A. 药物性皮炎的症状是什么
有少数过敏体质的人在用了某些药物后可引起各种各样的皮疹，称为药物性 皮炎 ，又叫药疹，那么药物性皮炎的症状是什么呢?下面是我为你整理的药物性皮炎的症状是什么的相关内容，希望对你有用!
药物性皮炎的症状
一般来说，药疹多在治疗开始后7～10天经过致敏而出现。但如果以前曾接受过同样药物或同类结构的药物治疗，则可于数小时或1～2天内迅速出现。常见的药疹皮肤表现主要有以下的类型。
1.发疹性药疹
是药疹中最常见的一种，约占所有药疹的95%。临床表现为弥漫性鲜红 色斑 或半米粒大至豆大红色斑丘疹，密集对称分布，形态如麻疹样或猩红热样，发病突然，常伴有畏寒、高热(39～40℃)头痛，全身不适等，半数以上病例在停药后2周完全消退。如未及时停药，可能发展成剥脱性皮炎，则预后不良。
2. 荨麻疹 样药疹
是常见药疹之一，其发病机制可以是Ⅰ、Ⅲ型变态反应。皮疹特点为发生大小不等的风团，这种风团性皮疹较一般荨麻疹色泽红、持续时间长，自觉 瘙痒 ，可伴有刺痛、触痛。荨麻疹可作为惟一的症状出现，也可以血清病样综合征、过敏性休克的一个症状。一般致敏病人表现为 用药 后数小时，皮肤才开始发生风团性皮疹并有瘙痒，但少数病人在注射青霉素、血清蛋白等药物后数分钟内即出现 头晕 、心烦、全身泛发大片红色风团、瘙痒与 血压 降低。
3.剥脱性皮炎
常常由于对一般的药疹病人未及时停止致敏药物和适当处理，致使病情发展，皮疹融合而成为剥脱性皮炎，或病情一开始就是突然发病。皮损表现为全身皮肤鲜红肿胀，伴有渗液、结痂，继之大片叶状鳞屑脱落，渗液有臭味。黏膜可有充血、水肿、糜烂等。此类皮损如系初次发病，潜伏期一般在20天以上。可一开始就泛发全身，或在上述麻疹或猩红热样皮损的基础上发生。病程长达一个月以上，是药疹中的严重类型，常伴有全身症状，如恶寒、发热、呕吐、恶心，有的可伴有淋巴结肿大、蛋白尿、肝大、黄疸等全身症状。
4.大疱性表皮松解坏死型
是药疹中最严重的一型，其特点是发病急，皮疹初起于面、颈、胸部，发生深红色、暗红色及略带铁灰色斑，很快融合成片，发展至全身。斑上发生大小不等的松弛性水疱及表皮松解，可以用手指推动，稍用力表皮即可擦掉，如 烫伤 样表现。黏膜也有大片坏死脱落。全身中毒症状严重，伴有高热和内脏病变。如抢救不及时，可死于感染，毒血症， 肾衰竭 ， 肺炎 或出血。有的患者初期表现为多形红斑或固定型药疹，很快再发展为大片红斑、大疱、表皮剥脱。
5.固定型红斑
药疹中较常见的类型。形态比较特殊，易于识别。皮疹特点是限局性圆形或椭圆形红斑，红斑鲜红色或紫红色，水肿性，炎症剧烈者中央可形成水疱。损害境界清楚，愈后留有色素斑，每次应用致敏的药物后，在同一部位重复发作，也有的同时增加新的损害，皮疹数目可单个或多个，亦有分布全身者，皮疹大小一般0.2厘米至数厘米，皮疹可发生于全身任何部位，尤以口唇及口周、龟头、肛门等皮肤黏膜交界处，趾指间皮肤、手背、足背躻干等处多见。发生于皮肤黏膜交界处者约占80%，口腔黏膜亦可发疹。固定性药疹消退时间一般为1～10天，但黏膜糜烂或溃疡者常病程较长，可迁延数十日始愈。
6.多形性红斑
可由药物引起的多形红斑，其皮疹特点为圆形或椭圆形水肿性红斑或丘疹，似豌豆大至蚕豆大，中央常有水疱，边缘带紫色，对称性发生于四肢，常伴有 发烧 、关节痛、 腹痛 等，严重者称史蒂文斯-约翰逊综合征，可引起黏膜水疱的糜烂、疼痛。病程一般为2～4周。
7.药物超敏综合征
是药物引起的特异质反应，特点是发热、皮疹及内脏器官损害(特别是肝)的三联症状。可发生于药物初次应用后7～28天或更长时间发生。如以后再次用该药物，可在一天内发病。初发症状是发热，高峰可达40℃。其次为口周及面部水肿、颈或全身淋巴结肿大， 喉炎 。皮损开始于面、躯干上部及上肢。为红斑、丘疹或麻疹样皮疹，逐步变为暗红色。融合并进行性发展为红皮病。
内脏损害在皮疹发生后1～2周内发生，也可长达一个月。肝炎是最主要的症状，血清转氨酶不同程度的升高，通常无黄疸，发生黄疸者常预后不良。暴发性肝坏死和肝衰竭是死亡的主要原因。另外还可能有肾脏、肺、心、中枢 神经 的损害。
血液 系统异常表现为非典型性淋巴细胞增多，发生在最初的2周内。通常在第2～3周，血嗜酸性粒细胞增多。
8. 湿疹 样型
常由外用药引起，局部接触敏感，发生湿疹样皮炎后，在内服或注射同一类药物，可发生全身湿疹样皮损。病程常在一个月以上。
9.光敏皮炎型
皮疹形态如湿疹样，以露出部位较为严重，但远离暴露日光部位亦可发生。停用药物后，反应可持续数周。当再次用药后，加上光线照射皮肤，可在48小时内激起湿疹样反应。分光毒性和光敏性两种。
10.苔藓样疹型
皮损在临床上和病理上极似扁平苔藓，紫红色丘疹，有或无口腔侵犯。皮损广泛，侵及躯干四肢。鳞屑明显，伴有湿疹样变，愈合后留有明显色素沉着，停药后皮损逐渐消退，也有部分呈慢性，持续很长时间。
11. 紫癜 型
临床主要表现为针头大至豆大或更大的出血性紫斑，皮疹变平或稍隆起。这种发疹可以有血小板减少，或由血管的损伤引起。
12.血管炎型
好发于小血管，其炎症范围可以从轻度的细胞浸润到急性坏死，严重者可侵犯许多器官的血管，包括皮肤和肾。皮肤损害表现为紫癜、淤斑、结节、坏死，亦有呈结节性多动脉炎样病变。全身性的表现为发热、关节痛、水肿、蛋白尿、血尿或肾衰竭，很少发生肌炎、冠状动脉炎、肺炎和胃肠出血。
13.泛发型脓疱型
又称急性泛发型发疹性脓疱病。皮疹常开始于面部及皱褶部位，以后泛发。为针尖大到半米粒大浅表非毛囊性无菌脓疱，散在、密集，急性发病。烧灼感或痒感。停药几天后消退，呈大片脱屑。重者脓疱可融合成脓湖。可伴有发热、寒战、白细胞计数升高、嗜酸性粒细胞增多、低钙血症、肾衰竭等全身症状，偶有淤斑、紫癜、多形红斑样靶形发疹、血管炎样疹、水疱、面部水肿及黏液糜烂。
14. 痤疮 样疹
表现为毛囊性丘疹、脓疱，损害类似于寻常痤疮。发展缓慢，常于服药后1～2月以上发生。病程慢性，停药后可拖延数月。
药物性皮炎发病的原因
药物性皮炎的发病机理大部分药疹是变态反应，由于变态反应的药疹只限于少数服药的人，服用各种药品的人很多。
发病机理非常复杂，可以是免疫性或非免疫性机理，但大部分药疹是变态反应，由于变态反应的药疹只限于少数服药的人，服用各种药品的人很多。而发生药疹的毕竟是少数，又由于变应性药疹不是药理作用或毒性反应，药疹和用药的剂量无关，极微量的药物能使高度敏感的人发生严重的药疹。
四型变态反应：血清、 疫苗 等药物是蛋白质构成的完全抗原，而若干非蛋白质性 化学 药品是半抗原和身体组织的蛋白质相结合，才成为完全抗原。机体接触抗原后，经过一定潜伏期，免疫细胞致敏或产生足量抗体，再遇抗原性药物，则发生各种变态反应。
Ⅰ型变态反应包括荨麻疹、血管性水肿。某些湿疹性皮疹及过敏性休克等。Ⅱ型包括因小板减少性紫癜等。Ⅲ型包括血管炎、血清病及血清病样反应等。Ⅳ型可有红斑及湿疹样皮疹、剥脱性皮炎、固定性药疹、结节性红斑、狼疮样综合征。
属于某几型的药疹可以同时存在。有些药物经光线作用可起变态反应而发生药疹，表现为红斑块、风团、扁平苔藓，可发生于经常暴光的部位，也可出现于非暴露的皮肤上。磺胺药、氯丙嗪、避孕药、四环素等药物常引起光变态反应。对某一些药物过敏者可对化学结构相似的另一种药物发生药疹。
少数药疹和变态反应无关。由于光中毒作用而发生的皮疹也和变态反应无关。但和药物浓度、特定波长和暴光量有关。有些人的红细胞内葡萄糖6-磷酸盐脱氢酶的活性有先天性缺陷、系由于隐性遗传，在服用肼苯哒嗪、砜类药物、磺胺药后，可引起 溶血 性 贫血 。有些药物可以直接作用于肥大细胞释放介质而表现荨麻疹、血管笥水肿，也有的药物改变花生的烯酸的代谢途径，即抑制了环氧化酶，使花生的烯酸产生前列腺素减少。如服用非激素抗炎药物可发生药疹。总之药疹的发病机理十分复杂。目前有许多学说尚未得到足够的证明，还待进一步深入研究。
药物性皮炎的自我诊断
1、患者有明确的用药史。
2、有一定的潜伏期，首次用药常在4-20天内发疹，再次接触该药时，常于数分钟至数小时内发病。
3、皮疹形态多样，有固定性红斑、麻疹样红斑、猩红热样红斑、荨麻疹样、多形红斑样、紫癜样、玫瑰糠样、大疱性表皮坏死松解型及剥脱性皮炎型等。但在某一患者身上，皮疹表现是一致的。除固定型药疹外，皮疹的分布常是全身性、对称性的。
4、重症型药疹常伴有粘膜损害，严重者还可伴有其他系统症状，如 消化 道、 呼吸 道、及 泌尿 道等累及的相关症状。偶有大疱性表皮坏死松解型的药疹可伴发全身感染脓毒血症以至起死亡。
5、起病突然，常伴有发热等全身症状。
6、实验室检查，见部分病例白细胞总数增高常伴有嗜酸性粒细胞增多，个别病例则相反，甚至表现为全血象减少。
7、划痕和皮内试验可呈阳性反应。
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第一章 真菌性皮肤病
白秃疮（白癣）、肥疮（黄癣）、赤秃（脓癣）、圆癣(体.股癣)、鹅掌风(手癣、慢性手部湿疹、剥脱性角质松解症、掌跖角化),脚湿气(脚癣)、灰指(趾)甲(甲真菌病)；紫白癜风(花斑癣)、丹癣（红癣）
真菌性皮肤病
头癣：秃疮、肥疮、白秃疮、癞痢头、白癞痢、蛀发癣
手癣：鹅掌风
足癣：臭田螺、田螺疮、烂脚丫、脚湿气
甲癣：灰指甲、鸡爪甲
体癣：圆癣、金钱癣、钱癣
股癣：阴癣
花斑癣：紫白癜风、汗斑
叠瓦癣：刀癣
癣菌疹：脚气疮
口腔念珠菌病：鹅口疮、雪口
第二章 球菌性皮肤病
黄水疮(脓疱疮)、脓窠疮(深脓疱疮)、发际疮(毛囊炎)、项后肉龟疮（颈部硬结性毛囊炎）、火珠疮（秃发性毛囊炎）、时毒暑疖（单纯性毛囊炎）、疖（疖与疖病)、热疖（假性疖肿）、脑疽（项后痈）、面发毒（面部脓皮病）、羊胡疮（须疮）、蜂窝组织炎、丹毒(含赤游丹、抱头火丹、流火)、漏腋/腋痈(化浓性汗腺炎)、暑疖(多发性汗腺脓肿)、沿瓜疔(甲沟炎)、蝼蛄疖（脓肿性穿掘性头部毛囊周围炎）
第三章 杆菌性皮肤病
疠风(麻风)、鸦口陷疮/流皮漏（寻常狼疮）、瘰疠(颈淋巴结核)、颜面雀啄形血风疮（颜面播散性粟粒性狼疮）、疣状皮肤结核、丘疹性坏死性皮肤结核、腓湍疽(硬红斑)、阴蚀(急性女阴溃疡)、类丹毒、疫疔(皮肤炭疽)、虫番蛇疬（瘰疬性皮肤结核）
细菌感染性皮肤病
脓庖疮：黄水疮、滴脓疮、脓窠疮
疖 ：疖、暑疖、热疖、疖毒、坐板疮
麻风病：麻风、大麻风、大风、疠风
丹毒：丹毒、赤丹、抱头火丹、流火
颜面播散性粟粒狼疮：流皮漏、颜面雀啄
硬红斑：腓肠发
毛囊炎：发际疮〔头后部〕、疖毒
头部脓肿性穿凿性毛囊炎：蝼蛄串、蟮拱头
坏疽性脓皮病：蛐蜒疮、蚯蚓瘘
痈：痈、有头疽
寻常性狼疮：流皮漏
皮肤炭疽：疫疔、鱼脐疔
类丹毒：类火丹、类赤丹
红癣、丹癣
瘰疬性皮肤结核：蟠蛇疬、鼠瘘
第四章 病毒性皮肤病
热疮/热气疮(单纯疱疹)、蛇串疮(带状疱疹)、水痘（中西同名）、千日疮(寻常疣)、扁猴(扁平疣)、鼠乳(传染性软疣)、麻疹（中西同名）、奶麻(幼儿急疹)、风痧(风疹)、手-足-口病、传染性红斑、副猩红热、挤奶员结节、线瘊（丝状疣）
病毒感染性皮肤病
带状疱疹：緾腰火丹、蛇串疮、蜘蛛疮、火带疮
风疹：风痧
水痘：水痘、水花、水疮
寻常疣：枯筋箭、疣目、千日疮、疣疮、刺瘊
传染性软疣：鼠乳
跖疣：足瘊、牛程蹇(JIAN)
单纯疱疹：热疮、热气疮、火燎疮
扁平疣：扁瘊
疱疹样湿疹：痘风庖
幼儿急疹：小儿发痧
传染性红斑：丹痧
第五章 动物性皮肤病 疳疮(疥疮)、鸡癞毒(螨皮炎,含沙螨、鼠螨、禽螨)、刺胞皮炎、隐翅虫皮炎、蠓, 白蛉叮咬皮炎、桑毛虫皮炎、松毛虫皮炎、粪毒(钩虫皮炎)、鸭怪(禽类、血吸虫尾蚴皮炎)、蚤病、蜂. 蜈蚣. 蝎螫伤、囊虫病(或皮肤猪囊虫病)、皮下蝇疽病、丝虫病、蛲虫病
寄生虫及昆虫性皮肤病
疥疮：干疥、湿疥
虫咬皮炎：毒虫咬伤
禽类血吸虫尾蚴皮炎：鸭怪、鸭屎风
蛲虫病：谷道痒
钩虫皮炎：类毒块
隐刺虫皮炎：虫毒疮
第六章 接触性皮炎与湿疹
接触性皮炎、湿疮(湿疹)、月蚀疮（耳后间隙性湿疹）、湿毒疮(淤积性湿疹)、四弯风(遗传过敏性皮炎)、自身敏感性皮炎、串皮风毒(传染性湿疹样皮炎)、走皮趋疮（头部脂溢性湿疹）、粉花疮（化妆皮炎）、泥螺毒（泥螺日光性皮炎）、沥青疮（沥青皮炎）、脐湿疮（脐部湿疹）、窝疮（手足湿疹）
