❶ 输血后为何会有不良反应
输血是急救和防治疾病的重要措施，但输血也可引起不良反应，有时甚至非常严重，带来了一定危险性。输血不良反应是指在输血中或输血后，受血者发生了用原来的疾病不能解释的新的症状或体征。输血不良反应按发生的时间分即发型和迟发型，即输血时或输后24小时内发生的和输后几天至几十天发生的。 一、过敏性反应和荨麻疹 输血后可发生轻重不一的过敏反应，轻者只出现单纯的荨麻疹；中型为过敏性反应；重度可发生过敏性休克和死亡。这些反应属于血浆蛋白免疫性反应，即抗原抗体反应。 1、原因： （1）IgA抗体：有些受血者缺乏IgA，当输血或其他刺激后产生抗IgA抗体（可不一定有输血或妊娠史），当输入相应IgA时便发生IgA的抗原抗体反应。 （2）过敏体质：对普通变应原（如花粉、尘埃等）敏感的人，易发生中度至严重荨麻疹，这可能由于IgE抗特应性变应原所致。 （3）被动获得性抗体：献血者的抗体（如青霉素）通过输血传给受血者，当受血者接触相应抗原时可发生过敏反应。 （4）低丙种球蛋白血症：此种患者当注射免疫球蛋白时易发生过敏反应。 2、症状和体征 （1）轻度：痛痒、局部红斑、荨麻疹、血管性水肿和关节痛。血液中嗜酸性细胞增多。 （2）重度：支气管痉挛，发绀、呼吸困难、肺部有喘鸣、脉快、低血压、胸骨下痛、胸部压迫感、休克、喉头水肿以至窒息。有的患者易伴有发热、寒战、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛和腹泻等症状。 二、发热反应 在输血期间或输后1-2小时内体温升高1摄氏度以上并有发热症状者。 1、原因 （1）热原：热原是由细菌和不洁物产生的，如蛋白质、死细菌及细菌产物。 （2）免疫反应：多次输血或妊娠后受血者产生白细胞抗体（也可以是血小板或血浆蛋白抗体），当再次输入血细胞（也可是全血）时可产生抗原一抗体反应，激活补体，进一步引起白细胞溶解，而释放热原。 2、症状和体征 常表现为畏寒、寒战、发热、出汗，体温可达38-41摄氏度。反应出现的时间不尽相同，一般在输血开始后15-120分钟内发生，当患者白细胞凝集素效价高时，可在开始输血5分钟就出现面潮红、热感，输血后1小时出现高热。某些患者可伴有恶心、呕吐、皮肤潮红、心悸、心动过速和头痛，反应持续30分钟至数小时后完全消退。 三、溶血性输血反应 溶血性输血反应是输血后红细胞受到破坏而引起的一系列反应，有急性溶血性输血反应和迟发型溶血性输血反应之分。 1、原因 （1）免疫性溶血反应：一、ABO血型不合：抗体为IgM抗体，为天然完全抗体，主要是血管内溶血。二、Rh血型不合：抗体为IgG抗体，为免疫性不完全抗体，主要是血管外溶血。三、其他血型系统血型不合引起的溶血：如MNSs、Lewis、Kell、Di等等，发生的溶血有血管内或血管外溶血。四、献血者间血型不合：见于大量输血或短期内输入多个献血员的血。 （2）非免疫性溶血反应：此类反应较少见，包括低渗液体输注；冰冻、过热或机械操作作破坏红细胞；某些药物的混入；献血或受血者红细胞有缺损（如某些红细胞缺陷性疾病） 2、症状和体征 （1）这类反应多半在输血过程初期，输入数十亳升后发病，表现为寒战、面潮红、呼吸困难、低血压、创面渗血，出现血红蛋白尿，尿少，尿闭以至发展成肾功能衰竭和尿毒症（常于反应后1-2周变得明显）。 （2）患者可突发休克，可发生广泛渗血及凝血障碍而一步引起DIC。 （3）迟发性溶血反应：主要属于血管外溶血。常见于Rh血型不合，偶见于其他血型系。在经产妇或有输血史者，输血后数天或周发生原因不的发热、贫血、黄疸，症状轻微，网织红细胞增多，球形红细胞增多，结体球蛋白降低，可有肝脾肿大，血红蛋白尿少见。 四、细菌污染的反应 在现代设备和技术条件下，基本上可以做到血液不受细菌污染，但实际上，由于各种原因，细菌污染仍然或多或少地发生。 1、原因 （1）血袋、采输血器具消毒不严、破损。 （2）开放式采血和制备血液成分、输血。 （3）献血者皮肤消毒不严，采血部位有化脓病灶。 （4）血液保存、管理不严。 2、症状和体征 轻者以发热为主。重者于输少量血（10-20毫升后突然病情加重，极度不安，发生剧烈寒战、高热、大汗，恶心、呕吐、呼吸困难、干咳、发绀、面部潮红，皮肤粘膜出血，腹痛、腹泻，血压下降、脉细弱等，严重者可发生休克、DIC和急肾衰而死亡。可发生血红蛋白尿和肺部并发症。 一般情况下，高热休克和皮肤充血是常见特征。休克为温暖型，皮肤潮红而干燥。体全麻患者可能只有血压下降和创而渗血，而无寒战与发热。 五、循环系统负荷过重 大量输血或受血者心功能不全时，输血可致心衰、肺水肿，严重者则可在数分钟内死亡。这是由于输血过多过快、超过患者的正常血容量所致。 1、原因 （1）老年心功能较差、儿童血容量少，这都不能耐受大量输血。 （2）原有心肺功能不全者，慢性严重贫血者。 （3）大量快速输血输液，或输注高浓度白蛋白（20－25%）而引起大量组织间隙水分进入血管内，引起心脏负担过重。 （4）血浆胶体压下降（如低蛋白血症）或肺血管渗透性增加（如大面积肺炎）时输入量虽不多，但只要血管内压升高，即易引起肺水肿。 2、症状 早期的信号是全身静脉压升高，伴肺血管内血量增加和肺少量减少。输血中或输血后1小时内患者突然心率加快、心音变弱、脉搏微弱、呼吸困难、胸紧、头痛、头胀，发绀、咳出大量血性泡沫痰，直坐时颈静脉怒张、肺部出现湿性罗音，可发生心房颤或心房扑动，严重可于数分钟内死亡。临床症状加上收缩压迅速增加6.7kPa以上时，可作此诊断。 六、高血钾 全血和红细胞在保存期间，随着库存时间的增长，其血浆中的钾含量也逐渐增多，这是由于红细胞中K＋的外溢，大量输血可引起钾中毒，患者血浆中钾浓度达到8毫摩尔/L时，可引起心电图显著改变，约为10毫摩尔/L时，可认为是即刻死亡的原因。 七、枸橼酸盐中毒 临床输血中的血液大多数是用ACD或CPD抗凝，当大量输血或换血时，血浆中的枸橼酸盐盐很容易达到中毒水平（约1g/L），这是由于过量的枸橼酸盐同血钙结合成整合物，而引起低血钙。 八、氨血症与酸碱失衡 随着血液贮存时间的增长，血中氨的浓度将逐渐增加，贮存到3周的血中氨的浓度可约等于新鲜血中氨浓度的8-9倍，所以肝功能不全的患者不应给大量贮存血。 临床医师在考虑输血或输成分血时，应权衡对患者的利弊，在患者具有明确适应证，并考虑到输血的价值大于可能的危险性和采用必要的预防措施时，才能决定输血；检验科和输血科（或血库）人员应做好实验室检查；护理人员应格执行各种操作规程，做好观察和护理工作，以减少或避免输血治疗的危险性。
❷ 输血会不会传染荨麻疹啊
