A. 皮肌炎还能活多长时间
皮肌炎（dermatomyositis,DM）又称皮肤异色性皮肌炎（poikilodermatomyositis），属自身免疫性结缔组织疾病之一，是一种主要累及横纹肌，呈以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变，可伴有或不伴有多种皮肤损害，也可伴发各种内脏损害。多发性肌炎（polymyositis,PM）系指本组疾患而无皮肤损害者。
【诊断】
根据患者对称性近端肌肉乏力、疼痛和触痛，伴同特征性皮肤损害如以眶周为中心的紫红色浮肿性斑，Gottron氏征和甲根皱襞僵直扩张性毛细血管性红斑，一般诊断不难，再结合血清肌浆酶和CPK、LDH、AST、ALT和醛缩酶的增高，24小时尿肌酸排出量增加，必要时结合肌电图的改变和病变肌肉的活组织检查，可以确诊本病。
【治疗措施】
在无肿瘤并发的病例，皮质类固醇治疗有效，一般成人剂量相等于泼尼松60～100mg/d，约为1mg/(kg·d)，重症病例或开始剂量无效，可增至1.5mg/(kg·d)；儿童剂量通常较成人剂量增加些，为1.5mg/(kg·d)。症状轻者可用较小剂量。根据临床症状，尿肌酸排出量和血清肌浆酶测定值作为应用皮质炎固醇增减剂量的参考指标，一般肌力恢复较肌浆酶和尿肌酸排泄量好转迟缓数周。近年来重症病例采用大剂量甲基泼尼松龙冲击疗法（即静脉滴注1g，连续3天，以后再改用泼尼松600mg/d）。约1/3病例对皮质类固醇治疗效应不佳。免疫抑制剂特别是氨甲喋呤静脉滴注合并皮质类固醇治疗尤其对改善肌力有一定疗效，环磷酰胺和硫唑嘌呤也可应用。其他非甾体类抗体炎药物，蛋白同化激素如苯丙酸诺龙、抗疟药物（如氯化喹啉）和维生素E等亦可辅助试用。重症病例可静脉补给复方氨基酸注射液，三磷酸腺苷、辅酶A和能量合剂。近亦有应用环胞菌素、血浆透析等获得一定效果。此外物理疗法，在急性期严重炎症时进行被动运动防止软挛缩，每日二次，不鼓励主动运动；在恢复期鼓励进行速度缓慢主动运动。其他可酌情采用按摩、推拿水疗，透热电疗等以防止肌肉萎缩和挛缩。对功能消失患者进行康复治疗训练。
在成人特别是40～50岁以上患者，必需详细地检查有无肿瘤的伴发，如果发现肿瘤需予以彻底治疗，可改善和缓解皮肌炎症状。如果当时未发现，亦应每隔3～6个月定期随访甚为必要。
对小儿皮肌炎患者，需尽量去除一切可疑病灶，并采用抗生素合并皮质类固醇治疗，可获良效。
【病因学】
确切病因尚不够清楚，可能为病毒感染，机体免疫异常对自我的异常识别以及血管病变，三者亦可能有相互联系，例如横纹肌纤维的慢病毒感染可导致肌纤维抗原性的改变，被免疫系统误认为“异已”，从而产生血管炎而发生本病。
