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寒性荨麻疹会传染吗

发布时间: 2021-03-04 02:39:58

Ⅰ 寒冷性荨麻疹会不会遗传传染

病情分析:不会遗传的,荨麻疹的发作是由于血毒,血燥,血热引起的,血毒是难回以清除干净的,原因在于内答脏像一个造毒机器不断向血液中输入毒素,
指导意见:是可以治愈的,建议你采用中医疗法,运用针对性的中成药内部综合调理是可以治愈的,

Ⅱ 寒性荨麻疹

依据你的抄描述,有可能是寒性荨麻疹,不要吃过多的激素药物,最好到正规医院确诊和治疗,中药治疗要坚持吃药,要多少可以痊愈具体是看你个人体质和病情的状况而定的。一般的话3-4个疗程中药调理吧

天气变凉,注意保暖,提高自身免疫能力肯定会好些,但是并不能彻底根治的,还是得治疗。

Ⅲ 寒性荨麻疹的症状表现

1、表现主要是暴露在寒冷条件下,不同部位出现的瘙痒及风团。皮损可以局限于寒冷条件下暴版露部位或接触寒权冷物体的部位,也可泛发,可累及口腔粘膜,甚至表现为头痛,寒战,腹泻以及心动过速等。
2、连续性发病。寒性荨麻疹会形成连续性发病史,即每年的相同季节反复发作。不仅会在皮肤表层出现风团疹样的红肿,严重者还会在内脏中出现风团疹红肿,治疗不及时甚至会导致死亡。
3、荨麻疹不会传染的,荨麻疹俗称风团,是一种常见的皮肤病。由各种因素致使皮肤粘膜血管发生暂时性炎性充血与大量液体渗出。造成局部水肿性的损害。其迅速发生与消退、荨麻疹剧痒。所以寒性荨麻疹是不会传染的。

Ⅳ 关于寒性荨麻疹

一般为是皮肤表面遇冷,冷空气等引起的风团,是免疫力低引起的过敏症状,与吃凉性食物一般无关,注意还是加强锻炼,注意休息等,在此期间可以抗过敏治疗,一般的扑尔敏即可。如严重可通过中药脱敏治疗。

Ⅳ 谁知道寒性荨麻疹是这么回事啊,会不会是绝症啊

你怕什么啊,我都几年了也没怕,那个医生肯定是个黑医生,那骗你的啦,那个不是他说的那样,平常心对待就好,我现在一直都是以顽‍皮邦&lrm的;疹‎力‏净在弄的,也没见什么啊