输血不会传染荨麻疹，荨麻疹是因为你自身的身体条件不好，身体素质下降造成的。建议平时的时候就注意不要长期处于恶劣的环境条件中。建议你少喝酒了，以后。
❸ 输血反应的过敏反应及治疗
1.过敏反应
过敏反应包括：荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛、胸闷、气短、呼吸困难、低血压休克，获得其中的1项以上者确诊为过敏反应。一旦出现上述反应应立即减慢输血速度，给予地塞米松入壶，非那根肌注，重者立即停止输血，并给予1/1000肾上腺素皮下注射，并给予补液、升压、吸氧治疗，所有患者均治疗有效。
2.非溶血性发热反应
输血后短期内或输血过程中即发生寒战、发热，发热者体温可达38℃～41℃，患者均出现恶心、呕吐、皮肤潮红，反应持续1～2小时，然后出汗、退烧。发热的高低与输血速度计输入白细胞计数及热源量成正比，有时可在输血后几小时后才反应。反应发生时应立即停止输血，密切观察病情。寒战时给予保暖、镇静剂，发热时可用退热药。
3.输血后紫癜
均在输血后7天左右发病，发病急剧，有明显的畏寒、高热、荨麻疹；时有头痛、胸痛、呼吸困难。有不同部位的出血、皮肤广泛的淤点与淤斑、齿龈出血、鼻出血、黑便；均伴血小板降低，患者血浆和血清中有抗血小板抗体IgG，做骨髓细胞血检查：增生明显活跃，巨核细胞增多，间接抗人球蛋白试验阳性。给予甲强龙静点，免疫球蛋白静点。
4.移植物抗宿主病
发热、皮肤潮红、皮疹、严重腹泻、肝脾肿大等。最高体温达40℃，给予甲氨蝶呤静点，环孢素、强的松口服。复查血常规及转氨酶直至正常。
5.输血性血色病
临床上出现皮肤色素沉着、肝功能损害、糖尿病、心律不齐、心功能不全、性功能减退。临床上输用新鲜红细胞，口服祛铁剂后症状好转。
6.大量输血后反应
（1）充血性心力衰竭和肺水肿等主要表现为：输血过程中或后1小时，出现心率加快、呼吸急促、头痛、头胀、咳嗽、先咳白痰，以后咳粉红色泡沫痰，颈静脉怒张等，严重者在短期内死亡，如有上诉症状应立即停止输血，患者取半卧位，两腿下垂以减少静脉回流，减轻心脏负担；加压给氧，同时给予20%～30%酒精湿化吸氧，减低肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂消散，从而改善肺部气体交换，减轻缺氧症状，遵医嘱给予镇静、扩血管、强心、利尿药物。必要时进行四肢轮流结扎。此外，对无贫血的患者可通过静脉放血200～300ml减少静脉回心血量。
（2）枸橼酸钠中毒患者可发生肌肉震颤、手足抽搐；严重者血压下降、出血、心室纤颤等。治疗可静脉注射10%葡萄糖酸钙或氯化钙10ml。大量快速输血还应注意高钾血症。
（3）出血如创面渗血不止，伤口持续出血、皮肤淤斑，甚至胃肠道出血，应检测血小板数，凝血酶原时间，纤维蛋白原测定，并根据患者血小板及凝血因子缺乏情况补充有关凝血因子和血小板，为预防大量输血可能引起的凝血异常者，可输用保存5天内的较新鲜血，或根据医嘱间隔输入新鲜血或血小板悬液。
（4）血管微栓塞由于血液储存1周后白细胞和血小板可以形成微小凝块，输大量这种血时，有大量微小凝块循环到肺，堵塞肺毛细血管，引起肺功能不全。若用于心脏手术做体外循环，则微小凝块可直接引起脑栓塞。因此，当大量输血时，可采用5天内的血液或采用微孔滤器。
（5）低温反应由于快速大量输入从冰柜中取出的冷血液，如每5分钟输入量达1升时，正常体温将降至30℃以下，可发生心室纤颤。一般抢救输血常不须达到上述程度，如确实需要时，则稍加温后输注为宜。
（6）细菌污染反应其反应的程度因细菌的种类、输血量和受血者的抵抗力不同而不同，严重者可出现中毒性休克、DIC、急性肾功能衰竭等，死亡率高。一旦发现此类反应立即停止输血，通知医生，将剩余血与患者血标本送化验室检查、作血培养和药敏试验，高热者按高热患者处理。
（7）溶血反应输入异型血，造成血管内溶血，一般输入10～15ml即可产生症状。发生溶血反应立即停止输血与医生联系，并保留余血。采集患者血标本重做血型鉴定和交叉配血试验，安慰患者，以缓解其恐惧和焦虑；维持静脉输液以备抢救时给药；口服或静脉滴注碳酸氢钠，以碱化尿液；双侧腰部封闭，并用热水袋敷双侧肾区，防止肾血管痉挛、保护肾脏；密切观察生命体征和尿量，并记录。对少尿、无尿者，按急性肾功能衰竭护理，如出现休克症状即配合抗休克抢救。
❹ 输血不良反应怎么办
.轻度反应是由于输入的血浆中含有某种蛋白所引起的轻度超敏反应，组胺在局部皮肤过多释放。
【临床表现】患者在输血数分钟内出现局部皮肤反应，最常见的是皮疹和荨麻疹，常常伴有皮肤瘙痒。
【处理方法】 ①减慢输血速度。②给予抗组胺药物（如氯苯那敏0.1mg/kg肌注）。如果经以上处理，30分钟内症状缓解，可继续以正常速度输注，如30分钟内无临床改善或有恶化，则按照中重度反应处理。
【预防】 一般在输血前30分钟预防性给予抗组胺药物，如氯苯那敏0.1mg/kg，肌注或静注，或异丙嗪50mg,口服[3]。
2.中重度反应 是由于库存的血液成分释放出细胞因子和（或）所输血中的白细胞与患者血清中的抗体发生反应导致致热原释放引起的。又被称为非溶血性发热反应。在需要定期输血的患者中，发生率约为1~2%。
【临床表现】患者一般在输注血制品30～60分钟内出现发热、寒战、面色潮红、荨麻疹、皮肤剧烈瘙痒、烦躁、心跳加快，可以出现轻微呼吸困难及头痛。
【处理方法】 ①立即停止输血，更换输注器械，以生理盐水保持静脉通路通畅；②通知患者的主治医师和血库；③将输血器械及剩余血液、新鲜的尿样及从另一只手臂采集的血样（一份抗凝，一份不抗凝）送血库和检验部门分析。④肌肉注射抗组胺药物（如氯苯那敏0.1mg/kg或与之相当的其他药物）。口服（对乙酰氨基酚10mg/kg）或肛塞退热药物（如吲哚美辛栓50～100mg）。⑤若出现过敏反应症状，如支气管痉挛和哮喘等，静注皮质类固醇药物。⑥一般经以上处理15分钟后症状改善，可换一袋血液重新缓慢输注，密切观察；如15分钟内无临床改善或有恶化趋势，则按照有生命危险的反应处理。
预防】对于反复定期输血患者、或者曾有两次以上输血相关的非溶血性发热反应者，应减慢输血速度（每单位红细胞3~4小时，浓缩血小板每袋2小时），并且可在输血前60分钟预防性给予退热药物，但如果有血小板减少，应避免使用阿司匹林。如果条件允许，可采用去除白细胞或过滤的红细胞和血小板。
3.有生命危险的反应包括急性血管内溶血、细菌污染及败血症休克、液体超负荷、过敏性休克和输血相关肺损伤。
