Ⅰ 各种类型荨麻疹都有哪些症状
荨麻疹是一种常见的皮肤病。每到春末夏初，往往是荨麻疹的多发之际。家住福建福州的霍先生患荨麻疹三年了，反复总是不见好，夏季尤其严重。刚患上荨麻疹时并没当回事，没想到越来越厉害。虽然荨麻疹并非大病，但发作起来很痛苦。以前只有上半身起小疹子，现在蔓延到了腿上脚上，不管白天黑夜，只要一不小心压到皮肤，或者衣服稍微勒的紧一点就会在压痕处起一片小疙瘩，最后变成一大片。痒得受不了的时候就挠一挠，一挠就连成片。
引起荨麻疹的原因：
1、物理因素：如冷、热、日光、摩擦及压力的刺激，或动物皮毛、花粉等也可能引起某些患者发病。
2、食物因素：即食用了一些动物性蛋白、植物性食品及调味品和添加剂，如吃了鱼虾、蟹贝、肉类、牛奶、蛋类、草莓、大蒜等；药物因素，如使用了青霉素、血清制剂、各种疫苗和磺胺等药物。
3、感染因素：各种病毒感染、细菌感染、真菌感染和寄生虫感染也会引起荨麻疹，如病毒性上呼吸道感染、肝炎、扁桃体炎、慢性中耳炎、鼻窦炎等感染。
4、虫咬皮疹：这种情况多发生在有变态反应性素质的婴幼儿，蚊虫、臭虫、虱子、螨虫叮咬后发生，多在皮肤暴露部位。风团、皮疹的中心可见到虫咬的小红点，多发生在肢体的伸侧面，有时能看到皮疹沿着血管走向，孩子局部奇痒而烦躁不安。
5、免疫功能的失调。如果患者在因为一些疾病后导致免疫系统降低，而在此时如果有诱发疾病出现的因素存在就很容易引发荨麻疹。
荨麻疹的发病机制：
最常见的就是变态反应型（也叫IgE依赖性荨麻疹）：IgE依赖性荨麻疹是由于过敏原与IGE抗体相互作用而引起，IgE抗体是新细胞抗体，吸附于组织的肥大细胞和血液中的嗜酸性粒细胞或表面受体上，当机体在遇到同一抗原时，则在肥大细胞表面发生抗原抗体反应，引起肥大细胞等脱颗粒反应，释放其中的炎性介质如组胺，嗜酸性粒细胞趋化因子等，这样就在体内发生了一系列的免疫细胞反应而直接致敏。
治疗荨麻疹的方法
荨麻疹是由于过敏源刺激导致人体的免疫功能紊乱，使体内免疫球蛋白E异常增多，反复接触过敏源使体内产生大量的IgE抗体并长久的附着在免疫细胞上，导致组胺等炎性介质的分泌伤害自体的一种免疫反应。
台湾研究中心研发长、台湾国立大学食品暨应用生物科技研究所谢佩珊博士研究发现，解决引起荨麻疹的IgE抗体治疗方法可以补充抗过敏益生菌欣、敏、康来降低体内的IgE抗体，通过刺激干扰素分泌来调节免疫球蛋白的平衡，从而使人体的免疫应答恢复正确。欣、敏、康抗过敏益生菌有助于减少血清中的特异性IgE抗体之生成，同时有助于促进脾脏细胞干扰素(IFN-r)分泌量，帮助过敏患者调节体质，使得身体中的IgE浓度降低，这样一来，即使在过敏好发的季节碰到过敏原时，过敏原无法与体内的IgE结合，就不会引发体内一连串过敏的生化反应，从根源上增强免疫能力。
Ⅱ 荨麻疹有哪些明显的症状
夏天的到来，对于对浙江温州的蒋先生来说，却意味着荨麻疹的到来。每当荨麻疹复发，他的后背和四肢就长满风团，痒得不行，而且还越挠越痒、越痒越挠，那感觉实在太酸爽。
荨麻疹俗称风疹块，是由皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应，通常在2～24小时内消退，但反复发生新的皮疹，病程迁延数日至数月，甚至伴随终生，顽固性瘙痒会对患者的生活质量、睡眠、工作、心情等产生了严重影响。
荨麻疹是怎样形成的？
多数荨麻疹患者的体内存在能够使皮肤肥大细胞或嗜碱细胞脱颗粒的功能性抗IgE受体的抗体和抗IgE抗体，血清免疫学检查总IgE高出正常，或嗜酸性粒细胞或中性粒细胞偏高，通过对皮肤组织提取液的检查，发现皮疹和非皮疹区的组胺水平均增高，组胺释放因子能使肥大细胞和嗜碱细胞活化释放组胺。
研究表明，荨麻疹患者免疫系统IgE免疫球蛋白 要比正常高出1-10倍，这些高出的IgE会紊乱人体的免疫系统，使其产生敏感性体质，从而导致荨麻疹的产生，从而强化荨麻疹免疫防御机能，提高环境适应能力。
荨麻疹患者需警惕5大过敏原！
1、食物过敏原：对人类免疫系统来说，食物属于外来物质，所以理论上任何一种食物都可能引发过敏反应。在日常生活中常见的食物中，蛋白质食物，如鱼、牛奶、豆类、鸡蛋等。
2、感染性过敏原：这些过敏原可以在我们的生活中找到，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫。被一些昆虫叮咬，如螨虫、跳蚤、臭虫、肠道寄生虫和囊虫病也会引起过敏并导致荨麻疹。
