A. 荨麻疹有哪些明显的症状
夏天的到来，对于对浙江温州的蒋先生来说，却意味着荨麻疹的到来。每当荨麻疹复发，他的后背和四肢就长满风团，痒得不行，而且还越挠越痒、越痒越挠，那感觉实在太酸爽。
荨麻疹俗称风疹块，是由皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应，通常在2～24小时内消退，但反复发生新的皮疹，病程迁延数日至数月，甚至伴随终生，顽固性瘙痒会对患者的生活质量、睡眠、工作、心情等产生了严重影响。
荨麻疹是怎样形成的？
多数荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗IgE受体的抗体和抗IgE抗体，血清免疫学检查总IgE高出正常，或嗜酸性粒细胞或中性粒细胞偏高，通过对皮肤组织提取液的检查，发现皮疹和非皮疹区的组胺水平均增高，组胺释放因子能使肥大细胞和嗜碱细胞活化释放组胺。
研究表明，荨麻疹患者免疫系统IgE免疫球蛋白 要比正常高出1-10倍，这些高出的IgE会紊乱人体的免疫系统，使其产生敏感性体质，从而导致荨麻疹的产生，从而强化荨麻疹免疫防御机能，提高环境适应能力。
荨麻疹患者需警惕5大过敏原！
1、食物过敏原：对人类免疫系统来说，食物属于外来物质，所以理论上任何一种食物都可能引发过敏反应。在日常生活中常见的食物中，蛋白质食物，如鱼、牛奶、豆类、鸡蛋等。
2、感染性过敏原：这些过敏原可以在我们的生活中找到，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫。被一些昆虫叮咬，如螨虫、跳蚤、臭虫、肠道寄生虫和囊虫病也会引起过敏并导致荨麻疹。
3、药物过敏原：通常服用的一些药物也会导致荨麻疹。疫苗、异种血清、输血、青霉素、呋喃唑酮、阿司匹林等，可能是导致荨麻疹的原因。
4、日常用品的过敏原：许多日常用品也会引起荨麻疹，特别是肥皂、洗发水、化妆品、洗液、洗衣粉和其他直接涂在皮肤上的化学物质可能是罪魁祸首。
治疗荨麻疹，牢记这几个方法
1、改善过敏体质
近几年通过对荨麻疹发病机制的研究，以及IgE介导性过敏的研究，医学专家开始将抗IgE抗体免疫疗法介入到慢性过敏性疾病。
台湾研究中心研发长、台湾国立大学食品暨应用生物科技研究所谢佩珊博士研究发现，欣、敏、康抗过敏益生菌能够参与IgE介导的免疫变态反应，6种专利抗过敏菌株可以有效抑制IgE免疫球蛋白的异常增高，减少过敏原诱导的特异性IgE产生，修复过敏反应中受损的免疫细胞，最终起到预防和治疗荨麻疹的作用。欣、敏、康益生菌能够对抗IgE抗体，调整过敏体质，而药物只能就症状做缓解，无法调整过敏体质。做到抗过敏药物与抗过敏益生菌降IgE抗体免疫疗法的有效结合亦可产生理想的康复结果，最终可缩短治疗荨麻疹的病程。
2、增强抵抗力：平时注意多吃一起热性食物，适当摄取蔬菜水果，合理补充营养，加强体育锻炼，使得身体的抵抗力提高，减少荨麻疹的发生。
3、药物治疗：糖皮质激素也是治疗荨麻疹的常用药物，且可迅速起效。但因其较多不良反应，全身应用糖皮质激素仍受到限制。三烯受体拮抗剂（如扎鲁司特、孟鲁司特）治疗慢性荨麻疹二线药物，但单用该药治疗无效。
B. 荨麻疹怎么处理
唉，荨麻疹又发作了！全身都痒、睡觉能痒醒，小红疙瘩不断。一说起荨麻疹，除了难受就是尴尬，每年秋冬都是荨麻疹的高发季节，其实荨麻疹并不可怕，关键是做到早诊断、早治疗、早预防，认真做好如下几点，便能大大减少荨麻疹的发生，减轻过敏症状。
一、什么是荨麻疹？
荨麻疹俗称风疹块、鬼风疙瘩。是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应，早晚发作较多，容易反复出现，不易根除。荨麻疹的主要症状表现为：红色大小不等的风团，境界清楚，形态不一，可为圆形、类圆形或不规则形，开始孤立散在，逐渐可随搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地图形或环状。
二、荨麻疹是小毛病吗？
很多人都觉得荨麻疹只不过是皮肤上的小问题，除了痒一点也没什么大不了的，所以很多荨麻疹患者没有选择去医院治疗。其实，患者要正视这种皮肤疾病，它的危害是不容忽视的。如果没有及时治疗，必然是会导致病情加重，给生活造成影响的。
据统计，荨麻疹恶化后会转变为慢性荨麻疹，持续时间长，加大治疗难度，可达数月或数年之久，危害大。发病时还容易如伴有消化道症状，会引起恶心、呕吐、腹泻和腹痛胃肠道功能疾病。
三、哪些人是荨麻疹高发人群？
荨麻疹是一个全球性健康问题，可导致许多疾病。近年来，其发病率在逐年上升。首先荨麻疹的发病率与社会经济的发展有很大的关系，一般经济越发达、生活条件越优越的国家和地区，其民众荨麻疹的发病率越高。
近些年，随着国内经济的不断发展，我国荨麻疹的患者数量也在不断增加。另外，荨麻疹的发生与遗传和环境污染等密切相关。虽然荨麻疹不会传染，但容易家族遗传。一般，如果父母有荨麻疹的，其孩子患有荨麻疹的概率也比较大。