变态反应性皮肤病
湿疹：浸淫疮(全身性)、旋耳疮(耳部湿疹)、乳头风(乳房湿疹)、绣球风(阴囊湿疹)、四弯风(肘、腘窝湿疹)、蜗疮(手部湿疹)、阴湿疮(外阴湿疹)
婴儿湿疹：奶癣、胎敛疮
荨麻疹：瘾疹、鬼纹疙瘩
丘疹性荨麻疹;、水疥、水疱湿疡、细皮风疹
接触性皮炎：漆疮、膏药风、马桶癣
药物性皮炎：中药毒
尿布皮炎:湮尻疮
水田皮炎：水渍疮
第七章 职业性皮肤病
工业性皮肤病、农业性皮肤病(含稻田皮炎.麦收皮炎.农药皮炎等)、其它职业性皮肤病(含油彩皮炎 漆过敏皮炎等)
第八章 荨麻疹及血管性水肿
瘾疹(荨麻疹)、人工荨麻疹(皮肤划痕症)、水疥/土风疮(丘疹性荨麻疹)、赤白游风(血管性水肿)、色素性荨麻疹
皮肤血管性皮肤病
结节性红斑：瓜藤緾、梅核丹
过敏性紫癜：葡萄疫
色素性紫癜性皮肤病：血风疮、血疳
红斑性肢痛症：血痹、湿热羁绊症
血栓闭塞性脉管炎：脱疽
第九章 药毒(药疹)
第十章 瘙痒性皮肤病
风瘙痒(瘙痒症)、摄领疮(神经性皮炎)、粟疮(痒疹)、顽湿结聚(结节性痒疹)、妊娠性痒疹、皮痛、人工皮炎
神经功能障碍性皮肤病
神经性皮炎：牛皮癣、摄领疮、顽癣
皮肤瘙痒症：痒风、血风疮、风瘙痒、阴痒(外阴瘙痒)、逸风疮(老年瘙痒)
痒疹：粟疮
结节性痒疹：马疥、顽湿聚结
第十一章 红斑及红斑鳞屑性皮肤病
猫眼疮(多形性红斑)、毒性红斑 附:酒红斑、环状或图状红斑、口周红变病、口周皮炎、慢性移行性红斑、急性热病性嗜中性白细胞增多性皮病、粘膜皮肤淋巴结综合征、月经疹、白匕(银屑病)、副银屑病、风热疮(玫瑰糠疹)、紫癜风(扁平苔癣)、剥脱性皮炎、脱屑性红皮症、线状苔癣、光泽苔癣、硬化萎缩性苔癣、进行性指掌角皮症、虫斑(单纯糠疹)
红斑鳞屑性皮肤病
银屑病：白疕、松皮癣、干癣、蛇风
玫瑰糠疹：风热疮、母子癣、血疳
多形红斑：猫眼疮、血风疮、雁疮
毛发红糠疹：狐尿刺
掌跖角化病：手足发胝
扁平苔藓：紫癜风
汗管角化症：鸟啄疮
剥脱性皮炎：胎赤、溻皮疮
连圈状秕糠疹：远山
第十二章 物理性皮肤病 日晒疮/晒斑(日光性皮炎)、多形性日光疹、吹花癣(春季皮炎)、痱疮（痱子）、夏季皮炎、冻疮（中西同名）、鸡眼（中西同名）与胼胝、皲裂疮、摩擦性苔癣样疹、汗淅疮(擦烂红斑)、射线皮炎、褥疮、猢狲疳(尿布皮炎)、红花草疮（植物日光性皮炎）、火丹瘾疹（环状红斑）
物理性皮肤病
痱子：痱疮、热痱、痱毒
冻疮：冻风、冻疮
寒冷性多性红斑：寒疮
日光性皮炎：日晒疮
火激红斑：火斑疮
手足皲裂：皲裂疮
鸡眼：鸡眼、肉刺
胼胝：胼胝、牛程蹇、脚垫
植物日光皮炎：红花草疮
第十三章 角化性与萎缩性皮肤病
蛇皮癣(鱼鳞病)、掌跖角化病、毛发角化病、进行性对称性红斑角化症、毛发红糠疹、毛囊角化症、鳞状毛囊角化症、鸟啄疮(汗管角化症)、进行性指掌角皮症、剥脱性角质松解症、更年期角化症、黑棘皮病、老年皮肤萎缩、斑状萎缩、萎缩纹
第十四章 血管性皮肤病
色素性紫癜性皮病、紫癜(含过敏性紫癜,暴发性紫癜,中毒性紫癜,老年性紫癜)、变应性皮肤血管炎、皮肤结节性血管炎、瓜藤缠(结节性红斑)、脉痹(结节性动脉周围炎)、无脉(栓塞性静脉炎)、静脉曲张、脱疽(闭塞性血栓性动脉炎)、附:脱脚伤寒(动脉硬化性栓塞)、狐惑病(白塞氏病)、蚰蜒疮(坏疽性脓皮病)、化脓性肉芽肿、雷诺氏病、红斑肢痛症、网状青斑和青斑性血管炎
第十五章 营养代谢性皮肤病和脂肪组织疾病
维生素缺乏病(含维生素A缺乏病,核黄素缺乏病，菸酸缺乏病)、胡萝卜素血症、原发性皮肤淀粉样变、皮肤黄色瘤病、卟啉症、蔬菜日光性皮炎、泥螺日光性皮炎、粘液性水肿、硬肿症、肠病性肢端皮炎、痛风、结节性脂膜炎
内分泌、代谢和遗传性皮肤病
皮肤淀粉样变：顽癣
鱼鳞病：蛇皮癣、蛇身
硬肿病：肉痹
第十六章 结缔组织病
红蝴蝶疮(红斑狼疮)、鬼脸疮（慢性盘状红斑狼疮）、系统性红斑狼疮、肌痹(皮肌炎)、皮痹(硬皮病)、混合结缔组织病、其它结缔组织病、噬酸性筋膜炎、化学物质及药物引起的硬皮样改变、干燥综合征
结缔组织及有关免疫性皮肤病
红斑狼疮：鬼脸疮、红蝴蝶
硬皮病：皮痹、皮痹疽
皮肌炎：肌痹
白塞氏综合征：狐惑病
干燥综合征:燥毒
结节性多动脉炎：脉痹
成人硬肿病：肉痹
第十七章 大疱性皮肤病
天疱疮（中西同名）、寻常性天疱疮、增殖性天疱疮、落叶性天疱疮、红斑性天疱疮、疱疹样天疱疮、大疱性类天疱疮、慢性家族性良性天疱疮、火赤疮/蜘蛛疮(疱疹样皮炎)、登豆疮(疱疹样脓疱病)、王烂疮(中毒性表皮坏死松解症)、掌跖脓疱病、镟指疳(连续性肢端皮炎)、大疱性表皮松解症
大庖性皮肤病
天庖疮：天庖疮、火赤疮
类天庖疮：天庖疮
大庖性表皮松解症：天庖疮
庖疹样皮炎：火赤疮
庖疹样脓庖疮：热病庖疮
第十八章 皮肤附属器病 肺风粉刺(寻常性痤疮)、鼻赤（酒渣鼻）、白屑风（皮脂溢出）、面油风(脂溢性皮炎)、发蛀脱发(脂溢性脱发)、白皮徒（石棉状糠疹）、黄汗/血汗（色汗症）、无汗症、狐臭（臭汗症)、油风(斑秃)、发不生（假性斑秃）、早秃、白发、汗疱疹、大汗腺痒疹、粟丘疹、甲营养不良、嵌甲
皮肤附属器疾病
痤疮：肺风粉刺、面庖
脂溢性皮炎：白屑粉、面游风
斑秃：油风、鬼剃头
酒渣鼻：酒糟鼻
腋臭：体气、狐臭、体臭
色汗症：黄汗、血汗
汗庖症：蚂蚁窝
脂溢性脱发：发蛀脱发
多汗症：汗症
第十九章 色素性皮肤病 雀斑（中西同名）、面尘/黧黑斑(黄褐斑)、瑞尔黑变病、色素沉着--息肉综合征、白驳风(白癜风)
色素性皮肤病和粘膜疾病
白癜风：白驳风、白斑
黄褐斑：黧黑斑、面尘、黧黑〔〕
雀斑：雀斑、面〔〕
黑变病：黧黑斑、面尘
色素痣：黑痣、黑子
文身：文身、刺花
皮肤异色症：紫白癫风、〔〕
女阴白斑病：阴痒、阴瘘、阴蚀
急性女阴溃疡：阴蚀疮、阴蚀
唇炎：唇风
龟头炎：袖手疳
女阴萎缩：阴瘘
第二十章 粘膜疾病 唇风(剥脱性唇炎)、茧唇(腺性唇炎)、马嚼子疮(口角炎)、口疮(阿弗它口炎、复发性口疮)、花斑舌(地图舌)、镜面舌(舌炎)、袖口疳(龟头炎)、黑舌苔（黑毛舌）、口糜（多形渗出性红斑）、口疳(疱疹性口炎)、鹅口疮（白色念珠菌病）、走马疳（坏疽性口炎）、口吻疮（核黄毒缺乏性口角炎）、风赤疮痍（眼睑湿疹）、睑弦赤烂（睑沿炎）
第二十一章 皮肤肿瘤 良性皮肤肿瘤：痣(痣细胞痣)、线形表皮痣、老年斑(脂溢性角化病)、痰包(粘液囊肿)、皮样囊肿、蟹脚肿(瘢痕疙瘩)、皮肤纤维瘤、皮赘、脂肪瘤、血瘤、赤疵(鲜红斑痣)、草莓状血管瘤、海棉状血管瘤、血痣(樱桃样血管瘤)、血管角化瘤、肢端型血管角化瘤、阴囊型血管角化瘤、气瘤(神经纤维瘤)、青斑(眼上腭青色斑、眼上腭部褐青色痣)、皮脂腺痣、结节性硬化、汗管瘤、粉瘤、多发性脂囊瘤；癌前期皮肤病：日光角化病、粘膜白斑、枯筋箭(皮角)、增殖性红斑;恶性皮肤肿瘤：皮肤原位癌、乳疳(湿疹样癌)、基底细胞癌、翻花癌(鳞状细胞癌)、恶性黑素瘤、蕈样肉芽肿
皮肤肿瘤
血管瘤：血瘤、血痣、赤疵
疤痕增生：肉龟疮、蟹足肿、锯痕症
湿疹样乳头癌：乳疳
鳞状细胞癌：翻花疮、
基地细胞癌：翻花疮、恶疮
神经纤维瘤：瘤赘
淋巴管瘤：足肿
皮脂腺囊肿：脂瘤
皮角：脑湿
脂肪瘤：痰核
第二十二章 性传播疾病 淋病（中西同名）、非淋病性尿道炎、霉疮(梅毒)、臊疣(尖锐湿疣)、生殖器疱疹、软下疳（中西同名）、性病性淋巴肉芽肿、腹股沟肉芽肿、阴慝(泌尿生殖器滴虫病)、爱滋病、郁病(性病恐怖症)
肉蛆（皮肤蝇蛆病）、冷流肿（成人硬肿病）、颊疡（放线菌病）、席疮（褥疮）、骨羡疮（痉挛性瘙痒症）
性传播疾病
艾滋病：瘟毒、虚痨、瘟病、瘟疫
梅毒：霉疮、杨梅疮、广疳、疳疮
淋病：膏淋、热淋、劳淋
非淋菌性尿道炎：淋症、热淋、劳淋
尖锐湿疣：臊疣、臊瘊
外阴阴道念珠菌病：阴痒
滴虫性阴道炎：阴痒
细菌性阴道炎：阴痒
阴虱：阴虱疮
软下疳：妒精疮
性病性淋巴肉芽肿：横痃、鱼口、便毒
腹股沟肉芽肿：横痃、鱼口、便毒
生殖器疱疹：阴疮、热疮
皮 肤 科
带状疱疹 蛇串疮、蛇丹、缠腰火丹
寻常疣 疣目、千日疣、枯盘箭
扁平疣 扁瘊
传染性软疣 鼠乳、水瘊
尖锐湿疣 臊疣
脓疱疮 黄水疮、滴脓疮、脓窝疮
手癣 鹅掌风
足癣 脚湿气、臭田螺
甲癣 灰指甲
趾甲癣 灰趾甲
神经性皮炎 摄领疮、牛皮癣、顽癣
荨麻疹 瘾疹、风疹块
结节性痒疹 顽湿结聚
银屑病 白疵、白壳风
斑秃 油风脱发
脂溢性皮炎 面游风
寻常痤疮 粉刺
药物性皮炎 药毒、膏药风
日光性皮炎 日晒疮
扁平苔癣 紫癜风
多形性红斑 猫眼疮、雁疮
结节性红斑 瓜藤缠
盘状红斑狼疮 红蝴蝶疮、蝴蝶疮
系统性红斑狼疮 蝶疮流注
白塞病 狐惑
白癜风 白驳风
C. 皮炎的几种分类是什么
皮炎的分类：
1.神经性皮炎：本病中青年多见，先有剧烈瘙痒，后有皮损;皮疹为扁平丘疹，苔藓样变，无渗出;皮疹多发于颈部、四肢伸侧、腰氐部、腘窝、外阴;病程慢性，常反复发作。
2.异位性皮炎：成人期皮损可类似播散性神经性皮炎，但有婴儿期湿疹史、家族遗传过敏史、皮肤白色划痕症阳性等其他临床特点。
3.特应性皮炎：最初病损多为面颊部，初起时为散发或群集的小红丘疹或红斑，逐渐增多，并可见小水疱、黄白色鳞屑痂皮，可有渗出、糜烂及继发感染。瘙痒剧烈。慢性表现为干性、较大、较隆起的棕红色丘疹和粗糙而带皮屑的棕褐色苔癣样变，可融合成片。经过搔抓，常有少许渗液、表皮剥脱及抓痕。
4.夏季皮炎：初起时皮损为针尖大小红斑、丘疹，因瘙痒搔抓后可出现抓痕、血痂、皮肤肥厚及色素沉着，无糜烂及渗液，好发于成年人的四肢伸侧。当气温下降时病情明显好转，并可自愈，病情与气候明显有关。
5.异位性皮炎有时在出生后几个月内出现。婴儿可出现皮肤潮红、渗液，面部、头皮、尿布区域、手、臂、足或腿部出现结痂的皮疹。通常在3～4岁时，皮炎消失，但常常复发。年龄稍大的儿童和成年人皮疹常出现(或复发)在一个或几个部位，特别是在上臂、肘窝或窝。皮疹的颜色、程度和部位因人而异，但都有瘙痒。
6.脂溢性皮炎：皮疹初起为毛囊口周红色小丘疹，渐发展融合成黄红色斑片，上覆有油腻性鳞屑或痂皮。由于病变发生的部位不同，临床表现略有差别。婴儿脂溢性皮炎常于出生后1～3个月发病，前头顶或整个头皮可覆满厚薄不等油腻性灰黄色或黄褐色痂屑，可累及眉区、鼻唇沟、耳后等处，微痒。一般在3～4周内痊愈，若持续不愈，常并发感染或异位性皮炎。
7.日光性皮炎：是由日光诱发的一种迟发性光变态反应性皮肤病。临床表现为多形性皮疹可有红斑、丘疹、水疱、糜烂、鳞屑、苔藓样变，常以某种皮疹为主。
8.念球菌性皮炎：多发于皮肤皱褶部如腹股沟，肛周臀裂部，腋窝，女性乳房下皮肤，也可发于龟头包皮内和大小阴唇，指甲沟和口角等处。皮疹多呈局部皮肤潮红，轻度肿胀，表面可糜烂，分泌物有异臭味。有时也可呈干燥，脱屑。小儿念珠菌性皮炎还常累及躯干，颈部皮肤，呈广泛密集红色斑丘疹，外观似热痱。可同时侵犯口腔或外阴粘膜，常有乳酪样分泌物呈假膜状。
9.蚊虫叮咬型皮炎：是被虫类叮咬，接触其毒液或虫体的粉毛而引起的皮炎。较为常见的害虫有跳蚤、虱类、蠓、刺毛虫、飞蛾、蚊、臭虫、蜂等。会出现红斑、丘疹、风团等症状，严重的可出现水疱或大疱，在蜇咬部位可见到瘀点或水疱。
10.激素依赖性皮炎：是因长期反复不当的外用激素引起的皮炎。同一部位外用高效皮质类固醇激素3周以上，皮肤出现红斑、丘疹、干燥脱屑、萎缩、萎缩纹、毛细血管扩张、紫癜、痤疮、色素沉着异常、酒渣鼻样皮炎、口周皮炎、光过敏、多毛、不易辩认的癣，鱼鳞病样变化等继发症状等。局部有明显自觉瘙痒或灼热感。
怎么办呢？
1、过敏性皮炎吃蜂胶
因为蜂胶中的类黄酮物质可清除自由基,阻断脂质过氧化反应而,防止动脉粥样硬化和血栓形成,蜂胶还能使超氧化歧化酶(SOD)活性显著提高。另外,蜂胶中的维生素C、维生素E是很强的抗氧化剂。
2、过敏性皮炎吃什么好
2.1、胡萝卜
胡萝卜中的β-胡萝卜素能有效预防花粉过敏症、过敏性皮炎等过敏反应。
2.2、蜂蜜
常喝蜂蜜有助远离伤风、瘙痒、咳嗽等季节性过敏症状。蜂蜜能够预防过敏的原因在于其中含有微量的蜂毒。蜂毒是蜜蜂体内的一种液体,在临床上被用于支气管哮喘等过敏性疾病的治疗。此外,蜂蜜里还含有一定的花粉粒,常喝会对花粉过敏产生一定的抵抗能力。