Ⅵ 寒冷性荨麻疹的危害

冬季来临,天气日渐寒冷,毛孔收缩,汗腺分泌减少,是各种皮肤病的高发期,而在众多的皮肤病中,荨麻疹当属最为常见的一种皮肤病。有的患者每到初冬季节,双手和面部只要寒风一吹或一沾冷水,便会瘙痒难忍,随即出现红肿及风疹块,严重时全身出现风团。其发病的主要原因是由于寒冷的刺激,使机体产生一种叫做激肽和缓激肽的物质,使毛细血管扩张,血管壁通透性增加,因而产生风团。
面对这种来势汹汹的疾病,我们又该如何预防呢?
首先荨麻疹俗称风疹块,是由皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应,通常在2~24小时内消退,但反复发生新的皮疹,病程迁延数日至数月。简单地说就是一种皮肤过敏症状,属于一种过敏性疾病,不会传染。
1、保暖是冬季预防荨麻疹的首要
进入冬季,皮肤也可能会因为受冷而过敏,医学上称为“寒冷性荨麻疹”或“冷荨麻疹”。这是荨麻疹中的一种特殊类型,通常是暴露的皮肤部位出现大小不等的红色或苍白色浮肿性荨麻疹,主要分布在头部、面部,情况严重的患者四肢及躯干也有,会感觉皮肤剧烈瘙痒。
对付这类遇冷而发的荨麻疹,最重要的是做好防寒保暖工作,应避免寒冷北风直接刺激面部皮肤,避免双手、双脚接触冷水等。若已经发疹,应及时就诊。
2、调节过敏体质是关键
医学研究发现:人体内的TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理,在健康情况下,TH1和TH2会相互平衡,且同时接受辅助性T细胞调控,在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子(如尘螨、花粉或海鲜食物等)后,TH2过度活化,致使TH2细胞激素排泄量过高,促使IgE升高,使血清中IgE浓度上升,从而引发过敏。
降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的抗过敏益生菌。抗过敏菌株通过促进白介素质12(IL-12)和干扰素γ的分泌增加,可有效改善过敏症状,调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE,改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。抗过敏益生菌和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合,活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素,属于先天免疫的一个环节,因此,借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等,经先天免疫系统,确实能调节过敏体质,对荨麻疹起到很好的治疗效果。
3、适时开窗通风
其次,还有不少朋友喜欢冷天紧闭门窗,暖和倒是暖和了,殊不知这样一来,房间里容易堆积灰尘,尘螨在温度较高的室内也容易产生,养宠物的家庭也容易因为宠物脱掉的毛发形成过敏原,进而诱发荨麻疹。
4、寒冷时节要注意皮肤保健
洗澡时勿用碱性强的肥皂,其它浴皂也不要使用过频;洗衣服时可以在冷水中加放点热水。居家应穿着宽松、棉质、柔软的衣服,谨防衣服过紧,导致皮肤更严重的反应。
5、要注意养成健康的饮食习惯
切忌嗜吃刺激性食物,比如天冷大家爱吃火锅取暖,但是对羊肉、狗肉、海鲜等食物过敏的朋友易因食物过敏而诱发荨麻疹。有此过敏的人,要避免吃羊肉、狗肉、海鲜等食物。
6、加强锻炼身体,保持健康心态
平时要参加体育锻炼,提高肌体对天气变化的适应能力。尤其是要加强皮肤抗寒能力。并且保持良好的心态,另外,荨麻疹切忌挠抓,挠抓不但不能止痒,还可能越抓越痒,越抓越严重。

Ⅶ 荨麻疹会传染吗 老公得了荨麻疹,不知道会不会传给孩子,荨麻疹会传染吗

随着荨麻疹多发,越来越多的人出现了病急乱投医的情况,进而人云亦云。治疗荨麻疹的误区就像一层雾气笼罩在患者的上空,久久不曾散去。那么荨麻疹治疗的误区有哪些呢?

误区一:得荨麻疹是因为免疫力下降

免疫力和抵抗力是老百姓对很多疾病发病机制最淳朴的理解,很多疾病都被套上了免疫力低下的帽子,荨麻疹也不例外。荨麻疹的病因复杂,发病机制里主要是肥大细胞的异常激活。荨麻疹更多的是免疫系统在某种程度的紊乱或者失衡,并不是免疫力的下降,也不是抵抗力降低。

误区二:荨麻疹=过敏

一直以来,荨麻疹在医学教科书中都是作为过敏反应(I型超敏反应)的典型病种介绍的,很多不是皮肤科的医生,或者没有深入研究过荨麻疹的医生,还是以前教科书的惯性思维,潜意识里认为荨麻疹就是过敏引起的。过敏虽然是荨麻疹发病的一个非常重要的病因,但却不是唯一原因。研究发现仅有不到三分之一的急性荨麻疹患者能够明确和过敏相关,剩下的急性荨麻疹和绝大部分的慢性自发性荨麻疹和过敏没有关系,过敏原检测筛查出来的结果和慢性自发性荨麻疹的症状无法对应,而占了慢性荨麻疹中很大部分的物理性荨麻疹,它们和过敏是没有关系的。所以,荨麻疹并不完全等于过敏,过敏仅仅是荨麻疹众多发病因素当中的一个。

误区三:荨麻疹会传染

由于荨麻疹的皮疹表现是大量的风团,疙瘩,普通人看着是会被惊吓到的,不自觉地就会担心这样的皮疹会不会有传染性。其实只要稍有医学常识的人都知道,传染病也叫感染病,严格意义上讲,只有病原体感染的疾病才有可能发生传染,其他比如免疫性疾病、肿瘤等是不会传染的,不管它看起来有多么恐怖。荨麻疹虽然部分和感染因素有关,但是感染只是诱因。