四、荨麻疹有什么自我防护妙招？
荨麻疹的自我防护主要有三点：一避 、二调 、三锻炼！
一避，就是避免接触过敏原。荨麻疹发生必须满足3个条件：首先要有特异性抗原，即引起机体免疫反应的物质，也就是我们常说的过敏原；其次是特应性个体，也就是我们所谓的过敏体质；最后就是过敏体质的个体接触到过敏原。所以，对于那些有荨麻疹的患者，最简单、最好的办法就是远离过敏原。对于季节性荨麻疹患者，在过敏季节尽量减少外出，出门时佩戴口罩，如果条件允许可以去其他没有过敏原的城市或地区。
二调，就是调节免疫，调整过敏体质。正常的免疫反应对机体起保护作用，而麻荨疹过敏反应则起破坏作用。荨麻疹常见的发病机制主要有：1）体内辅助性T细胞（促炎因子）与抑制性T细胞（抗炎因子）失衡导致；2）经典的Ⅰ型变态反应：人体在变应原诱导下产生IgE，与嗜碱性粒细胞和肥大细胞表面IgE受体的结合，使机体处于致敏状态；3)自身免疫机制，慢性荨麻疹可发生于任何年龄与性别，但女性成人患者更多见，部分患者呈家族遗传倾向；4）饮食的影响，接触食物可通过IgE和非IgE两种方式介导荨麻疹。
随着免疫学的发展，针对过敏体质，国内外越来越多的专家学者提出了益生菌免疫疗法，通过补充专用抗过敏益生菌去控制IgE的生成，同时调节免疫细胞平衡，调整过敏体质。欣、敏、康抗过敏益生菌以活菌的状态进入肠道，并很容易被人肠道壁上的树突状细胞所摄取，并刺激脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素，提升免疫TH1细胞免疫应答的水平，此外补充一定量的欣、敏、康抗过敏益生菌可大大降低血清中的IgE抗体而抑制TH2型细胞免疫应答从而能够很好的诱导TH1免疫应答，同时降低TH2免疫反应，这种免疫功能的调整，己被用于顽固性慢性荨麻疹的病因治疗。这样一来，外因不能通过内因起作用，疾病也就自然改善了。
三锻炼，就是适度锻炼身体。提高自身抵抗力，适度规律的锻炼，充分的休息，多吃新鲜蔬菜、水果，增强身体的抵抗力也是防治荨麻疹比较有效的方法。不良的生活习惯或者过度劳累会使人的免疫力降低、抵抗力下降，荨麻疹的发病症状也会加重。所以，患有荨麻疹的人最好戒烟酒，注意劳逸结合，生活起居要规律。
C. 荨麻疹症状
有发烧、腹痛、腹泻或其他全身症状。根据病程分为急性和慢性，前者经数天或数周可治愈，后者则反复发作持续数月。
1.急性荨麻疹（acute urticaria）在所有荨麻疹中约占1/3。起病较急，皮损常突然发生，为限局性红色大小不等的风团，皮损大多持续半小时至数小时自然消退，自觉剧烈瘙痒、灼热感。部位不定，可泛发全身或局限于某部
2.慢性荨麻疹（chronic urticaria） 发病约占荨麻疹的2/3。风团反复发生，时多时少，常经年累月不愈，可达2个月以上。在经过中时轻时重，如晨起或临睡前加重，有的无一定规律，全身症状一般较轻，大多数患者找不到病因。[3]
人工性荨麻疹
3.人工性荨麻疹（factitious unicatia）：用指甲或钝器划皮肤时，即发生与划痕相一致的条状隆起，不久消退，伴有瘙痒。[3]
蛋白胨性荨麻疹
4.蛋白胨性荨麻疹（急性蛋白过敏性荨麻疹）：由食物蛋白分解的蛋白胨引起。皮肤充血发红、风团、头痛、乏力。一般病程较短，可在1～4h消退，有时持续几小时或1～2天。属抗原抗体反应。
5.寒冷性荨麻疹（cold urticaria）：有获得性和家族性两种。家族性寒冷性荨麻疹为常染色体显性遗传。一般暴露于冷空气或冷水中0.5～4h后发病。获得性寒冷性荨麻疹可能为自体免疫性变态反应，对冷过敏，大多属特发性，约1/3有遗传过敏史。[3]
胆碱能性荨麻疹
6.胆碱能性荨麻疹：多见于23～28岁青年。皮损特点为直径1～3mm小风团，周围有红晕，疏散分布，不相融合，自觉剧痒。
7.日光性荨麻疹：皮肤暴露于日光或人工光源后数秒至数分钟后，局部出现瘙痒、红斑、风团、偶尔有血管性水肿，严重者发生皮疹的同时可有畏寒、乏力、晕厥、痉挛性腹痛、支气管痉挛等
8.压迫性荨麻疹：皮肤受压后4～8h，局部皮肤发生红色水肿性斑块，常为深在性水肿，累及真皮及皮下组织，与血管性水肿类似，有烧灼或疼痛感，持续约8～12h消退。[3]
血清病性荨麻疹
9.血清病性荨麻疹：在注射部位或全身发生红斑、瘙痒及风团等，亦有发生环状红斑、结节性红斑等。此外，可出现发热、淋巴结肿大、肌痛、关节痛、紫癜、低补体血症等全身症状，称为血清病
10.自身免疫性荨麻疹：在有些慢性特发性荨麻疹患者血清中发现有循环自身抗体因此而命名。据统计至少在30%慢性特发性荨麻疹患者中均查到自身抗体，皮内注射自体固有的血清能发生风团和红斑反应，有抗IgE或抗高亲和力IgE受体(FcεRla)的IgG型自身抗体，以上两种自身抗体均释放组胺，能刺激血中的嗜酸细胞。荨麻疹病情直接和血清中自身抗体FcεRIa的多少有密切关系。