3、药物过敏原：通常服用的一些药物也会导致荨麻疹。疫苗、异种血清、输血、青霉素、呋喃唑酮、阿司匹林等，可能是导致荨麻疹的原因。
4、日常用品的过敏原：许多日常用品也会引起荨麻疹，特别是肥皂、洗发水、化妆品、洗液、洗衣粉和其他直接涂在皮肤上的化学物质可能是罪魁祸首。
治疗荨麻疹，牢记这几个方法
1、改善过敏体质
近几年通过对荨麻疹发病机制的研究，以及IgE介导性过敏的研究，医学专家开始将抗IgE抗体免疫疗法介入到慢性过敏性疾病。
台湾研究中心研发长、台湾国立大学食品暨应用生物科技研究所谢佩珊博士研究发现，欣、敏、康抗过敏益生菌能够参与IgE介导的免疫变态反应，6种专利抗过敏菌株可以有效抑制IgE免疫球蛋白的异常增高，减少过敏原诱导的特异性IgE产生，修复过敏反应中受损的免疫细胞，最终起到预防和治疗荨麻疹的作用。欣、敏、康益生菌能够对抗IgE抗体，调整过敏体质，而药物只能就症状做缓解，无法调整过敏体质。做到抗过敏药物与抗过敏益生菌降IgE抗体免疫疗法的有效结合亦可产生理想的康复结果，最终可缩短治疗荨麻疹的病程。
2、增强抵抗力：平时注意多吃一起热性食物，适当摄取蔬菜水果，合理补充营养，加强体育锻炼，使得身体的抵抗力提高，减少荨麻疹的发生。
3、药物治疗：糖皮质激素也是治疗荨麻疹的常用药物，且可迅速起效。但因其较多不良反应，全身应用糖皮质激素仍受到限制。三烯受体拮抗剂（如扎鲁司特、孟鲁司特）治疗慢性荨麻疹二线药物，但单用该药治疗无效。
Ⅲ 荨麻疹症状及治疗
1.急性荨麻疹(acute urticaria) 在所有荨麻疹中约占1/3。
(1)起病较急，皮损常突然发生，为限局性红色大小不等的风团，境界清楚，形态不一，可为圆形、类圆形或不规则形。开始孤立散在，逐渐可随搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地图形或环状。如微血管内血清渗出急剧，压迫管壁，风团可呈苍白色，周围有红晕，皮肤凹凸不平，呈橘皮样。
(2)皮损大多持续半小时至数小时自然消退，消退后不留痕迹，但新的风团陆续发生，此起彼伏，不断发生，1天内可反复多次发作。
(3)自觉剧烈瘙痒、灼热感。
(4)部位不定，可泛发全身或局限于某部。有时黏膜亦可受累，如累及胃肠，引起黏膜水肿，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。喉头黏膜受侵时则有胸闷、气喘、呼吸困难，严重者可引起喉头水肿发生窒息而危及生命。如伴有高热、寒战、脉速等全身症状，应特别警惕有无严重感染如败血症的可能。
(5)皮肤划痕症可呈阳性。
(6)血常规检查有嗜酸性粒细胞增高，若有严重金黄色葡萄球菌感染时，白细胞总数增高或细胞计数正常而中性粒细胞百分比增多，或同时有中性颗粒。
2.慢性荨麻疹(chronic urticaria) 发病约占荨麻疹的2/3。风团反复发生，时多时少，常经年累月不愈，可达2个月以上。在经过中时轻时重，如晨起或临睡前加重，有的无一定规律，全身症状一般较轻，大多数患者找不到病因。
此外，临床上尚有一些特殊类型的荨麻疹：
(1)人工性荨麻疹(factitious unicatia)：又称皮肤划痕症(dermatographism)：①患者皮肤对外界机械性刺激非常敏感，皮肤上通常无风团，若用指甲或钝器划皮肤时，即发生与划痕相一致的条状隆起(图1，2)，不久消退，伴有瘙痒；②可发于任何年龄，无明显发病原因。体内感染病灶、糖尿病、甲状腺功能障碍、绝经期等与发病有关，也可由药物引起如青霉素，也有认为与皮肤肥大细胞存在某种异常功能有关；③病程不定，可持续数月或长期存在；④有极少数皮肤划痕症消退0.5h～6h后，风团反应又在原位出现，并可持续至48h，此称延迟性皮肤划痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白胨性荨麻疹(急性蛋白过敏性荨麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白胨引起。在正常情况下，蛋白胨容易消化而不被吸收入血中，但在暴饮暴食并有精神激动或同时饮酒时，蛋白胨可以通过肠黏膜吸收入血而致病。皮肤充血发红、风团、头痛、乏力。一般病程较短，可在1～4h消退，有时持续几小时或1～2天。属抗原抗体反应。
