❶ 荨麻疹会长 头上吗
首先要确诊你的皮疹是什么皮肤问题.才好辩证实治.
请问你的皮疹痒吗?最近有没用过任何激素类药物?
❷ 寻 麻 疹 有什么好办法治疗 谢谢!
【病因】
麻疹病毒属副粘病毒科，呈球形颗粒，直径约100－250nm，有6种结构蛋白；在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。在人胚胎或猴肾组织中培养5－10天时，细胞出现病理改变，可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。病毒不耐热，对日光和消毒剂均敏感，但在低温中能长期保存。
【流行病学】
麻疹患者是惟一的传染源，患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性，病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。本病传染性极强，易感者接触后90％以上均发病，过去在城市中每2~3年流行一次，l－5岁小儿发病率最高。麻疹减毒活疫苗使用后，发病率已下降，但因免疫力不持久，故发病年龄后移。目前发病者在未接受疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见，甚至可形成社区内的流行。
婴儿可从胎盘得到母亲抗体，生后4－6月内有被动免疫力，以后逐渐消失；虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出，但有些小儿仍可持续存在，甚至长达15个月，会影响疫苗接种。易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力，可在分娩前、后得病。
【发病机制】
当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液；此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天，大量进人血液，此即为临床前驱期。在此时期，患儿全身组织如呼吸道上皮细胞和淋巴组织内均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和体液中，此时传染性最强。皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100％阳性，临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。10％的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多，50％在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1％有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后，此时血清中抗体已增高，且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。
亚急性硬化性全脑炎，又称 Dawson encephalites。 在患麻疹之后若干年发生，曾提出病毒突变、病毒株特殊毒力或是第二个病毒感染促进慢性麻疹脑炎等发病机制，但都不能证实。最近研究发现SSPE病人系脑细胞的M蛋白（matrix）合成过程中翻译受阻所造成。由于此蛋白是病毒装配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改变可出现于全身各个系统，其中以网状内皮系统和呼吸系统最为明显。全身淋巴系统出现增生，在淋巴结、扁桃体、肝、脾和胸腺等处可见多核巨细胞。在皮肤、眼结合膜、鼻咽部、支气管、肠道粘膜特别是阑尾等处可见有单核细胞增生及围绕在毛细血管周围的多核巨细胞，淋巴样组织肥大。颊粘膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎，而支气管肺炎则是继发的细菌感染。SSPE病变早期可见脑膜轻度炎症，全脑炎累及皮质和皮质下灰质及白质，在血管周围有浆细胞和淋巴细胞围绕，胶质细胞常增生。疾病后期有神经元退行性变、神经元缺失和髓鞘缺失，在神经元、星状细胞的核内可见核内包涵体。在电镜下，包涵体呈管状结构，是副粘病毒核衣壳的典型表现。这些损害在脑内分布不均匀，且在病程早、晚期的改变也不一致，故脑活检无诊断意义。