（1）急性血管内溶血：是由于输注血型不合红细胞导致。患者血浆中抗体与输注的异型血红细胞发生溶血反应。主要见于ABO血型不合，其他的血型不合也有发生，如Rh血型等。即使少量异型血（5～10ml）输注也可以引起严重的溶血[4]。
【临床表现】发热、寒战、心率增快、低血压休克、呼吸急促或呼吸窘迫、头痛、烦躁焦虑、腰背疼痛、少尿、血红蛋白尿，甚至可以出现弥散性血管内凝血（DIC）。如果患者意识清楚，急性血管内溶血的症状可以在输血开始后几分钟内出现，而对于意识不清或处于麻醉状态的患者而言，因DIC引起的低血压和出血不止可能是急性溶血的唯一表现。
【处理方法】 ①立即停止输血，更换输注器械，以生理盐水保持静脉通路通畅。②保持呼吸道通畅，并给予高浓度面罩吸氧。③循环支持：输注生理盐水20～30mg/kg，保持血容量和收缩压；如果需要可用强心剂及升压药支持血循环，如肾上腺素、多巴胺及多巴酚丁胺。④预防肾功能衰竭，在保持血容量及血压稳定前提下用利尿剂，如速尿1～2mg/kg。⑤监测凝血状态，预防及纠正DIC。⑥核查血液标签及送检样本：将输血器械及剩余血液、新鲜的尿样及从另一只手臂采集的血样（一份抗凝，一份不抗凝）送血库和检验部门。核查交叉配血及血型，监测肾功能及血常规变化，检查直接抗人球蛋白试验、血气分析、尿潜血、血红蛋白尿及胆红素水平。⑦如出现过敏反应症状，如支气管痉挛和哮喘等，静注皮质类固醇药物。
【预防】①正确填写输血申请单；②交叉配血；③标签管理系统，正确标示血样和血制品；④输血开始前严格进行“三查七对”；⑤对于曾经有不明原因输血后血管内溶血的患者，应筛查少见血型抗原的抗体，如Kidd、Kell及Duffy系统抗原。
❺ 输血不良反应持续多久
输血不良反应是指在输血过程中或输血之后，受血者发生了与输血有关的新的异常表现或疾病。输血不良反应发生率可达1%~10%，即使按照最高标准执行献血者挑选、血液采集、加工和贮存，仍然可能发生与输血相关的不良反应，甚至危及生命。在决定给病人输注血液或血制品前，必须权衡利弊[1]。
2分类
根据输血不良反应发生的缓急和临床表现，将输血不良反应分为急性输血反应和迟发性输血反应两种类型。
急性输血反应
是指发生于输血过程中或输血后24小时内的输血不良反应。
（一）发病机制
根据发病机制分为免疫性输血反应和非免疫性输血发应两种。
1.免疫性输血反应是由于供受者血型抗原－抗体不合引起的。包括：ABO血型不合、
Rh血型不合等导致的急性溶血反应；因白细胞抗体产生的发热性非溶血反应；IgA抗体介导的过敏性休克反应；输入抗受者白细胞或血小板抗体的血液导致的输血相关性肺损伤；荨麻疹等。
2.非免疫性输血反应是由于某些非血型抗原－抗体反应引起的。包括：因血制品污染导致的高热，甚至感染性休克；循环超负荷导致的急性充血性心力衰竭；血细胞因理化因素破坏发生的溶血反应；空气栓塞及输入大量库存血导致的枸橼酸钠中毒等[2]。
（二）临床表现及处理
根据其临床表现及严重程度，将急性输血反应分为三种类型：轻度、中重度和威胁生命的反应。
1.轻度反应是由于输入的血浆中含有某种蛋白所引起的轻度超敏反应，组胺在局部皮肤过多释放。
【临床表现】患者在输血数分钟内出现局部皮肤反应，最常见的是皮疹和荨麻疹，常常伴有皮肤瘙痒。
【处理方法】 ①减慢输血速度。②给予抗组胺药物（如氯苯那敏0.1mg/kg肌注）。如果经以上处理，30分钟内症状缓解，可继续以正常速度输注，如30分钟内无临床改善或有恶化，则按照中重度反应处理。
【预防】 一般在输血前30分钟预防性给予抗组胺药物，如氯苯那敏0.1mg/kg，肌注或静注，或异丙嗪50mg,口服[3]。
2.中重度反应 是由于库存的血液成分释放出细胞因子和（或）所输血中的白细胞与患者血清中的抗体发生反应导致致热原释放引起的。又被称为非溶血性发热反应。在需要定期输血的患者中，发生率约为1~2%。
【临床表现】患者一般在输注血制品30～60分钟内出现发热、寒战、面色潮红、荨麻疹、皮肤剧烈瘙痒、烦躁、心跳加快，可以出现轻微呼吸困难及头痛。
【处理方法】 ①立即停止输血，更换输注器械，以生理盐水保持静脉通路通畅；②通知患者的主治医师和血库；③将输血器械及剩余血液、新鲜的尿样及从另一只手臂采集的血样（一份抗凝，一份不抗凝）送血库和检验部门分析。④肌肉注射抗组胺药物（如氯苯那敏0.1mg/kg或与之相当的其他药物）。口服（对乙酰氨基酚10mg/kg）或肛塞退热药物（如吲哚美辛栓50～100mg）。⑤若出现过敏反应症状，如支气管痉挛和哮喘等，静注皮质类固醇药物。⑥一般经以上处理15分钟后症状改善，可换一袋血液重新缓慢输注，密切观察；如15分钟内无临床改善或有恶化趋势，则按照有生命危险的反应处理。
【预防】对于反复定期输血患者、或者曾有两次以上输血相关的非溶血性发热反应者，应减慢输血速度（每单位红细胞3~4小时，浓缩血小板每袋2小时），并且可在输血前60分钟预防性给予退热药物，但如果有血小板减少，应避免使用阿司匹林。如果条件允许，可采用去除白细胞或过滤的红细胞和血小板。
3.有生命危险的反应包括急性血管内溶血、细菌污染及败血症休克、液体超负荷、过敏性休克和输血相关肺损伤。
（1）急性血管内溶血：是由于输注血型不合红细胞导致。患者血浆中抗体与输注的异型血红细胞发生溶血反应。主要见于ABO血型不合，其他的血型不合也有发生，如Rh血型等。即使少量异型血（5～10ml）输注也可以引起严重的溶血[4]。
【临床表现】发热、寒战、心率增快、低血压休克、呼吸急促或呼吸窘迫、头痛、烦躁焦虑、腰背疼痛、少尿、血红蛋白尿，甚至可以出现弥散性血管内凝血（DIC）。如果患者意识清楚，急性血管内溶血的症状可以在输血开始后几分钟内出现，而对于意识不清或处于麻醉状态的患者而言，因DIC引起的低血压和出血不止可能是急性溶血的唯一表现。
【处理方法】 ①立即停止输血，更换输注器械，以生理盐水保持静脉通路通畅。②保持呼吸道通畅，并给予高浓度面罩吸氧。③循环支持：输注生理盐水20～30mg/kg，保持血容量和收缩压；如果需要可用强心剂及升压药支持血循环，如肾上腺素、多巴胺及多巴酚丁胺。④预防肾功能衰竭，在保持血容量及血压稳定前提下用利尿剂，如速尿1～2mg/kg。⑤监测凝血状态，预防及纠正DIC。⑥核查血液标签及送检样本：将输血器械及剩余血液、新鲜的尿样及从另一只手臂采集的血样（一份抗凝，一份不抗凝）送血库和检验部门。核查交叉配血及血型，监测肾功能及血常规变化，检查直接抗人球蛋白试验、血气分析、尿潜血、血红蛋白尿及胆红素水平。⑦如出现过敏反应症状，如支气管痉挛和哮喘等，静注皮质类固醇药物。