(3)寒冷性荨麻疹(cold urticaria)：有获得性和家族性两种。
①家族性寒冷性荨麻疹：为常染色体显性遗传。少见，系生后不久开始发病，可持续终生，发病机制及介质均不清楚，女性多见，症状可随年龄增长而减轻。一般暴露于冷空气或荨麻疹冷水中0.5～4h后发病，呈不超过2cm直径的红色斑丘疹，非真性风团，不痒有灼烧感，常伴有寒战、发热、头痛和关节痛及白细胞增高等全身症状。冰块试验阳性，即用冰块置于患者前臂皮肤上，2min后可在该部位引起典型的风团，被动转移试验阴性。
②获得性寒冷性荨麻疹：可能为自体免疫性变态反应，对冷过敏，大多属特发性，约1/3有遗传过敏史。常从儿童开始发病，在气温骤降，接触冷风、冷水或冷物后，于暴露或接触部位发生风团或斑状水肿，可持续0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等。若游泳时发生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。统计有约25%患者在进冷饮食时可引起口腔和喉头肿胀，严重者发生窒息死亡。抗体为IgE，认为寒冷可使体内某种正常代谢产物变为抗原，从而引起抗体产生，亦可能因寒冷因素改变了皮肤蛋白的立体结构而成为抗体不能识别其自身组织蛋白的抗原性物质。风团的形成是因皮肤受冷后IgM大分子球蛋白聚积的结果。主要介质是组胺和激肽。发病机制属IgE介导的速发型变态反应。冰块试验为阳性，亦可用冰水浸手法测验，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起风团及红斑者为阳性。被动转移试验阳性，在极少数情况下寒冷性荨麻疹可发生于球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系统性红斑狼疮)、阵发性冷性血红蛋白尿症(梅毒性)、冷纤维蛋白原血症、冷溶血症、特别在单核细胞增多症患者等。
(4)胆碱能性荨麻疹：又称小丘疹状荨麻疹或全身性热性荨麻疹。多见于23～28岁青年。由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或酒精饮料等使体内深部温度上升等诱发因素刺激中枢神经，通过胆碱能传入神经刺激汗腺神经结合部，引起乙酰胆碱释放，作用于肥大细胞而发生，或由于胆碱酯酶不足而发生。约占荨麻疹的5%～7%。皮损特点为直径1～3mm小风团，周围有红晕，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激后2～10min发疹，持续30～50min，很少超过3h，皮疹即全部消退，掌跖很少发生，自觉剧痒。有时每次发病后有8～24h的不应期存在，在这段时间内，即使再遇上述刺激，也不会发疹。约有近1/3患者可伴有头痛、口周水肿、流泪、眼胀痛、流涎、恶心、呕吐、腹痛等症状，少数有眩晕、低血压、哮喘发作等现象。病程经数年后渐趋好转。以1∶5000醋甲胆碱(methacholine)作皮试或划痕试验阳性者，可在注射处出现风团，并于周围出现卫星状小风团(正常人少见)。但轻症患者或同一患者重复试验，结果常不一致。
(5)日光性荨麻疹：皮肤暴露于日光或人工光源后数秒至数分钟后，局部出现瘙痒、红斑、风团、偶尔有血管性水肿，严重者发生皮疹的同时可有畏寒、乏力、晕厥、痉挛性腹痛、支气管痉挛等。常常为特发性的，有时可伴发于系统性红斑狼疮、红细胞生成性原卟啉症等。根据其可能的发病机制及对不同波长的光反应情况，可分为2大类6个亚型。第一大类一般认为发病与IgE变态反应有关，但目前尚未发现有关的致病抗原。该类又分3个亚型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要对280～320nm的短波紫外线过敏，照射后局部皮肤可见明显组胺释放，肥大细胞脱颗粒及出现中性、嗜酸性粒细胞趋化因子。Ⅳ型对400～500nm的可见光过敏，目前已肯定此类型属遗传性代谢性疾病，可能是迟发型皮肤卟啉症的一种皮肤表现，其光敏原为原卟啉Ⅸ。