【临床表现】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潜伏期 一般为10~14天，亦有短至1周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。
2、前驱期 也称发疹前期，一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③Koplik斑，在发疹前24~48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失 可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。
3、出疹期 多在发热后3~4天出现皮疹。体温可突然升高至40~40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。
4、恢复期 出疹3~4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7~10天痊愈。
（二）其他类型的麻疹
1、 轻症麻疹 多见于在潜伏期内接受过丙种球蛋白或成人血注射者，或＜8个月的体内尚有母亲抗体的婴儿。发热低上呼吸道症状较轻，麻疹粘膜斑不明显，皮疹稀疏，病程约1周，无并发症。
2、 重症麻疹 发热高达40℃以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹融合呈紫蓝色者，常有粘膜出血，如鼻出血、呕血、咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹，可能是DIC的一种形式；若皮疹少，色暗淡，常为循环不良表现。此型患儿死亡率高。
3、 无疹型麻疹 注射过麻疹减毒活疫苗者可无典型粘膜斑和皮疹，甚至整个病程中无皮疹出现。此型诊断不易，只有依赖前驱症状和血清中麻疹抗体滴度增高才能确诊。
4、 异型麻疹 为接种灭活疫苗后引起。表现为高热、头痛、肌痛，无口腔粘膜斑；皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形性；常伴水肿及肺炎。国内不用麻疹灭活疫苗，故此类型少见。
5、成人麻疹 由于麻疹疫苗的应用，成人麻疹发病率逐渐增加，与儿童麻疹不同处为：肝损坏发生率高；胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛；骨骼肌病，包括关节和背部痛；麻疹粘膜斑存在时间长，可达7天，眼部疼痛多见，但畏光少见。
【并发症】
(一)喉、气管、支气音炎 麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症。由于＜3岁的小儿喉腔狭小、粘膜层血管丰富、结缔组织松弛，如继发细菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行气管切开术。临床表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征，严重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的间质性肺炎常在出疹及体温下降后消退。支气管肺炎更常见，为细菌继发感染所致，常见致病菌有肺炎链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌和嗜血性流感杆菌等，故易并发脓胸或脓气胸。AIDS病人合并麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 较少见，但一过性心电图改变常见。
（四）神经系统
1、 麻疹脑炎 发病率约为1‰~2‰，多在出疹后2－5天再次发热，外周血白细胞增多；出现意识改变、惊厥、突然昏迷等症状。脑脊液改变为：轻度单核细胞及蛋白增多；糖正常。病死率达10％~25％；存活者中20％~50％留有运动、智力或精神上的后遗症。