11.接触性荨麻疹：皮肤接触某些变应原后发生风团、红斑，可分为免疫性、非免疫性和机制不明三种，非免疫性接触性荨麻疹系由原发性致荨麻疹物质引起，无需致敏，几乎所有接触者均可发生。免疫性接触性荨麻疹大多数病例属IgE介导的速发型变态反应。机制不明者兼有免疫性和非免疫性表现的一种反应。
水源性荨麻疹
12.水源性荨麻疹：接触任何温度的水均可引起荨麻疹，风团较小
13.色素性荨麻疹：多发于出生后3～9个月，但也有生下即有的。初起的损害往往是暂时出现的风疹块，以后常在原处复发和消失。终于成为持久性黄褐斑或表面不平的色素性结节，少数病人在皮损上还可出现水疱，当搔抓后出现风团
14.肾上腺能性荨麻疹：表现小而痒的风团，周围有白晕，当情绪激动、摄入咖啡可引起荨麻疹性血管炎：特征为有荨麻疹和坏死性血管炎的损害。患者有反复发作的慢性荨麻疹损害，常持续24h以上，少数有喉头水肿
15.血管神经性水肿：表现为单个或多个突发的皮肤局限性肿胀，边界不清楚。皮肤颜色正常或轻度发红或稍带苍白。触之有弹性发胀的感觉，持续时间数小时到数天而自行消退。
D. 慢性荨麻疹的病因
慢性荨麻疹病因复杂，一般很难查到具体的病因，但可能与下列因素有关，版一食物因素，包括动物性蛋权白，植物性蛋白及食物的添加剂；二药物因素，很多药物可以引起荨麻疹，比如青霉素，磺胺类药物；三感染因素，包括病毒感染，细菌感染，寄生虫感染，真菌感染；四物理因素，比如冷，热，摩擦；五动物及植物因素，比如动物皮毛，花粉；六精神因素，比如精神紧张；七其他疾病引起，比如风湿热，系统性红斑狼疮；八其他因素，比如屋尘，妊娠等。
E. 荨麻疹是怎么引起的
荨麻疹主要是由过敏导致的，我们生活中常见的食物，食物添加剂，吸入物，接触物都是引起过敏的物质。而感染，药物因素，物理因素，冷热日光变化，昆虫叮咬，精神因素，内分泌因素等都是导致荨麻疹发生的可能原因。首先我们的目的要去除病因，我们应当及时的寻找过敏源，避免接触过敏源。如果是由感染引起的荨麻疹，要积极治疗感染病灶。如果是药物引起的荨麻疹要及时停用过敏药物，并及时就医。其次我们要避免诱发因素，当环境改变天气冷暖变化时，一定要注意皮肤防护。
荨麻疹如何治疗？过敏与免疫学专家给出了以下三个方法：
第一、我们在就医治疗时常用的是明显抗过敏药物。激素类药物。还用一些外用的溶液，洗剂，乳膏来涂抹痘痘，以起到止痒的作用。但是长时间和大剂量的使用这些皮质激素类药物会导致药物成瘾，所以会导致荨麻疹的反复发作，我们要在医生的指导下使用。
第二、野火烧不尽，春风吹又生。原本形容小草的顽强，没想到用在荨麻疹上也很恰当。尤其是那些防治不当的荨麻疹的成人和儿童，荨麻疹容易反反复复，可受了不少苦啊。近年来，由于免疫学的迅速发展，对免疫的理解已超出了原来认为它仅限于机体防御和消除外来有害因子的传统概念上，随着对肠道菌群及免疫系统的研究深入，以及流行病学调查和实验研究证实：过敏是有多种因素引发的，外因是过敏原，内因却是因为肠道菌群紊乱引发微生态免疫失调而导致的过敏体质，由于过敏原在自然界中普遍存在、种类繁多，多数患儿是对多种物质过敏，单靠躲避过敏原往往防不胜防。因此，想要治愈荨麻疹，必须改善过敏体质或者免疫失常。补充欣敏康益生菌对调整过敏体质、增强人体免疫有很好的调节作用，特别是在小儿荨麻疹初期，足量补充欣敏益减敏益生菌能诱导和促进Th1型细胞反应，恢复正确的免疫应答。
第三、“三分治，七分养”，欲治愈荨麻疹不可不注意“养”。荨麻疹期间，饮食应清淡，忌食鱼、虾、蟹、羊肉等发物，以及辣椒、咖喱、蒜等辛辣刺激类调料。要保持皮肤清洁、干燥，预防继发感染。当然，除了以上这些原因，昆虫叮咬、遗传因素等都是会引起荨麻疹的原因之一。在平时的生活工作中，要注意好个人的卫生习惯以及调整好自身的生活作息，才能够增强自身的抵抗力，对抗过敏源。其次，即便荨麻疹不是什么致命的疾病，也要积极进行治疗。因为一旦对其置之不理，病情只会越来越严重，甚至可能会诱发其他疾病的产生，到时候只会得不偿失。
F. 荨麻疹要怎么办
荨麻疹的致病因素是多方面的：既有因药物、饮食过敏导致的发病，也有因病毒感染、细菌入侵造成免疫系统紊乱失调而引起的发病，甚至于某种消极的精神状态，也能成为荨麻疹的“元凶”；其次，不确定病因而又追求“立竿见影”的治疗效果，依赖服药止痒，治标不治本，病情难免反复无常，难以控制，长期影响患者的正常生活。
荨麻疹有哪些危害？
首先严重影响到患者的生活质量，荨麻疹若发病未及时解决，可迁延长达数月甚至若干年，晨起或临睡前瘙痒加重，影响荨麻疹者的正常生活和心理状态。同时还会诱发其他疾病，比如，患者会出现会恶心、呕吐、腹泻和腹痛等疾病，主要就是指胃肠道功能紊乱，从而就可以引起溃疡性结肠炎的发病。
荨麻疹的治愈办法
1、养成良好生活习惯