（一）免疫学研究 鉴于患者血清免疫球蛋白增高，肌肉活检标本示微小血管内有IgG、IgM和C3以及补体膜攻击复合物C56-C9沉积，沉着的程度似与疾病活动性相关。Arahata和Engel证实在DM的炎症性病灶中有B细胞的显著增多，提示局部体液效应的增强。但亦有学者认为这些抗体的沉积是肌肉损伤的后果而非其原因。亦有学者发现患者周围血淋巴细胞在加入横纹肌抗原后其转化率以及巨噬细胞移动抑制试验对照组为高，且与其活动度呈正相关。经用糖皮质激素减低。患者周围血淋巴细胞在体外组织培养对肌母细胞有细胞毒作用。其损伤作用可能是释放淋巴毒素或直接粘附和侵入肌纤维。
有人认本病与SLE和硬皮病等有许多共同的临床和免疫学异常，如部分病例可找到LE细胞、抗核抗体和类风湿因子检测阳性，用荧光抗体技术在表皮基底膜、血管壁可见免疫球蛋白沉积，且血清中发现有抗多发性肌炎抗原-1（简称抗PM-1）和抗肌凝蛋白抗体，故提出自身免疫疾病学说，又如在伴发恶性肿瘤患者，肿瘤的切除可使本病症状缓解，用患者肿瘤提出液做皮内试验呈现阳性反应，且被动转移试验亦为阳性。患者血清中发现有对肿瘤的抗体。这些恶性肿瘤作为机体自身抗原而引起抗体的产生。又肿瘤组织可与体内正常的肌纤维、腱鞘、血管、结缔组织间发生交叉抗原性，因而能与产生的抗体发生交叉的抗原抗体反应，导致这些组织的病变，从而作为本病自身免疫患学说的依据。
（二）感觉学说 近年来有学者将患者的肌肉和皮损作电镜观察，发现肌细胞核内，血管内皮细胞、血管周围的组织细胞和成纤维细胞浆和核膜内有类似粘病毒或副粘病毒的颗粒，近报告从11岁女孩病变肌肉中分离出柯萨奇（Coxackie）A9病毒，故提出感染学说。然而在动物实验中至今未能在注射患者的肌肉、血浆而导致肌肉炎症，从患者血液中不能测出抗病毒的抗体。
在小儿皮肌炎患者，发病前常有上呼吸道感染史，抗链球菌“O”值增高，以抗生素合并皮质固醇治疗可获良效，提出感染变态反应学说。
（三）血管病变学说 血管病变特别在儿童型DM曾被描述。任何弥漫性血管病变可以产生横纹肌的缺血，从而引起单个纤维的坏死和肌肉的梗死区。在DM/PM特别儿童患者中有毛细血管的内皮细胞损伤和血栓的证据，且有免疫复合物沉积在肌肉内血管中，以及毛细血管基底膜增厚，毛细血管减少特别在肌束周区。
【临床表现】
可发生于任何年龄，女性略占多数。有些病例发作前有驱症状，如不规则发热、雷诺氏现象、关节痛、头痛、倦急和乏力等。发病多数呈缓慢起病，少数呈急性或亚急性发病。肌肉和皮肤是本病的两组主要症状，皮损往往先于肌肉数周至数年发病，少数先有肌病，随后出现皮损，部分患者肌肉和皮肤同时发病。
（一）肌肉症状 通常累及横纹肌，有时平滑肌和心肌亦可受累。任何部位肌肉皆可侵犯，但往往四肢肌肉首遭累及，肝体近端肌肉又比远侧的更易受损。肩胛带和骨盆带肌肉通常最早波及，上臂和股部肌群次之，其他部位肌群更次之。病变常呈对称性，在少数病例中损害可局限在一个肢体肌肉群，或一单独肌肉或许多肌肉连续发作，此起彼伏；通常患者感乏力，随后有肌肉疼痛、按痛和运动痛；进而由于肌力下降，呈现各种运动机能障碍和特殊姿态。由于肌肉病变的多少、轻重、部位的差异等，症状可有所不同，一般通常有抬臂、头部运动或下蹲后站起困难，步态拙劣，有时由于肌力急遽衰减，可呈现特殊姿态，如头部下垂，二肩前倾等，重者全身不能动弹，甚至翻身。当咽、食管上部和腭部肌肉受累时可出现声音嘶哑和吞咽困难；当膈肌和肋间肌累及可发生气急和呼吸困难；心肌受累可产生心力衰竭，眼肌累及发生复视。病变肌肉质地可如正常或呈柔靭感，有时纤维性变后而发硬或坚实，可促使关节挛缩影响功能，亦有报导有重症肌无力病样综合征即无痛性肌软弱，在活动后加剧。病变肌肉上面的皮肤可增厚或呈水肿性。