2、 亚急性硬化性全脑炎 是一种急性感染的迟发性并发症，表现为大脑机能的渐进性衰退，发病率约为百万分之一；在神经系统症状出现前若干年有典型麻疹史，并完全恢复。85％起病在5~15岁，开始症状很隐匿，有轻微的行为改变和学习障碍，随即智力低下，并出现对称性、重复的肌阵挛，间隔5~10秒；随疾病进展，肌阵挛消失，出现其他各种异常运动和神经功能障碍，有共济失调、视网膜冰、视神经萎缩等；最后发展至木僵、昏迷、自主功能障碍、去大脑强直等。病程快慢不一，大部分病人在诊断后l~3年死亡，个别能存活10年以上。
3、 其他 格-巴综合征、偏瘫、大脑血栓性静脉炎和球后视神经炎均少见。
（五）结核情恶化 麻疹患儿的免疫反应受到暂时抑制，对结核菌素的迟发性皮肤超敏反应消失，可持续几周，使原有潜伏结核病灶变为活动甚至播散而致粟粒型肺结核或结核性脑膜炎者不鲜见。
（六）营养不良与维生素A缺乏症 麻疹过程中由于高热、食欲不振，可使患儿营养状况变差、消瘦；常见维生素A缺乏，角膜呈混浊、软化，且发展极迅速，最后导致失明。
【治疗】
（一）一般治疗 卧床休息，房内保持适当的温度和湿度，有畏光症状时房内光线要柔和；给予容易消化的富有营养的食物，补充足量水分；保持皮肤、粘膜清洁。
（二）对症治疗 高热时可用小量退热剂；烦躁可适当给予苯巴比妥等镇静剂；剧咳时用镇咳祛疾剂；继发细菌感染可给抗生素。麻疹患儿对维生素A需要量大，世界卫生组织推荐，在维生素A缺乏区的麻疹患儿应补充维生素A，＜l岁者每日给 10万单位，年长儿20万单位，共两日，有维生素A缺乏眼症状者 I~4周后应重复。
【预防】
（一）被动免疫 在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可预防麻疹发病；0.05ml/kg仅能减轻症状;超过6天则无法达到上述效果。使用过免疫血清球蛋白者的临床过程变化大，潜伏期长，症状、体征不典型但对接触者仍有潜在传染性。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。
（二）主动免疫 采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施，其预防效果可达90％。虽然5％~15％接种儿可发生轻微反应如发热、不适、无力等，少数在发热后还会出疹，但不会继发细菌感染，亦无神经系统合并症。国内规定初种年龄为8个月，如应用过早则存留在婴儿体内的母亲抗体将中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清阳转率不是l00％，且随时间延长免疫效应可变弱，1989年美国免疫咨询委员会提出：4~6岁儿童进幼儿园或小学时，应第二次接种麻疹疫苗；进人大学的青年人要再次进行麻疹免疫。急性结核感染者如需注射麻疹疫苗应同时进行结核治疗。
（三）控制传染源 早期发现患者，早期隔离。一般病人隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。
（四）切断传播途径 病人衣物应在阳光下曝晒；病人曾住房间宜通风并用紫外线照射，流行季节中做好宣传工作，易感儿尽量少去公共场所。
❸ 麻疹的表现症状
麻疹是以往儿童最常见的急性呼吸道传染病之一，其传染性很强，临床上以发热、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹为特征。我国自20世纪60年代始广泛应用减毒活疫苗以来，麻疹发病率已显著下降。
【病因】
麻疹病毒属副粘病毒科，呈球形颗粒，直径约100－250nm，有6种结构蛋白；在前驱期和出疹期内，可在鼻分泌物、血和尿中分离到麻疹病毒。在人胚胎或猴肾组织中培养5－10天时，细胞出现病理改变，可见多核巨细胞伴核内嗜酸性包涵体。麻疹病毒只有一个血清型，抗原性稳定。病毒不耐热，对日光和消毒剂均敏感，但在低温中能长期保存。
【流行病学】
麻疹患者是惟一的传染源，患儿从接触麻疹后7天至出疹后5天均有传染性，病毒存在于眼结膜、鼻、口、咽和气管等分泌物中，通过喷嚏、咳嗽和说话等由飞沫传播。本病传染性极强，易感者接触后90％以上均发病，过去在城市中每2~3年流行一次，l－5岁小儿发病率最高。麻疹减毒活疫苗使用后，发病率已下降，但因免疫力不持久，故发病年龄后移。目前发病者在未接受疫苗的学龄前儿童、免疫失败的十几岁儿童和青年人中多见，甚至可形成社区内的流行。