【预防】①正确填写输血申请单；②交叉配血；③标签管理系统，正确标示血样和血制品；④输血开始前严格进行“三查七对”；⑤对于曾经有不明原因输血后血管内溶血的患者，应筛查少见血型抗原的抗体，如Kidd、Kell及Duffy系统抗原。
（2）细菌污染及败血症休克
根据统计，红细胞及血小板发生细菌污染的概率为0.4%~2%。如果献血者献血时处于菌血症状态就可能会发生污染。而在采血、血液加工过程中操作不当；塑料采血袋制造缺陷或损害；在污染的水浴中解冻血浆或冷沉淀等，都有可能出现血液污染。假单胞菌是后三种情况的典型污染菌，可以在低温状态下（2~6℃）生长，随着温度升高而快速繁殖。
【临床表现】一般在输注开始后迅速出现症状，也可延迟至数小时后发生。表现为突起高热寒战和低血压。
【处理方法】 ①发现症状立刻停止输注，将输血器械及剩余血液作细菌培养及药敏，所输血液行涂片染色检查。②应用广谱抗生素。③如有休克发生，积极抗休克治疗。
（3）液体超负荷：输血速度过快可导致液体超负荷，引发急性心衰和肺水肿。多发生于严重慢性贫血患者及有心血管基础疾病患者。
【临床表现】胸闷、心悸、呼吸困难、不能平卧，肺内出现湿罗音。
【处理方法】减慢输血及输液速度，控制总入液量，保持出入平衡，必要时可使用强心剂[5]。
【预防】老年患者、长期慢性贫血患者、有心血管基础疾病的患者都应减慢输血速度。
（4）过敏性休克：输血相关的过敏性休克相对比较罕见。典型情况在血浆置换时使用大量新鲜冰冻血浆，血浆中的细胞因子可能是导致过敏性休克发生的原因。比较罕见的原因包括受血者有IgA缺陷，输入任何血制品都会导致患者发生严重过敏反应。
【临床表现】常在输血开始后数分钟后产生。典型表现为心功能衰竭，心率加快、低血压、休克、呼吸困难、呼吸窘迫，患者常焦躁不安。如不及时处理，很快发生致命的后果。
【处理方法】同急性血管内溶血。对于IgA抗体阳性患者，应输注IgA阴性的血液制品。
（5）输血相关性肺损伤（transfusion related acute lung injury, TRALI）：通常由于供者血浆中含有针对受血者白细胞的抗体，几乎都发生在供血者是多次生育的经产妇的情况。
【临床表现】一般在输血开始后1～4小时发病，表现为快速的呼吸衰竭，肺部X线检查见弥漫性阴影。
【处理方法】治疗上无特定方法，主要进行呼吸支持治疗。
【预防】尽量不采用多次生育的经产妇所供的血制品。
（三）急性输血反应的调查程序
急性输血反应刚发生时，症状和体征往往不明显，输血反应的诊断和分型比较困难，除轻度的荨麻疹和非溶血性发热反应外，其他急性输血反应都有可能致命，因此密切观察和分析病情非常重要。根据WHO临床用血的规定，急性输血反应的调查程序如下：
1.除轻度反应外，其他所有的输血反应都必须立即报告患者的主治医师，并通知提供血液的血库。
2.在患者的病历档案中记载输血反应的类型、输血后多长时间出现输血反应、输注的血制品的容量、类型和血袋编号。
3.采集标本送检：血液标本1（从另一侧手臂采取的血样）送检全血细胞计数、凝血检查、直接抗人球蛋白试验、尿素、肌酐、电解质；血液标本2送检血培养；输注的血液及带有残留红细胞和血浆的输血器；出现反应后的第一份尿样。
4.填写输血反应报告。
5.完成初步原因分析后，将下列标本送检：从另一侧手臂采取的输血后12小时及24小时的血样（1份不抗凝，一份EDTA抗凝。）；患者24小时的尿样。
6.将调查分析的结论记录在患者的病历档案中，以便今后进行进一步分析[6]。
迟发性输血反应
是指发生于输血后数日、数周或数月的输血相关不良反应。基本可以分为两类：输血传播性疾病和其他迟发性输血反应。
（一）输血传播性疾病
是由于供血者的血液中含有感染性病原体，导致受血者发生相应的感染性疾病。献血者的血液中可能含有传染性病原体，因而输注血液或血液制品均有传播疾病的风险。严格来说，细菌污染（来自供血者的皮肤和血液）也应属于输血传播疾病，在制备过程血制品被细菌污染，或细菌感染来自感染的供者的情况很少见。常见的输血传播性疾病包括：HIV-1和HIV-2的感染、HTLV-I和HTLV-II的感染、乙型和丙型病毒性肝炎、梅毒、疟疾、巨细胞病毒感染、EB病毒感染、人类微小病毒B19及弓形虫感染等。受感染患者可能持续很长时间而无任何相关表现。
1.常见的输血传播疾病包括：
（1）获得性人类免疫缺陷病毒感染（Acquired Immuno-deficiency Syndrome，AIDS）：AIDS由于感染了人类免疫缺陷病毒（简称HIV）后引起的一种致死性传染病HIV主要破坏人体的免疫系统使机体逐渐丧失防卫能力而不能抵抗外界的各种病原体因此极易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和肿瘤最终导致死亡艾滋病传染途径主要是性传播和血传播。
HIV既存在于血浆中，也存在于细胞中，因此，输注全血、成分血、血浆及其制品均可传播HIV。在输血传播疾病中，AIDS的危害最大。随着艾滋病在全球的迅速蔓延以及我国已进入艾滋病快速增长期，对输血安全构成严重威胁。
（2）乙型肝炎：乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝脏炎性病变为主的一种传染病。主要侵犯儿童及青壮年，血液接触是主要的传播途径，我国是乙型肝炎高发区，普通人群血检HBV抗原阳性率占总人口的12%左右，是我国血液传播疾病中所占比例最高、流行最为广泛、危害性很严重的一种传染病。HBV通过血液感染后可以发生急性肝炎，随后缓解或转化为慢性肝炎。长期后果是发展为肝硬化和原发性肝癌。
长期输血的患者应注射乙肝疫苗。
（3）丙型肝炎：丙型肝炎是由丙肝病毒（HCV）所引起，丙型肝炎临床表现与乙型肝炎相似，但临床过程常为无症状感染和慢性感染，更容易演变为慢性肝炎、肝硬化和肝癌。
（4）梅毒：梅毒的病原体为梅毒螺旋体。直接性接触传染为梅毒最主要的传播方式。二期梅毒是梅毒螺旋体从淋巴结进入血液在体内大量播散，三期梅毒侵犯皮肤粘膜、骨骼系统、神经系统和心血管系统，导致严重后果。另有部分梅毒患者未经治疗或治疗药物剂量不足，治疗不彻底，病人没有明显的症状，但抽血检查时可发现梅毒血清反应呈阳性，为隐性梅毒或称潜伏梅毒。
由于梅毒螺旋体对低温很敏感，捐献者的血液在2℃～6℃保存72h后再发往临床使用，可有效避免漏检阳性梅毒的感染，确保临床用血安全。
虽然梅毒阳性并不表示有HIV感染，但却显示了献血者有很高的HIV及其它性传播疾病的接触风险，因此，梅毒阳性者不是合格的献血员。