大多数慢性病的病灶，都源于不健康、不合理的生活习惯。根治荨麻疹没有捷径，养成良好生活的习惯，增强个人体质，是从减少过敏到告别发病的必经之路。良好的生活习惯，除了规律作息、保持清淡饮食、增加体育锻炼和主动远离过敏源外，还应避免日常生活中对皮肤的刺激，包括强烈抓挠患部、用热水烫洗、滥用刺激性外用药物等。
2、调整过敏体质是关键
想要治愈荨麻疹，调整过敏体质是治疗的根本。现代医学证明，台湾研究中心研发长、台湾国立大学食品暨应用生物科技研究所谢佩珊博士研究发现，补充欣敏康抗过敏益生菌可以调整过敏体质，这种新的乳酸菌菌株可以通过刺激干扰素分泌来调节免疫球蛋白的平衡，迅速缓解皮肤瘙痒等症状，根本上调节机体免疫功能，抑制变态反应，调整过敏体质，最终降低荨麻疹的复发。
《中华内科学》（免疫系统疾病章节）：荨麻疹的发病机制较为复杂，主要为免疫性和炎性机制所致，也就是特发性的。皮肤水肿风团或是发生在IgE依赖的抑或是补体系统介导的免疫过程中，而非免疫性荨麻疹常被认为是直接由肥大细胞释放剂引起所致的。荨麻疹发病机制一般与自身免疫有关，常与抗IgE自身抗体、抗FcEI自身抗体有关。荨麻疹的发病越来越受临床研究的重视。
慢性荨麻疹的诱因复杂，与其它过敏性疾病一样，如果明确过敏原，治疗过程中应避免接触过敏原。目前临床多采用以内服抗组胺药物，皮质激素类药物临时抑制为多，如口服西药，口服激素，外用乳剂、软膏等。长时间或大剂量外用激素类药物，会导致药物依赖，一旦停药后，荨麻疹会再发，而且比以前更严重。
近几年通过对过敏性疾病的研究，以及IgE介导性过敏的研究，医学专家开始将抗IgE抗体免疫疗法介入到慢性过敏性疾病如慢性荨麻疹。抗过敏益生菌欣敏康能够参与IgE介导的免疫变态反应，通过测定人类树突状细胞与抗过敏益生菌共同培养后，对白介素（IL-12)分泌调控的Th1免疫能力产生作用，从而筛选出具有抗过敏能力的抗过敏益生菌菌株。欣敏康抗过敏益生菌可以利用活性的、无致病性的微生物来改善人体最大的免疫器官—肠道微生物的生态平衡，进而促进免疫耐受功能，连续补充三个月以上使得身体中的IgE浓度降低，这样一来使过敏原无法与体内的IgE抗体结合，从而不再发生过敏的系列生化反应。
荨麻疹治疗期间记得做到这4点
1、治疗过程要积极
对于荨麻疹的治疗，一定要积极寻找病因，治疗潜在的疾病，避免诱因，对于过敏原引起的荨麻疹，皮肤过敏原试验也有假阴性，假阳性结果，所以一定要指导患者记过敏日记，同时进行按疗程进行抗过敏治疗，调整过敏体质。
2、 注意各种过敏症状
在临床中，有些药物可以引起荨麻疹，如青霉素、四环素、氯霉素、链霉素、磺胺类药物、多粘霉素等抗生素，安乃近、阿司匹林等解热镇痛剂等等。
3、饮食上要注重
荨麻疹的发病与饮食有一定的关系，某些食物可能是诱因。例如鱼虾海鲜，含有人工色素、防腐剂、酵母菌等人工添加剂的罐头、腌腊食品、饮料等都可诱发慢性荨麻疹。另外，易慢性荨麻疹的患者不宜进食含有刺激性气体、辛辣、寒凉、海鲜食品。
4、保持居室环境卫生
要勤打扫家居，保持居室清洁、干燥，空气流通，减少螨虫滋生与积聚灰尘，养花的家庭要注意花粉的传播，避免吸入。
G. 慢性荨麻疹怎么能根治
“痒痒痒，晚上睡不着，真是受不了。”最近，家住湖北武汉的张先生每晚都被荨麻疹折腾的睡不着觉。张先生说一到夏季，身上就会成片成片的起小疹子，到医院检查说是荨麻疹，可总是反复发作。
据了解，春末夏初是荨麻疹的高发季节，其中以儿童和年轻人居多。荨麻疹是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应，常反复出现。皮疹大小不等、形状不一、鲜红或苍白色风团，边界清楚，瘙痒剧烈，多时会融合成大片。科学研究发现，荨麻疹患者免疫系统IgE免疫球蛋白要比正常人高出1-10倍，这些高出的IgE会紊乱人体的免疫系统，使其产生敏感性体质，从而导致荨麻疹的产生。
患上荨麻疹的患者都会有这样的感受，就是一到晚上就格外的严重，瘙痒剧烈，挠个不停，白天的时候症状就相对的好很多。也正是因为这样，很多的荨麻疹患者被痒的夜不能寐，到了白天又没有精力，正常的生活和工作遭到极大地影响。
荨麻疹为什么在晚上多发呢？
其一是过敏因素增多。荨麻疹患者在睡眠的时候，会接触到枕头、被子等用品，而这类用品往往带有一些碎屑，这些碎屑容易藏有一些细菌或者颗粒，这些细菌或者颗粒容易使荨麻疹患者的症状加重，从而使荨麻疹晚上发作。
其二是激素分泌减少。激素的分泌晨起最多，而夜间相对较少，其抑制过敏介质释放的功能减弱，在晚上的时候激素对荨麻疹的抑制作用会明显减弱，故荨麻疹常在夜间重。
其三是人体机能减弱。夜间人体机能减弱，人血流缓慢，肌肤营养缺乏，故瘙痒夜间较重。
其四是外界干扰变少。荨麻疹患者要尽量避免接触过敏原，但是并不是指患者应避免接触一切外界的干扰，一般情况下，人体在晚上的时候活动会比较少，容易使外界的干扰变少，导致了患者自身的敏感加重，从而使得荨麻疹在晚上发作。
如何治疗荨麻疹？