2.3、金针菇
经常食用金针菇有利于排除体内的重金属离子和代谢产生的毒素和废物,有效增强机体活力。金针菇菌柄中含有一种蛋白,可以抑制哮喘、鼻炎、湿疹等过敏病症,健康人也可以通过吃金针菇来加强免疫功能。
2.4、红枣
学者研究发现,红枣含有大量的抗过敏成分环磷酸腺苷,过敏体质的人每次取5-10颗红枣嚼食,每天吃2-3次即可起到预防作用。而且对已经发作的各种过敏性疾病,都可食用红枣进行辅助治疗,食法同上,需要注意的是持之以恒。
3、过敏性皮炎不能吃什么
3.1、在生活当中最好不要吃蛋白质含量较高的食物,例如牛奶,鸡蛋等高热量的;其次就是海产类食物,就是鱼,虾,蟹等,平时葱,蒜,羊肉等致使过敏或者属于过敏体质的都避免或者少吃,有时因为一些家长为了孩子的健康成长而给孩子补充充足的营养,这时就要注意了,因为有些孩子是过敏性皮肤可能对于一些蛋白质含量高的食物过敏的,所以需要注意不要过多摄取。
3.2、不能吃辛辣或者油炸的食物,主要以清淡的为主,多吃一些蔬菜,水果,减少过敏的现象发生。
3.3、不能够吃烧烤。因为烧烤是对敏感肌造成破坏最大的,其能使敏感肌容易缺水,煎炸食物也不能吃,日常也少或者避免不喝酒。
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发病机制尚未阐明，目前认为银屑病是一免疫介导的遗传性皮肤病。临床异质性及明显的多基因遗传方式表明，诸多因素的联合作用参与疾病的发生发展。现介绍如下：
1.遗传因素 遗传因素在银屑病发生发展中的作用已毋庸置疑。人口调查、家族史、双胞胎及HLA研究均支持银屑病的遗传倾向。10%～80%的银屑病患者有家族史，平均30%左右；单卵双生胎中同时发病的占70%，而双卵双生的仅占23%；并且有家族史者发病早于无家族史者，父母同患的患者首次发病年龄早于双亲正常的患者。HLA系统中Ⅰ类抗原Al、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ类抗原DR7在银屑病患者中表达的频率高于正常人群，其中HLA-Cw6位点与银屑病的相关性最明显，携带此基因者发生银屑病的相对危险性为20%。银屑病的症状、类型与HLA关系密切。研究一致认为，HLA-A1、B13、B17、Cw6、DR7与寻常型银屑病相关，HLA-B27与关节炎型银屑病相关，HLA-A13、A17、A28与红皮病型银屑病相关，HLA-A13、B27与脓疱型银屑病相关。所有这些都提示银屑病是一种多基因遗传性疾病，多个基因的作用累加达到一定的阈值，环境因素就能促发疾病的发生。
2.环境因素 双生子研究结果显示，同卵双生子的发病一致率并未达到100%，因此提示，仅有遗传因素不足以引起发病，环境因素在诱发银屑病中起重要作用。最易促发或加重银屑病的因素是寒冷、皮肤外伤、链球菌感染、紧张和某些药物。
(1)感染：感染一直被认为是银屑病的促发或加重的因素。15%～76%患者有感染促发史。急性点滴型银屑病常在急性上呼吸道感染后1～2周内发病。一项对245名儿童期发病的银屑病患者研究显示：25%的患者在感染后发病，50%的儿童患者在上呼吸道感染2～3周后病情加重。Nlorlind报道53%的银屑病患者链球菌血凝集反应试验阳性，而性病患者的阳性率只有7%，其他皮肤病患者的阳性率是26%。发病前有咽喉部感染史的银屑病患者应用青霉素等抗菌药物治疗或扁桃体摘除后病情可好转。因而支持链球菌感染为本病常见的诱发因素。此外，卵圆形糠秕孢子菌、白念珠菌、皮肤真菌及人类免疫缺陷病毒等也可能为其诱发因素。其机制可能是细菌毒素或及其代谢产物作为抗原成分，通过朗格汉斯细胞等抗原递呈细胞递呈给皮肤T淋巴细胞，使T淋巴细胞暂时性活化，从而释放众多炎症介质，表皮生长因子等，引起皮肤增生反应。也有认为银屑病是与角蛋白有交叉反应的链球菌M蛋白特异性T细胞介导维持的自身免疫性疾病。
(2)精神紧张和应激事件：较多银屑病患者发病或病情加重前有明确的精神过度紧张、过度劳累、情绪抑郁等应激诱因存在。Farber等报道，精神紧张可使30%～40%的成年银屑病患者病情加重，儿童则高达90%。Farber等认为心理紧张等可使皮肤感觉神经释放P物质及其他神经肽增多，P物质可致银屑病表皮角质形成细胞增殖，肥大细胞数量的增多及脱颗粒，引起银屑病患者中枢神经源性炎症。Narkkarinen最近发现神经组织与银屑病有关，P物质可能是银屑病再发的激发因素。
(3)药物：糖皮质激素长期系统应用后突然停药常引起银屑病的严重发作，锂剂、吲哚美辛(消炎痛)、抗疟药、血管紧张素转化酶抑制剂、四环素类抗生素、抗血栓药及β肾上腺素能受体阻滞剂均可导致银屑病样皮疹和诱发银屑病。这些药物可能是导致体内cAMP/cGMP、前列腺素E/前列腺素F等的比例失衡，致使皮损斑块中炎症介质二十碳酸类物质增多，引起皮肤角化不全，表现为红斑、鳞屑而致银屑病。
(4)其他：包括外伤、妊娠、分娩及哺乳内分泌变化等。“Koebner现象”由外伤引起，此反应与损伤性质无关。其机制可能是，轻微外伤使角质形成细胞释放出白介素-1α，从而触发炎症并激活皮肤T细胞，T淋巴细胞释放1型T细胞因子等致银屑病皮损的发展。部分女性诉妊娠期间皮损有所减少，甚至消退，提示女性激素可能也影响银屑病发展。
3.免疫因素 许多证据表明，银屑病是一种免疫介导性疾病，其中辅助T淋巴细胞及其分泌的细胞因子起十分重要的作用，某些HLA抗原与银屑病的密切关系和在表皮增殖形成斑块前有单个核细胞的侵入，以及选择性细胞免疫抑制剂环孢素在治疗上的明显效果均表明银屑病是一种免疫介导性炎症性疾病。
(1)体液免疫：研究发现，银屑病患者血清中IgA、IgE、C3a、C4a含量均高于正常人，并且存在抗角质层抗体。此外近来研究显示，银屑病患者皮损局部和外周血中存在多种细胞因子的异常，如IL-1、IL-6、IL-8、TGFα、IFNγ、ICAM-1和TNFα等细胞因子表达明显增加，IL-10表达则显著降低。
(2)细胞免疫：抗原递呈细胞、角质形成细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、肥大细胞和真皮血管内皮细胞等均与银屑病的发病相关。研究发现，银屑病皮损中真皮浸润绝大多数为T淋巴细胞，活化T淋巴细胞在银屑病皮损的形成及维持中起重要作用。活化的T淋巴细胞可释放多种细胞因子(如IL-1、6、8、TGFα、IFNγ等)，刺激角质形成细胞增生，促发并维持银屑病的病程。目前多数学者认为，辅助T淋巴细胞在银屑病发生发展中起主要作用。
烟酸缺乏(nicohric acid deficiency)又名糙皮病或陪拉格(pellagra)，系由于酸缺乏所致的皮肤、胃肠及神经症状为主的慢性全身性疾病。表现为皮炎(dermatitis)、腹泻(diarrhea)及痴呆(dementia)，即所谓三D病状，但以皮炎最常见。属中医“藜藿之亏”范畴。
症状体征
典型的陪拉格可引起皮肤、胃肠道和神经系统一系列变化。如果不治疗可致病人死亡，一般来说患者可依次序出现下列症状。
1.皮肤损害 皮炎主要发生于人体暴露部位如指背、手背、前臂、面部、颈胸部(Casal领)。皮损初起为对称性鲜红色斑片，界限清晰，酷似晒斑，自感烧灼、微痒。继之皮损由鲜红变为暗红、棕红或咖啡；以后皮损逐渐厚硬，粗糙，出现皲裂及色素沉着，最后发生萎缩。严重者亦可形成大疱，红肿疼痛剧烈，并可有继发感染，形成脓疱，偶有溃疡形成。类似症状可因长期摩擦、压力或受热而产生，这就是为什么腋窝和阴囊发病的原因。皮损常夏季发作或加剧，冬季减轻或消退。
2.黏膜 患者常发生口腔炎、舌炎或外阴炎，舌呈亮红或猩红色，出现Moeller-Hunter舌炎表象，黑毛舌也可观察到，自感烧灼。
3.胃肠道 腹痛和腹泻为主要表现，约50%患者胃酸缺乏。
4.神经系统症状 以神经衰弱症状群最常见，如头昏、头痛、失眠、乏力、心悸、精神萎靡等。周围神经病变有特殊的手套或袜子型感觉减退。精神症状可见烦躁、焦虑、抑郁、错乱、痴呆，甚至谵妄、神志不清。
维生素D缺乏症：维生素D是一系列具有相似生理活性的类固醇化合物，主要有D2和D3两种。D2由表角醇经紫外线照射产生。维生素D3的活性状态是在皮肤中由紫外线照射7-脱氢胆固醇产生。维生素D的生化意义在年轻人参与骨质的钙吸收和钙化，于成人维生素D参与骨质钙吸收和钙流动。另外，维生素D调节钙的沉积和磷酸化。
维生素D缺乏，在婴幼儿中引起佝偻病，成人维生素D摄入太低(正常400～800U/d)发生骨软化病。
折叠编辑本段用药治疗
1.烟酸或烟酰胺口服或注射对本病均有特效。烟酸胺300～500g/d，分3次服用。重者可每天肌注或静脉注射烟酰胺50～100g。同时给予B族维生素及肝精、酵母等。
2.腹泻严重者同时给予补液和补充蛋白质等支持疗法。神经精神症状对症处理。
3.皮炎可给予温和保护剂或根据病变对症处理。
4.中医治疗 初发时宜清热凉血解毒，方用解毒凉血汤加减，后期皮色暗红，变硬厚，粗糙时宜养血补血活血，方用四物消风散和桃红四物汤合方加减。
治则：滋阴清热，凉血解毒。
方选：解毒凉血汤加减。生地炭15g、双花炭15g、莲子心10g、白茅根30g、黄连10g、羚羊角粉0.6g(冲)、玳瑁粉3g、花粉15g、紫花地丁10g、生栀子10g、草河车15g、青蒿15g、丹皮15g、地骨皮15g。
折叠编辑本段饮食保健
膳食中增加富含烟酸的食物。以玉米为主食的地区可在玉米粉中加入0.6%的碳酸氢钠，烹煮后结合型的烟酸可转化为游离型易为人体利用。在玉米中加入10%黄豆可使其氨基酸比例改善，也可达到预防烟酸缺乏的目的。同时应进食烟酸和色氨酸丰富的膳食，富含烟酸的食物有肝、肾、牛、羊、猪肉、鱼、花生、黄豆、麦麸、米糠、小米等，含量中等的有豆类、硬果类、大米、小麦等，而玉米、蔬菜、水果、蛋、奶中含量较低。由于大多数蛋白质均含有1%的色氨酸，因此能保持丰富优质蛋白质的膳食就有可能维持良好的烟酸营养。
折叠编辑本段预防护理
合理调配膳食，予以高蛋白饮食，如豆类、鸡蛋、牛奶、肉食、新鲜蔬菜等，去除各种病因，避免日晒。
折叠编辑本段病理病因
烟酸在蕈类、谷类、豆类、肉类食品中含量丰富，色氨酸为其前身，当食物中缺乏色氨酸(如以玉米、高粱为主而不加副食者)，或使色氨酸代谢发生紊乱之疾病(如发热、慢性酒精中毒，甲状腺毒症，Hartnup病、类癌综合征等)，均可引起烟酸缺乏病。
折叠编辑本段疾病诊断
应考虑与迟发性皮肤卟啉病、变异性卟啉病、Hartnup综合征、药物疹及慢性光敏性皮炎相鉴别。
折叠编辑本段检查方法
实验室检查：
1.正常人全血中烟酸含量为0.3mg%～0.8mg%，血浆中0.1%～0.3%。尿中每天排出约1～10g。如以饱和法测定，给烟酸100g后3h内尿中排出低于10g者显示烟酸不足。
2.尿常规 可见蛋白和管型。
其他辅助检查：
1.胃肠道X线片 示胃黏膜萎缩，张力减低，动力减退，排空迟缓。
2.心电图 P-R间隔缩短，T波倒置。
3.组织病理 皮肤组织病理改变无特异性。可有表皮角质层肥厚，伴有角化不全。真皮上部尤其是血管周围有细胞浸润，胶原纤维肿胀，神经有退行性变。神经组织及其他内脏可有不同程度的萎缩性变，炎症及溃疡等变化。
折叠编辑本段并发症
烟酸缺乏可进展到精神错乱、定向障碍、癫痫发作、紧张性精神分裂症、幻觉、意识模糊、谵妄，甚至导致死亡。周围神经炎的症状如四肢麻木、烧灼感、腓肠肌压痛及反射异常等均可出现。有时有亚急性脊髓后侧柱联合变性症状，可能与其他维生素B族缺乏有关。
折叠编辑本段预后
如果不治疗可致病人死亡，目前没有其他相关内容描述。
折叠编辑本段发病机制
烟酸胺包括维生素B3和烟酸，二者均具有维生素之功能，是参与人体中间代谢的两个重要辅酶NAD(烟酰胺二核甙酸腺嘌呤)和NAPP(烟酰胺二核苷腺嘌呤磷酸盐)所必需的组成部分。糖酵解、丙酮酸代谢，呼吸链和戊糖生物合成等几十种生化反应与烟酸胺相关，为细胞进行氧化还原反应所必需，不足或缺乏时可引起细胞呼吸障碍产生相应的临床表现。除上述维生素缺乏致病机制外，另外还有一些原因能引起本病。