但又与其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而红细胞原卟啉、粪原卟啉及粪卟啉增加。此类病人照光后可活化血清中补体系统，产生一系列炎症反应。Ⅵ型由400～500nm光线引起，与Ⅳ型的不同处是由β胡萝卜素引起。另一大类亦包括3个亚型，Ⅱ型系由300～400nm长波紫外线引起，Ⅲ型为400～500nm的可见光，Ⅴ型为280～500nm的广谱光线。一般认为该类患者与免疫反应无关，大部分找不到原因。但少数患者属于SLE早期或后期表现。也可能由药物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)压迫性荨麻疹：皮肤受压后4～8h，局部皮肤发生红色水肿性斑块，常为深在性水肿，累及真皮及皮下组织，与血管性水肿类似，有烧灼或疼痛感，持续约8～12h消退。约半数患者可出现发热、多汗、眩晕、头痛、恶心、疲乏、无力、气急、烦躁等全身症状，尚有少数有精神压抑表现。常见于行走后的足底部和臀部等受压迫的部位。血白细胞计数可轻度增高。发病机制可能与激肽有关。有统计此类病人中约94%同时伴有慢性荨麻疹，43%对阿司匹林激发试验呈阳性反应，63%伴划痕症，但与遗传过敏无关。多数压力性荨麻疹为迟发性，但极少数为立即型，局部受压后20min即出现皮损。明确诊断可作如下检查：用宽带挂在肩部下悬2～10kg砝码，或让病人采取坐位，把宽带悬于大腿中部10～30min，去除宽带后立即观察，然后分别在4、6、8h，直至20h连续观察，并可同时在背部划痕，以证实同时存在划痕症，若划痕症阳性，2h可重复试验。
(7)血清病性荨麻疹：由于应用异体血清，包括各种抗毒血清、疫苗、丙种球蛋白或白蛋白、输血等一切由人或动物提供的血清及其制品、血液而引起。在注射部位或全身发生红斑、瘙痒及风团等，亦有发生环状红斑、结节性红斑等。此外，约有2.7%患者还可出现发热、淋巴结肿大、肌痛、关节痛、紫癜、低补体血症等全身症状，称为血清病，其症状有自限性，逐渐消失。但亦有少数症状严重者偶可引起死亡。约有1%～3%受血者，在输血后发生全身荨麻疹，目前认为是由于免疫复合物形成所致，引起血管及平滑肌改变，也可间接通过过敏毒素导致肥大细胞释放介质。发现15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗体，可与供血者血中的IgA结合形成免疫复合物，激活补体而引起荨麻疹和血管性水肿。但有的无抗体发现，如输入丙种球蛋白后也可发生荨麻疹。原因是因输入丙种球蛋白后，使血液中免疫球蛋白G浓度增高，互相凝聚、固定补体所致。
(8)接触性荨麻疹：皮肤接触某些变应原后发生风团、红斑，可分为免疫性、非免疫性和机制不明三种，非免疫性接触性荨麻疹系由原发性致荨麻疹物质引起，无需致敏，几乎所有接触者均可发生，其发病机制是接触物质直接刺激肥大细胞释放组胺、慢反应物质、缓激肽等而引起反应。较常见物质为动物或植物如水母、荨麻、毛虫、粉蝶等。多种化学物质亦可引起，据调查，成人中约88%的人对5%苯甲酸产生阳性反应，85%的人对5%苯丙烯酸呈阳性反应，58%的人对25%山梨酸呈阳性反应。大都于接触上述物质45min以后发生反应，在2h内消退。这些物质除由非免疫性反应发生外，亦可由免疫性反应引起。出疹可局限于接触部位，亦可全身泛发。要确定其接触物质，最常用的方法是做斑贴试验。免疫性接触性荨麻疹大多数病例属IgE介导的速发型变态反应，常见接触物质为鱼、虾、蔬菜、动物毛发、皮屑、鸡蛋、药物和化学物质等，其与上述非免疫性的区别在于：
①一般第一次接触不会产生风团，须经多次接触才发病；
②有过敏体质者，如哮喘、花粉症(枯草热)、湿疹患者，比较容易发生；
③一旦发病，除接触部位发生痒、红、风团外，还会发生鼻炎、结膜炎、哮喘、腹泻、腹痛、恶心、呕吐等全身症状；
④除手部等接触部位外，吸入及口部接触亦可引起反应；
⑤引起反应者多为蛋白质、药物或化学物质等。在接触后数分钟至1～2h内发生痒、烧灼、红斑、风团甚至水疱外，尚可发生流涕、流泪、气喘、腹痛、腹泻、呕吐甚至窒息、休克等全身反应，又称过敏接触性荨麻疹综合征。机制不明者兼有免疫性和非免疫性表现的一种反应，如硫酸铵引起者。