荨麻疹病因包括许多内外源性因素。最常见的是由特异性过敏性体质引起。所谓特异性过敏性体质，是指荨麻疹患者的血清里面存在着一种高含量的特殊蛋白质——IgE免疫球蛋白，其含量高出正常人几倍到几十倍，这些都是遗传基因所决定的，此类免疫球蛋白的存在，是患者发生荨麻疹的内在致病因子。
从荨麻疹的免疫学上看，治疗的根本应控制IgE,调节免疫球蛋白的平衡为主。台湾研究中心研发长、台湾国立大学食品暨应用生物科技研究所谢佩珊博士研究发现，对解决引起荨麻疹的IgE抗体治疗方法，就是通过补充欣、敏、康抗过敏益生菌来降低体内的IgE抗体，通过刺激干扰素分泌来调节免疫球蛋白的平衡，从而使人体的免疫应答恢复正确。欣、敏、康抗过敏益生菌所选用的唾液乳杆菌、罗伊氏乳杆菌、副干酪乳杆菌、鼠李糖乳杆菌、嗜酸乳杆菌等专利菌株科学配比，耐酸性更强，胆盐耐受性也优于双歧杆菌，并具有更好的耐高温能力，能够在常温下保持长久活性，可以确保服用后直达肠道。抗过敏益生菌先进的三层包埋技术，有利于保持菌株的活性，减小过敏体质个体差异性，抑制有害菌增长，恢复肠道菌群平衡，坚持服用可以让荨麻疹症状彻底消失。
治疗荨麻疹，还需要注意以下几点：
1、重饮食。预防荨麻疹，建议多吃一些新鲜的水果、蔬菜，而少食街头的油炸食品。如果是在家里，也要考虑吃清淡一些，少添加大量的人工合成的调味料。这些食品或调料，易引发体内的热性物质的反应，在炎热的夏季加速血液的流动，从而引起荨麻疹。
2、避免不良刺激。要注意保持室内外的清洁卫生，家中要少养猫、狗之类的宠物。避免吸入花粉、粉尘等。喝酒、受热、情绪激动、用力等都会加重皮肤血管扩张，激发或加重荨麻疹。
3、按时服药。有的患者口服药物后，病情好转或者没什么改善，就自行停药了，往往会使得荨麻疹再次复发，荨麻疹分为急性和慢性，如果急性的时候没有重视变成慢性，常常需要6个月到一年不间断治疗才能稳定病情，疾病在发展过程中也是会变化的，最好定按时服药。
4、加强体育锻炼，增强机体抵抗力。
H. 寻麻疹是怎样、
根据病程分为急性和慢性，前者经数天或数周可治愈，后者则反复发作持续数月。
1.急性荨麻疹(acute urticaria) 在所有荨麻疹中约占1/3。
(1)起病较急，皮损常突然发生，为限局性红色大小不等的风团，境界清楚，形态不一，可为圆形、类圆形或不规则形。开始孤立散在，逐渐可随搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地图形或环状。如微血管内血清渗出急剧，压迫管壁，风团可呈苍白色，周围有红晕，皮肤凹凸不平，呈橘皮样。
(2)皮损大多持续半小时至数小时自然消退，消退后不留痕迹，但新的风团陆续发生，此起彼伏，不断发生，1天内可反复多次发作。
(3)自觉剧烈瘙痒、灼热感。
(4)部位不定，可泛发全身或局限于某部。有时黏膜亦可受累，如累及胃肠，引起黏膜水肿，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。喉头黏膜受侵时则有胸闷、气喘、呼吸困难，严重者可引起喉头水肿发生窒息而危及生命。如伴有高热、寒战、脉速等全身症状，应特别警惕有无严重感染如败血症的可能。
(5)皮肤划痕症可呈阳性。
(6)血常规检查有嗜酸性粒细胞增高，若有严重金黄色葡萄球菌感染时，白细胞总数增高或细胞计数正常而中性粒细胞百分比增多，或同时有中性颗粒。
2.慢性荨麻疹(chronic urticaria) 发病约占荨麻疹的2/3。风团反复发生，时多时少，常经年累月不愈，可达2个月以上。在经过中时轻时重，如晨起或临睡前加重，有的无一定规律，全身症状一般较轻，大多数患者找不到病因。
此外，临床上尚有一些特殊类型的荨麻疹：
(1)人工性荨麻疹(factitious unicatia)：又称皮肤划痕症(dermatographism)：①患者皮肤对外界机械性刺激非常敏感，皮肤上通常无风团，若用指甲或钝器划皮肤时，即发生与划痕相一致的条状隆起(图1，2)，不久消退，伴有瘙痒；②可发于任何年龄，无明显发病原因。体内感染病灶、糖尿病、甲状腺功能障碍、绝经期等与发病有关，也可由药物引起如青霉素，也有认为与皮肤肥大细胞存在某种异常功能有关；③病程不定，可持续数月或长期存在；④有极少数皮肤划痕症消退0.5h～6h后，风团反应又在原位出现，并可持续至48h，此称延迟性皮肤划痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白胨性荨麻疹(急性蛋白过敏性荨麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白胨引起。在正常情况下，蛋白胨容易消化而不被吸收入血中，但在暴饮暴食并有精神激动或同时饮酒时，蛋白胨可以通过肠黏膜吸收入血而致病。皮肤充血发红、风团、头痛、乏力。一般病程较短，可在1～4h消退，有时持续几小时或1～2天。属抗原抗体反应。
(3)寒冷性荨麻疹(cold urticaria)：有获得性和家族性两种。