1.药物的竞争抑制作用，如异烟肼结构与烟酸类似，长期服用，组织中异烟肼含量过多，在辅酶形成过程中与烟酸胺相互竞争，替代了烟酸胺，结果使辅酶合成障碍，产生本病。
2.烟酸前身的代谢偏向色氨酸转变为5-羟色胺，如在类癌患者合并发生本病。
3.遗传代谢缺陷，发生于特定的色氨酸和其他氨基酸(如丙氨酸、丝氨酸)吸收不良，如Hartnup病患者。
维生素B2又名核黄素(riboflavin)，在体内以游离核黄素、黄素单核苷酸(flavin mononucleotide，FMN)和黄素腺嘌呤二核苷酸(flavin adenine dinucleotide，FAD)3种形式存在于组织中。FMN和FAD均为辅酶，与各种不同酶蛋白结合生成各种黄素酶类，参与三大营养素代谢中许多复杂的过程。人类肠道中的细菌可以合成少量维生素B2，但主要供应依赖食物摄入。牛奶、鸡蛋中维生素B2的含量比较丰富，绿色蔬菜中也有，但含量不高。维生素B2对热较稳定，但在光的照射下易于破坏。维生素B2缺乏症在临床上主要表现为皮肤黏膜受损的改变。
症状体征
维生素B2缺乏症的临床症状多为非特异性，但维生素B2缺乏所致的症状常有群体患病的特点，常见的临床症状有阴囊皮炎、口角糜烂、脂溢性皮炎、结膜充血及怕光、流泪等。维生素B2缺乏引起的皮肤、黏膜损伤的发生机制可能是因为核黄素缺乏可引起某些条件下的B6缺乏，两种维生素缺乏均可因影响皮肤胶原成熟过程而导致皮肤、黏膜受损。事实上，缺铁、缺锌及烟酸等营养缺乏病或其他疾病亦可有同样的改变,故完全依靠临床症状来诊断维生素B2缺乏往往不可靠，有人研究了维生素B2缺乏临床症状与维生素B2生化检查之间的关系，发现有上述症状的患者中，只有约25%的人维生素B2实验生化检查异常。可见临床症状对维生素B2缺乏的诊断特异性不强。维生素B2缺乏确能引起许多临床症状，但这需待维生素B2缺乏达一定程度后才会出现，而轻微的维生素B2缺乏可无任何临床症状，这就决定了凭临床症状诊断维生素B2缺乏其敏感性也较差。虽然临床症状对维生素B2缺乏诊断的特异性和敏感性都较差，但因其方法简便易行，故在维生素B2缺乏的流行病学调查中常用到，现作简要介绍。
1.阴囊症状 阴囊瘙痒为初发的自觉症状，夜间尤为剧烈，重者影响睡眠。阴囊皮损大致分为3种类型。
(1)红斑型：表现为阴囊两侧对称分布的片状红斑，大小不等，直径在2～3cm以上，红斑发亮，有黏着性灰白色鳞屑、痂皮、无皱纹、无浸润，略高出
皮面，故与周围皮肤分界清楚。病程较长者红斑呈暗红色。同样病变可见于包皮末端，即在龟头处包皮上有棕黑色而富黏着性厚痂，边缘明显而整齐。红斑型改变约占阴囊皮炎患者的2/3。
(2)湿疹型：其症状与一般湿疹无法区别。皮损的特点为干燥、脱屑、结痂并有浸润、肥厚、皱纹深。重的有渗液、糜烂、裂隙或化脓。以手摸之，其硬度似橡皮，边缘为弥漫性或局限性。皮损范围有的仅占阴囊的1/3，有的累及阴囊及会阴。
(3)丘疹型：皮损特点为散在或密集成群的绿豆至黄豆大的红色扁平丘疹，不对称地分布于阴囊两侧，上覆盖发亮磷屑。少数表现为苔藓样皮损。
2.口腔症状 包括唇干裂、口角炎、舌炎等。唇早期为红肿，纵裂纹加深，后则干燥、皱裂及色素沉着，主要见于下唇。有的唇内口腔黏膜有潜在性溃疡。口角有糜烂、裂隙和湿白斑,多为双侧对称，因有裂隙，张口则感疼痛，重者有出血。结痂和小脓疱也常发生。舌自觉疼痛，尤以进食酸、辣、热的食物为甚。重者全舌呈紫红色或红、紫相间的地图样改变。蕈状乳头充血肥大，先在舌尖部，后波及其他部位。丝状乳头充血者少见。重者伴有咽炎、喉炎，声嘶或吞咽困难。
3.眼部症状 有球结膜充血，角膜周围血管形成并侵入角膜。角、结膜相连处可发生水疱。严重核黄素缺乏时，角膜下部有溃疡，眼睑边缘糜烂及角膜混浊等。自觉怕光、流泪、烧灼感。视觉模糊并容易疲劳。
4.脂溢性皮炎 多见于皮脂分泌旺盛处，如鼻唇沟、下颌、两眉间、眼外眦及耳后，可见到脂性堆积物位于暗红色基底之上。
折叠编辑本段用药治疗
维生素B2(核黄素)制剂是治疗该病的有效药物，成人口服5mg/次，3次/d，一般坚持服用至症状完全消失。经治疗后，阴囊瘙痒等自觉症状3天内便可减轻或消失，阴囊炎在1～2周内大多数可痊愈。口腔症状所需时间较长，一般需2～4周，如与烟酸或复合维生素B合用则效果更好。个别不能口服用药的病例，可改肌内注射，5～10mg/d。阴囊炎局部治疗亦很重要。局部干燥者，可涂抹保护性软膏；有渗液、流黄水者，可用1%硼酸液湿敷。对久治不愈的阴囊炎应考虑是否合并真菌感染。
折叠编辑本段饮食保健
以粮食和蔬菜为主食而肉食摄取较少的人群容易造成维生素B2缺乏。牛奶、动物肝脏与肾脏、奶酪、绿叶蔬菜、鱼、蛋类中含丰富的维生素B2。
折叠编辑本段预防护理
平时注意选择含维生素B2丰富的食物，使膳食的摄入量达到参考摄入的标准。进行营养科普知识教育，纠正偏食习惯是有效的预防措施。对易缺乏的特殊人群应给予强化食品进行预防。
折叠编辑本段病理病因
1.摄入不足 由于经济条件、供应困难和偏食等原因造成富含维生素B2的动物性食物(如乳类、肉类、蛋类等)和新鲜蔬菜摄入不足，如每天摄入量低于0.55mg，数月后即可出现症状。
2.需要增加 妇女怀孕和哺乳期、婴幼儿和青少年青春发育期、重体力劳动或精神紧张、外科手术或创伤后恢复期对于维生素B2的需求量都明显增加，如不及时补充容易导致缺乏。
3.吸收利用障碍 维生素B2主要在小肠上端吸收。腹泻、节段性回肠炎、慢性溃疡性结肠炎和肝硬化的病人维生素B2的吸收利用会受到影响。
折叠编辑本段疾病诊断
应与阴囊湿疹及传染性口角炎鉴别，前者不并发舌炎及口角损害，维生素B2治疗不易收效。后者不并发阴囊炎。
折叠编辑本段检查方法
实验室检查：
血浆中游离核黄素、FAD和FMN都较恒定，测定无诊断价值。常以测定尿中维生素B2排出量作为诊断依据。由于收集24h尿液比较困难，目前常采用尿核黄素/肌酐测定和尿排泄负荷试验两种方法。此外，红细胞谷胱甘肽还原酶(erythrocyte glutathion rectase，EGR)的活性系数(activity coefficient，AC)测定因其灵敏、准确和简便的优点已广泛用于临床。
1.尿核黄素/肌酐测定 收集任意尿样，用每克肌酐相对量表示尿中维生素B2的排出量。结果＜27μg/g肌酐者为缺乏，27～79μg/g肌酐者为不足。
2.尿排泄负荷试验 口服核黄素5mg后，收集4h尿液测定排出量。结果＜400μg/4h尿者为缺乏，400～799μg/4h尿者为不足。
3.红细胞谷胱甘肽还原酶(EGR)的活性系数测定 EGR是一个以FDA为辅基的黄素蛋白，维生素B2缺乏时活性下降，如在体外把FDA加入含EGR的红细胞溶血液中，可使活性回升。回升后活性与原有活性的比值即为EGR的活性系数AC。AC值＞1.20者为缺乏。
其他辅助检查：
1.可做局部皮肤细胞学检查。
2.必要时做皮肤组织活检。
折叠编辑本段并发症
Neela等报道一组自然流产发生率高的贫困妇女，其84%有维生素B2缺乏，15%患有贫血及24.5%有叶酸缺乏。虽然引起自然流产的原因是多方面，但营养是其重要因素之一。因此，妇女自然流产是否是维生素B2缺乏症的临床表现之一，有待进一步研究证实。
折叠编辑本段预后
诊断准确、治疗及时，预后好。
折叠编辑本段发病机制
由维生素B2生成的黄素酶有40多种，对人体生理功能的影响较大。某些黄素酶在生物氧化中起递氢体的作用，其在组织中的缺乏会造成多种脱氢酶活性的下降，同时黄素酶也是许多氧化酶的催化剂和辅酶，因此维生素B2缺乏可以显著影响组织细胞内糖和脂肪的代谢，导致氧化不全、能量利用率降低，以及细胞线粒体超微结构的改变。动物试验和临床研究结果表明，维生素B2与蛋白质代谢关系密切。尿中维生素B2排出量明显受氮平衡影响，组织生长旺盛时，尿中维生素B2排出减少，负氮平衡时则排出量增多。维生素B2缺乏可导致赖氨酰氧化酶活性下降，从而影响胶原蛋白交联形成，以致细胞间胶原支持减弱，可能是皮肤受损的重要原因
维生素A缺乏(vitamin A deficiency)亦称蟾皮症(phrynoderma)，系因缺乏维生素A引起的一种营养缺乏病。其特征为皮肤干燥，四肢伸面有非炎性的棘刺状毛囊丘疹，伴以眼部症状如眼干燥、角膜软化或夜盲。属中医“藜藿之亏”范畴。
症状体征
皮肤的典型症状是干燥，在躯干和四肢伸面密布散在的毛囊角化等丘疹，无炎症，也无自觉症状，毛发干枯，质脆易脱落。甲薄脆伴纵沟，横纹，也可出现小凹点，典型者是蛋壳甲，甲板透明。
暗适应减退，夜盲是常见和最早出现的症状，此外结合膜干燥、起皱、发白，严重者可出现角膜软化发生溃疡以至穿孔、失明。
其他症状如呼吸道和泌尿道因上皮生长分化不成熟，易继发感染。婴幼儿则影响智力、体力和发育生长。
维生素A过多症：一般认为长期应用维生素A超过每天5万U可导致上皮细胞核分裂增加，出现角化不全，此为维生素A过多症(hypervitaminosis A)。如果误用过量维生素A可造成急性中毒，常在过量进食后数小时即可发生，表现为恶心、呕吐、头痛、头晕，逐渐出现皮肤大量脱屑。长期大量进食维生素A治疗小儿营养不良或某些皮肤病如鱼鳞病、毛周角化症等可发生慢性中毒。表现为皮肤干燥，粗糙，增厚伴瘙痒等。口唇干裂，毛发脱落。有时可见到色素沉着，毛囊角化，红斑和紫癜，在婴儿可有前囟隆起。其他可伴有烦躁、厌食、便秘等症状，严重的伴有骨、关节痛和压痛，影响活动及肝脾肿大等。患者血中维生素A含量明显增加。X线示长骨骨膜下有新骨形成。停服维生素A后症状即逐渐消失。
折叠编辑本段用药治疗
1.患者应多食牛奶、蛋黄、肝类及富于胡萝卜素食物，积极治疗所发现的慢性或潜在的疾病。维生素A口服，5万U/d，重症者10万～20万U/d，以后酌减，长期大量应用能引起维生素A过多症，如合并其他维生素缺乏，亦应作相应补充。注意保护眼睛，皮损处可外用鱼肝油软膏、10%尿素霜、维A酸霜等。
2.中医疗法
治法：健脾益胃，养血润肤。
方选：白术10g、茯苓10g、陈皮10g、扁豆10g、当归10g、赤白芍10g、木香10g、炒苡米30g、炒芡实15g、丹参15g、炒枳壳10g、砂仁10g。可适用八珍丸、人参健脾丸、加味保和丸等。
折叠编辑本段饮食保健
维生素A，即各种胡萝卜素，存在于植物性食物中，如绿叶菜类、黄色菜类以及水果类，含量较丰富的有菠菜、苜蓿、豌豆苗、红心甜薯、胡萝卜、青椒、南瓜等;另一类是来自于动物性食物的维生素A，这一类是能够直接被人体利用的维生素A，主要存在于动物肝脏、奶及奶制品(未脱脂奶)及禽蛋中。
绿色蔬菜：平均每一份(100克)中含有维生素A最丰富(约12000单位)的是绿叶蔬菜，例如牛皮菜、羽衣甘蓝、菠菜和其他绿色蔬菜。即使是一份刀豆、西兰花、胡萝卜、黄南瓜、杏、甘薯或山药也能提供5000单位的维生素A，而这正是成年人一天所需的量。一份西红柿、豌豆、芹菜、莴苣和芦笋中所含的量平均也接近2000单位。
水果：除了杏以外，大多数黄色水果一份中维生素A的含量都少于400单位。已经失去原来的颜色或从未变成绿色的蔬菜中缺少这种维生素。
动物内脏：动物肝脏中含有极为丰富的维生素A，而且动物肾脏和杂碎中所含的量也很高。患者不适宜吃什么?服用维生素A需忌酒
维生素A的主要功能是将视黄醇转化为视黄醛，而乙醇在代谢过程中会抑制视黄醛的生成，严重影响视循环和男性精子的生成功能。
服用维生素AD需忌粥汤
粥汤又称米汤，含脂肪氧化酶，能溶解和破坏脂溶性维生素，导致维生素AD和维生素D流失。
折叠编辑本段预防护理
慢性消耗性疾病和过分限制饮者应注意补足维生素A。
折叠编辑本段病理病因
各种原因造成的维生素A不足。如慢性腹泻、肝胆疾病、白蛋白降低不足以转运维生素A、重症消耗性疾病使维生素A消耗过量，均可导致维生素A缺乏症状。维生素A 0.3μg相当于1个国际单位(U)。成人每天最低需要量为20U/kg或β-胡萝卜素40U，实际上成人每天供给量应不小低于5000U。
折叠编辑本段疾病诊断
应与下列疾病相鉴别：
1.毛周角化症 常见于青少年，四肢伸面见毛囊角化性丘疹，散在分布，无眼部症状。
2.小棘苔藓 为成片毛囊棘刺片角质丘疹，多发于颈后、肩、臀等处，成批发生，无其他伴发症状。