（二）皮肤症状 本病的皮肤损害多种多样，有的为首发症状；有的具有一定特异性，对诊断有帮助；有的出现提示伴发内脏恶性肿瘤；有的与预后有关。皮损病变与肌肉累及程度常不平行，有时皮损可以较为广泛而仅有轻度肌炎，相反亦有存在严重肌肉病变而仅有轻度皮损，有时皮损反映了肌肉病变的程度。通常在面部特别一上眼睑发出紫红色斑，逐渐弥漫地向前额、颧颊、耳前、颈和上胸部V字区等扩展，头皮和耳后部亦可累及。闭眼近睑缘处可见明显扩张的树枝状毛细血管，偶见弯曲顶端有针头大小瘀点的毛血管；以眼睑为中心出现眶周不等程度浮肿紫红色斑片具有一定特征性。四肢肘膝尤其掌指关节和指间关节伸面出现紫红色丘疹、斑，以后变萎缩，有毛细血管扩张、色素减退和上覆细小鳞屑，偶见溃破，称Gottron征，亦具有特征性，在甲根皱襞可见僵直毛细血管扩张和瘀点，有助于诊断。有些病例躯干部亦可出现皮疹，呈弥漫性或局限性暗红色斑或丘疹，位在胸骨前或肩胛肌间或腰背部皮肤，通常皆无瘙痒、疼痛、感觉异常，但少数病例可有剧痒，损害呈暂时性，反复发作，其后相互融合，持续不退，上有细小鳞屑，口腔粘膜亦出现红斑。
在慢性病例中有时尚可出现多发角化性小丘疹、斑点状色素沉着、行细血管扩张，轻度皮肤萎缩和色素脱失，称血管萎缩性异色病性皮肌炎，偶尔在异色病样疹基础上皮疹呈现炎红色甚至棕红色，损害广泛，尤以头面部为著，象酒醉后外观，伴较多深褐色、灰褐针头大色素斑，并可见林量蟠曲树枝状成堆成团扩张的毛细血管，称之恶性红斑，常提示伴发恶性肿瘤。
此外可有皮下结节、钙质沉积排出皮肤形成漏管，有时在非典型病例中仅在眼睑，一侧或两侧或鼻根部出现紫红色斑，或头皮部出现弥漫性性红斑、糠枇样脱屑、脱发，或为荨麻疹，多形红斑样，网状青斑、雷诺现象等，部分病例对日光过敏。
近年来文献中报告约有8%病例。只有皮疹，经长期随访亦未见肌肉病变称皮肤型皮肌炎。
小儿患者除上描述外，其特点是发病前常有上呼吸感染史，无雷诺现象和硬皮病样变化，在皮肤、肌肉、筋膜中有弥漫或局限性发生钙质沉着，较成人为常见，有血管病变，肠胃道出现溃疡和出血，与成人不同。
此外，患者可膛规则发热、发热可为本病的初发症状，亦可在本病的发展过程中发生，常为不规则低热，在急性病例中热度可较高、约40%病例有发热；可有关节痛，肘膝肩和指关节发生畸形和运动受阻，多数继发于邻近肌肉病变的纤维经挛缩所致。X线摄片在有些病例中见关节间隙消失，骨皮质破坏，约20%有关节病变。浅表淋巴结一般无明显肿大，少数颈部淋巴结可成串肿大；心脏累及病例有心功能异常，心动过速或过缓，心脏扩大，心肌损害，房颤和心力衰竭，亦可有胸膜炎、间质性肺炎，约1/3病例肝轻度至中等度肿大，质中坚，消化道累及钡餐示食管蠕动差，通过缓慢，食管扩张，梨状钡剂滞留。眼肌累及呈复视，视网膜有时有渗出物或出血，或有视网膜脉络膜炎、蛛网膜下腔出血。