①家族性寒冷性荨麻疹：为常染色体显性遗传。少见，系生后不久开始发病，可持续终生，发病机制及介质均不清楚，女性多见，症状可随年龄增长而减轻。一般暴露于冷空气或冷水中0.5～4h后发病，呈不超过2cm直径的红色斑丘疹，非真性风团，不痒有灼烧感，常伴有寒战、发热、头痛和关节痛及白细胞增高等全身症状。冰块试验阳性，即用冰块置于患者前臂皮肤上，2min后可在该部位引起典型的风团，被动转移试验阴性。
②获得性寒冷性荨麻疹：可能为自体免疫性变态反应，对冷过敏，大多属特发性，约1/3有遗传过敏史。常从儿童开始发病，在气温骤降，接触冷风、冷水或冷物后，于暴露或接触部位发生风团或斑状水肿，可持续0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等。若游泳时发生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。统计有约25%患者在进冷饮食时可引起口腔和喉头肿胀，严重者发生窒息死亡。抗体为IgE，认为寒冷可使体内某种正常代谢产物变为抗原，从而引起抗体产生，亦可能因寒冷因素改变了皮肤蛋白的立体结构而成为抗体不能识别其自身组织蛋白的抗原性物质。风团的形成是因皮肤受冷后IgM大分子球蛋白聚积的结果。主要介质是组胺和激肽。发病机制属IgE介导的速发型变态反应。冰块试验为阳性，亦可用冰水浸手法测验，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起风团及红斑者为阳性。被动转移试验阳性，在极少数情况下寒冷性荨麻疹可发生于球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系统性红斑狼疮)、阵发性冷性血红蛋白尿症(梅毒性)、冷纤维蛋白原血症、冷溶血症、特别在单核细胞增多症患者等。
(4)胆碱能性荨麻疹：又称小丘疹状荨麻疹或全身性热性荨麻疹。多见于23～28岁青年。由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或酒精饮料等使体内深部温度上升等诱发因素刺激中枢神经，通过胆碱能传入神经刺激汗腺神经结合部，引起乙酰胆碱释放，作用于肥大细胞而发生，或由于胆碱酯酶不足而发生。约占荨麻疹的5%～7%。皮损特点为直径1～3mm小风团，周围有红晕，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激后2～10min发疹，持续30～50min，很少超过3h，皮疹即全部消退，掌跖很少发生，自觉剧痒。有时每次发病后有8～24h的不应期存在，在这段时间内，即使再遇上述刺激，也不会发疹。约有近1/3患者可伴有头痛、口周水肿、流泪、眼胀痛、流涎、恶心、呕吐、腹痛等症状，少数有眩晕、低血压、哮喘发作等现象。病程经数年后渐趋好转。以1∶5000醋甲胆碱(methacholine)作皮试或划痕试验阳性者，可在注射处出现风团，并于周围出现卫星状小风团(正常人少见)。但轻症患者或同一患者重复试验，结果常不一致。
(5)日光性荨麻疹：皮肤暴露于日光或人工光源后数秒至数分钟后，局部出现瘙痒、红斑、风团、偶尔有血管性水肿，严重者发生皮疹的同时可有畏寒、乏力、晕厥、痉挛性腹痛、支气管痉挛等。常常为特发性的，有时可伴发于系统性红斑狼疮、红细胞生成性原卟啉症等。根据其可能的发病机制及对不同波长的光反应情况，可分为2大类6个亚型。第一大类一般认为发病与IgE变态反应有关，但目前尚未发现有关的致病抗原。该类又分3个亚型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要对280～320nm的短波紫外线过敏，照射后局部皮肤可见明显组胺释放，肥大细胞脱颗粒及出现中性、嗜酸性粒细胞趋化因子。Ⅳ型对400～500nm的可见光过敏，目前已肯定此类型属遗传性代谢性疾病，可能是迟发型皮肤卟啉症的一种皮肤表现，其光敏原为原卟啉Ⅸ。但又与其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而红细胞原卟啉、粪原卟啉及粪卟啉增加。此类病人照光后可活化血清中补体系统，产生一系列炎症反应。Ⅵ型由400～500nm光线引起，与Ⅳ型的不同处是由β胡萝卜素引起。另一大类亦包括3个亚型，Ⅱ型系由300～400nm长波紫外线引起，Ⅲ型为400～500nm的可见光，Ⅴ型为280～500nm的广谱光线。一般认为该类患者与免疫反应无关，大部分找不到原因。但少数患者属于SLE早期或后期表现。也可能由药物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)压迫性荨麻疹：皮肤受压后4～8h，局部皮肤发生红色水肿性斑块，常为深在性水肿，累及真皮及皮下组织，与血管性水肿类似，有烧灼或疼痛感，持续约8～12h消退。