3.毛发红糠疹 为毛囊角质性丘疹，圆锥形，质硬，发红可密集成片伴有掌跖角化等症。
折叠编辑本段检查方法
实验室检查：
血浆维生素A水平测定具有诊断意义，正常人维生素A含量约100U%，本病患者降低。眼科暗适应检查时间常延长。组织病理学检查具有参考诊断意义。
其他辅助检查：
组织病理：皮肤角化过度，颗粒层存在，毛囊上部有角化形成，汗腺和皮脂腺有不同程度萎缩。
折叠编辑本段并发症
严重者可出现角膜软化发生溃疡以至穿孔、失明。可合并其他维生素缺乏。
折叠编辑本段预后
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折叠编辑本段发病机制
维生素A构成视网膜感光色素视紫红质而在夜视中起重要作用，并参与碳水化合物代谢和糖蛋白的合成，以维持上皮组织的生长分化。缺乏时视网膜视紫红质和视蛋白水平降低，导致夜盲。眼、上呼吸道及胃肠黏膜鳞状化生，致黏膜角化及皮肤角化过度，而出现干眼症，皮肤干燥脱屑，毛囊角化症，丘疹等眼和皮肤为主的一系列症状。
温馨提示：可以去济宁博士白癜风医院，对这类问题很专业。
E. 药疹是种什么病得了会怎样严重吗
药疹：（在医学网上找的资料，希望对你有用）凡对患者有益而用于预防、诊断、治疗的药物，无论通过任何途径进入机体后，所引起的皮肤和（或）粘膜损害的不良反应，谓之药疹。为皮肤科急诊中常见的病种，占皮肤科急诊8.7%。
一、病因学
大多数药物都具有引起药疹的可能性，其中包括中草药物，但以抗原性较强者引起的最多。常见者为抗生素类，磺胺类，氨基比林、安乃近、保太松、水杨酸果等解热止痛类，催眠、抗癫痫类，抗毒素等血清类药物。根据药物结构分析，凡带有苯环及嘧啶环的药物，具有较强的致敏力。此外，对患有先天过敏性疾病的机体及重要器官患有疾病的患者，发生药疹的危险性比较大。
二、发病机理
多数药疹的发病机制不清，大体可分为过敏与非过敏反应性机制。
（一）非过敏反应性机制 包括有药物的过量、副作用、直接毒性反应、特定性反应（idiosyeracy）、Jarish-Hexheimer反应、菌群失调（ecologic imbalance）、向生体性效应（bio-trophic effect）、药物之间的相互影响等。
（二）过敏反应性机制 大多数药疹由此机制引起，机理较复杂。大分子药物如血清、疫苗、脏器提取物、蛋白制品如酶类等，本身即为全抗原，有致敏作用；但大多数药物本身或其代谢产物是小分子物质，分子量小于1000，为半抗原，当进入机体内与蛋白质、多肽等大分子载体发生不可逆性共价键，形成结合性抗原之后就具有致敏作用。
当机体被药物性抗原致敏后，再接触同类抗原时，机体可通过抗体介导的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等变态反应，或致敏淋巴细胞Ⅳ型反应，或两类兼有的反应，导致皮肤或（及）粘膜出现急性炎症性反应而发生药疹。由于药物化学结构的差异性、代谢物的复杂性，从而药物抗原决定簇就多而复杂，此外，个体之间对药物的反应形式又存在着差别，因之，同一种药物可在不同患者中引起不同类型的皮肤损害。反之，同一类型的皮肤损害也可由不同的药物所引起。
过敏反应性机制引发的药疹常有下述特点：①皮疹的发生与药量间无直线关系，并只在少数人中间出现；②第一次接触药物后有4～20天潜伏期，一般为7～10天，以后再接触该药时好不再有潜伏期，而在几分钟至24h内发病；③临床表现与药物的药理特性无关，有时可伴有哮喘、关节炎、淋巴结肿大、外周血啫酸粒细胞增多，甚至过敏性休克等过敏反应为特点的表现；④与结构相似药物间可出现交叉反应。
三、临床表现
药疹可在临床上模拟任何种皮肤病，现将急诊中能见到者，分型叙述于后。
（一）麻疹样或猩红热样红斑型药疹 亦称发疹型药疹。较常见，属轻型药疹，可能由第Ⅳ型变态反应所引起。
1．引发药物 多为解热止痛药，巴比妥，青霉素，链霉素，磺胺等。
2．临床表现 突然发疹，常同时伴有轻或中度发热，中或重度瘙痒。麻疹样红斑型药疹皮肤损害与麻疹酷似，为散在或密集的红色帽针头样后疹，以躯干为多，可泛发全身。猩红热样型药疹的损害与猩红热相似。初起为细小红斑，从面、颈、上肢、躯干顺序向下发展，于2～3天可遍布全身并相互融合。面部四肢可出现肿胀，以皱褶处及四肢屈侧为明显。
3．鉴别诊断 应与麻疹、猩红热相鉴别。可依据药疹的发热与发疹间无传染病性规律，无扁桃体化脓性炎症、杨莓舌、卡他症状及全身严重性中毒症状几点而与之鉴别。
（二）固定性红斑型药疹 或称固定性药疹，属轻型药疹，较常见。
1．引发药物 常为磺胺类，解热止痛类，催眠镇静类，四环素，酚酞等。
2．临床表现 起病急，皮损为孤立性或数个境界清楚的圆或椭圆形水肿性红斑，一般不对称，1～4cm直径大小，重者红斑上可出现大疱。有痒感而一般无全身性症状。皮损可发生在皮肤任何部位。位于唇、口周、龟头、肛门等皮肤粘膜交界部位者，常易出现糜烂或继发感染而引起疼痛，此时，患者常来急诊。皮损历1周不退，留有灰黑色色素沉着斑，经久不退。再服该药时，于数分钟或数小时内在原处发痒，继而出现同样损害并向周围扩大，致使表现为中央色素加深而边缘潮红的损害。复发时，其他部位可出现新皮损。
（三）荨麻疹型药疹 较常见。多由第Ⅰ型及第Ⅲ型，偶由第Ⅱ型变态反应所引起。
1．引发药物 多为青霉素，血清制品，痢特灵，水杨酸盐，磺胺，普鲁卡因等。
2．临床表现 与急性荨麻疹相似。也可有高热、关节痛、淋巴结肿大、血管性水肿、蛋白尿等血清病样综合征样表现，并可累及内脏，甚至发生过敏性休克。
四）Stevens-Johson综合征型药疹 多由Ⅲ型变态反应引起，属重型药疹。
1．引发药物 常为磺胺类特别是长效磺胺，巴比妥，保太松等解热镇前药，苯妥英钠等。
2．临床表现 发病急，伴高热等全身中毒性症状。皮损分布广泛，以水疱、大疱、糜烂与结痂为主。常位于腔口周围，并严重地侵及粘膜。可出现肝、肾功能障碍并伴发肺炎等合并症，病死率5%～10%。
（五）紫癜型药疹 由Ⅱ或Ⅲ型变态反应引起。
1．引发药物 多为磺胺类，保泰松，消炎痛，苯妥英钠，巴比妥等。
2．临床表现 轻者双小腿出现瘀点或瘀斑，散在或密集，重者四肢、躯干均可累及，甚至伴有粘膜出血，贫血等。Ⅲ型反应引起者为血管炎的表现，皮损形态可自风团、丘疹、结节，水疱至坏死溃疡等多种成分，但均有可触及紫癜性损害（palpable purpura）出现。重者可有肾、消化道、神经系统受累，并伴有发热、关节痛等全身症状。
（六）中毒性坏死性表皮松解型药疹（TEN） 为最重型药疹，一般均在急诊中先见到。
1．引发药物 磺胺类，水杨酸盐，保泰松、氨基比林等解热镇痛药，酚酞，青霉素，四环素，巴比妥，苯妥英钠等。
2．临床表现 起病急，伴有高热、烦躁、嗜睡、抽搐、昏迷等明显全身中毒症状。皮肤表现为表皮全层坏死及表皮下大疱形成。开始时为大片鲜红斑片，继而紫褐色，1～2天内斑上出现大疱并扩展，副合成几十厘米大小，呈现出多数平行性条状绉纹。大疱极易擦破而出现大片糜烂，类似Ⅱ度烫伤。Nilolsky征（十），同时，口、眼、鼻、上呼吸道、阴部、食管处粘膜，可广泛受累。粘膜脱落后出现大片糜烂面。疼痛极著。体温常持续在40℃上下，历2～3周不退。心、肾、肝、脑亦常受累。预后严重，病死率25%～50%。多因继发感染、肝肾功能障碍、水电解质紊乱而死亡。
3．鉴别诊断 需与中毒性休克综合征（toxic shock syudrome）相鉴别。后者发生在月经来潮期妇女，皮肤虽出现广泛性红斑及脱屑，但无大疱出现，亦无疼痛而可鉴别。此外尚须与葡萄球菌性皮肤烫伤样综合征相鉴别（staphylococcal scalded skin syndrome,简称SSSS），该病全身性中毒反应亦明显，出现全身性红斑及大疱性损害，但其病变较浅，表皮松解所形成的裂隙在角层下面的颗粒层和棘细胞层上部；而前者则发生在基底细胞下方。若诊断有困难时，可取水疱表皮进行冰冻切片做HE染色即可鉴别。
（七）剥脱性皮炎型药疹 可能由Ⅳ型变态反应或重金属药物的直接毒性作用所引起，属重型药疹。
1．引发药物 多为鲁米那，磺胺类，保泰松，苯妥英钠，对氨基苯甲酸，链霉素，金、砷等重金属。其他如羟吡唑嘧啶（Allopurinol）、甲氧噻吩头孢菌素（Cefoxitin）、甲氰咪胍、氯喹、异烟肼、硫酰脲（Sulfonylurea）等亦可引起。
2．临床表现 首次用药潜伏期长，一般在20天以上。其中部分患者是在发疹型药疹基础上继续用药而发生。
此型药疹在发病开始即有寒战、高热等全身症状出现。皮损起初表现为麻疹样或猩红热样型损害，逐渐增重，最终全身皮肤呈现弥漫性潮红、肿胀，皱褶部位出现水疱、糜烂、渗液、结痂。灼痒感重；同时，唇、口腔粘膜潮红、水肿或水疱糜烂、结痂；眼结合膜水肿，分泌物多，畏光。全身浅表淋巴结可肿大。一般于两周后，红肿减轻，全身皮肤开始鳞片状脱屑，手足可呈套状剥脱，头发与甲亦可脱落。病程2～4周。重者可伴发支气管肺炎，中毒性肝炎，肾炎，皮肤感染，甚至败血症。若处理不当，伴发水电解质紊乱、继发感染时也可危及生命。
（八）光感型药疹 服药后需经紫外线作用后才出现皮损。分光毒及光过敏性反应两类。
1．诱发药物 磺胺类，四环素，灰黄霉素，酚噻嗪类，萘啶酸，苯海拉明，去敏灵，奎宁，异烟肼，维生素B1，氨甲喋呤等。
2．临床表现 光毒反应性损害，可发生在初次服药的患者，经日晒后2～8h，暴光部位皮肤出现红斑、水肿或大疱。光过敏反应性损害则于暴光后有5～20天致敏潜伏期，以后再暴光时，于数分至48h内发病。皮损可为红斑风团性损害，也可为丘疹、水肿性斑块、结节、水疱或湿疹样等多形态性损害。除暴光部位外，非暴光部位也可发生。均伴瘙痒。
（九）系统性红斑狼疮（SLE）综合征样反应
1．诱发SLE的药物 指能激发潜在的SLE，或使已出现的SLE症状更形加重的药物。主要为青霉素，磺胺类，保泰松等。临床表现与SLE相同。停药后并不能阻止病的发展。
2．产生SLE的药物 指具有引起SLE综合征效能的药物。主要为肼苯哒嗪，普鲁卡因酰胺，异烟肼，苯妥英钠等。所引起的临床症状与真性SLE相同，但较轻。抗核抗体滴度很高，红斑狼疮细胞（十），而抗双链DNA抗体（-），补体总活性值正常。肾与中枢神经系统很少受累。停药后可愈。
四、诊断
由于药疹临床类型多，急诊工程师要时刻警惕药疹的可能性，但必须能排除其所模拟之疾病后才能做出正确诊断。又由于急诊中见到的药疹多为过敏反应性机制，下述规律有助于诊断：①有明确服药史；②初次接触有一定潜伏期；③皮疹发生突然，多数为对称性分布，进展快，1～2日即可遍及全身，皮疹色鲜红，伴瘙痒。皮疹与发热间无传染性规律；④对服用多种药物的复杂病例，主要根据服药与发疹两者在时间上的关联，并参考疹型与诱发药物间的规律进行分析，常能找出致敏药物。对初次使用之药物，一般将分析重点限在两周之内；对再次使用者，可限在3天之内。
五、药疹的治疗
（一）病因治疗 尽可能明确病因，立即停用致敏或可疑致敏性药物，并终身禁用。鼓励病人多饮水或输液以加速药物自体内的排出。对由重金属如砒、金等引起的药疹，要给与络合剂，如二巯基丙醇（BAL）等使之与重金属离子络合后从尿中排出。BAL用法为第1～2日肌内注射3mg/kg，每4h一次，第3天改为每6h一次，以后10天内每日2次。
（二）对症及支持疗法 对重型药疹的治疗原则为及时抢救，尽早收入院治疗。留院观察时，须加强护理，加强支持疗法，严防或治疗继发感染，避免再次发生交叉过敏性反应。
1．抗休克与供氧 对伴发过敏性休克者要分秒必争，立即皮下或肌内注射1:1000肾上腺素0.3～0.5ml。呼吸困难者予以吸氧，喉头水肿已堵塞呼吸道时，可考虑气管切开。
2．激素 对Steveus-Johson综合征、TEN、重症剥脱性皮炎型药疹者，及早使用大剂量糖皮质激素为挽救生命的关键措施。用量应足以控制临床症状为准。一般用量为相当于强的松60～100mg/d的剂量。不能口服时，以琥拍酸氢化可的松200～400mg或氟美松5～10mg，加在5%～10%葡萄糖500～1000ml，静脉点滴，8h内输完。待病情稳定后可改口服。症状控制后应尽快减量至停药。