婴儿可从胎盘得到母亲抗体，生后4－6月内有被动免疫力，以后逐渐消失；虽然绝大部分婴儿在9个月时血内的母亲抗体已测不出，但有些小儿仍可持续存在，甚至长达15个月，会影响疫苗接种。易感母亲的婴儿对麻疹无免疫力，可在分娩前、后得病。
【发病机制】
当易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飞沫后，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同时有少量病毒侵人血液；此后病毒在远处器官的单核巨噬细胞系统中复制活跃，大约在感染后第5~7天，大量进人血液，此即为临床前驱期。在此时期，患儿全身组织如呼吸道上皮细胞和淋巴组织内均可找到病毒，并出现在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和体液中，此时传染性最强。皮疹出现后，病毒复制即减少，到感染后第16天，仅尿内病毒尚能持续数日。出疹后第2天，血清内抗体几乎100％阳性，临床症状也开始明显改善。由于此时全身及局部免疫反应尚受抑制中，故部分病人常继发鼻窦炎、中耳炎和支气管肺炎。10％的患儿脑脊液中淋巴细胞明显增多，50％在病情高峰时有脑电图改变，但仅0.1％有脑炎的症状和体征，其出现常在急性起病数天后，此时血清中抗体已增高，且已找不到病毒，因此考虑为自身免疫性脑炎。
亚急性硬化性全脑炎，又称 Dawson encephalites。 在患麻疹之后若干年发生，曾提出病毒突变、病毒株特殊毒力或是第二个病毒感染促进慢性麻疹脑炎等发病机制，但都不能证实。最近研究发现SSPE病人系脑细胞的M蛋白（matrix）合成过程中翻译受阻所造成。由于此蛋白是病毒装配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗体或免疫细胞清除，从而导致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改变可出现于全身各个系统，其中以网状内皮系统和呼吸系统最为明显。全身淋巴系统出现增生，在淋巴结、扁桃体、肝、脾和胸腺等处可见多核巨细胞。在皮肤、眼结合膜、鼻咽部、支气管、肠道粘膜特别是阑尾等处可见有单核细胞增生及围绕在毛细血管周围的多核巨细胞，淋巴样组织肥大。颊粘膜下层的微小分泌腺发炎，其病变内有浆液性渗出及内皮细胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的间质性肺炎为Hecht巨细胞肺炎，而支气管肺炎则是继发的细菌感染。SSPE病变早期可见脑膜轻度炎症，全脑炎累及皮质和皮质下灰质及白质，在血管周围有浆细胞和淋巴细胞围绕，胶质细胞常增生。疾病后期有神经元退行性变、神经元缺失和髓鞘缺失，在神经元、星状细胞的核内可见核内包涵体。在电镜下，包涵体呈管状结构，是副粘病毒核衣壳的典型表现。这些损害在脑内分布不均匀，且在病程早、晚期的改变也不一致，故脑活检无诊断意义。
【临床表现】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潜伏期 一般为10~14天，亦有短至1周左右。在潜伏期内可有轻度体温上升。
2、前驱期 也称发疹前期，一般为3~4天。这一期的主要表现类似上呼吸道感染症状：①发热，见于所有病例，多为中度以上发热；②咳嗽、流涕、流泪、咽部充血等卡他症状，以眼症状突出，结膜发炎、眼睑水肿、眼泪增多、畏光、下眼睑边缘有一条明显充血横线（Stimson线），对诊断麻疹极有帮助。③Koplik斑，在发疹前24~48小时出现，为直径约1.0mm灰白色小点，外有红色晕圈，开始仅见于对着下臼齿的颊粘膜上，但在一天内很快增多，可累及整个颊粘膜并蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出现后即逐渐消失 可留有暗红色小点；④偶见皮肤荨麻疹，隐约斑疹或猩红热样皮疹，在出现典型皮疹时消失；⑤部分病例可有一些非特异症状，如全身不适、食欲减退、精神不振等。婴儿可有消化系统症状。
