量。
③必需脂肪酸
用量为2胶囊，每天3次。对前列腺功能恢复很重要。
④蒜头精胶囊
2胶囊，每天3次。蒜头是天然抗生素。
⑤前列腺片
依产品指示。调整前列腺功能。
⑥ 维生素C
每天100—500毫克。强力抗氧化剂及免疫促进剂。
⑦ 维生素A
用量2500IU。强力抗氧化剂及免疫促进剂。
⑧ 维生素E
用量600IU。强力抗氧化剂及免疫促进剂。
⑨啤酒酵母和南瓜子
依产品指示。好的锌来源。
⑩ 海带
每天6粒。供应必需矿物质以改善前列腺功能。
⑩ 镁加钙
依产品指示。供应必需矿物质以改善前列腺功能。
⑩ 维生素B6加维生索B群
50毫克，每天2次。B6有抗癌作用。
●药草茶
某些药草茶对前列腺炎和增生通常都很有效，但若无改善状况或症状复发，应请教泌尿科医师。将等量的尿砂根、海冬青、八仙花根混合，煎成药草茶，每天服用3次，每次3-4汤匙，如此能纾解发炎及减轻排尿疼痛。如果灼热现象持续，可在以上配方里加入药蜀葵叶，以发挥其缓和功效。其他可制成药茶的植物包括有利尿作用的布枯叶(勿煮沸)及玉米须。
如果尿液带少量血或夜晚频尿，可使用木贼，它是一种收敛剂。若腺体肥大，可将木贼与八仙花混合，功效更佳。其他有益于此症状的药草包括金印草根(利尿剂及杀菌剂)、香芹、杜松实、熊果叶、滑榆树皮(利尿剂及生殖泌尿道的补品)、人参(男性生殖器官的补品)。
●擂压疗法
按压腹部的中极、水道、大赫穴和腰部的次骨、膀胱俞穴以及足部的太冲，按压这些穴位有助于改善前列腺的功能。
●危险讯号
如有以下症状，则怀疑你患有前列腺肿大或感染性疾病；如继续加重会出现膀胱结石、全身感染、肾衰，除此之外，前列腺肿大也是癌症的一个表现，请速去就医。
*前列腺肿大，排尿困难，包括无力和排尿间断，尿频(尤其是夜间)，劳损，滴尿，或不能排空膀胱。
急性前列腺炎：
*尿频、排尿困难。
*排尿时烧灼感。
*寒战发烧。
*腰部和阴囊后部的疼痛。
*尿中带血。
慢性前列腺：
*尿频，排尿困难。
*盆腔和生殖器疼痛。
*射精痉痛、白性精液、性功能障碍。
参考资料：大中华健康网
食疗：胃胀气跑光光
胃胀气多是消化不良，胃肠运动慢造成的，胃炎、胃溃疡的人常会胃胀气，这里提供2个食疗法，3－5天可以改善情况。
食疗方一：炒谷芽15克，金桔2－3枚（或桔饼）
炒谷芽有健脾理气的作用，金桔有理气和胃的作用。
制作方法：将金桔洗净，压扁，将炒谷芽放入砂锅内，加冷水200毫升，浸泡片刻，煎煮10分钟后，再放入金桔煮5分钟，将药汁滗出，再加水煎1次，将两次药汁合并，加入少量糖，当茶饮。
这种食疗法任何人可用。
食疗方二：槟榔12克粳米60克槟榔有消食行气的作用。
制作方法：将槟榔洗净，用水煎，取汁去渣，将粳米洗净，加入药汁中，用小火煮成粥，可以根据自己口味加少量糖或盐，随量食用，一天吃一次，早晚吃最好。
参考资料：http://pop.pcpop.com/default.aspx?MainUrl=http://pop.pcpop.com/040711/1111380.html
胃胀气
1、发病机理与病因
引起胃胀的原因有多方面的，如精神压力、消化不良等，主要是胃动力不足。
2、临床症状与危害
一般是饭后饱胀，嗳气，坐卧不安，茶饭不思；
胃胀的反复性和长期性可以导致胃炎，消化道溃疡，甚至可以发展为胃癌。
3、常用药的危害
医药治疗主要加强胃动力，但是长期服用会造成人体的依赖性；
由于药物是化学合成，对人体存在着副作用。
4、日常生活以及饮食的注意事项
避免摄食刺激性和对身体敏感的食物；饮食规律，细嚼慢咽，戒烟少酒；情绪稳定，放松精神，适量运动，劳逸结合。
5、营养产品调理建议
■维生素 C：具有抗氧化，解毒的功效，减轻精神压力；促进胶原蛋白的合成，增强胃动力。