误区四:荨麻疹会遗传
荨麻疹跟遗传的关系并不强烈,特别是急性荨麻疹和慢性自发性荨麻疹,跟后天环境的变化和身体状态的改变有关。少数反复出现的血管性水肿还有部分物理性荨麻疹,如寒冷性荨麻疹、胆碱能性荨麻疹、延迟压力性荨麻疹等跟遗传的相关性要大一些,但也是多基因遗传决定的。如果不幸患有荨麻疹的话,也不需要过分担心,因为这并不代表后代一定会出现。

认清到了这些关于荨麻疹的误区,再来了解一下荨麻疹的治疗有什么切实有效的好方法。

荨麻疹如果采用传统的控制方法和治疗,如激素、抗组胺类,消炎类药物治疗,一时见轻,但过一段病情又会加重,对孩子身体影响也很大,长期服用对肝肾造成更大损伤。外用一般会选用激素类软膏,如地塞米松软膏、肤轻松等,虽然能很快控制皮肤过敏症状,但是一停用,过敏症状就会复发,长期使用激素类软膏会使皮肤失去正常防御和自我保护能力,最终导致激素依赖性皮炎

目前治疗荨麻疹主要包括去除诱发因素、调整自身过敏体质,补充抗过敏益生菌欣敏康改善过敏症状,调整过敏体质,缩短荨麻疹治疗周期。

台湾研究中心研发长、台湾国立大学食品暨应用生物科技研究所谢佩珊博士研究发现,抗过敏益生菌欣、敏、康能够参与IgE介导的免疫变态反应,通过测定人类树突状细胞与抗过敏益生菌共同培养后,对白介素(IL-12)分泌调控的Th1免疫产生作用,从而筛选出具有抗过敏能力的抗过敏益生菌菌株。欣、敏、康抗过敏益生菌可以利用活性的、无致病性的微生物来改善人体最大的免疫器官—肠道微生物的生态平衡,进而促进免疫耐受功能,所含唾液乳杆菌拥有降低血清IgE过敏抗体的国际专利认证,连续补充三个月以上使得身体中的IgE浓度降低,这样一来使过敏原无法与体内的IgE抗体结合,从而不再发生过敏的系列生化反应。

荨麻疹的注意事项:

1、要注意保持室内外的清洁卫生,家中要少养猫、狗之类的宠物。避免吸入花粉、粉尘等。

2、保证充足的睡眠,增强机体免疫力。

3、临床中,有些药物可以引起荨麻疹,如青霉素、四环素、氯霉素、磺胺类药物、多粘霉素等抗生素,安乃近、阿司匹林等解热镇痛剂等等。

Ⅷ 寻麻症会传染吗

1.急性荨麻疹(acute urticaria) 在所有荨麻疹中约占1/3。
(1)起病较急,皮损常突然发生,为限局性红色大小不等的风团,境界清楚,形态不一,可为圆形、类圆形或不规则形。开始孤立散在,逐渐可随搔抓而增多增大,互相融合成不整形、地图形或环状。如微血管内血清渗出急剧,压迫管壁,风团可呈苍白色,周围有红晕,皮肤凹凸不平,呈橘皮样。
(2)皮损大多持续半小时至数小时自然消退,消退后不留痕迹,但新的风团陆续发生,此起彼伏,不断发生,1天内可反复多次发作。
(3)自觉剧烈瘙痒、灼热感。
(4)部位不定,可泛发全身或局限于某部。有时黏膜亦可受累,如累及胃肠,引起黏膜水肿,出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等症状。喉头黏膜受侵时则有胸闷、气喘、呼吸困难,严重者可引起喉头水肿发生窒息而危及生命。如伴有高热、寒战、脉速等全身症状,应特别警惕有无严重感染如败血症的可能。
(5)皮肤划痕症可呈阳性。
(6)血常规检查有嗜酸性粒细胞增高,若有严重金黄色葡萄球菌感染时,白细胞总数增高或细胞计数正常而中性粒细胞百分比增多,或同时有中性颗粒。
2.慢性荨麻疹(chronic urticaria) 发病约占荨麻疹的2/3。风团反复发生,时多时少,常经年累月不愈,可达2个月以上。在经过中时轻时重,如晨起或临睡前加重,有的无一定规律,全身症状一般较轻,大多数患者找不到病因。
此外,临床上尚有一些特殊类型的荨麻疹:
(1)人工性荨麻疹(factitious unicatia):又称皮肤划痕症(dermatographism):①患者皮肤对外界机械性刺激非常敏感,皮肤上通常无风团,若用指甲或钝器划皮肤时,即发生与划痕相一致的条状隆起(图1,2),不久消退,伴有瘙痒;②可发于任何年龄,无明显发病原因。体内感染病灶、糖尿病、甲状腺功能障碍、绝经期等与发病有关,也可由药物引起如青霉素,也有认为与皮肤肥大细胞存在某种异常功能有关;③病程不定,可持续数月或长期存在;④有极少数皮肤划痕症消退0.5h~6h后,风团反应又在原位出现,并可持续至48h,此称延迟性皮肤划痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白胨性荨麻疹(急性蛋白过敏性荨麻疹):由食物蛋白分解的蛋白胨引起。在正常情况下,蛋白胨容易消化而不被吸收入血中,但在暴饮暴食并有精神激动或同时饮酒时,蛋白胨可以通过肠黏膜吸收入血而致病。皮肤充血发红、风团、头痛、乏力。一般病程较短,可在1~4h消退,有时持续几小时或1~2天。属抗原抗体反应。
(3)寒冷性荨麻疹(cold urticaria):有获得性和家族性两种。
①家族性寒冷性荨麻疹:为常染色体显性遗传。少见,系生后不久开始发病,可持续终生,发病机制及介质均不清楚,女性多见,症状可随年龄增长而减轻。一般暴露于冷空气或冷水中0.5~4h后发病,呈不超过2cm直径的红色斑丘疹,非真性风团,不痒有灼烧感,常伴有寒战、发热、头痛和关节痛及白细胞增高等全身症状。冰块试验阳性,即用冰块置于患者前臂皮肤上,2min后可在该部位引起典型的风团,被动转移试验阴性。