（5）巨细胞病毒（CMV）感染：CMV感染在全世界分布，人是CMV的唯一宿主。发展中国家人群中CMV抗体阳性率可高达90%以上。巨细胞病毒可以引起巨细胞包涵体病，主要发生于婴幼儿，成人CMV感染和免疫功能有密切关系。主要临床表现有：①先天性感染：妊娠3个月以内的孕妇感染CMV后，胎儿可表现为隐性感染，也可致死胎、流产、早产及先天性畸形。②新生儿感染：出生3个月内出现肺炎、肝炎、淋巴结肿大和皮疹等。③儿童和成人感染。多数为隐性感染。少数出现单核细胞增多症、肺炎、肝炎及心肌炎。④免疫缺陷及器官移植病人的CMV感染，可表现全身各器官感染，病情重，病死率高。
CMV病毒主要存在于白细胞中，因而输注去白细胞的血液成分、新鲜冰冻血浆和冷沉淀物可以预防传播CMV。高危人群应输注CMV阴性或去白细胞的血液成分[7]。
（6）疟疾：疟疾是一种由蚊虫传播的疟原虫所引起的疾病。主要存在热带和亚热带地域。疟疾的潜伏期（由蚊叮至病发）约为七至三十日，部份会长达十个月。患疟疾最严重的後果是影响中央神经系统，可出现神智不清、抽筋、血液和肾脏问题，患者可於24小时内死亡。在非流行地区，经输血传播的疟疾极其少见，与输入的疟原虫的种类和数量有关。
所有的血液成分都可以携带疟原虫，疟原虫在冷冻细胞中可存活数年。
最近到过疫区或感染过疟疾的人均不是合格的献血员。
（7） 人类T淋巴细胞病毒Ⅰ型和Ⅱ型（HTLV-Ⅰ/Ⅱ）：也称为成人T细胞淋巴瘤/白血病病毒，是由细胞介导传播的感染人类的逆转录病毒，。HTLV-Ⅰ在体内主要感染CD4 + T淋巴细胞，主要通过母乳喂养、性传播、输血和静脉吸毒共用注射针头等途径传播。HTLV-Ⅰ感染主要流行于日本南部、加勒比海地区、非洲中部和西部、美洲中部和南部、巴布亚新几内亚和澳大利亚。我国HTLV感染流行地区主要在东南沿海地区，抗HTLV-Ⅰ阳性率为0.024%。
某些感染HTLV-Ⅰ/Ⅱ的患者可能发生成人T细胞白血病和（或）淋巴瘤（ATL），也可能引起HTLV-Ⅰ相关脊髓病（HAM）/热带痉挛性下肢瘫（TSP）。
HTLV-Ⅰ/Ⅱ只感染淋巴细胞，不存在于血浆中，去除白细胞的血浆制品不会传播HTLV。血液制品保存14天以上，HTLV不再有传播能力。
由于HTLV-Ⅰ/Ⅱ在我国感染率很低，又主要局限于东南沿海地区，故建议可在我国HTLV流行区先开始对献血者进行筛查，对其余HTLV感染率很低的地区只在初次献血时检测一次。
（8）其他少见的输血传播疾病：包括人类短小病毒B19感染、EB病毒感染、锥虫病、布鲁菌病、弓形体病、传染性单核细胞增多症和莱姆病等。有报道说克-雅氏病也可能通过输血传播。
2.输血传播疾病的筛查和预防
对献血者血液进行筛查是预防输血传染病的重要环节。我国《输血技术操作规程》规定，采供血系统对ALT、HBsAg、抗-HCV、梅毒及抗-HIV 5个项目进行检测
虽然经过严格的检验，但依然存在输血传播疾病，其原因有以下几个方面：
（1）“窗口期”：在梅毒、肝炎、艾滋病等传染病的感染初期，虽然已有病原体感染，但机体尚未形成抗体，此时检验其抗体阴性。
（2）目前检测手段的局限性：在，抗体检测不到，但可采用基因诊断技术（PCR方法）对“窗口期”的病原体DNA或RNA检测，提高检测阳性率。因PCR方法的实验技术要求高，成本贵，难以普及，还不能列入常规检测范围。
（3）检测方法本身的误差可造成漏检：由于实验本身的误差，可造成实验结果的假阴性。
（4）献血员自身情况造成：由于某些献血员自身的免疫力差，即便是感染了某些病原体，机体在短期内不会产生抗体，或产生抗体所需时间长，因而造成输血感染的问题。
为了保证受血者的身体健康和生命安全，必须采取有力措施提高血液质量，积极开展无偿献血，严格对献血员筛选，开展成分输血、自身输血，加强血液全面质量管理，才能保证输血安全。
（二）其他迟发性输血反应
主要包括迟发性溶血反应；输血后紫癜；输血相关的移植物抗宿主病（TA-GVHD）；多次输血后铁超负荷。
1.迟发性溶血反应
妊娠或多次输血患者红细胞被致敏后，体内的红细胞血型抗体水平减低，以致于输血前监测未能发现。当输入带有相关抗原的红细胞时，患者体内再次发生免疫反应，抗体水平升高，使带有相关抗原的红细胞在输注后5～10日内破坏。一般为血管外溶血。
【临床表现】多有发热、黄疸、溶血性贫血、偶有血红蛋白尿。
【处理方法】一般不需要特殊处理。如有休克、DIC、肾功能衰竭发生时，则按照相应的规则进行处理。监测抗人球蛋白试验、胆红素水平及行血型再检测。
2.输血后紫癜
是一种输血后的同种免疫反应，可以是HLA同种免疫反应或HPA（人类血小板抗原）同种免疫反应破坏血小板所致，比较罕见但有潜在致死危险。
【临床表现】多见于女性患者，在输注红细胞或血小板后5～10日发生急性血小板减少，PLT<100×10/L。皮肤粘膜出现紫癜及出血，。
【处理方法】一般血小板高于50×10/L时不需特殊处理。如低于20×10/L或有明显出血表现可采取以下处理方法：①给予大剂量肾上腺皮质激素，如强的松1mg/kg。②静脉应用大剂量丙种球蛋白(0.4/kg)，连用5天。③血浆置换。④如血小板过低、出血明显，或重要脏器出血，可选用与患者抗体相合的血小板输注。一般而言，抗体不合者输注无效。
3.输血相关的移植物抗宿主病（transfusion associated graft versus host disease，TA-GVHD）
是一种致死性的输血并发症。一般发生于输血后10～12天。过去普遍发生于骨髓移植等免疫缺陷患者。但近年来非免疫缺陷受血者发生TA-GVHD已被公认，由亲属供血者引发者居多。其中一级亲属间(父母与子女)输血合并TA-GVHD的预测危险性较非亲属间输血高，第二代血亲供血者，如(外)祖父母、(外)孙子女等，比第一代血亲供血者危险性更太，故美国血库协会(AABB)建议对所有血亲血液都进行辐射。发病主要与供受者的白细胞抗原(HLA)单倍型基因有关。
【临床表现】发热、皮疹、腹泻（可为稀便、水样便或血水便，腹泻多伴有腹痛）、肝功损伤（肝区不适或疼痛．肝肿大，黄疽，ALT、AST、LDH等不同程度增高）及血象三系减少。本病预后很差。
【处理】目前大剂量肾上腺素，抗胸腺细胞球蛋白及其他免疫抑制剂均不能降低死亡率。多采取支持对症治疗，强调预防为主。
【预防】 可采取经γ射线照射血液制品后再输注，减少淋巴细胞增殖，预防GVHD发生。也可采用白细胞滤器去除白细胞。
4.铁超负荷
每单位血中含铁约200mg～250mg，长期输血者大概在10～20次输注后患者出现铁超负荷，一般输血1年后或输注红细胞50次后需要开始除铁治疗。