3、出疹期 多在发热后3~4天出现皮疹。体温可突然升高至40~40.5℃，皮疹开始为稀疏不规则的红色斑丘疹，疹间皮肤正常，始见于耳后、颈部、沿着发际边缘，24小时内向下发展，遍及面部、躯干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情严重者皮疹常融合，皮肤水肿，面部浮肿变形。大部分皮疹压之褪色，但亦有出现瘀点者。全身有淋巴结肿大和脾肿大，并持续几周，肠系膜淋巴结肿可引起腹痛、腹泻和呕吐。阑尾粘膜的麻疹病理改变可引起阑尾炎症状。疾病极期特别是高热时常有谵妄、激惹及嗜睡状态，多为一过性，热退后消失，与以后中枢神经系统合并症无关。此期肺部有湿性罗音，X线检查可见肺纹理增多。
4、恢复期 出疹3~4天后皮疹开始消退，消退顺序与出疹时相同；在无合并症发生的情况下，食欲、精神等其他症状也随之好转。疹退后，皮肤留有糠麸状脱屑及棕色色素沉着，7~10天痊愈。
（二）其他类型的麻疹
1、 轻症麻疹 多见于在潜伏期内接受过丙种球蛋白或成人血注射者，或＜8个月的体内尚有母亲抗体的婴儿。发热低上呼吸道症状较轻，麻疹粘膜斑不明显，皮疹稀疏，病程约1周，无并发症。
2、 重症麻疹 发热高达40℃以上，中毒症状重，伴惊厥，昏迷。皮疹融合呈紫蓝色者，常有粘膜出血，如鼻出血、呕血、咯血、血尿、血小板减少等，称为黑麻疹，可能是DIC的一种形式；若皮疹少，色暗淡，常为循环不良表现。此型患儿死亡率高。
3、 无疹型麻疹 注射过麻疹减毒活疫苗者可无典型粘膜斑和皮疹，甚至整个病程中无皮疹出现。此型诊断不易，只有依赖前驱症状和血清中麻疹抗体滴度增高才能确诊。
4、 异型麻疹 为接种灭活疫苗后引起。表现为高热、头痛、肌痛，无口腔粘膜斑；皮疹从四肢远端开始延及躯干、面部，呈多形性；常伴水肿及肺炎。国内不用麻疹灭活疫苗，故此类型少见。
5、成人麻疹 由于麻疹疫苗的应用，成人麻疹发病率逐渐增加，与儿童麻疹不同处为：肝损坏发生率高；胃肠道症状多见，如恶心、呕吐、腹泻及腹痛；骨骼肌病，包括关节和背部痛；麻疹粘膜斑存在时间长，可达7天，眼部疼痛多见，但畏光少见。
【并发症】
(一)喉、气管、支气音炎 麻疹病毒本身可导致整个呼吸道炎症。由于＜3岁的小儿喉腔狭小、粘膜层血管丰富、结缔组织松弛，如继发细菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行气管切开术。临床表现为声音嘶哑、犬吠样咳嗽、吸气性呼吸困难及三凹征，严重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的间质性肺炎常在出疹及体温下降后消退。支气管肺炎更常见，为细菌继发感染所致，常见致病菌有肺炎链球菌、链球菌、金黄色葡萄球菌和嗜血性流感杆菌等，故易并发脓胸或脓气胸。AIDS病人合并麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 较少见，但一过性心电图改变常见。
（四）神经系统
1、 麻疹脑炎 发病率约为1‰~2‰，多在出疹后2－5天再次发热，外周血白细胞增多；出现意识改变、惊厥、突然昏迷等症状。脑脊液改变为：轻度单核细胞及蛋白增多；糖正常。病死率达10％~25％；存活者中20％~50％留有运动、智力或精神上的后遗症。
2、 亚急性硬化性全脑炎 是一种急性感染的迟发性并发症，表现为大脑机能的渐进性衰退，发病率约为百万分之一；在神经系统症状出现前若干年有典型麻疹史，并完全恢复。85％起病在5~15岁，开始症状很隐匿，有轻微的行为改变和学习障碍，随即智力低下，并出现对称性、重复的肌阵挛，间隔5~10秒；随疾病进展，肌阵挛消失，出现其他各种异常运动和神经功能障碍，有共济失调、视网膜冰、视神经萎缩等；最后发展至木僵、昏迷、自主功能障碍、去大脑强直等。病程快慢不一，大部分病人在诊断后l~3年死亡，个别能存活10年以上。
3、 其他 格-巴综合征、偏瘫、大脑血栓性静脉炎和球后视神经炎均少见。
（五）结核情恶化 麻疹患儿的免疫反应受到暂时抑制，对结核菌素的迟发性皮肤超敏反应消失，可持续几周，使原有潜伏结核病灶变为活动甚至播散而致粟粒型肺结核或结核性脑膜炎者不鲜见。