(9)水源性荨麻疹和水源性瘙痒：接触任何温度的水均可引起瘙痒，少数可发生荨麻疹，风团较小，自来水湿敷背部，30min内即出现典型皮损。有报告在家族中有类似患者。仅发生瘙痒而无荨麻疹者常为特发性的，也见于老年人皮肤干燥者，亦见于真性红细胞增多症、霍奇金病、脊髓发育不良综合征、嗜酸细胞增多综合征等患者。水源性瘙痒亦可发于急性发作的血液学疾病患者。实验证明特发性水源性瘙痒和荨麻疹患者的血中组胺水平升高，在病损组织内有肥大细胞脱颗粒，被动转移试验阴性。浴前1h口服H1受体拮抗剂可减少风团形成。
(10)自身免疫性荨麻疹：在有些慢性特发性荨麻疹患者血清中发现有循环自身抗体因此而命名。据统计至少在30%慢性特发性荨麻疹患者中均查到自身抗体，皮内注射自体固有的血清能发生风团和红斑反应，有抗IgE或抗高亲和力IgE受体(FcεRla)的IgG型自身抗体，以上两种自身抗体均释放组胺，能刺激血中的嗜酸细胞。荨麻疹病情直接和血清中自身抗体FcεRIa的多少有密切关系。
(11)肾上腺能性荨麻疹：表现小而痒的风团，周围有白晕，当情绪激动、摄入咖啡可引起。皮内注射去甲肾上腺素能发生风团，本病是由于对交感神经末梢分泌的去甲肾上腺素荨麻疹敏感所致，应与胆碱能性荨麻疹鉴别。临床治疗多用β受体阻滞剂及抗组胺剂，避免用肾上腺素。
(12)荨麻疹性血管炎：特征为有荨麻疹和坏死性血管炎的损害。1973年由Mcffie报告，组织学显示白细胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而严重的低补体血症，故命名为低补体血症性血管炎。以后许多学者相继诊断为坏死性小静脉炎性荨麻疹和低补体血症血管炎荨麻疹综合征等，现多认为荨麻疹性血管炎较合适。患者有反复发作的慢性荨麻疹损害，常持续24h以上，少数有喉头水肿。伴有全身不规则发热、关节炎、关节痛、淋巴结肿大、腹痛、血沉加快，个别见肾脏损害，32%患者出现低补体血症。皮损消退后可遗留紫癜、鳞屑和色素沉着。自觉轻度瘙痒和疼痛。发现毛细血管后小静脉内有免疫复合物沉积(Ⅱ型变态反应)，可能为其病因。
本病又可分为低补体血症型和正常补体血症型两种亚型，前者的系统性损害大于后者。本病用泼尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙碱、氨苯砜等治疗有效。
(13)[2]血管性水肿：血管性水肿(angioedema)又称血管神经性水肿(angioneurotic edema)、昆克水肿(Quincke edema)或巨大荨麻疹(urticaria gigantra)，是一种发生在皮下组织疏松部位或黏膜的局限性水肿，分为获得性和遗传性两种，后者较少见。获得性血管性水肿(acquired angioedema)常伴有其他过敏性疾病，其病因和发病机制与荨麻疹相似。急性发作者可由IgE介导的Ⅰ型变态反应引起。造影剂和一些药物如非甾体抗炎药(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管紧张素转换酶抑制剂等也可通过非免疫机制引起。食物如水果和鱼类，吸入物主要是羽毛和动物皮屑，迟缓发作者往往由寒冷和日光引起。除遗传性血管性水肿外，血管性水肿常常伴发荨麻疹，一般人群中约有15%～20%的人均患过荨麻疹、血管性水肿或两者，但慢性荨麻疹或血管性水肿的发病率较低。血管性水肿常发生于30～40岁，女性在40～50岁发病率最高。约有50%患者5岁以后发病，20岁以后10%～20%患者呈间歇性发生。
①遗传性血管性水肿(hereditary angioedema HAE)：遗传性血管性水肿是一种常染色体显性遗传病。最早由Robest Grave于1843年报道，后在1882年Quincke报道同一家庭有两例发生，以后学者渐认识其遗传性，从而命名为遗传性血管性水肿。发病机制与补体、凝血、纤溶、激肽形成等系统有密切关系。患者有生化异常，观察到给患者皮内注射血管舒缓素(kallikrein，一种蛋白质水解酶)通常无反应。并证明血清中缺乏CIINH蛋白，此种抑制物也能抗血管舒缓素。有认为85%患者是由于血中CI胆碱酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI减低外，尚有功能失常，致CI过度活化，进而激活C4及C2释放激肽。