【临床表现】长期输血导致的铁超负荷，表现为实质组织（如肝脏、心脏）的纤维化和功能损害，称为继发性血色病，若仅组织含铁血黄素沉着，为含铁血黄素沉着症。累及的组织有肝脏、心脏、皮肤、胰腺及其他内分泌腺，导致肝硬化、肝纤维化、肝癌，心力衰竭，糖尿病，不育及生长抑制。
【处理】 采用铁结合因子，如去铁胺，20～60mg/kg/d，去铁酮（Deferiprone）75mg/kg/d，将血清铁蛋白保持在1000μg/L以下水平，可以有效的减少铁在体内聚积，逆转心脏及肝脏疾病。对于重症铁超负荷者，可以联合使用去铁胺和使用。去铁胺对去除肝脏中沉积的铁有优势，而去铁酮更能去除心脏中沉积的铁。去铁胺有眼、耳及骨毒性副作用，但一般可以耐受。去铁酮主要有粒细胞缺乏的副作用。
临床医生对输血不良反应要有充分认识，应该在充分评估输血对患者的风险和利益的基础上作出输血的决定，同时具备识别和处理可能出现的输血不良反应及并发症的知识和技能，积极避免、及时正确处理输血不良反应，保证临床输血安全。
❻ 怎么治疗输血引起的荨麻疹
可以同普通荨麻疹一样治疗，只是液体量要大，促进体内抗原排出。可以静点葡萄糖酸钙、Vc加入500ml液体中。可以加用地塞米松5mg三日。然后改用强力宁、Vc加入500ml葡萄糖中静点。同时可以口服氯雷他定、羟嗪等。
❼ 寻麻疹是怎样、
根据病程分为急性和慢性，前者经数天或数周可治愈，后者则反复发作持续数月。
1.急性荨麻疹(acute urticaria) 在所有荨麻疹中约占1/3。
(1)起病较急，皮损常突然发生，为限局性红色大小不等的风团，境界清楚，形态不一，可为圆形、类圆形或不规则形。开始孤立散在，逐渐可随搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地图形或环状。如微血管内血清渗出急剧，压迫管壁，风团可呈苍白色，周围有红晕，皮肤凹凸不平，呈橘皮样。
(2)皮损大多持续半小时至数小时自然消退，消退后不留痕迹，但新的风团陆续发生，此起彼伏，不断发生，1天内可反复多次发作。
(3)自觉剧烈瘙痒、灼热感。
(4)部位不定，可泛发全身或局限于某部。有时黏膜亦可受累，如累及胃肠，引起黏膜水肿，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。喉头黏膜受侵时则有胸闷、气喘、呼吸困难，严重者可引起喉头水肿发生窒息而危及生命。如伴有高热、寒战、脉速等全身症状，应特别警惕有无严重感染如败血症的可能。
(5)皮肤划痕症可呈阳性。
(6)血常规检查有嗜酸性粒细胞增高，若有严重金黄色葡萄球菌感染时，白细胞总数增高或细胞计数正常而中性粒细胞百分比增多，或同时有中性颗粒。
2.慢性荨麻疹(chronic urticaria) 发病约占荨麻疹的2/3。风团反复发生，时多时少，常经年累月不愈，可达2个月以上。在经过中时轻时重，如晨起或临睡前加重，有的无一定规律，全身症状一般较轻，大多数患者找不到病因。
此外，临床上尚有一些特殊类型的荨麻疹：
(1)人工性荨麻疹(factitious unicatia)：又称皮肤划痕症(dermatographism)：①患者皮肤对外界机械性刺激非常敏感，皮肤上通常无风团，若用指甲或钝器划皮肤时，即发生与划痕相一致的条状隆起(图1，2)，不久消退，伴有瘙痒；②可发于任何年龄，无明显发病原因。体内感染病灶、糖尿病、甲状腺功能障碍、绝经期等与发病有关，也可由药物引起如青霉素，也有认为与皮肤肥大细胞存在某种异常功能有关；③病程不定，可持续数月或长期存在；④有极少数皮肤划痕症消退0.5h～6h后，风团反应又在原位出现，并可持续至48h，此称延迟性皮肤划痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白胨性荨麻疹(急性蛋白过敏性荨麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白胨引起。在正常情况下，蛋白胨容易消化而不被吸收入血中，但在暴饮暴食并有精神激动或同时饮酒时，蛋白胨可以通过肠黏膜吸收入血而致病。皮肤充血发红、风团、头痛、乏力。一般病程较短，可在1～4h消退，有时持续几小时或1～2天。属抗原抗体反应。
(3)寒冷性荨麻疹(cold urticaria)：有获得性和家族性两种。
①家族性寒冷性荨麻疹：为常染色体显性遗传。少见，系生后不久开始发病，可持续终生，发病机制及介质均不清楚，女性多见，症状可随年龄增长而减轻。一般暴露于冷空气或冷水中0.5～4h后发病，呈不超过2cm直径的红色斑丘疹，非真性风团，不痒有灼烧感，常伴有寒战、发热、头痛和关节痛及白细胞增高等全身症状。冰块试验阳性，即用冰块置于患者前臂皮肤上，2min后可在该部位引起典型的风团，被动转移试验阴性。
②获得性寒冷性荨麻疹：可能为自体免疫性变态反应，对冷过敏，大多属特发性，约1/3有遗传过敏史。常从儿童开始发病，在气温骤降，接触冷风、冷水或冷物后，于暴露或接触部位发生风团或斑状水肿，可持续0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等。若游泳时发生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。统计有约25%患者在进冷饮食时可引起口腔和喉头肿胀，严重者发生窒息死亡。抗体为IgE，认为寒冷可使体内某种正常代谢产物变为抗原，从而引起抗体产生，亦可能因寒冷因素改变了皮肤蛋白的立体结构而成为抗体不能识别其自身组织蛋白的抗原性物质。风团的形成是因皮肤受冷后IgM大分子球蛋白聚积的结果。主要介质是组胺和激肽。发病机制属IgE介导的速发型变态反应。冰块试验为阳性，亦可用冰水浸手法测验，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起风团及红斑者为阳性。被动转移试验阳性，在极少数情况下寒冷性荨麻疹可发生于球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系统性红斑狼疮)、阵发性冷性血红蛋白尿症(梅毒性)、冷纤维蛋白原血症、冷溶血症、特别在单核细胞增多症患者等。