■维生素 B族：促进消化，加速人体的新陈代谢；稳定情绪，减轻精神压力，改善睡眠。
■复合维生素片：补充人体所需的维生素和矿物质，促进消化，加速人体的新陈代谢；加速修复受损的组织；稳定情绪，减轻精神压力。
6、建议服用方法
■急需营养重点补充，按标签注量的 3倍服用，直到有关症状缓解为止：维生素C，维生素B族
■正常需要基本营养补充，按标签注量服用：复合维生素片
附：
胀气可能是胃、肠道出毛病的一个症状，张开嘴巴咀嚼、边吃边说话、狼吞虎咽(同时吃进许多空气)、边吃饭边喝汤(将胃中的消化酶冲下消化道)等，都容易造成消化问题带来胀气。消化不良、胃病也会伴随胀气；食物过敏也可能是造成原因，它使食物在结肠发酵，产生氢气及二氧化碳；糖类食品含有细菌，是产生胀气的主要来源。你需找出自己无法消化的食物，进而避开这些食物。生活压力、情绪紧张、缺乏消化酶等，均可能引起胀气。
家庭治疗措施
●服用嗜酸菌
消化不良型胀气可用嗜酸菌来改善，因为缺乏这些良性菌是最常见的消化不良因素。打开10粒胶囊服用，或使用一汤匙的粉末配方。对乳晶过敏者，可改用不含牛乳的制剂。嗜酸菌也是颇安全的灌肠剂，开始你可能感到轻微的不适，不过大约1小时后即可乎息。
●不直搭配的食物
食物搭配不良会带来消化问题，例如蛋白质与淀粉就不是好搭档，蔬菜与水果也是不佳的组合，牛奶不宜与三餐同时用，糖不要与蛋白质或淀粉合用。
●喝醋
用一汤匙纯的苹果醋加一杯水，在正餐时啜饮，有助消化。也可以早晨起床时先喝一杯柠檬水，它也有治疗及清血的作用。
●嚼米汤
米汤及大麦粥对胀气、排气及胃灼热等毛病有效。用5份的水加一份的米(谷子或大麦)，煮沸10分钟。盖上锅盖再慢炖50分钟。过滤，冷却后，一天喝数次。
●应避免的食物
胀气的主要原因是消化系统无法吸收某类碳水化合物，豆类容易引起胀气，甘蓝菜、绿花椰菜、洋葱、白花椰菜、全麦面粉、白萝卜、香蕉等也容易产生胀气。
●遁量摄取高纤维食品
虽然高纤维食品有利于健康，但有些高纤维的蔬菜和水果可能会增加排气。如果你想在饮食中增加纤维用量以维持健康，应从少量开始，使肠子逐渐适应，这样可以减少胀气。
●服木炭片
活性炭能有效地排除过多的气体，在你感到不适时，立即服用5粒。但你若正服用其他药物，则需注意，木炭粒除了吸收气体，也会吸收药物成分。同时，切勿每天使用，因为木炭的吸收力强，能吸收有用的营养索。
●药物的选择
胃部胀气可用胰脏酵素；肠子胀气可用微量矿物质；制酸剂对排气及胀气均无效。当气体产生过多，可用新鲜柠檬榨成汁加1．14升的温水，当作灌肠剂，以平衡体内的PH值。如果体内排气仍持续数日，可用双叉乳杆菌灌肠剂，它可在数小时内解除问题。
●少吃乳品
如果你有乳糖不耐症，则当你吃乳品时，可能产生胀气问题。有乳糖不耐症的人，其肠内的乳糖酶不足，无法充分消化乳品中的乳糖。有些人只能接受限量及某类乳制品。如果你的医师怀疑你最爱的乳品是问题的来源，应减少用量，看看胀气的情形如何。
●细嚼慢咽
吃饭时应细嚼慢咽，不要张开嘴巴咀嚼或边吃边说话，边吃饭边喝汤，它们均容易造成消化问题带来胀气。
●怎样熏豆子
如果你喜欢吃豆子，又不希望胀气，这里教你一个解决办法。豆类在水中似乎会流失大部分产生气体的物质。研究显示，浸泡豆子12小时，或用湿纸巾覆盖24小时，可以大幅度地降低产生气体的化合物含量。用压力锅煮后，再浸泡30分钟，更可以减少90％的此类化合物。
其他疗法
●使用胰脏醇康
如果你曾经作过腹腔手术(例如，切除一段肠子)，使用胰脏酵素将有助于消化食物。低血糖症患者也需要胰脏酵索。用餐毕，若感到饱胀、肚内有咕噜声、胀气或排气等，也可服用胰脏酵素。
●作运动
运动有利于肠胃的蠕动，有助于排除胀气，你可以快步行走和做操。
●过敏症测试
作一个过敏症自我测试，看看你对那些食物过敏。