②获得性寒冷性荨麻疹:可能为自体免疫性变态反应,对冷过敏,大多属特发性,约1/3有遗传过敏史。常从儿童开始发病,在气温骤降,接触冷风、冷水或冷物后,于暴露或接触部位发生风团或斑状水肿,可持续0.5h~4h消失,重者可有手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克等。若游泳时发生,可致寒冷性休克甚至溺水致死。统计有约25%患者在进冷饮食时可引起口腔和喉头肿胀,严重者发生窒息死亡。抗体为IgE,认为寒冷可使体内某种正常代谢产物变为抗原,从而引起抗体产生,亦可能因寒冷因素改变了皮肤蛋白的立体结构而成为抗体不能识别其自身组织蛋白的抗原性物质。风团的形成是因皮肤受冷后IgM大分子球蛋白聚积的结果。主要介质是组胺和激肽。发病机制属IgE介导的速发型变态反应。冰块试验为阳性,亦可用冰水浸手法测验,可把手臂浸入5~10℃的冷水中5min,若引起风团及红斑者为阳性。被动转移试验阳性,在极少数情况下寒冷性荨麻疹可发生于球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系统性红斑狼疮)、阵发性冷性血红蛋白尿症(梅毒性)、冷纤维蛋白原血症、冷溶血症、特别在单核细胞增多症患者等。
(4)胆碱能性荨麻疹:又称小丘疹状荨麻疹或全身性热性荨麻疹。多见于23~28岁青年。由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或酒精饮料等使体内深部温度上升等诱发因素刺激中枢神经,通过胆碱能传入神经刺激汗腺神经结合部,引起乙酰胆碱释放,作用于肥大细胞而发生,或由于胆碱酯酶不足而发生。约占荨麻疹的5%~7%。皮损特点为直径1~3mm小风团,周围有红晕,疏散分布,不相融合。多在上述因素刺激后2~10min发疹,持续30~50min,很少超过3h,皮疹即全部消退,掌跖很少发生,自觉剧痒。有时每次发病后有8~24h的不应期存在,在这段时间内,即使再遇上述刺激,也不会发疹。约有近1/3患者可伴有头痛、口周水肿、流泪、眼胀痛、流涎、恶心、呕吐、腹痛等症状,少数有眩晕、低血压、哮喘发作等现象。病程经数年后渐趋好转。以1∶5000醋甲胆碱(methacholine)作皮试或划痕试验阳性者,可在注射处出现风团,并于周围出现卫星状小风团(正常人少见)。但轻症患者或同一患者重复试验,结果常不一致。
(5)日光性荨麻疹:皮肤暴露于日光或人工光源后数秒至数分钟后,局部出现瘙痒、红斑、风团、偶尔有血管性水肿,严重者发生皮疹的同时可有畏寒、乏力、晕厥、痉挛性腹痛、支气管痉挛等。常常为特发性的,有时可伴发于系统性红斑狼疮、红细胞生成性原卟啉症等。根据其可能的发病机制及对不同波长的光反应情况,可分为2大类6个亚型。第一大类一般认为发病与IgE变态反应有关,但目前尚未发现有关的致病抗原。该类又分3个亚型,即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要对280~320nm的短波紫外线过敏,照射后局部皮肤可见明显组胺释放,肥大细胞脱颗粒及出现中性、嗜酸性粒细胞趋化因子。Ⅳ型对400~500nm的可见光过敏,目前已肯定此类型属遗传性代谢性疾病,可能是迟发型皮肤卟啉症的一种皮肤表现,其光敏原为原卟啉Ⅸ。但又与其他卟啉症不同,其尿卟啉排泄正常,而红细胞原卟啉、粪原卟啉及粪卟啉增加。此类病人照光后可活化血清中补体系统,产生一系列炎症反应。Ⅵ型由400~500nm光线引起,与Ⅳ型的不同处是由β胡萝卜素引起。另一大类亦包括3个亚型,Ⅱ型系由300~400nm长波紫外线引起,Ⅲ型为400~500nm的可见光,Ⅴ型为280~500nm的广谱光线。一般认为该类患者与免疫反应无关,大部分找不到原因。但少数患者属于SLE早期或后期表现。也可能由药物引起,如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)压迫性荨麻疹:皮肤受压后4~8h,局部皮肤发生红色水肿性斑块,常为深在性水肿,累及真皮及皮下组织,与血管性水肿类似,有烧灼或疼痛感,持续约8~12h消退。约半数患者可出现发热、多汗、眩晕、头痛、恶心、疲乏、无力、气急、烦躁等全身症状,尚有少数有精神压抑表现。常见于行走后的足底部和臀部等受压迫的部位。血白细胞计数可轻度增高。发病机制可能与激肽有关。有统计此类病人中约94%同时伴有慢性荨麻疹,43%对阿司匹林激发试验呈阳性反应,63%伴划痕症,但与遗传过敏无关。多数压力性荨麻疹为迟发性,但极少数为立即型,局部受压后20min即出现皮损。明确诊断可作如下检查:用宽带挂在肩部下悬2~10kg砝码,或让病人采取坐位,把宽带悬于大腿中部10~30min,去除宽带后立即观察,然后分别在4、6、8h,直至20h连续观察,并可同时在背部划痕,以证实同时存在划痕症,若划痕症阳性,2h可重复试验。