(4)胆碱能性荨麻疹：又称小丘疹状荨麻疹或全身性热性荨麻疹。多见于23～28岁青年。由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或酒精饮料等使体内深部温度上升等诱发因素刺激中枢神经，通过胆碱能传入神经刺激汗腺神经结合部，引起乙酰胆碱释放，作用于肥大细胞而发生，或由于胆碱酯酶不足而发生。约占荨麻疹的5%～7%。皮损特点为直径1～3mm小风团，周围有红晕，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激后2～10min发疹，持续30～50min，很少超过3h，皮疹即全部消退，掌跖很少发生，自觉剧痒。有时每次发病后有8～24h的不应期存在，在这段时间内，即使再遇上述刺激，也不会发疹。约有近1/3患者可伴有头痛、口周水肿、流泪、眼胀痛、流涎、恶心、呕吐、腹痛等症状，少数有眩晕、低血压、哮喘发作等现象。病程经数年后渐趋好转。以1∶5000醋甲胆碱(methacholine)作皮试或划痕试验阳性者，可在注射处出现风团，并于周围出现卫星状小风团(正常人少见)。但轻症患者或同一患者重复试验，结果常不一致。
(5)日光性荨麻疹：皮肤暴露于日光或人工光源后数秒至数分钟后，局部出现瘙痒、红斑、风团、偶尔有血管性水肿，严重者发生皮疹的同时可有畏寒、乏力、晕厥、痉挛性腹痛、支气管痉挛等。常常为特发性的，有时可伴发于系统性红斑狼疮、红细胞生成性原卟啉症等。根据其可能的发病机制及对不同波长的光反应情况，可分为2大类6个亚型。第一大类一般认为发病与IgE变态反应有关，但目前尚未发现有关的致病抗原。该类又分3个亚型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要对280～320nm的短波紫外线过敏，照射后局部皮肤可见明显组胺释放，肥大细胞脱颗粒及出现中性、嗜酸性粒细胞趋化因子。Ⅳ型对400～500nm的可见光过敏，目前已肯定此类型属遗传性代谢性疾病，可能是迟发型皮肤卟啉症的一种皮肤表现，其光敏原为原卟啉Ⅸ。但又与其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而红细胞原卟啉、粪原卟啉及粪卟啉增加。此类病人照光后可活化血清中补体系统，产生一系列炎症反应。Ⅵ型由400～500nm光线引起，与Ⅳ型的不同处是由β胡萝卜素引起。另一大类亦包括3个亚型，Ⅱ型系由300～400nm长波紫外线引起，Ⅲ型为400～500nm的可见光，Ⅴ型为280～500nm的广谱光线。一般认为该类患者与免疫反应无关，大部分找不到原因。但少数患者属于SLE早期或后期表现。也可能由药物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)压迫性荨麻疹：皮肤受压后4～8h，局部皮肤发生红色水肿性斑块，常为深在性水肿，累及真皮及皮下组织，与血管性水肿类似，有烧灼或疼痛感，持续约8～12h消退。约半数患者可出现发热、多汗、眩晕、头痛、恶心、疲乏、无力、气急、烦躁等全身症状，尚有少数有精神压抑表现。常见于行走后的足底部和臀部等受压迫的部位。血白细胞计数可轻度增高。发病机制可能与激肽有关。有统计此类病人中约94%同时伴有慢性荨麻疹，43%对阿司匹林激发试验呈阳性反应，63%伴划痕症，但与遗传过敏无关。多数压力性荨麻疹为迟发性，但极少数为立即型，局部受压后20min即出现皮损。明确诊断可作如下检查：用宽带挂在肩部下悬2～10kg砝码，或让病人采取坐位，把宽带悬于大腿中部10～30min，去除宽带后立即观察，然后分别在4、6、8h，直至20h连续观察，并可同时在背部划痕，以证实同时存在划痕症，若划痕症阳性，2h可重复试验。
(7)血清病性荨麻疹：由于应用异体血清，包括各种抗毒血清、疫苗、丙种球蛋白或白蛋白、输血等一切由人或动物提供的血清及其制品、血液而引起。在注射部位或全身发生红斑、瘙痒及风团等，亦有发生环状红斑、结节性红斑等。此外，约有2.7%患者还可出现发热、淋巴结肿大、肌痛、关节痛、紫癜、低补体血症等全身症状，称为血清病，其症状有自限性，逐渐消失。但亦有少数症状严重者偶可引起死亡。约有1%～3%受血者，在输血后发生全身荨麻疹，目前认为是由于免疫复合物形成所致，引起血管及平滑肌改变，也可间接通过过敏毒素导致肥大细胞释放介质。发现15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗体，可与供血者血中的IgA结合形成免疫复合物，激活补体而引起荨麻疹和血管性水肿。但有的无抗体发现，如输入丙种球蛋白后也可发生荨麻疹。原因是因输入丙种球蛋白后，使血液中免疫球蛋白G浓度增高，互相凝聚、固定补体所致。
(8)接触性荨麻疹：皮肤接触某些变应原后发生风团、红斑，可分为免疫性、非免疫性和机制不明三种，非免疫性接触性荨麻疹系由原发性致荨麻疹物质引起，无需致敏，几乎所有接触者均可发生，其发病机制是接触物质直接刺激肥大细胞释放组胺、慢反应物质、缓激肽等而引起反应。较常见物质为动物或植物如水母、荨麻、毛虫、粉蝶等。多种化学物质亦可引起，据调查，成人中约88%的人对5%苯甲酸产生阳性反应，85%的人对5%苯丙烯酸呈阳性反应，58%的人对25%山梨酸呈阳性反应。大都于接触上述物质45min以后发生反应，在2h内消退。这些物质除由非免疫性反应发生外，亦可由免疫性反应引起。出疹可局限于接触部位，亦可全身泛发。要确定其接触物质，最常用的方法是做斑贴试验。免疫性接触性荨麻疹大多数病例属IgE介导的速发型变态反应，常见接触物质为鱼、虾、蔬菜、动物毛发、皮屑、鸡蛋、药物和化学物质等，其与上述非免疫性的区别在于：
①一般第一次接触不会产生风团，须经多次接触才发病；
②有过敏体质者，如哮喘、花粉症(枯草热)、湿疹患者，比较容易发生；
③一旦发病，除接触部位发生痒、红、风团外，还会发生鼻炎、结膜炎、哮喘、腹泻、腹痛、恶心、呕吐等全身症状；
④除手部等接触部位外，吸入及口部接触亦可引起反应；
⑤引起反应者多为蛋白质、药物或化学物质等。在接触后数分钟至1～2h内发生痒、烧灼、红斑、风团甚至水疱外，尚可发生流涕、流泪、气喘、腹痛、腹泻、呕吐甚至窒息、休克等全身反应，又称过敏接触性荨麻疹综合征。机制不明者兼有免疫性和非免疫性表现的一种反应，如硫酸铵引起者。
(9)水源性荨麻疹和水源性瘙痒：接触任何温度的水均可引起瘙痒，少数可发生荨麻疹，风团较小，自来水湿敷背部，30min内即出现典型皮损。有报告在家族中有类似患者。仅发生瘙痒而无荨麻疹者常为特发性的，也见于老年人皮肤干燥者，亦见于真性红细胞增多症、霍奇金病、脊髓发育不良综合征、嗜酸细胞增多综合征等患者。水源性瘙痒亦可发于急性发作的血液学疾病患者。实验证明特发性水源性瘙痒和荨麻疹患者的血中组胺水平升高，在病损组织内有肥大细胞脱颗粒，被动转移试验阴性。浴前1h口服H1受体拮抗剂可减少风团形成。