在血纤维蛋白溶酶参与下，激肽可使血管通透性增加，并使肥大细胞释放组胺，发生血管性水肿。发作时C4及C2均减少，静止期C4减少。 大多数病例在儿童晚期或青少年发病。多数有家族史，常常连续几代人受累，但约有20%无阳性家族史。临床表现特征为复发性、局限性、非压陷性皮下水肿，无红斑和瘙痒，由于皮肤和皮下组织的扩张而感疼痛。本病发作是自发的，约有半数患者发作与轻微外伤有关，如碰撞、挤压、抬重物、性生活、骑马等，一般在外伤后4～12h出现肿胀。部分患者发病与情绪激动、感染、气温骤变有关。月经前后和服雌激素型避孕药时常频繁发作。在发作期间，水肿在数小时内呈进行性加重，24～72h内消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、肠黏膜(88%)和口咽部受累多见，损害直径可达数厘米或占一个肢体，面部和唇部肿胀可进行而累及上呼吸道。有皮肤损害的所有患者均有不同程度的胃肠道症状，复发性腹痛在多数家庭成员中可以是本病唯一的表现，酷似急腹症的腹绞痛可出现。急性喉水肿是最严重和危及生命的表现，26%未经治疗的患者可因喉水肿死亡。
②获得性血管性水肿(acquired angioedema)：皮损为急性限局性肿胀，累及皮下组织，边界不清，呈正常肤色或微红，表面光亮，触之有弹性感。常发生于眼睑、口唇，耳垂、外阴(包皮为最常见部位)等组织较疏松的部位，或口腔、舌，若发生于喉部黏膜可引起呼吸困难，甚至窒息导致死亡。常与荨麻疹伴发，损害往往单发，多持续2～3天始消退，常在同一部位反复发生。本病常于夜间发病，醒时始发现，常无痒感即使有亦很轻微，或仅有轻度烧灼及不适感。约有1/4病例有反复出现红斑史，红斑可出现在水肿之前，也可同时出现，或与水肿发作无关。本病可累及内脏黏膜，当波及胃肠道时，可出现腹绞痛、胀满、恶心、呕吐、不能排气等急性肠梗阻的表现。严重时可出现脱水及血压下降，钡餐造影可显示黏膜水肿。
饮食保健
方1牛肉南瓜条
组成：牛肉300克，南瓜500克。
用法：牛肉炖七成熟，捞出切条，南瓜去皮、瓤，洗净切条，与牛肉同炒即可。
功效：固卫御风。
主治：荨麻疹，属风寒者，皮疹色淡呈丘疹状，遇寒尤剧者。
方2玉米须酒酿
组成;玉米须30克，甜酒酿100克，白糖少许。
用法：将玉米须放在铝锅中，加水适量，煮20分钟后捞去玉米须，再加入甜酒酿，煮沸后放人白糖调味。每日2次，每次1剂。
功效：解热透疹。
主治：荨麻疹偏风热型，疹色红，灼热瘙痒，遇热尤剧，得冷则轻，伴发热口干。
方3荸荠清凉散
组成：荸荠200克，鲜薄荷叶10克，白糖10克。
用法：荸荠洗净去皮切碎搅汁，鲜薄荷叶加白糖捣烂，放荸荠汁中加水至200毫升，频饮。
功效：凉血祛风止痒。
主治：荨麻疹属血热者，皮疹红色，灼热瘙痒，口干心烦，发热，舌红苔暴
方4乌梢蛇羹
组成：乌梢蛇1条，姜、料酒、盐、湿淀粉各少许。
用法：乌梢蛇杀好洗净，整条放入沙锅中，加清水适量，放入姜、料酒各少许。先用旺火烧开，撇去浮沫后用小火将蛇煮熟，降温后将蛇捞出。用手将蛇肉一丝一丝撕碎，将撕碎的蛇肉放回原锅汤中，加盐调味后，用大火烧开，调入湿淀粉。佐膳食，隔日1次，连食3～5次。
功效：祛风通络定惊。
主治：气血亏虚慢性荨麻疹，经常复发，伴有饮食差，面色欠华，睡眠不佳，神疲者。
荨麻疹最好吃什么
葡萄、绿茶、海带、芝麻、黄瓜、胡萝卜、香蕉、苹果、橘子、萝卜、绿豆、意仁等，苦瓜
荨麻疹不宜吃什么
食物蛋白、防腐剂、调味品、色素添加剂等，其中食物包括：鱼、虾、蟹、贝类、鸡肉、鸭肉、鹅肉、猪肉、牛肉、马肉、狗肉、兔肉、竹笋、蒜苗、菠菜、茄子、西红柿、柠檬、芒果、李子、杏子、草莓、果酒、葡萄酒、黄酒、白酒等及鸡蛋、牛奶、巧克力、干酪等。
预防护理
对于荨麻疹，无论是从预防还是从治疗方面来说，找出致病因素是其关键。急性荨麻疹由于发病急，病程短，常可找到原因，再去除致病因素，治疗后常能很快治愈。而对于慢性荨麻疹来说，由于病因不明，不能针对性地预防及治疗，因而疗效不理想。
Ⅳ 荨麻疹症状及治疗以及怎么区分程度