(7)血清病性荨麻疹:由于应用异体血清,包括各种抗毒血清、疫苗、丙种球蛋白或白蛋白、输血等一切由人或动物提供的血清及其制品、血液而引起。在注射部位或全身发生红斑、瘙痒及风团等,亦有发生环状红斑、结节性红斑等。此外,约有2.7%患者还可出现发热、淋巴结肿大、肌痛、关节痛、紫癜、低补体血症等全身症状,称为血清病,其症状有自限性,逐渐消失。但亦有少数症状严重者偶可引起死亡。约有1%~3%受血者,在输血后发生全身荨麻疹,目前认为是由于免疫复合物形成所致,引起血管及平滑肌改变,也可间接通过过敏毒素导致肥大细胞释放介质。发现15%~20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗体,可与供血者血中的IgA结合形成免疫复合物,激活补体而引起荨麻疹和血管性水肿。但有的无抗体发现,如输入丙种球蛋白后也可发生荨麻疹。原因是因输入丙种球蛋白后,使血液中免疫球蛋白G浓度增高,互相凝聚、固定补体所致。
(8)接触性荨麻疹:皮肤接触某些变应原后发生风团、红斑,可分为免疫性、非免疫性和机制不明三种,非免疫性接触性荨麻疹系由原发性致荨麻疹物质引起,无需致敏,几乎所有接触者均可发生,其发病机制是接触物质直接刺激肥大细胞释放组胺、慢反应物质、缓激肽等而引起反应。较常见物质为动物或植物如水母、荨麻、毛虫、粉蝶等。多种化学物质亦可引起,据调查,成人中约88%的人对5%苯甲酸产生阳性反应,85%的人对5%苯丙烯酸呈阳性反应,58%的人对25%山梨酸呈阳性反应。大都于接触上述物质45min以后发生反应,在2h内消退。这些物质除由非免疫性反应发生外,亦可由免疫性反应引起。出疹可局限于接触部位,亦可全身泛发。要确定其接触物质,最常用的方法是做斑贴试验。免疫性接触性荨麻疹大多数病例属IgE介导的速发型变态反应,常见接触物质为鱼、虾、蔬菜、动物毛发、皮屑、鸡蛋、药物和化学物质等,其与上述非免疫性的区别在于:
①一般第一次接触不会产生风团,须经多次接触才发病;
②有过敏体质者,如哮喘、花粉症(枯草热)、湿疹患者,比较容易发生;
③一旦发病,除接触部位发生痒、红、风团外,还会发生鼻炎、结膜炎、哮喘、腹泻、腹痛、恶心、呕吐等全身症状;
④除手部等接触部位外,吸入及口部接触亦可引起反应;
⑤引起反应者多为蛋白质、药物或化学物质等。在接触后数分钟至1~2h内发生痒、烧灼、红斑、风团甚至水疱外,尚可发生流涕、流泪、气喘、腹痛、腹泻、呕吐甚至窒息、休克等全身反应,又称过敏接触性荨麻疹综合征。机制不明者兼有免疫性和非免疫性表现的一种反应,如硫酸铵引起者。
(9)水源性荨麻疹和水源性瘙痒:接触任何温度的水均可引起瘙痒,少数可发生荨麻疹,风团较小,自来水湿敷背部,30min内即出现典型皮损。有报告在家族中有类似患者。仅发生瘙痒而无荨麻疹者常为特发性的,也见于老年人皮肤干燥者,亦见于真性红细胞增多症、霍奇金病、脊髓发育不良综合征、嗜酸细胞增多综合征等患者。水源性瘙痒亦可发于急性发作的血液学疾病患者。实验证明特发性水源性瘙痒和荨麻疹患者的血中组胺水平升高,在病损组织内有肥大细胞脱颗粒,被动转移试验阴性。浴前1h口服H1受体拮抗剂可减少风团形成。
(10)自身免疫性荨麻疹:在有些慢性特发性荨麻疹患者血清中发现有循环自身抗体因此而命名。据统计至少在30%慢性特发性荨麻疹患者中均查到自身抗体,皮内注射自体固有的血清能发生风团和红斑反应,有抗IgE或抗高亲和力IgE受体(FcεRla)的IgG型自身抗体,以上两种自身抗体均释放组胺,能刺激血中的嗜酸细胞。荨麻疹病情直接和血清中自身抗体FcεRIa的多少有密切关系。
(11)肾上腺能性荨麻疹:表现小而痒的风团,周围有白晕,当情绪激动、摄入咖啡可引起。皮内注射去甲肾上腺素能发生风团,本病是由于对交感神经末梢分泌的去甲肾上腺素敏感所致,应与胆碱能性荨麻疹鉴别。临床治疗多用β受体阻滞剂及抗组胺剂,避免用肾上腺素。