3．抗组胺药 选H1受体拮抗剂，如苯海拉明每次50mg，每日3次或20mg肌注，每日3次等，对皮肢瘙痒与水肿的缓解有一定效果。
4．维持水电解质平衡 注意胶体或蛋白质的输入量，必要时输血或血浆。
5．预防及治疗感染 对大面积表皮脱落者应按烧伤对待，要求无菌性操作，包括房屋、床单等的无菌消毒。要及时进行皮肤损害与血液的细菌培养（包括真菌培养）和药敏试验，并均须投以与致敏药物结构无关的全身性抗生素。
6．伴发其他脏器损害的处理 如伴有再生障碍性贫血、粒细胞缺乏、血小板减少、溶血性贫血等则按血液病常规处理。对伴有心、肝、肾等方面的受累时亦应按内科常规处理。
7．粘膜损害的处理 可用3%硼酸水清洗结膜，皮质类固醇眼药滴眼每3h一次。解膜受累时要用抗生素眼药膏予以保护。要注意保护口腔粘膜损害的清洁，用2%碳酸氢钠或1%～2%H2O2漱口，必要时应请眼科或口腔科医师共同处理。
8．皮肤损害的局部治疗 选用无刺激、具保护性并有一定收敛作用的药物，根据损害的特点进行治疗。肿胀明显或渗液性损害，可用生理盐水或次醋醋铝液1:20～1:40进行开放性湿敷，每次20min，若已连续6次后，须停用至少0.5h，才能再次应用。渗出一旦停止，即可改用0.5%～1%氢化可的松霜，或硼锌糊，或30%氧化锌油。对TEN大面积大疱及糜烂面的治疗，以保持局部干燥为宜。可将全身皮肤暴露在无菌布罩内，用40W灯泡数个烘烤，以促进创面干燥。然后用1%龙胆紫或硝酸银（0.2%）涂面糜烂部位。
（三）对轻型药疹的治疗 一般于停药后2～7天皮损即可消退。若全身症状明显时，可口服相当于强的松20～40mg/d，皮疹消退后即可停药或减量。有继发感染时给与全身性抗生素治疗。局部可用单纯扑粉或炉甘石洗剂以止痒消炎，有糜烂渗液时可用湿敷。
F. 扁平苔藓的症状有哪些
扁平苔藓在临床上有一定特点，典型的皮肤损害为紫红或暗红色帽针头至扁豆大小的多角形丘疹或斑片，历顷可自行消退，多伴有明显瘙痒，有一定的好发部位，好发于中年人，组织病理有特征性改变。另有一些表现各异的皮肤损害，都有扁平苔藓的组织病理学变化，故将其归于困腊非典型扁平苔藓中。本病与祖国医学文献中记载的“紫癜风”相类似。如《证治准绳》紫癜风记载：“夫紫癜风者，由皮肤生紫点，搔之皮起。”
1.典型扁平苔藓本病多见于成人，30～60岁为好发年龄，儿童和老人少见，女性略多于男性。典型皮损为紫红色或暗红色、红褐色帽针头至扁豆大多角形扁平丘疹，边缘境界清楚，表面覆有一层薄的、有蜡样光泽的黏着性鳞屑(图1，2)，有时可见中央微凹，或有细小角栓，丘疹表面有灰白色斑点以及互相交错的网状条纹，称Wickham纹，如用液体油类涂拭后则显得更为清晰。皮损初发时为红色斑点，几周后形成紫红色的丘疹。有时可在短期内迅速发展、播散。皮损可互相融合，呈大小形状不一的苔藓状斑片，周围可有散在皮疹(图3，4)，急性期搔抓后出现线状同形反应。皮疹可发生于全身各处，常对称发生，以四肢屈侧、股内侧、奈窝、臀及腰部为多见，颈部也常发生。自觉瘙痒，程度不一，甚至为剧烈瘙痒，少数无自觉症状。
黏膜可以受累，约60%～70%的扁平苔藓患者有口腔损害，可与皮损同时发生，亦在皮损发生前或出现后发生，有的仅有黏膜损害。口腔损害可呈乳白色斑点，斑细小孤立，排列成环状、线状及不规则的网状，亦可有斑块、萎缩、丘疹、侵蚀性溃疡和大疱。侵蚀性溃疡更常见于年长者，且易导致疼痛、烧汪烂滑灼感。颊、齿龈、舌黏膜是最常受累的部位。发生于口唇的损害可有黏着性鳞屑，与红斑狼疮引起的唇部损害极为相似。约15%的男性外生殖器可以发生损害，龟头和阴茎是最常受累的部位，常表现为环状损害。女性外生殖器的损害似黏膜白斑病和增殖性红斑，有时出现糜烂，偶尔表现为广泛脱屑性阴道炎。肛门扁平苔藓的损害可有黏膜白斑病、过度角化病、裂隙和糜烂。
甲受累可占扁平苔藓的10%～15%，仅发生于甲的病例少见。甲板变薄、纵嵴和远端裂口是最常见的损害，也可见甲纵裂，甲下过度角化，甚至甲板消失。甲的消失可以由溃疡性扁平苔藓引起。甲翼状胬肉，即甲背皱向上生长，与邻近的甲床融合，是扁平苔藓甲损害的一个特征表现。指甲比趾甲更多受累，有病变的甲损害可以同时发生或先后发生。头皮亦可发生损害，为毛囊周围红斑和毛囊角栓，一处或多处脱发，甚至形成永久性脱发。
2.药物性扁平苔藓药物引起的扁平苔藓为注射，接触和吸入某种化学物质后发生。皮损出现的时间自用药后几个月至1年，或更长时间，与用药的剂量、个体敏感、曝光和药物的用法有关。皮损的消退时间不一，多为3～4个月，金制剂引起的苔藓样疹的消退可能要在停药后2年。皮疹可以是典型或不典型的扁平苔藓的表现，为局部的或泛发的湿疹样丘疹和斑块，不规则的多角形，有炎症后的色素沉着，脱发和失去典型的Wickham纹，多发于躯干和四肢，多对称发疹。黏膜受累较少。
本病病程慢性，持续数月至数年，多数在1～2年自行消退。口腔损害可持续20年以上。愈后遗留暂时性色素沉着、色素减退或萎缩性瘢痕。
3.非典型扁平苔藓扁平苔藓的临床表现不一，据其发病情况、皮疹形态及不同排列等特点，有多种类型。列举常见者如下。
(1)条纹状或线状扁平苔藓(lichenplanusliuearis)：皮损排列呈长短不一的线条状，常沿神经节段或血管径路分布，有时可发生在外伤或抓痕处，形成同形反应。多发于四肢一侧，尤以下肢后侧为多，有时可延伸长达整个肢体(图5)。需与线状苔藓、线状银屑病、线状痣相鉴别。
(2)环状扁平苔藓(lichenplanusannularis)：约占扁平苔藓的10%。多数皮疹排列呈环状，或皮疹向周围迁延，边缘微高起，中心轻微低凹或萎缩，损害多时可呈套环状，常见于阴茎、龟头(图6)、大阴唇或口腔黏膜。发生于躯干、四肢的损害直径可达2～3cm，周边高起，有色素沉着，易误诊为环状肉芽肿。
(3)疣状扁平苔藓(lichenplanusverucosus)：亦称肥大性扁平苔藓(lichenplanushypretrophicus)。皮疹呈疣状外观，可多数聚集或肥厚增殖的斑块状，类似慢性肥厚性银屑病，表面覆有灰黑色固着鳞屑，周围有散在多角性扁平丘疹，皮损处汗孔及毛孔常见有角栓，除去后可见凹陷。本型多见于小腿伸侧，亦可见于上肢伸侧、股部、腕、项、臀及躯干等处(图7)，老人多见，病程很长，常数年至数十年不愈。损害消退后，留有色素沉着及皮肤萎缩。
4.萎缩性扁平苔藓(lichenplanusatrophicans)本型可分为原发型和继发型两种。原发型罕见，皮损呈多角形，中央萎缩，毛囊口及汗孔有角栓，萎缩处色素减退，形成淡白色小点，可融合成大的斑块，常见于四肢和躯干。此型应与点状白斑病(morpheaguttate)、萎缩硬化性苔藓(lichensclero-sisetatrophicus)鉴别。继发性者多见于环状扁平苔藓或肥厚性扁平苔藓消退过程中。组织病理显示表皮及表皮附件均萎缩，细胞浸润少，浸润带亦不明显。
5.大疱性扁平苔藓(lichenplanusbullous)本型少见。常在原发丘疹、斑块或正常皮肤上出现小疱或大疱，其大小与丘疹或斑块一致。水疱内容清澈，间有呈血疱者，水疱可在扁平苔藓的急性期出现，伴中度不适，可以在几个月内消失。皮损常发生于下肢，口腔黏膜亦可出现大疱糜烂，自觉疼痛。组织学上有典型的扁平苔藓改变。发生在正常皮肤上的大疱临床表现类似天疱疮或疱疹样皮炎，但具有典型的扁平苔藓组织象，大疱处直接免疫荧光检查在基底膜区有IgG、IgM、C3沉积，血清中有循环抗基底膜抗体。多在急性泛发性扁平苔藓的基础上发病。本型少见，应与天疱疮鉴别。
6.毛囊性扁平苔藓(lichenplanusfollcularis)亦称扁平毛囊苔藓(lichenplanopilaris)，多见于成年女性。可以单发于毛囊或与其他扁平苔藓的皮肤和黏膜损害伴发。损害为明显的毛囊丘疹和螺帽样的斑块，日久毛发脱落可形成萎缩性瘢痕。除头皮外，好发于颈、肩胛、胸部及四肢外侧。皮肤和(或)头皮的毛囊性扁平苔藓，头皮的瘢痕性脱发和腋下、耻骨的非瘢痕性脱发被称作Graham-Little-PicCardi-Lassueur三联征。组织病理除典型扁平苔藓组织象外，尚见毛囊角栓，毛囊根部浸润显著。此型应注意与毛囊角化病、结核性苔藓、盘状红斑狼疮鉴别。
7.光感性扁平苔藓(lichenplanusactinicus)又称作亚热带扁平苔藓(lichenplanussubsubtropicus)。热带扁平苔藓(lichenplinustropicus)，夏季光化性苔藓样发疹()等。本型较少见，多见于儿童及青年，与日光暴晒有关。常发生于中东国家的春、夏季。好发于额、项、手臂、前臂、下唇及胸上部，亦见于黏膜及身体其他部位。皮损除有典型的扁平苔藓损害外，同时可见色素性或色素减退性斑片，或浅褐色及紫蓝色圆形及椭圆形斑，境界明显，边缘隆起而中心凹陷。自觉症状轻微，夏季可感微痒。有人认为系环状扁平苔藓的一型，或与光化性肉芽肿为同一疾病。应与盘状红斑狼疮、日光性皮炎相鉴别。
8.掌跖扁平苔藓(lichenplanusofpalmsandsoles)较少见。多发生于掌跖边缘，不对称，皮损缺乏扁平苔藓特征。表现为角化性斑片或斑块，质硬，表面角化显著，粗糙，类似胼胝或似点状角化，无自觉症状。如身体他处有扁平苔藓时，易于诊断。本病发于足跟者可形成大疱，常因摩擦刺激形成溃疡，称足部溃疡处扁平苔藓()。口腔黏膜也可同时受累，指(趾)甲可有永久性脱落。应与胼胝、跖疣、掌跖银屑病鉴别。
9.急性或亚急性扁平苔藓(acuteorsubacutelichenplanus)本型发病急剧，炎症明显，开始为多数红色丘疹，以后皮肤逐渐变为紫色，消退时可呈灰褐色。常成批出现，可累及广大皮面，皮肤红肿，有时可出现小疱或大疱，损害4周可见典型扁平苔藓损害，瘙痒剧烈，严重时可伴有发烧、不适等全身症状，甚至继发红皮症。本型应与扁平苔藓型药疹鉴别。
10.其他扁平苔藓临床表现形式甚多，除上述者外，尚可有念珠状(排列如念珠，多见于面、颈及身体他处);钝头性(皮疹大，数目少，呈扁平或圆顶状，多见于肢体);孤立性(孤立，似色素痣，多发于四肢上部)等。
根据其皮损特点，红色到紫色的多角形扁平丘疹或融合成的较大的苔藓状斑片，表面有光滑发亮的蜡样薄膜及Wickham纹，结合组织病理特点，诊断不难。
中医病机和辨证：
1.中医认为素体阴血不足，脾湿健运，蕴湿不化，复感风邪，风湿客于肌肤腠理，凝滞于血分;或因肝肾不足，阴虚内热，虚火上炎于口而致病。
2.中医辨证分型
(1)风湿蕴阻型(发于皮肤)：
主证：皮肤呈斑丘疹，或融合成片，或呈条带状，表面呈紫红色、光滑、剧痒。口不渴，妇女白带多。舌质淡红，舌体胖大，舌苔薄白或微腻，脉缓。
辨证：风湿蕴阻，经络阻隔。
(2)虚火上炎型(发于口腔)：
主证：口腔有皮疹，呈乳白色，或为糜烂。常伴有头昏，多梦，记忆力减退，舌边尖红，苔薄白，脉沉细而缓。
辨证：肝肾阴虚，虚火上炎。
G. 卫生高级专业技术资格考试大纲:皮肤与性病学专业(副高级)
卫生系列高级专业技术资格考试参考资料
（皮肤性病学专业——副高级）
一、专业知识
（一）本专业知识
1、熟练掌握皮肤性病专业的基本理论和基础知识
2、熟悉皮肤解剖和组织学、皮肤生理学与免疫学相关理论知识
3、熟悉皮肤组织病理学、皮肤真菌病，诊断学与治疗学蚂槐明等基本理论。
（二）相关专业知识
1、掌握与皮肤病关系较为密切的系统性疾病的相关知识，特别是遗传、代谢、感染性疾病的皮肤表现，妊娠与恶性肿瘤伴发的皮肤病。
2、熟悉儿科、传染科、外科、中医科与皮肤疾病密切相关疾病的相关知识。
3、熟悉皮肤科常用药物的药学、药代动力学、药理学等的相关知识。
4、了解与本专业密切相关的学科理论，如细胞生物学、免疫学、分子生物学、遗传学等，了解有关皮肤病的发病机制、治疗新进展等知识。
二、专业实践能力
1、熟练掌握本学科常见病、多发病的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗。
2、熟练掌握本学科一些危急重症，如过敏性休克、重症药疹、结缔组织病、大疱病等的救治。