此外，本病可与SLE和硬皮病等病重叠。
【辅助检查】
血象通常无显著变化，有时有轻度贫血和白细胞增多，约1/3病例有嗜酸性粒细胞增高，红细胞沉降率中等度增加，血清蛋白总量不变或减低，白球蛋白比值下降，白蛋白减少，α2和γ球蛋白增加。
（一）免疫学检测 DM/PM患者血清中可检测出两类自身抗体。
1.直接抗肌肉及其成份的抗体 Wada等用高度纯化的肌浆球蛋白经放射免疫测定，发现PM患者的血清中肌浆球蛋白抗体的阳性率为90%，其他结缔组织病患者未发现此抗体。Nishikai等发现肌炎中患者的肌红蛋白抗体的阳性率为71%，其他结缔组织病患者低于15%，正常人则未发现。
2.抗核抗体和细胞浆抗体 LE细胞约10%阳性，抗核抗体约1/5～1/3病例阳性，核型主要为微小斑点型。
⑴抗J0-1抗体：抗原为组胺酰tRNA全成酶，抗胞浆抗体，PM中阳性率为30%～40%，DM中＜5%，儿童型DM中罕见。亦可见于重叠综合征尤其伴有干燥综合征患者。其间质性肺部疾患密切关联。
⑵抗Mi-2抗体：Mi-2抗原为一核蛋白，约8%病例阳性，儿童型DM及伴恶性肿瘤的DM偶见。
⑶抗PM-1/PM-Scl抗体：抗原为核仁蛋白，阳性率为8～12%，亦可见于与硬皮病重叠的病例。
⑷抗PL-7抗体：即抗苏氨酰tRNA合成酶抗体，肌炎患者中阳性率为3%～4%。
⑸抗PL-12抗体：即抗丙氨酰tRNA合成酶抗体，阳性率为3%，在非肌炎患者中抗PL-7和PL-12抗体均属罕见，两者与J0-1抗体相关的疾患为同一亚类肌炎。
⑹肌炎患者中发现的其他细胞浆抗体有①Fer抗体；②Mas抗体，两者均属罕见；③Ro/SS-A抗体和La/ss-B抗体，肌炎患者的阳性率通常为7%～8%，常见于与其他结缔组织病重叠的病例；④抗U1SmRNP抗体，在DM/PM患者中阳性率为10%～15%。
3.其他免疫学检查 约1/3患者C4轻度至中等度降低，C3偶尔减少，有报告DM瘵遗传性C2缺陷。有的病例CIC增高。
直接免疫荧光法测定病变肌肉中毛细胞血管壁特别是儿童病例显示有IgG、IgM和补体沉积，但在病变皮肤皮损局灶性真皮表皮交界处可见局灶性Ig和C沉积。但无连续性沉积，与SLE不同。
（二）尿肌酸排泄量增加 正常情况肌酸的合成过程首先是精氨酸将脒基转移给甘氨酸而成胍乙酸，其次是胍乙酸接受蛋氨酸的甲基成为肌酸，在肝脏内合成，大部分由肌肉摄取，以含高能磷酸键的磷酸肌酸形式存在，其中高能磷酸键在磷酸肌酸激酶的催化下可转移给二磷酸腺苷而生成三磷酸腺苷，当三磷酸腺苷合成增加时，一部分磷酸即可通过逆向反应而储存在磷酸肌酸中。肌酸在肌肉内代谢脱水形成肌酐以后从尿中排出。在发育期、妇女月经来潮前后和老年人可有生理性肌酸尿，但其24小时排出总量不超过每千克体重4mg。患本病时由于肌肉的病变，所摄取的肌酸减少，参加肌肉代谢活动的肌酸量亦减少，形成肌酐量因之亦减少，血中肌酸量增高而肌酐量降低，肌酸从尿中大量排出而肌酐排出量却降低。皮肌炎患者24小时肌酸排出量甚至可高达2g。