荨麻疹是一种常见病，发病初期荨麻疹的症状并不明显，因此，许多人即便自我感觉有荨麻疹症状也不去医院检查，往往错过了最佳治疗时间。因此，及早发现荨麻疹的症状及早去医院就诊是最重要的。 我们熟悉的荨麻疹是“急性荨麻疹”，发病很急，常常是吃了海鲜、药物等之后，皮肤突然红肿、发痒，并出现大大小小、各种形状的疹子，开始是孤立或散在，逐渐扩大，融合成片，这些疹子大多会在二十四小时内自动消退，但新的疹子陆续发生，此起彼伏。荨麻疹悄悄地出现，又悄悄地消失，来去如风是这种病的特色。 病情严重是刻板有心慌、烦躁、恶心、呕吐、甚至血压降低等过敏性休克等症状，部分患者还会牵连肠胃，引起腹痛、腹泻。如果累及喉头，有呼吸困难，甚至窒息。 而有些患者就没有这么幸运，烦人的疹子每天出现，若持续两个月以上，我们就称之为“慢性荨麻疹”，此后可能还要继续几个月，甚至几年. 当荨麻疹一出现时立即就皮肤科，医生通常都会给予含有类固醇类的药膏来局部止痒，并且配合抗组织胺类的口服药物，予以控制过敏反应。 用药： 在服药时你必须特别注意，要完全依照医生的处方与剂量，不可以因为今天不痒就不吃，明天痒了又拿起来继续吃，这样不但无法根治还会拖成慢性的荨麻疹。持续连续服药一段时间后，医生会根据病人的情况予以慢慢调降剂量（可能从天天吃变成隔天吃），直到完全好了才可停药，在急性期用药最少需进行1个月。在服药期间千万不可自行停药或是调降药剂，以免前功尽弃。如果中间自行停药，使得过敏反应再发，这样的服药方式又得要重新开始了。
Ⅳ 荨麻疹的症状与治疗
荨麻疹的症状，一般是突然就很痒，然后身上出现很多大小不一的扁疙瘩，不抓，一会又会下去，皮肤上部留下一点痕迹，你可以在诺美康网站上看看，应该比我说的详细，我也是那里看来的。
Ⅵ 荨麻疹的症状主要都有什么
荨麻疹是一种过敏性的皮肤疾病，分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹，常表现为皮肤出现风团或血管性水肿，可伴有瘙痒症状，荨麻疹一般会在20个小时内自动消退，但是会反复出现，如果时间超过6周，就变成了慢性荨麻疹。
那么荨麻疹发生后都有哪些症状呢?
1. 会在皮肤上出现风团，如果通过抓挠过后，会出现发痒或者是一连串的疙瘩。
2. 皮肤在刺激下八小时左右就会出现红斑，如果持续下去，皮肤损伤就会变大，局部还有发热的现象，在按压的时候会有疼痛感。
3. 皮疹出现后局部会有疼痛和肿胀的感觉，可能还会有头疼，发热，甚至全身不舒服等症状。
4. 有时身体会出现寒冷性的荨麻疹，也就是天气忽然降温或者接触冷水后，一般在面部或者手部出现红肿瘙痒的症状，有时会更加严重。
荨麻疹的发生和个人的体质有很大的关系，如果患者免疫力低下，很容易出现反复的现象，如果患者出现荨麻疹，应在医生指导下服用抗过敏药物治疗。如果身上反复出现荨麻疹，应注意什么呢?
1. 饮食
如果患者有吃海鲜或者吃蛋白质含量较高食物的习惯，那么很容易引起荨麻疹，高蛋白质和海鲜就是荨麻疹反复的诱因。
2. 外界刺激
如果患者经常受到阳光刺激或者一些化学物质等接触物的刺激，也容易引起荨麻疹，荨麻疹患者的皮肤比较敏感，任何忽冷忽热、压力摩擦等都可能诱发荨麻疹的出现。
3. 药物
我们平时生活中的一些抗生素也会引起荨麻疹，比如青霉素、一些血清疫苗会刺激身体的免疫系统，从而引起引起荨麻疹。
4.过敏
如果患者是过敏体质，在接触一些过敏原后，可能诱发荨麻疹的出现。
Ⅶ 荨麻疹症状
荨麻疹是一种过敏性的皮肤疾病，分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹，常表现为皮肤出现风团或血管性水肿，可伴有瘙痒症状，荨麻疹一般会在20个小时内自动消退，但是会反复出现，如果时间超过6周，就变成了慢性荨麻疹。
那么荨麻疹发生后都有哪些症状呢?
1. 会在皮肤上出现风团，如果通过抓挠过后，会出现发痒或者是一连串的疙瘩。
2. 皮肤在刺激下八小时左右就会出现红斑，如果持续下去，皮肤损伤就会变大，局部还有发热的现象，在按压的时候会有疼痛感。
3. 皮疹出现后局部会有疼痛和肿胀的感觉，可能还会有头疼，发热，甚至全身不舒服等症状。
4. 有时身体会出现寒冷性的荨麻疹，也就是天气忽然降温或者接触冷水后，一般在面部或者手部出现红肿瘙痒的症状，有时会更加严重。
荨麻疹的发生和个人的体质有很大的关系，如果患者免疫力低下，很容易出现反复的现象，如果患者出现荨麻疹，应在医生指导下服用抗过敏药物治疗。如果身上反复出现荨麻疹，应注意什么呢?