(10)自身免疫性荨麻疹：在有些慢性特发性荨麻疹患者血清中发现有循环自身抗体因此而命名。据统计至少在30%慢性特发性荨麻疹患者中均查到自身抗体，皮内注射自体固有的血清能发生风团和红斑反应，有抗IgE或抗高亲和力IgE受体(FcεRla)的IgG型自身抗体，以上两种自身抗体均释放组胺，能刺激血中的嗜酸细胞。荨麻疹病情直接和血清中自身抗体FcεRIa的多少有密切关系。
(11)肾上腺能性荨麻疹：表现小而痒的风团，周围有白晕，当情绪激动、摄入咖啡可引起。皮内注射去甲肾上腺素能发生风团，本病是由于对交感神经末梢分泌的去甲肾上腺素敏感所致，应与胆碱能性荨麻疹鉴别。临床治疗多用β受体阻滞剂及抗组胺剂，避免用肾上腺素。
(12)荨麻疹性血管炎：特征为有荨麻疹和坏死性血管炎的损害。1973年由Mcffie报告，组织学显示白细胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而严重的低补体血症，故命名为低补体血症性血管炎。以后许多学者相继诊断为坏死性小静脉炎性荨麻疹和低补体血症血管炎荨麻疹综合征等，现多认为荨麻疹性血管炎较合适。患者有反复发作的慢性荨麻疹损害，常持续24h以上，少数有喉头水肿。伴有全身不规则发热、关节炎、关节痛、淋巴结肿大、腹痛、血沉加快，个别见肾脏损害，32%患者出现低补体血症。皮损消退后可遗留紫癜、鳞屑和色素沉着。自觉轻度瘙痒和疼痛。发现毛细血管后小静脉内有免疫复合物沉积(Ⅱ型变态反应)，可能为其病因。
本病又可分为低补体血症型和正常补体血症型两种亚型，前者的系统性损害大于后者。本病用泼尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙碱、氨苯砜等治疗有效。
(13)血管性水肿：血管性水肿(angioedema)又称血管神经性水肿(angioneurotic edema)、昆克水肿(Quincke edema)或巨大荨麻疹(urticaria gigantra)，是一种发生在皮下组织疏松部位或黏膜的局限性水肿，分为获得性和遗传性两种，后者较少见。获得性血管性水肿(acquired angioedema)常伴有其他过敏性疾病，其病因和发病机制与荨麻疹相似。急性发作者可由IgE介导的Ⅰ型变态反应引起。造影剂和一些药物如非甾体抗炎药(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管紧张素转换酶抑制剂等也可通过非免疫机制引起。食物如水果和鱼类，吸入物主要是羽毛和动物皮屑，迟缓发作者往往由寒冷和日光引起。除遗传性血管性水肿外，血管性水肿常常伴发荨麻疹，一般人群中约有15%～20%的人均患过荨麻疹、血管性水肿或两者，但慢性荨麻疹或血管性水肿的发病率较低。血管性水肿常发生于30～40岁，女性在40～50岁发病率最高。约有50%患者5岁以后发病，20岁以后10%～20%患者呈间歇性发生。
①遗传性血管性水肿(hereditary angioedema HAE)：遗传性血管性水肿是一种常染色体显性遗传病。最早由Robest Grave于1843年报道，后在1882年Quincke报道同一家庭有两例发生，以后学者渐认识其遗传性，从而命名为遗传性血管性水肿。发病机制与补体、凝血、纤溶、激肽形成等系统有密切关系。患者有生化异常，观察到给患者皮内注射血管舒缓素(kallikrein，一种蛋白质水解酶)通常无反应。并证明血清中缺乏CIINH蛋白，此种抑制物也能抗血管舒缓素。有认为85%患者是由于血中CI胆碱酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI减低外，尚有功能失常，致CI过度活化，进而激活C4及C2释放激肽。在血纤维蛋白溶酶参与下，激肽可使血管通透性增加，并使肥大细胞释放组胺，发生血管性水肿。发作时C4及C2均减少，静止期C4减少。 大多数病例在儿童晚期或青少年发病。多数有家族史，常常连续几代人受累，但约有20%无阳性家族史。临床表现特征为复发性、局限性、非压陷性皮下水肿，无红斑和瘙痒，由于皮肤和皮下组织的扩张而感疼痛。本病发作是自发的，约有半数患者发作与轻微外伤有关，如碰撞、挤压、抬重物、性生活、骑马等，一般在外伤后4～12h出现肿胀。部分患者发病与情绪激动、感染、气温骤变有关。月经前后和服雌激素型避孕药时常频繁发作。在发作期间，水肿在数小时内呈进行性加重，24～72h内消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、肠黏膜(88%)和口咽部受累多见，损害直径可达数厘米或占一个肢体，面部和唇部肿胀可进行而累及上呼吸道。有皮肤损害的所有患者均有不同程度的胃肠道症状，复发性腹痛在多数家庭成员中可以是本病唯一的表现，酷似急腹症的腹绞痛可出现。急性喉水肿是最严重和危及生命的表现，26%未经治疗的患者可因喉水肿死亡。
②获得性血管性水肿(acquired angioedema)：皮损为急性限局性肿胀，累及皮下组织，边界不清，呈正常肤色或微红，表面光亮，触之有弹性感。常发生于眼睑、口唇，耳垂、外阴(包皮为最常见部位)等组织较疏松的部位，或口腔、舌，若发生于喉部黏膜可引起呼吸困难，甚至窒息导致死亡。常与荨麻疹伴发，损害往往单发，多持续2～3天始消退，常在同一部位反复发生。本病常于夜间发病，醒时始发现，常无痒感即使有亦很轻微，或仅有轻度烧灼及不适感。约有1/4病例有反复出现红斑史，红斑可出现在水肿之前，也可同时出现，或与水肿发作无关。本病可累及内脏黏膜，当波及胃肠道时，可出现腹绞痛、胀满、恶心、呕吐、不能排气等急性肠梗阻的表现。严重时可出现脱水及血压下降，钡餐造影可显示黏膜水肿。
❽ 长期输血会出现哪些不良反应，如何处理
输血相关急性肺损伤，输血期间发生急性肺损伤，伴低氧血症，胸片示双肺浸润影，不存在左心房压力增高。疾病传播，病毒和细菌可经血液途径传播。传播的病毒包括：EB病毒，巨细胞病毒，肝炎（主要是乙肝和丙肝）病毒，HIV，人类T细胞白血病等。细菌包括：布氏杆菌。其他包括梅毒、疟疾等均可通过血液传播。真做好血型签定、交叉配血试验及输血前的核对工作，避免发生差错；严格执行血液保存要求。立即停止输血，给予氧气吸入，并通知医生。即行皮下或肌肉注射0.1%肾上腺素0.5～1ml（紧急情况可静脉注射）。静脉输入低分子右旋糖酐或706代血浆，以及地塞米松或氢化可的松，血压下降者静滴多巴胺或间羟胺。