（六）营养不良与维生素A缺乏症 麻疹过程中由于高热、食欲不振，可使患儿营养状况变差、消瘦；常见维生素A缺乏，角膜呈混浊、软化，且发展极迅速，最后导致失明。
【治疗】
（一）一般治疗 卧床休息，房内保持适当的温度和湿度，有畏光症状时房内光线要柔和；给予容易消化的富有营养的食物，补充足量水分；保持皮肤、粘膜清洁。
（二）对症治疗 高热时可用小量退热剂；烦躁可适当给予苯巴比妥等镇静剂；剧咳时用镇咳祛疾剂；继发细菌感染可给抗生素。麻疹患儿对维生素A需要量大，世界卫生组织推荐，在维生素A缺乏区的麻疹患儿应补充维生素A，＜l岁者每日给 10万单位，年长儿20万单位，共两日，有维生素A缺乏眼症状者 I~4周后应重复。
【预防】
（一）被动免疫 在接触麻疹后5天内立即给于免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可预防麻疹发病；0.05ml/kg仅能减轻症状;超过6天则无法达到上述效果。使用过免疫血清球蛋白者的临床过程变化大，潜伏期长，症状、体征不典型但对接触者仍有潜在传染性。被动免疫只能维持8周，以后应采取主动免疫措施。
（二）主动免疫 采用麻疹减毒活疫苗是预防麻疹的重要措施，其预防效果可达90％。虽然5％~15％接种儿可发生轻微反应如发热、不适、无力等，少数在发热后还会出疹，但不会继发细菌感染，亦无神经系统合并症。国内规定初种年龄为8个月，如应用过早则存留在婴儿体内的母亲抗体将中和疫苗的免疫作用。由于免疫后血清阳转率不是l00％，且随时间延长免疫效应可变弱，1989年美国免疫咨询委员会提出：4~6岁儿童进幼儿园或小学时，应第二次接种麻疹疫苗；进人大学的青年人要再次进行麻疹免疫。急性结核感染者如需注射麻疹疫苗应同时进行结核治疗。
（三）控制传染源 早期发现患者，早期隔离。一般病人隔离至出疹后5天，合并肺炎者延长至10天。接触麻疹的易感者应检疫观察3周。
（四）切断传播途径 病人衣物应在阳光下曝晒；病人曾住房间宜通风并用紫外线照射，流行季节中做好宣传工作，易感儿尽量少去公共场所。
❹ 跳蚤咬的还是荨麻疹 有经验的进！
我感觉是丘疹性荨麻疹，口服扑尔敏可以在上面涂点风油精，清凉油。
日常生活有哪些禁忌：
不要去抓：一般人对于皮肤痒的直觉反应都是赶紧用手去抓，可是你可能不知道，这个动作不但不能止痒，还可能越抓越痒，主要是因为当你对局部抓痒时，反而让局部的温度提高，使血液释出更多的组织胺（过敏原），反而会更恶化。
不要热敷：有些人痒到会想用热敷，虽然热可以使局部的痒觉暂时不那麼敏感，但其实反而是另一种刺激，因为热会使血管扩张，释出更多的过敏原，例如浸泡在过热的温泉或是澡盆中，或是包在厚重的棉被里保暖过渡都很有可能引发荨麻疹。
避免吃含有人工添加物的食品，多吃新鲜蔬果。油煎、油炸或是辛辣类的食物较易引发体内的热性反应的食物少吃。
荨麻疹因为是体质性的问题，根治不易，过去也有许多人因为对药物治疗的反应不好，持续的复发，除了避免接触过敏原之外，日常的调养也要注意几个原则：
多吃含有丰富维他命的新鲜蔬果或是服用维他命C与B群，或是B群中的 B 6。
多吃碱性食物如：葡萄、绿茶、海带、蕃茄、芝麻、黄瓜、胡萝卜、香蕉、苹果、橘子、萝卜、绿豆、意仁等。
多休息，勿疲累，适度的运动。
以上这些都有助於体内自然产生对抗过敏原的机制。
❺ 我有荨麻疹，求亲身体会且治愈的有效偏方
注意个人卫生，将衣物在太阳底下暴晒或用热水烫一下（注意温度不要太高以免衣物变形），将居住环境进行消毒，注意不要被蚊虫叮咬，在患处擦炉甘石洗液（药店有售2.5元一瓶）。
❻ 如何治疗寻麻疹
治疗顽固性过敏最有效的措施是寻找出过敏诱发因子（过敏原），但要在2万种不同的诱发因子中准确地找到致病因子犹如大海里捞针。最新权威实验证实：过敏人群体内自由基数量比非过敏人群高许多！自由基对人体免疫系统侵害是过敏体质形成的基础，还会直接氧化人体的肥大细胞和嗜碱细胞，导致细胞膜破裂释放出组织胺，产生过敏反应。因此，改善过敏体质就要清除自由基抗氧化。国际抗衰老学会是国际上公认的自由基权威研究机构，最先提出深入细胞抗氧化，抗细胞老化，国际抗衰老学会过敏研究中心革命性研制出全球首个广普脱敏因子.