1. 饮食
如果患者有吃海鲜或者吃蛋白质含量较高食物的习惯，那么很容易引起荨麻疹，高蛋白质和海鲜就是荨麻疹反复的诱因。
2. 外界刺激
如果患者经常受到阳光刺激或者一些化学物质等接触物的刺激，也容易引起荨麻疹，荨麻疹患者的皮肤比较敏感，任何忽冷忽热、压力摩擦等都可能诱发荨麻疹的出现。
3. 药物
我们平时生活中的一些抗生素也会引起荨麻疹，比如青霉素、一些血清疫苗会刺激身体的免疫系统，从而引起引起荨麻疹。
4.过敏
如果患者是过敏体质，在接触一些过敏原后，可能诱发荨麻疹的出现。
Ⅷ 寻麻疹的症状和治疗
基本损害为皮肤出现风团。常先有皮肤瘙痒，随即出现风团，呈鲜红色或苍白色、皮肤色，少数患者有水肿性红斑。风团的大小和形态不一，发作时间不定。风团逐渐蔓延，融合成片，由于真皮乳头水肿，可见表皮毛囊口向下凹陷。风团持续数分钟至数小时，少数可延长至数天后消退，不留痕迹。皮疹反复成批发生，以傍晚发作者多见。风团常泛发，亦可局限。有时合并血管性水肿，偶尔风团表面形成大疱。
部分患者可伴有恶心、呕吐、头痛、头胀、腹痛、腹泻，严重患者还可有胸闷、不适、面色苍白、心率加速、脉搏细弱、血压下降、呼吸短促等全身症状。
疾病于短期内痊愈者，称为急性荨麻疹。若反复发作达每周至少两次并连续6周以上者称为慢性荨麻疹
1.一般治疗
由于荨麻疹的原因各异，治疗效果也不一样。治疗具体措施如下：
（1）去除病因对每位患者都应力求找到引起发作的原因，并加以避免。如果是感染引起者，应积极治疗感染病灶。药物引起者应停用过敏药物；食物过敏引起者，找出过敏食物后，不要再吃这种食物。
（2）避免诱发因素如寒冷性荨麻疹应注意保暖，乙酰胆碱性荨麻疹减少运动、出汗及情绪波动，接触性荨麻疹减少接触的机会等。
2.药物治疗
（1）抗组胺类药物①H受体拮抗剂 具有较强的抗组胺和抗其他炎症介质的作用，治疗各型荨麻疹都有较好的效果。常用的H1受体拮抗剂有苯海拉明、赛庚啶、扑尔敏等，阿伐斯汀、西替利嗪、咪唑斯丁、氯雷他定、依巴斯汀、氮卓斯汀、地氯雷他定等；单独治疗无效时，可以选择两种不同类型的H1受体拮抗剂合用或与H2受体拮抗剂联合应用，常用的H2受体拮抗剂有西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。用于急、慢性荨麻疹和寒冷性荨麻疹均有效。剂量因人而异。②多塞平 是一种三环类抗抑郁剂，对慢性荨麻疹效果尤佳，且不良反应较小。对传统使用的抗组胺药物无效的荨麻疹患者，多塞平是较好的选用药物。
（2）抑制肥大细胞脱颗粒作用，减少组胺释放的药物①硫酸间羟异丁肾上腺素为 β2肾上腺受体促进剂，在体内能增加cAMP的浓度，从而抑制肥大细胞脱颗粒。②酮替酚 通过增加体内cAMP的浓度，抑制肥大细胞脱颗粒，阻止炎症介质（如组胺、慢反应物质等）的释放。其抑。制作用较色甘酸钠强而快，并可口服。③色甘酸钠 能阻断抗原抗体的结合，抑制炎症介质的释放。若与糖皮质激素联合作用，可减少后者的用量，并增强疗效。④曲尼司特通过稳定肥大细胞膜而减少组胺的释放。
（3）糖皮质激素
为治疗荨麻疹的二线用药，一般用于严重急性荨麻疹、荨麻疹性血管炎、压力性荨麻疹对抗组胺药无效时，或慢性荨麻疹严重激发时，静脉滴注或口服，应避免长期应用。常用药物如下：①泼尼松；②曲安西龙；③地塞米松；④得宝松。紧急情况下，采用氢化可的松、地塞米松或甲泼尼龙静脉滴注。
（4）免疫抑制剂
当慢性荨麻疹患者具有自身免疫基础，病情反复，上述治疗不能取得满意疗效时，可应用免疫抑制剂，环孢素具有较好的疗效，硫唑嘌呤、环磷酰胺、甲氨蝶呤及免疫球蛋白等均可试用，雷公藤也具有一定疗效。由于免疫抑制剂的副反应发生率高，一般不推荐用于荨麻疹的治疗。
另外，降低血管通透性的药物，如维生素C、维生素P、钙剂等，常与抗组胺药合用。由感染因素引起者，可以选用适当的抗生素治疗。