约半数患者可出现发热、多汗、眩晕、头痛、恶心、疲乏、无力、气急、烦躁等全身症状，尚有少数有精神压抑表现。常见于行走后的足底部和臀部等受压迫的部位。血白细胞计数可轻度增高。发病机制可能与激肽有关。有统计此类病人中约94%同时伴有慢性荨麻疹，43%对阿司匹林激发试验呈阳性反应，63%伴划痕症，但与遗传过敏无关。多数压力性荨麻疹为迟发性，但极少数为立即型，局部受压后20min即出现皮损。明确诊断可作如下检查：用宽带挂在肩部下悬2～10kg砝码，或让病人采取坐位，把宽带悬于大腿中部10～30min，去除宽带后立即观察，然后分别在4、6、8h，直至20h连续观察，并可同时在背部划痕，以证实同时存在划痕症，若划痕症阳性，2h可重复试验。
(7)血清病性荨麻疹：由于应用异体血清，包括各种抗毒血清、疫苗、丙种球蛋白或白蛋白、输血等一切由人或动物提供的血清及其制品、血液而引起。在注射部位或全身发生红斑、瘙痒及风团等，亦有发生环状红斑、结节性红斑等。此外，约有2.7%患者还可出现发热、淋巴结肿大、肌痛、关节痛、紫癜、低补体血症等全身症状，称为血清病，其症状有自限性，逐渐消失。但亦有少数症状严重者偶可引起死亡。约有1%～3%受血者，在输血后发生全身荨麻疹，目前认为是由于免疫复合物形成所致，引起血管及平滑肌改变，也可间接通过过敏毒素导致肥大细胞释放介质。发现15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗体，可与供血者血中的IgA结合形成免疫复合物，激活补体而引起荨麻疹和血管性水肿。但有的无抗体发现，如输入丙种球蛋白后也可发生荨麻疹。原因是因输入丙种球蛋白后，使血液中免疫球蛋白G浓度增高，互相凝聚、固定补体所致。
(8)接触性荨麻疹：皮肤接触某些变应原后发生风团、红斑，可分为免疫性、非免疫性和机制不明三种，非免疫性接触性荨麻疹系由原发性致荨麻疹物质引起，无需致敏，几乎所有接触者均可发生，其发病机制是接触物质直接刺激肥大细胞释放组胺、慢反应物质、缓激肽等而引起反应。较常见物质为动物或植物如水母、荨麻、毛虫、粉蝶等。多种化学物质亦可引起，据调查，成人中约88%的人对5%苯甲酸产生阳性反应，85%的人对5%苯丙烯酸呈阳性反应，58%的人对25%山梨酸呈阳性反应。大都于接触上述物质45min以后发生反应，在2h内消退。这些物质除由非免疫性反应发生外，亦可由免疫性反应引起。出疹可局限于接触部位，亦可全身泛发。要确定其接触物质，最常用的方法是做斑贴试验。免疫性接触性荨麻疹大多数病例属IgE介导的速发型变态反应，常见接触物质为鱼、虾、蔬菜、动物毛发、皮屑、鸡蛋、药物和化学物质等，其与上述非免疫性的区别在于：
①一般第一次接触不会产生风团，须经多次接触才发病；
②有过敏体质者，如哮喘、花粉症(枯草热)、湿疹患者，比较容易发生；
③一旦发病，除接触部位发生痒、红、风团外，还会发生鼻炎、结膜炎、哮喘、腹泻、腹痛、恶心、呕吐等全身症状；
④除手部等接触部位外，吸入及口部接触亦可引起反应；
⑤引起反应者多为蛋白质、药物或化学物质等。在接触后数分钟至1～2h内发生痒、烧灼、红斑、风团甚至水疱外，尚可发生流涕、流泪、气喘、腹痛、腹泻、呕吐甚至窒息、休克等全身反应，又称过敏接触性荨麻疹综合征。机制不明者兼有免疫性和非免疫性表现的一种反应，如硫酸铵引起者。
(9)水源性荨麻疹和水源性瘙痒：接触任何温度的水均可引起瘙痒，少数可发生荨麻疹，风团较小，自来水湿敷背部，30min内即出现典型皮损。有报告在家族中有类似患者。仅发生瘙痒而无荨麻疹者常为特发性的，也见于老年人皮肤干燥者，亦见于真性红细胞增多症、霍奇金病、脊髓发育不良综合征、嗜酸细胞增多综合征等患者。水源性瘙痒亦可发于急性发作的血液学疾病患者。实验证明特发性水源性瘙痒和荨麻疹患者的血中组胺水平升高，在病损组织内有肥大细胞脱颗粒，被动转移试验阴性。浴前1h口服H1受体拮抗剂可减少风团形成。
(10)自身免疫性荨麻疹：在有些慢性特发性荨麻疹患者血清中发现有循环自身抗体因此而命名。据统计至少在30%慢性特发性荨麻疹患者中均查到自身抗体，皮内注射自体固有的血清能发生风团和红斑反应，有抗IgE或抗高亲和力IgE受体(FcεRla)的IgG型自身抗体，以上两种自身抗体均释放组胺，能刺激血中的嗜酸细胞。荨麻疹病情直接和血清中自身抗体FcεRIa的多少有密切关系。
(11)肾上腺能性荨麻疹：表现小而痒的风团，周围有白晕，当情绪激动、摄入咖啡可引起。皮内注射去甲肾上腺素能发生风团，本病是由于对交感神经末梢分泌的去甲肾上腺素敏感所致，应与胆碱能性荨麻疹鉴别。临床治疗多用β受体阻滞剂及抗组胺剂，避免用肾上腺素。