(12)荨麻疹性血管炎:特征为有荨麻疹和坏死性血管炎的损害。1973年由Mcffie报告,组织学显示白细胞碎裂性血管炎,因部分病例有持久而严重的低补体血症,故命名为低补体血症性血管炎。以后许多学者相继诊断为坏死性小静脉炎性荨麻疹和低补体血症血管炎荨麻疹综合征等,现多认为荨麻疹性血管炎较合适。患者有反复发作的慢性荨麻疹损害,常持续24h以上,少数有喉头水肿。伴有全身不规则发热、关节炎、关节痛、淋巴结肿大、腹痛、血沉加快,个别见肾脏损害,32%患者出现低补体血症。皮损消退后可遗留紫癜、鳞屑和色素沉着。自觉轻度瘙痒和疼痛。发现毛细血管后小静脉内有免疫复合物沉积(Ⅱ型变态反应),可能为其病因。
本病又可分为低补体血症型和正常补体血症型两种亚型,前者的系统性损害大于后者。本病用泼尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙碱、氨苯砜等治疗有效。
(13)[2]血管性水肿:血管性水肿(angioedema)又称血管神经性水肿(angioneurotic edema)、昆克水肿(Quincke edema)或巨大荨麻疹(urticaria gigantra),是一种发生在皮下组织疏松部位或黏膜的局限性水肿,分为获得性和遗传性两种,后者较少见。获得性血管性水肿(acquired angioedema)常伴有其他过敏性疾病,其病因和发病机制与荨麻疹相似。急性发作者可由IgE介导的Ⅰ型变态反应引起。造影剂和一些药物如非甾体抗炎药(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管紧张素转换酶抑制剂等也可通过非免疫机制引起。食物如水果和鱼类,吸入物主要是羽毛和动物皮屑,迟缓发作者往往由寒冷和日光引起。除遗传性血管性水肿外,血管性水肿常常伴发荨麻疹,一般人群中约有15%~20%的人均患过荨麻疹、血管性水肿或两者,但慢性荨麻疹或血管性水肿的发病率较低。血管性水肿常发生于30~40岁,女性在40~50岁发病率最高。约有50%患者5岁以后发病,20岁以后10%~20%患者呈间歇性发生。
①遗传性血管性水肿(hereditary angioedema HAE):遗传性血管性水肿是一种常染色体显性遗传病。最早由Robest Grave于1843年报道,后在1882年Quincke报道同一家庭有两例发生,以后学者渐认识其遗传性,从而命名为遗传性血管性水肿。发病机制与补体、凝血、纤溶、激肽形成等系统有密切关系。患者有生化异常,观察到给患者皮内注射血管舒缓素(kallikrein,一种蛋白质水解酶)通常无反应。并证明血清中缺乏CIINH蛋白,此种抑制物也能抗血管舒缓素。有认为85%患者是由于血中CI胆碱酯酶抑制物(CIEI)的水平降低,15%患者除CIEI减低外,尚有功能失常,致CI过度活化,进而激活C4及C2释放激肽。在血纤维蛋白溶酶参与下,激肽可使血管通透性增加,并使肥大细胞释放组胺,发生血管性水肿。发作时C4及C2均减少,静止期C4减少。 大多数病例在儿童晚期或青少年发病。多数有家族史,常常连续几代人受累,但约有20%无阳性家族史。临床表现特征为复发性、局限性、非压陷性皮下水肿,无红斑和瘙痒,由于皮肤和皮下组织的扩张而感疼痛。本病发作是自发的,约有半数患者发作与轻微外伤有关,如碰撞、挤压、抬重物、性生活、骑马等,一般在外伤后4~12h出现肿胀。部分患者发病与情绪激动、感染、气温骤变有关。月经前后和服雌激素型避孕药时常频繁发作。在发作期间,水肿在数小时内呈进行性加重,24~72h内消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、肠黏膜(88%)和口咽部受累多见,损害直径可达数厘米或占一个肢体,面部和唇部肿胀可进行而累及上呼吸道。有皮肤损害的所有患者均有不同程度的胃肠道症状,复发性腹痛在多数家庭成员中可以是本病唯一的表现,酷似急腹症的腹绞痛可出现。急性喉水肿是最严重和危及生命的表现,26%未经治疗的患者可因喉水肿死亡。