3、熟悉本学科一些少见疑难病症，如皮肤粘膜淋巴结综合征、光线性类网织细胞增生症、弹力纤维假黄瘤、汗孔角化症、肠病性肢端皮炎，淋巴瘤样丘疹病、环状肉芽肿、着色性干皮病、成人Still病、嗜酸性筋膜炎等疾病的诊治。
4、熟悉一些与皮肤病相关的综合征、伴发或与系统疾病有关的皮肤病如伴发心血管病、肾病、肺部疾病、AIDS的皮肤病、可伴有消化道出血或腹泻的皮肤病等。
5、基本掌握常见皮肤病的典型组织病理学改变，如银屑病、扁平苔藓、常见大疱性皮肤病、红斑狼疮、皮肤结核、皮肤肿瘤等。了解常用的特殊染色，如甲紫、阿新兰、PAS等的临床意义，了解免疫病理的适用范围及临床意义。
6、熟练掌握皮肤性病常用药物的适应症、副作用，熟悉药理、药代动力学、药物相互作用，做到合理用药。
7、熟悉皮肤性病科各种治疗技术如冷冻、CO2激光、水疗、高频电刀、UVA、UVB、窄谱紫外线，了解各种脉冲激光、光动力学、皮肤美容和皮肤外科的有关知识。
8、熟悉皮肤性病科有关的实验室技术，如性病的闷告实验室检查、结缔组织病实验室检查、过敏原检测等并掌握其临床意义。
三、学科新进展
1、熟悉本学科国内外现状及发展趋势，不断学习新理论、新知识、新明脊技术，以提高、充实、更新自己的知识库，并应用于医疗实践和科学研究，如结缔组织病、大疱性皮肤病、变应性皮肤病、红斑鳞屑性皮肤病、感染性皮肤病、物理性皮肤病、代谢障碍性皮肤病等疾病的发病机理研究及治疗进展等。
2、对与皮肤病学相关学科近年来的进展有一定的了解。
附：本学科病种
病种 要求（掌握、熟悉、了解）
一、病毒性皮肤病
单纯疱疹 掌握
带状疱疹 掌握
传染性软疣 掌握
疣 掌握
寻常疣 掌握
跖疣 掌握
扁平疣 掌握
手足口病 掌握
小儿丘疹性肢端皮炎 掌握
水痘 掌握
Kaposi水痘样疹 掌握
幼儿急疹 掌握
挤奶人结节 熟悉
鲍温样丘疹病 掌握
疣状表皮发育不良 熟悉
麻疹 掌握
风疹 掌握
传染性红斑 掌握
急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合征（川崎病） 熟悉
病毒性肝炎的皮肤表现 掌握
病毒性出血热 了解
二、细菌性皮肤病
脓疱疮 掌握
毛囊炎 掌握
项部疤痕性毛囊炎 掌握
脓肿性穿掘性头部毛囊周围炎 掌握
疖与疖病 掌握
化脓性汗腺炎 掌握
麻风 熟悉
皮肤结核 掌握
寻常狼疮 掌握
疣状皮肤结核 掌握
颜面播散性粟粒狼疮# 掌握
硬红斑 掌握
葡萄球菌性烫伤性皮肤综合征 熟悉
须疮 掌握
项部假性毛囊炎 掌握
秃发性毛囊炎 掌握
痈 掌握
蜂窝织炎 掌握
猩红热 掌握
丹毒 掌握
臁疮 掌握
下疳样脓皮病 熟悉
脓疱样细菌疹 掌握
化脓性甲沟炎 掌握
游泳池肉芽肿 熟悉
类丹毒 熟悉
红癣 掌握
腋毛癣 掌握
Reiter病 熟悉
猫抓病 了解
皮肤炭疽 了解
流行性斑疹伤寒 了解
三、真菌性皮肤病
头癣 掌握
手足癣 掌握
甲癣 掌握
体、股癣 掌握
花斑癣 掌握
念珠菌病 掌握
孢子丝菌病 掌握
着色芽生菌病 熟悉
糠枇孢子菌性毛囊炎 掌握
隐球菌病 熟悉
放线菌病 熟悉
奴卡氏菌病 熟悉
足菌肿 了解
曲霉病 了解
芽生菌样脓皮病 熟悉
四、寄生虫病
疥疮 掌握
虱病 掌握
头虱 掌握
阴虱 掌握
体虱 掌握
虫咬皮炎 掌握
皮肤囊虫病 熟悉
皮肤阿米巴病 熟悉
皮肤黑热病 了解
匍行疹 熟悉
刺毛虫皮炎 熟悉
隐翅虫皮炎 熟悉
海蛰皮炎 掌握
五、物理性皮肤病
日晒伤 掌握
多形性日光疹 掌握
痱子 掌握
冻疮 掌握
冻伤 掌握
鸡眼与并胝 掌握
手足皲裂 掌握
间擦皮炎 掌握
放射性皮炎 掌握
日光性角化病 掌握
慢性光化性皮炎 掌握
火激红斑 熟悉
冻伤 掌握
星状自发性假疤 熟悉
胶样粟丘疹 掌握
植物日光性皮炎 掌握
摩擦水疱 掌握
压力性水疱 掌握
黑踵 了解
六、变态反应性皮肤病
接触性皮炎 掌握
湿疹 掌握
遗传性过敏性皮炎 掌握
自身敏感性皮炎 掌握
荨麻疹 掌握
血管性水肿 掌握
丘疹性荨麻疹 掌握
药疹 掌握
遗传性血管性水肿 熟悉
尿布皮炎 掌握
系统性接触性皮炎 掌握
汗疱疹 掌握
七、结缔组织病
红斑狼疮 掌握
盘状红斑狼疮 掌握
亚急性皮肤型红斑狼疮 掌握
系统性红斑狼疮 掌握
皮肌炎 掌握
硬皮病 掌握
混合结缔组织病 掌握
嗜酸性筋膜炎 熟悉
干燥综合征 掌握
重叠综合征 掌握
幼年性类风湿性关节炎 熟悉
嗜酸性粒细胞增多综合征 熟悉
类风湿性关节炎的皮肤表现 了解
成人类风湿性关节炎 熟悉
雷诺氏病 熟悉
八、神经功能障碍性皮肤病
慢性单纯性苔藓 掌握
瘙痒症 掌握
结节性痒疹 掌握
人工皮炎 掌握
寄生虫病妄想 掌握
股外侧皮神经炎 熟悉
皮肤垢着病 熟悉
舌舔皮炎 掌握
九、角化与萎缩性性皮肤病
毛囊角化病 掌握
掌跖角化病 掌握
毛发苔藓 掌握
萎缩纹 掌握
Mibelli汗孔角化病 掌握
播散浅表性汗孔角化症 掌握
剥脱性角质松解症 熟悉
穿通性毛囊炎 熟悉
进行性对称性红斑角皮症 掌握
可变性红斑角化症 了解
砷角化症 熟悉
*乳晕角化过度症 掌握
面部偏侧萎缩 掌握
斑状萎缩 掌握
进行性特发性皮肤萎缩 熟悉
婴幼儿远心性脂肪营养不良 了解
指趾断症及假性指趾断症 了解
局部全层萎缩 掌握
皮肤松弛症 熟悉
弹力纤维性假黄瘤 熟悉
回状颅皮 熟悉
结缔组织痣 掌握
十、红斑鳞屑性皮肤病
多形红斑 掌握
远心性环状红斑 掌握
慢性游走性红斑 掌握
银屑病 掌握
副银屑病 掌握
玫瑰糠疹 掌握
白色糠疹 掌握
毛发红糠疹 掌握
扁平苔藓 掌握
硬化性萎缩性苔藓 掌握
线状苔藓 掌握
光泽苔藓 掌握
小棘苔藓 掌握
红皮病 掌握
匍行性回状红斑 了解
鳞状毛囊角化病 熟悉
妊娠性丘疹性皮炎 掌握
十一、大疱与疱疹性皮病
天疱疮 掌握
类天疱疮 掌握
疤痕性类天疱疮 掌握
疱疹样皮炎 掌握
线状IgA疱病 熟悉
家族性良性慢性天疱疮 掌握
疱疹样脓疱病 掌握
掌跖脓疱病 掌握
角层下脓疱病 掌握
疱疹样天疱疮 了解
IgA天疱疮 了解
妊娠疱疹 熟悉
获得性大疱性表皮松解症 熟悉
连续性肢端皮炎 掌握
嗜酸性脓疱性毛囊炎 了解
副肿瘤天疱疮 了解
十二、血管性皮肤病
变应性皮肤血管炎 掌握
过敏性紫癜 掌握
急性发热性嗜中性皮病 熟悉
荨麻疹性血管炎 掌握
结节性红斑 掌握
白塞氏病 掌握
淤积性皮炎 掌握
色素性紫癜性皮病 掌握
持久性隆起性红斑 熟悉
结节性多动脉炎 熟悉
Wegener肉芽肿病 熟悉
坏疽性脓皮病 熟悉
恶性萎缩性丘疹病 了解
白色萎缩 掌握
血栓性静脉炎 掌握
痛性挫伤性综合征 了解
十三、非感染性肉芽肿
结节病 掌握
环状肉芽肿 掌握
类脂质渐进性坏死 熟悉
皮肤淋巴细胞浸润症 了解
异物肉芽肿 掌握
十四、皮肤附属器疾病
痤疮 掌握
脂溢性皮炎 掌握
石棉状糠疹 熟悉
玫瑰痤疮 掌握
多汗症 掌握
无汗症 掌握
臭汗症 掌握
斑秃 掌握
假性斑秃 掌握
男性型脱发 掌握
多毛症 掌握
白发 掌握
甲营养不良 熟悉
反甲 掌握
甲胬肉 掌握
Fox-fordyce病 掌握
激素皮炎 掌握
色汗症 熟悉
管状发 熟悉
小棘状毛壅病 了解
十五、内分泌、营养、代谢性皮肤病
胫前粘液性水肿 掌握
黑棘皮病 掌握
黄瘤病 熟悉
类脂质蛋白沉着症 了解
幼年性黄色肉芽肿 熟悉
卟啉症 熟悉
皮肤淀粉样变 掌握
硬肿病 熟悉
肠病性肢端皮炎 了解
皮肤钙沉着症 熟悉
库欣综合征 掌握
坏死松解性游走性红斑 了解
弥漫性体部血管角皮瘤（Fabry 病） 了解
苯丙酮尿症 熟悉
痛风 熟悉
粘液水肿性苔藓 掌握
毛囊粘蛋白病 熟悉
糖尿病性皮肤病 掌握
类脂质渐进性坏死 熟悉
维生素缺乏症 掌握
胡萝卜素血症 熟悉
十六、色素性皮肤病
雀斑 掌握
咖啡斑 掌握
黄褐斑 掌握
白癜风 掌握
皮肤黑变病 掌握
口周黑子-肠息肉综合症 熟悉
蒙古斑 掌握
太田痣 掌握
伊藤痣 掌握
色素性毛表皮痣 掌握
老年性白斑 掌握
贫血痣 掌握
Albright 综合症 熟悉
Riehl黑变病 掌握
黑子 掌握
良性幼年黑素瘤 熟悉
先天性色痣 掌握
白化病 掌握
斑驳病 了解
面颈部毛囊黑变病 熟悉
蓝痣颧部褐青色痣 熟悉
文身 掌握
遗传性对称性肢端色素异常 熟悉
无色素痣 掌握
特发性点状色素减少症 了解
十七、遗传性皮肤病
色素失禁症 熟悉
神经纤维瘤病 掌握
大疱性表皮松解症 熟悉
鱼鳞病 掌握
着色性干皮病 熟悉
结节性硬化症 掌握
先天性角化不良 了解
骨膜增生厚皮症 了解
十八、粘膜疾病
剥脱性唇炎 掌握
光线性唇炎 掌握
肉芽肿性唇炎 熟悉
粘膜白斑 掌握
干燥性闭塞性龟头炎 掌握
阴茎珍珠状丘疹 掌握
小阴唇绒毛疹 掌握
接触性唇炎 掌握
腺性唇炎 掌握
Melkersson-Rosenthal综合征 熟悉
口角唇炎 掌握
Fordyce病 掌握
包皮龟头炎 掌握
急性女阴溃疡 了解
外阴白色病变 掌握
十九、皮肤肿瘤
色素痣 掌握
表皮痣 掌握
脂溢性角化 掌握
表皮囊肿 掌握
粟丘疹 掌握
毛发上皮瘤 掌握
皮脂腺痣 掌握
老年皮脂腺增生 掌握
多发性脂囊瘤 掌握
汗管瘤 掌握
皮肤纤维瘤 掌握
软纤维瘤 掌握
瘢痕疙瘩 掌握
日光性角化 掌握
脂肪瘤 掌握
鲍温氏病（Bowen病） 掌握
湿疹样癌（Paget病） 掌握
基底细胞上皮瘤 掌握
角化棘皮瘤 掌握
鳞状细胞癌 掌握
隆突性皮肤纤维肉瘤 了解
黑素瘤 熟悉
蕈样肉芽肿（MF） 掌握
Sezary综合症 了解
黑头粉刺痣 掌握
皮角 掌握
红斑增生症 熟悉
指节垫 掌握
幼儿指趾纤维瘤病 了解
多中心网状细胞增生症 熟悉
朗格汉斯细胞组织细胞增生症X 熟悉
浅表脂肪瘤样痣 熟悉
平滑肌瘤 了解
神经鞘瘤 了解
发育不良痣 了解
假性淋巴瘤 熟悉
淋巴瘤样丘疹病 掌握
恶性组织细胞增生症 了解
NK/T细胞淋巴瘤 了解
皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤 了解
肥大细胞增生症 掌握
皮肤转移癌 熟悉
毛母质瘤 了解
血管瘤 熟悉
毛细血管扩张 掌握
血管角皮瘤（肢端、阴囊） 掌握
匍行性血管瘤 了解
老年血管瘤 掌握
血管球瘤 熟悉
血管内皮细胞瘤 了解
血管周细胞瘤 了解
KIMURA 了解
化脓性肉芽肿 掌握
特发性出血性肉瘤（Kaposi肉瘤） 熟悉
淋巴管瘤 了解
20、性传播疾病
梅毒 掌握
淋病 掌握
非淋菌性尿道/宫颈炎 掌握
尖锐湿疣 掌握
生殖器疱疹 掌握
腹股沟淋巴肉芽肿 了解
软下疳 了解
AIDS 熟悉
细菌性阴道病 掌握
阴道毛滴虫病 掌握
H. 经常出药疹怎么回事
药疹（ eruption）亦称药物性皮炎（dermatitis medicamentosa），是药物通过各种途径进入人体后引起的皮肤、黏膜的炎症反应，严重者尚可累及机体其他系统。药物进入人体最常见的途径为口服，其次为注射，此外还有灌注、外用等。由药物引起的非治疗性反应，统称为药物反应或不良反应，药疹仅是其中的一种表现形式。
【病因】
1．个体因素 不同个体对药物反应的敏感性差异较大，其原因包括遗传因素（过敏体质）、某些酶的缺陷、机体病理或生理状态的影响等。同一个体在不同时期对药物的敏感性也可不相同。
2．药物因素 绝大部分药物在一定条件下都可在部分个体引起药疹，但不同种类药物致病的危险性不同。临床上易引起药疹的药物种类有：①抗生素：包括半合成青霉素（如氨苄青霉素和羟氨苄青霉素的部分）、磺胺类（如复方磺胺甲恶唑等）、四环素类、酰胺醇类（如氯霉素等）；②解热镇痛药：如阿司匹林、氨基比林、扑热息痛、保泰松等，此类药物常与其他药物制成复方制剂，商品名复杂，使用时应多加注意；③镇静催眠药及抗癫痫药：如苯巴比妥、苯妥英钠、眠尔通、卡马西平等，其中以苯巴比妥引起者较多；④抗痛风药物：如别嘌呤醇；⑤异种血清制剂及疫苗（如破伤风抗毒素、狂犬病疫苗、蛇毒免疫血清等）；⑥中药：某些中药及制剂也有引起药疹的报道。
【发病机制】 药疹的发病机制可分为变态反应和非变态反应两大类。