(12)荨麻疹性血管炎：特征为有荨麻疹和坏死性血管炎的损害。1973年由Mcffie报告，组织学显示白细胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而严重的低补体血症，故命名为低补体血症性血管炎。以后许多学者相继诊断为坏死性小静脉炎性荨麻疹和低补体血症血管炎荨麻疹综合征等，现多认为荨麻疹性血管炎较合适。患者有反复发作的慢性荨麻疹损害，常持续24h以上，少数有喉头水肿。伴有全身不规则发热、关节炎、关节痛、淋巴结肿大、腹痛、血沉加快，个别见肾脏损害，32%患者出现低补体血症。皮损消退后可遗留紫癜、鳞屑和色素沉着。自觉轻度瘙痒和疼痛。发现毛细血管后小静脉内有免疫复合物沉积(Ⅱ型变态反应)，可能为其病因。
本病又可分为低补体血症型和正常补体血症型两种亚型，前者的系统性损害大于后者。本病用泼尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙碱、氨苯砜等治疗有效。
(13)血管性水肿：血管性水肿(angioedema)又称血管神经性水肿(angioneurotic edema)、昆克水肿(Quincke edema)或巨大荨麻疹(urticaria gigantra)，是一种发生在皮下组织疏松部位或黏膜的局限性水肿，分为获得性和遗传性两种，后者较少见。获得性血管性水肿(acquired angioedema)常伴有其他过敏性疾病，其病因和发病机制与荨麻疹相似。急性发作者可由IgE介导的Ⅰ型变态反应引起。造影剂和一些药物如非甾体抗炎药(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管紧张素转换酶抑制剂等也可通过非免疫机制引起。食物如水果和鱼类，吸入物主要是羽毛和动物皮屑，迟缓发作者往往由寒冷和日光引起。除遗传性血管性水肿外，血管性水肿常常伴发荨麻疹，一般人群中约有15%～20%的人均患过荨麻疹、血管性水肿或两者，但慢性荨麻疹或血管性水肿的发病率较低。血管性水肿常发生于30～40岁，女性在40～50岁发病率最高。约有50%患者5岁以后发病，20岁以后10%～20%患者呈间歇性发生。
①遗传性血管性水肿(hereditary angioedema HAE)：遗传性血管性水肿是一种常染色体显性遗传病。最早由Robest Grave于1843年报道，后在1882年Quincke报道同一家庭有两例发生，以后学者渐认识其遗传性，从而命名为遗传性血管性水肿。发病机制与补体、凝血、纤溶、激肽形成等系统有密切关系。患者有生化异常，观察到给患者皮内注射血管舒缓素(kallikrein，一种蛋白质水解酶)通常无反应。并证明血清中缺乏CIINH蛋白，此种抑制物也能抗血管舒缓素。有认为85%患者是由于血中CI胆碱酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI减低外，尚有功能失常，致CI过度活化，进而激活C4及C2释放激肽。在血纤维蛋白溶酶参与下，激肽可使血管通透性增加，并使肥大细胞释放组胺，发生血管性水肿。发作时C4及C2均减少，静止期C4减少。 大多数病例在儿童晚期或青少年发病。多数有家族史，常常连续几代人受累，但约有20%无阳性家族史。临床表现特征为复发性、局限性、非压陷性皮下水肿，无红斑和瘙痒，由于皮肤和皮下组织的扩张而感疼痛。本病发作是自发的，约有半数患者发作与轻微外伤有关，如碰撞、挤压、抬重物、性生活、骑马等，一般在外伤后4～12h出现肿胀。部分患者发病与情绪激动、感染、气温骤变有关。月经前后和服雌激素型避孕药时常频繁发作。在发作期间，水肿在数小时内呈进行性加重，24～72h内消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、肠黏膜(88%)和口咽部受累多见，损害直径可达数厘米或占一个肢体，面部和唇部肿胀可进行而累及上呼吸道。有皮肤损害的所有患者均有不同程度的胃肠道症状，复发性腹痛在多数家庭成员中可以是本病唯一的表现，酷似急腹症的腹绞痛可出现。急性喉水肿是最严重和危及生命的表现，26%未经治疗的患者可因喉水肿死亡。
②获得性血管性水肿(acquired angioedema)：皮损为急性限局性肿胀，累及皮下组织，边界不清，呈正常肤色或微红，表面光亮，触之有弹性感。常发生于眼睑、口唇，耳垂、外阴(包皮为最常见部位)等组织较疏松的部位，或口腔、舌，若发生于喉部黏膜可引起呼吸困难，甚至窒息导致死亡。常与荨麻疹伴发，损害往往单发，多持续2～3天始消退，常在同一部位反复发生。本病常于夜间发病，醒时始发现，常无痒感即使有亦很轻微，或仅有轻度烧灼及不适感。约有1/4病例有反复出现红斑史，红斑可出现在水肿之前，也可同时出现，或与水肿发作无关。本病可累及内脏黏膜，当波及胃肠道时，可出现腹绞痛、胀满、恶心、呕吐、不能排气等急性肠梗阻的表现。严重时可出现脱水及血压下降，钡餐造影可显示黏膜水肿。
I. 治疗低补体免疫性荨麻疹用白芍总苷交襄与哪类药物组合最适合
可以与胸腺肽肠溶片一起口服以增强免疫力。