Ⅸ 荨麻疹会不会传染

荨麻疹俗称风疹块。是由于皮肤、黏膜小血管扩张及渗透性增加而出现的一种局限性水肿反应,通常在2~24小时内消退,但反复发生新的皮疹。病程迁延数日至数月。临床上较为常见。这种疾病四季均可发生,尤其以夏季最为多发。
荨麻疹的病因

1、免疫功能失调:即免疫功能抑制或增强。此时如果有诱发因素存在即可成为荨麻疹的起因。

2、食物及食物添加剂:主要是动物蛋白性食物,如鱼虾蟹等。植物性食物如茄子、竹笋、菠菜、苹果、李子、桃等,加入食中的颜料、调味品、防腐剂也能成为荨麻疹的起因。

3、吸入物:如花粉、动物皮屑、羽毛、真菌孢子、灰尘、甲醛等吸入均可成为荨麻疹的起因,但这些患者伴有呼吸道症状。

4、药物:绝大部分药物是通过变态反应引起的顽固性荨麻疹,常见药物有:血清制品、疫苗等。其发病有一定的潜伏期。而阿司匹林、吗啡、阿托品、维生素B1、多粘菌素等药物本身就是 组胺释放剂,能直接刺激肥大细胞释放组胺而发生荨麻疹。

5、物理因素:如冷热、日光、摩擦和压力等都可引起。此外,胃肠疾病,代谢障碍,内分泌障碍和精神因素亦可引起。

荨麻疹的症状

荨麻疹是比较常见的皮肤病,在初发病的时候就要及时去治疗,不然拖成慢性荨麻疹后,治疗过程就将变得比较漫长。那么荨麻疹的治疗方法有哪些呢?
1、调整过敏体质。台湾研究中心研发长、台湾国立大学食品暨应用生物科技研究所谢佩珊博士研究发现,欣、敏、康抗过敏益生菌能够参与IgE介导的免疫变态反应,通过测定人类树突状细胞与抗过敏益生菌共同培养后可产生有机酸、游离脂肪酸、过氧化氢、细菌素等从而抑制其它有害菌的成长。经过“生物夺氧”使需氧型致病菌大幅度下降,抗过敏益生菌能够定殖于粘膜、肌肤等外表或细胞之间构成生物屏障,这些屏障能够阻碍病原微生物的定殖,起着占位、抢夺养分、互利共生或对抗效果。欣、敏、康抗过敏益生菌能够影响机体的非特异性免疫功用,进而天然杀伤(NK)细胞的活性,增强免疫球蛋白IgA的排泄,改进皮肤外表或细胞之间构成的的屏障功用。

2、抗组织胺类药物。其种类很多,有的有嗜睡作用,有的没有或轻微,根据各人病情,工作,生活情况选用。对驾驶员、高空作业的人员,要选用没有嗜睡作用的,瘙痒重、睡眠不佳,可选用有镇静作用的。对急性荨麻疹轻的可以注射苯海拉明或异丙嗪,同时可口服氯雷他定、西替利嗪、赛庚啶、嗪、扑尔敏等维持。

荨麻疹的护理方法

1、不要使用热毛巾敷皮损处,而且也不要洗热水澡,有些患者觉得用热水洗过之后皮肤会很舒服,但这只是暂时的,实际上这对于皮肤是一种刺激,热会导致患者的血管紧张,反而释放出了更多的过敏源。

2、远离过敏源,患者要找出自己的过敏源是什么,这样才可能有效的远离。同时在生活中不要吃海鲜或是一些高蛋白的食物,千万不要随便乱用药。

3、荨麻疹发作会忍不住去抓,但这个病不停的抓并不能止痒,而且还会让患者感觉越抓越痒,因为抓的时候皮肤的温度会长高,让皮肤出现了更多的过敏源病毒,所以导致病情恶化,给治疗带来了难度。

Ⅹ 寒冷性荨麻疹会不会遗传传染...

您好荨麻疹是种因素致使皮肤粘膜血管发生暂时性炎性充血与大量液体渗出造成局部水肿性的回损害其迅速发生与答消退、有剧痒
可有发烧、腹痛、腹泻或其他全身症状建议使用息斯敏氯雷他定维生素C碳酸钙进行治疗同时不要吃富含蛋白质的鱼类、蛋、海鲜和一些刺激性大的食物如辣椒