1．变态反应 多数药疹属于此类反应。有些药物（如血清、疫苗及生物制品等大分子物质）具有完全抗原的作用；但更多的药物为小分子化合物，属于半抗原，需在机体内和大分子量的载体（如蛋白质、多糖、多肽等）通过共价键结合后才能成为完全抗原并激发免疫反应。引起免疫反应的物质可以是药物原型，也可为其降解或代谢产物，亦可是药物中的赋形剂及杂质。少数药物（如磺胺类、喹诺酮类、吩噻嗪类、四环素类及某些避孕药等）进入人体后，在光线诱导下可转变为抗原性物质，所引起的变应性药疹称光变态反应性药疹。
与药疹发生有关的变态反应包括型I型变态反应（如荨麻疹、血管性水肿及过敏性休克等）、Ⅱ型变态反应（如溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞减少等）、Ⅲ型变态反应（如血管炎、血清病及血清病样综合征等）及Ⅵ型变态反应（如湿疹样及麻疹样药疹、剥脱性皮炎等）。药疹的免疫性反应相当复杂，某些药物（如青霉素等）所致药疹既可以I型变态反应为主，亦可以Ⅱ型或Ⅲ型变态反应为主，也可能为两种或两种以上的变态反应同时参与，其具体机制尚未完全阐明。
变态反应性药疹的特点：①只发生于少数具有过敏体质者，多数人不发生反应；②病情轻重与药物的药理及毒理作用、剂量无相关性；高敏状态下，甚至极小剂量的药物亦可导致极严重的药疹；③发病有一定的潜伏期，初次用药一般约需4～20天后才出现临床表现，已致敏者如再次用药，则数分钟至24小时之内即可发生；④临床表现复杂，皮损可呈多种类型，但对于某一患者而言常以一种为主；⑤存在交叉过敏及多价过敏现象，前者指机体被某种药物致敏后，可能同时对与该种药物化学结构相似或存在共同化学基团的药物产生过敏；后者指个体处于高敏状态时，可能对某些平常不过敏、与致敏药物化学结构不同的药物也产生过敏；⑥停止使用致敏药物后病情常好转，糖皮质激素治疗常有效。
2．非变态反应 能引起非变态反应性药疹的药物相对较少。其可能的发病机制有药理作用（如烟酸可引起血管扩张、面部潮红，抗凝药可引起紫癜，阿司匹林可诱导肥大细胞脱颗粒释放组胺引起荨麻疹，非甾体抗炎药可通过抑制环氧化酶使白三稀水平升高而引起药疹等）、过量反应（如甲氨蝶呤等治疗剂量与中毒剂量非常接近，常可引起口腔溃疡、出血性皮损及白细胞减少等）、蓄积作用（如碘化物、溴化物长期使用可引起痤疮样皮损，砷剂可引起色素沉着等）、个体某些代谢酶缺陷或抑制、光毒性反应等。
【临床表现】 药疹的临床表现复杂，不同药物可引起同种类型药疹，而同一种药物对不同患者或同一患者在不同时期也可出现不同的临床类型。常见以下类型：
1．固定型药疹（fixed drug eruption） 常由解热镇痛类、磺胺类或巴比妥类等引起。皮损多见于口唇、口周、龟头等皮肤－黏膜交界处，手足背及躯干亦可发生。典型皮损为圆形或类圆形、水肿性暗紫红色斑疹，直径1～4cm，常为1个，偶可数个，境界清楚，绕以红晕，严重者红斑上可出现水疱或大疱，黏膜皱褶处易糜烂渗出；自觉轻度瘙痒。一般不伴全身症状，如继发感染可自觉疼痛。停药1周左右红斑可消退并遗留灰黑色色素沉着斑。如再次用药，常于数分钟或数小时后在原处出现类似皮损，并向周围扩大，随着复发次数增加，皮损数目亦可增多。
2．荨麻疹型药疹（urticarial drug eruption） 较常见，多由血清制品、痢特灵、青霉素等引起。临床表现与急性荨麻疹相似，但持续时间较长，同时可伴有血清病样症状（如发热、关节疼痛、淋巴结肿大甚至蛋白尿等）；若致敏药物排泄缓慢或因不断接触微量致敏原，则可表现为慢性荨麻疹。
3．麻疹型或猩红热型药疹（morbilliform drug eruption and scarlaliniform drug eruption） 多由于青霉素（尤其是半合成青霉素）、磺胺类、解热镇痛类、巴比妥类等引起。发病多突然，可伴发热等全身症状，但较麻疹及猩红热轻微。麻疹型药疹表现类似麻疹，皮损为散在或密集分布、针头至米粒大小的红色斑疹或斑丘疹，对称分布，可泛发全身，以躯干为多，严重者可伴发小出血点，多伴明显瘙痒。猩红热型药疹初起为小片红斑，从面颈、上肢、躯干向下发展，于2～3天内遍布全身并相互融合，伴面部四肢肿胀，酷似猩红热的皮损，尤以皱褶部位及四肢屈侧更为明显。本型病程约1～2周，皮损消退后可伴糠状脱屑；若不及时治疗，则可向重型药疹发展。
4．湿疹型药疹（eczematous drug eruption） 患者多首先接触或外用青霉素、链霉素、磺胺类及奎宁等药物引起接触性皮炎，使皮肤敏感性增高，以后又使用了相同或相似药物导致。皮损表现为大小不等的红斑、丘疹、丘疱疹及水疱，常融合成片，泛发全身，可继发糜烂、渗出、脱屑等；全身症状常较轻。病程相对较长。
5．紫癜型药疹（purpuric drug eruption） 可由抗生素、巴比妥类、利尿药等引起，可通过Ⅱ型变态反应（引起血小板减少性紫癜）或Ⅲ型变态反应（引起血管炎）介导。轻者表现为双侧小腿红色瘀点或瘀斑，散在或密集分布，可略隆起于皮面，压之不褪色，有时可伴风团或中心发生小水疱或血疱；重者四肢躯干均可累及，可伴有关节肿痛、腹痛、血尿、便血等表现。
6．多形红斑型药疹（erythama multiforme drug eruption） 多由磺胺类、解热镇痛类及巴比妥类等引起。临床表现与多形红斑相似，多对称分布于四肢伸侧、躯干。皮损为豌豆至蚕豆大小、圆形或椭圆形的水肿性红斑、丘疹，境界清楚，中心呈紫红色（虹膜现象），常出现水疱；伴有瘙痒，累及口腔及外生殖器黏膜时可疼痛。如皮损泛发全身并在原有皮损基础上出现大疱、糜烂及渗出，出现剧烈疼痛、高热、外周血白细胞可升高、肾功能损害及继发感染等，称为重症多形红斑型药疹，属于重型药疹之一，病情凶险，可导致患者死亡。
7．大疱性表皮松解型药疹（drug-inced bullosa epidermalysis） 属于重型药疹之一，常由磺胺类、解热镇痛类、抗生素、巴比妥类等引起。起病急骤，部分患者开始时表现为多形红斑或固定型药疹，皮损迅速波及全身并出现大小不等的松驰性水疱或大疱，尼氏征阳性，稍受外力即成糜烂面出现大量渗出，可形成大面积表皮坏死松解，表现类似浅表二度烫伤；触痛明显。口腔、眼、呼吸道、胃肠道黏膜也可累及，全身中毒症状较重，伴高热、乏力、恶心、呕吐、腹泻等全身症状；严重者常因继发感染、肝肾功能衰竭、电解质紊乱、内脏出血等而死亡。
8．剥脱性皮炎型药疹（drug-inced exfolialive dermatitis） 属于重型药疹之一，常由磺胺类、巴比妥类、抗癫痫药、解热镇痛类、抗生素等引起。多长期用药后发生，首次发病者潜伏期约20天左右，部分患者是在麻疹样、猩红热样或湿疹型药疹的基础上继续用药或治疗不当所致。皮损初呈麻疹样或猩红热样，逐渐加重并融合成全身弥漫性潮红、肿胀，尤以面部及手足为重，可出现丘疱疹或水疱，伴糜烂和少量渗出；2～3周后皮肤红肿渐消退，全身出现大量鳞片状或落叶状脱屑，手足部则呈手套或袜套状剥脱，头发、指（趾）甲可脱落（病愈后可再生）。可累及口腔黏膜和眼结膜；全身浅表淋巴结常肿大，可伴有支气管肺炎、药物性肝炎，外周血白细胞可显著增高或降低，甚至出现粒细胞缺乏。本型药疹病程较长，如不及时治疗，严重者常因全身衰竭或继发感染而死亡。
9．痤疮型药疹（acneiform drug eruption） 多由于长期应用碘剂、溴剂、糖皮质激素和避孕药等引起。皮损表现为毛囊性丘疹、丘脓疱疹等痤疮样皮损，多见于面部及胸背部。病程进展缓慢。
10．光感型药疹（photosensitive drug eruption） 多由于使用冬眠灵、磺胺类、四环素类、灰黄霉素、补骨脂、喹诺酮类、吩噻嗪类及避孕药等后经日光或紫外线照射而发病。可分为两类：①光毒反应性药疹：多发生于曝光后7～8小时，仅在曝光部位出现与晒斑相似的皮损，任何人均可发生；②光变态反应性药疹：仅少数人发生，有一定的潜伏期，表现为曝光部位出现湿疹样皮损，同时累及非曝光部位，病程较长。
临床上将病情严重、死亡率较高的重症多形红斑型药疹、大疱性表皮松解型药疹及剥脱性皮炎型药疹称为重型药疹。此外药物还可以引起其他形态药疹如黄褐斑、皮肤色素沉着、系统性红斑狼疮样反应、扁平苔藓样、天疱疮样皮损等。
【实验室检查】 致敏药物的检测可分体内和体外试验两类，但目前的检测方法在敏感性、特异性及安全性等方面尚存在诸多不足。
1．体内试验
（1）皮肤试验：常用的特异性方法有划破试验、皮内试验、点刺试验、斑贴试验、眼结膜试验、舌含试验、皮窗试验等，其中以皮内试验、点刺试验及斑贴试验较常用，且皮内试验的准确性较高。
（2）药物激发试验：指药疹消退一段时间后，内服试验剂量（一般为治疗量的1／8～1／4或更小量），以探查可疑致敏药物。此试验仅适用于口服药物所致的较轻型药疹，同时疾病本身又要求必须使用该药治疗时（如抗结核药、抗癫痫药等），禁止应用于速发型变态反应性药疹和重型药疹患者。
2．体外试验 体外试验安全性高，可选择嗜碱性粒细胞脱颗粒试验、放射变应原吸附试验、淋巴细胞转化试验、琼脂弥散试验等，但上述试验结果均不稳定。
【诊断和鉴别诊断】 本病根据明确的服药史、潜伏期及各型药疹的典型临床皮损进行诊断，同时需排除具有类似皮损的其他皮肤病及发疹性传染病。如患者服用两种以上的药物，准确判断致敏药物将更为困难，应根据患者过去的服药史、药疹史及此次用药与发病的关系等信息加以综合分析。
本病由于表现复杂，因此鉴别诊断也比较复杂。麻疹样或猩红热样药疹应与麻疹或猩红热进行鉴别；大疱性表皮松解型药疹应与金葡萄性烫伤样皮肤综合征进行鉴别；生殖器部位的固定型药疹出现破溃时，应与生殖器疱疹、硬下疳等进行鉴别。
【预防】 药疹为医源性疾病，因此预防尤为重要。临床用药过程中必须注意：
（1）用药前应仔细询问药物过敏史，避免使用已知过敏药物或结构相似药物。
（2）应用青霉素、链霉素、血清制品、普鲁卡因等药物时应作皮试，皮试前还应备好急救药物，以应急需，皮试阳性者禁用该药。
（3）避免滥用药物，采取安全给药途径，对过敏体质者尽量选用致敏性较低的药物，尤应注意复方制剂中含有的已知过敏药物。
（4）注意药疹的早期症状，如突然出现瘙痒、红斑、发热等表现，应立即停用一切可疑药物并密切观察，已出现的表现应作妥善处理。
（5）将已知致敏药物记入患者病历首页或建立患者药物禁忌卡片，并嘱患者牢记，每次看病时应告知医师。
【治疗】 药疹确诊后首先应立即停用一切可疑药物，再根据不同类型进行处理。
1．轻型药疹 停用致敏药物后，皮损多迅速消退。可给予抗组胺剂、维生素C等，必要时给予中等剂量泼尼松（30～60mg／d），皮损消退后可逐渐减量直至停药。局部若以红斑、丘疹为主可外用炉甘石洗剂或糖皮质激素霜剂，以糜烂渗出为主可用0.1％雷夫奴尔、3％硼酸溶液或0.1％洗必泰溶液等湿敷。
2．重型药疹 原则为及时抢救、降低死亡率、减少并发症、缩短病程。
（1）及早足量使用糖皮质激素：是降低死亡率的前提。一般可给氢化可的松300～400mg／d静滴，或用地塞米松10～20mg／d，分2次静滴，尽量在24小时内均衡给药；糖皮质激素如足量，病情应在3～5天内控制，如未满意控制应加大剂量（增加原剂量的1／3～1／2）；待皮损颜色转淡、无新发皮损、体温下降后可逐渐减量。
（2）防治继发感染：是降低死亡率的关键。应强调消毒隔离，抗生素并非常规预防感染的唯一手段；如有感染存在，选用抗生素时应注意避免使用易过敏药物（特别应注意交叉过敏或多价过敏），可结合细菌学检查结果选用过敏反应发生较少的抗生素（如红霉素、林可霉素等）。如抗生素治疗效果不佳应注意有无真菌感染的可能，如确诊应尽快加用抗真菌药物。
（3）加强支持疗法：可创造稳定的个体环境，同时改善患者的生存质量。由于高热、进食困难、创面大量渗出或皮肤大片剥脱等常导致低蛋白血症、水电解质紊乱，应及时加以纠正，必要时可输入新鲜血液、血浆或清蛋白以维持胶体渗透压，可有效减少渗出；若伴有肝脏损害，应加强保肝治疗。
（4）加强护理及外用药物治疗：是缩短病程、成功治疗的重要保障。对皮损面积广、糜烂渗出重者应注意保暖，可每天更换无菌被单，局部可用3％硼酸溶液或生理盐水湿敷，同时注意防止褥疮的发生。累及黏膜者应特别注意眼睛的护理，需定期冲洗以减少感染及防止球睑结膜粘连，闭眼困难者可用油纱布覆盖以防角膜长久暴露而损伤。