大量使用各种激素、抗组胺类、抗生素等药物本身就能让病人的调节机制负担更重，严重地干扰了病人原本精确的内分泌体系，还造成病人肠道正常菌群的失调，进一步影响病人肠道的吸收功能，维生素、各种微量元素的正常吸收受到严重影响，异种物质容易吸收进体内，使病人进入一个恶性循环。停药病情就反复，注射脱敏有时还能引发病人的变态反应。这种对抗性疗法的负面效果，现在已经被越来越多的病人和临床医生认识到了。
国际著名过敏研究专家海纳 罗特斯教授曾对中国治疗过敏性疾病大量使用激素类、抗生素类、抗组胺类药物的现状感到十分震惊，一再强调不要为了一味减轻病人的症状而过量用药、用不该用的药物，不要剥夺了病人的未来，牢记“慎用药物”的医生誓言。
长期以来，传统医学界对过敏没有很好的根治手段，大量的黄胺类、激素类的药物运用只是起到缓解症状的作用而且副作用极大，特别对婴幼儿、儿童、青少年的发育有极大的影响。过敏病人都是在一次次的常年累月的反复发作中缓解症状，身体的免疫能力日趋低下，极为痛苦。
深入细胞抗过敏的概念是近年来世界卫生组织（WHO）极力推崇的治疗方法：它是一个针对各种过敏疾病反复发作的顽固性特点，采用强效抗氧化天然小分子成份，深入细胞发挥最大限度地控制过敏病症的发作。国际最新脱敏产品超级复合多酚抗氧化物在法国、意大利取得非常满意的临床试验效果。
过敏是一种顽固、反复发作的顽固症状,在长期临床研究中科学家发现过敏病在表面，根在血液，找到了过敏的发病根源，阐述了过敏治愈的要领。根据治病先治血，治血必究其根的施治原理，针对过敏症状顽固且易复发特点，结合现代免疫科学，经现代生物工程小分子活化萃取浓缩，开发研制出的新一代复合多酚OPC-2脱敏因子。新一代复合多酚OPC-2能有效纠正代谢紊乱，双向调节体内平衡，促进细胞因子转化，强化皮肤新陈代谢，使过敏DNA失去活性，阻断过敏基因复制，激活正常细胞再生，恢复身体健康。
经现代基因技术分析证明OPC-2脱敏因子具有五大突出功效，①、易于吸收，直接作用于腑脏及血液中，彻底清除体内毒素，改善血液质量；②、迅速改善过敏体质，改善细胞活力，调节内分泌，促进细胞再生功能；⑧、重新组建破坏的血管网，恢复正常血液循环，达到病灶部位营养供给正常；④、增强身体抵抗力和免疫力，促进新陈代谢，恢复身体正常生理功能；⑤、含有基因调节植物因子和抗复发免疫植物因子，用后可使过敏受损部位逐渐恢复正常。
强效生物活性复合多酚OPC-2脱敏因子独有三重顶尖高科技治疗过敏技术:
1、独创超稳定长效脱敏技术：突破以往过敏药物只能暂时抑制过敏现象,复合多酚OPC-2具有高效清除自由基的能力，从根本上致敏因子--组胺的释放，深入细胞从根本上阻断过敏反应的发生。复合多酚OPC-2还能稳定皮肤血管组织，彻底改变过敏体质,有效调节机体免疫力，更能使过敏人群早日摆脱过敏纠缠,从根本上解决困扰多年的过敏难题。
2、细胞膜隔绝过敏源技术：复合多酚OPC-2独创性由珍贵富硒绿茶提取天然硒元素,天然硒元素可以强化细胞膜对过敏源的耐受性,建立隔绝过敏源的第一道天然屏障。对顽固性过敏症状,高敏体质对多种过敏源过敏症状,富硒OPC-2有着广普的脱敏疗效，比针剂脱敏安全,完全杜绝了针剂脱敏可能引起过敏性休克的副作用,治疗费用也比针剂大大降低，还免除了打针影响工作的烦恼。
3、独特兼治过敏并发炎症技术：过敏反应从临床表现和发病机理上来说是各类炎症反应，例如各类过敏皮炎，过敏鼻炎，过敏咽炎，过敏胃肠炎等等，但是和病毒细菌导致的炎症反应的治疗原理有着根本的不同，这也是临床医生用药时使用传统抗生素，激素，抗组胺药疗效不好的根本原因之一！复合多酚OPC-2脱敏因子独特从绿茶提取天然消炎成份，专门针对对过敏反应的并发炎症，解决了单方葡萄籽每日10-15粒剂量都无法解决的问题。
参考资料：摘自国际过敏研究权威:http://www.usaopc.com
❼ 三天两头有荨麻疹怎么回事啊
我以前也是这样的症状，持续了一年的时间。尤其夏天最为痛苦，起风疹的时候脸颊和脖子都是外露的部位都没法见人。期间医院就诊还有自己网上查找方子都没有明显的效果，西药也只是管用那么一会，药效一过马上复发。后期加强锻炼，跑步游泳等。最终见效的还是一种叫蒿草的植物，煮水喝就好了，那种植物无毒，煮水服用的同时还可以预防感冒，是一种药用植物，你可以试试，希望对你有所帮助。不介意的话建议用白酒稀释送服效果会更好一些。
❽ 儿童荨麻疹是缺什么
只有修复免疫功能，才能彻底治好荨麻疹。荨麻疹是特殊的免疫过敏反应，叫IGE介导的过敏反应，所以，医学微生态学的研究成果表明，补充康敏元抗过敏益生菌6个月可降低IGE抗体，修复免疫细胞，减少荨麻疹复发率。
怎样辩别属于哪种荨麻疹？主要看荨麻疹发生的原因来分型。常见的荨麻疹分型有;
一，寒冷性荨麻疹，就是有受凉病史，因为受凉而影响了免疫功能导致荨麻疹发生。
二，蛋白胨性荨麻疹，这一类型主要是有进食大量高蛋白食物史，如聚餐时大口吃肉大口喝酒后，半小时会全身突发荨麻疹。
三，现在也有不少养宠物的人会出现荨麻疹。
四，胆碱能性荨麻疹，这种荨麻疹的发生与运动出汗后或是受情绪激动的影响，会出现荨麻疹
五，物理性荨麻疹，就是受压力的地方会起荨麻疹，如坐时间久了臀部会起荨麻疹，这是受重力部位发生的荨麻疹
六，人工荨麻疹，也叫划痕性荨麻疹，自觉皮肤瘙痒，挠一下会出现指甲划过时发红突起的红线，有的人还可以在皮肤上写出字。这一类型是慢性免疫过敏反应的表现。
七，遗传血管性水肿，这一类型的荨麻疹主要以水肿为主，可以发生在面部，眼睛，也可以发生在喉部而发生咽喉水肿，这一类型会有生命危险。这一类型，也叫特殊类型的荨麻疹。
无论上述哪一种类型的荨麻疹，都只是跟发病时的原因有关，治疗都是一样的。临床上荨麻疹之所以久治不愈的原因，就是因为没有调节免疫功能，过敏是特殊的免疫反应，不是我们普通的调节免疫的方法就能做到，随着医学微生态学和基因学的发展，我们提取了可以参与免疫过敏因子调节的抗过敏益生菌配方，经多中心人体临床实验取得了良好的疗效，只有修复免疫功能，才能让荨麻疹永远消失。
临床上对判断荨麻疹还是很容易的，荨麻疹有典型的皮疹特点，从几个小丘疹，慢慢扩散甚至连成一片，形成大面积的皮肤水肿。
得了荨麻疹，一定有诱发因素，如夏季是荨麻疹高发季节，有寒冷性荨麻疹，就是受凉影响了免疫功能，有蛋白胨性荨麻疹，就是大口吃肉海鲜，大口喝酒后突发的，这种情况 常常见于聚餐后发生。
对于荨麻疹的治疗，我们的认识是有错误的，荨麻疹发生在皮肤，并不是皮肤疾病，而是免疫性疾病，荨麻疹是典型的IGE介导型过敏反应性疾病，在治疗中，我们可以使用抗过敏药来缓解皮疹瘙痒，这些都容易，最难解决的问题是荨麻疹复发问题。荨麻疹复发，是因为没有解决免疫环节，只有修复免疫功能，才能让荨麻疹彻底消失。康敏元抗过敏益生菌服用六个月可降低血清过敏原特异性IGE抗体，修复免疫细胞，减少荨麻疹复发率。
建议选择有临床试验及论文研究的抗过敏益生菌配方
康敏元抗过敏益生菌与西京医院儿科团队的临床研究，历经两年的时间顺利收案，两篇研究论文均被国际级期刊收录发表，重点针对过敏的保护作用的机制研究，发现抗过敏益生菌诱导CD103+树突状细胞的生成，进而调控免疫细胞T淋巴细胞（Treg）的生成，促进免疫平衡，降低食物过敏及气道炎症的风险。
论文1：康敏元抗过敏益生菌对食物过敏保护作用的机制研究
论文出处： Journal of Functionnal Foods(SCI影响因子：3.47)
论文摘要：康敏元抗过敏益生菌能够降低血清中IgE和IgG的含量，促进IgA的生成来抑制食物过敏症状，并诱导CD103+的树突状细胞（DCs）的生成，促进调节性T淋巴细胞（Treg）的生成，促进肠道免疫平衡，帮助调整过敏体质。
论文2：康敏元抗过敏益生菌对气道炎症保护作用的机制研究
论文出处：J Shanxi Med Univ
论文摘要：康敏元抗过敏益生菌可以改善气道过敏性炎症，减少肺泡组织中炎症细胞数量（嗜酸粒细胞、中性粒细胞和淋巴细胞明显减少），减轻气道慢性炎症，同时能够诱导肺淋巴结中Treg细胞的产生，促进相关抑制性细胞因子IL-10的表达，抑制Th2型细胞因子表达，发挥免疫调控的作用，抑制抗原引起的过敏性炎症，对气道炎症具有良好的保护作用。
❾ 慢性荨麻疹 一年多了 求助
要看是什么引起过敏的~~~我是热源引起过敏的，就是每年最热的那几个月就会发病，持续一两个月左右~~治了9年多才治愈。当中看过很多医生，吃过好多偏方，最终是哪个方法治愈的我也不太确定了~~~~我来说说几条我家人找来的偏方吧，不能确定一定有效，但希望能帮到您吧~~1、韭菜炒饭，绿色的韭菜，切碎了加点盐炒饭，可以加点瘦肉粒。2、大沙草、细沙草煮水洗澡，（我们当地叫法是这样，我不知道学名是什么，在路边很容易能采到的。）另外，我觉得蛋白质高的东西很容易引起过敏的，例如是牛奶、鸡蛋等，上述均是个人经验所得。