（三）血清肌浆酶测定 血清肌酸磷酸激酶（CPK）、醛缩酶、（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、乳酸脱氢酶测定值增高，特别CPK，血清酶的增高常与本病肌肉病变的消长平行，可反映疾病的活动性，一般在肌力改善前3～4周降低，临床复发前5～6周升高，可预示病情的恶化。当患者CPK值增高，其CKMM1：CKMM＜30%和CKMM1：＞1时提示PM病情严重，未经治疗的活动性肌炎患者通常异常，但此酶对肌肉无特异性，肝脏内具有较多的醛缩酶，肝病时该酶亦可增高。碳酸酐酶Ⅲ为唯一在于骨骼肌的同工酶，骨骼肌损伤时可增高。
（四）肌电图改变 呈肌原性萎缩相，常见的为失神经纤维性颤动，病变肌肉示失神经现象，呈现不规则不随意的放电波形，罹患肌肉不是全部肌纤维同样受累，其中多半有正常的肌纤维散在。轻用力时呈短时限的多相运动单位，最大用力时呈低电压干扰相多波增加。
（五）组织学改变
1.肌肉改变 肌肉广泛或部分地受侵犯，肌纤维初期呈肿胀、横纹消失，肌浆透明化，肌纤维膜细胞核增加，肌纤维分离、断裂。在进行性病变中肌纤维可呈玻璃样，颗粒状、空泡状等变性，有时甚至坏死，或肌肉结构完全消失代以结缔组织，有时可见钙质沉着、间质示炎症性改变，血管扩张、内膜增厚、管腔狭窄，甚至栓塞，血管周围有淋巴细胞伴同浆细胞和组织细胞浸润，主要发生在横纹肌中，有些病例平滑和心肌也可发生相同病变。
亦有学者认为DM最特征性的病理改变为束周萎缩，即肌纤维的萎缩和损伤常集中于肌束周围，横断面上往往见肌束边缘的肌纤维直径明显缩小，产生原因有人认为DM的病变较多局限于肌外衣，肌外衣的纤维性增厚造成环绕肌束边缘的肌纤维萎缩，亦有人解释束周萎缩是血管损伤处外周肌束血管中断造成慢性缺血的结果。
2.皮肤改变 在初期水肿性红斑阶段，可见表皮角化，棘层萎缩，钉突消失，基底细胞液化变性、真皮全层粘液性水肿，血管扩张、周围为主淋巴细胞浸润，间有少许组织细胞，有色素失禁，在进行性病变中，胶原纤维肿胀，均质化和硬化，血管壁增厚、皮下脂肪组织粘液样变性，钙质沉着，表皮进一步萎缩，皮肤附什亦萎缩。
（六）其他 肌红蛋白存在于骨骼和心肌中，政党人血和尿中仅有少量肌红蛋白，严重的肌损伤可释放大量的肌红蛋白，血清肌红蛋白测定可作为衡量疾病活动程度的指标，尿中出现可见的血红蛋白样色素；病情加重时排出增多，缓解时减少。亦有报导尿3-甲基组氨酸排出增多为肌肉损伤的标志，缺点是无特异性。
【鉴别诊断】
本病需与下列疾病相鉴别：
（一）系统性红斑狼疮 皮损以颧颊部水肿性蝶形红斑，指（趾）节伸面暗红斑和甲周为中心的浮肿性紫红斑、指（趾）间关节和掌（跖）指（趾）关节伸面紫红斑以及甲根皱襞的僵直毛细血管扩张红斑有所区别；SLE多系统病变中以肾主要累及而皮肌炎以肢体近端肌肉累及为主、声音嘶哑和吞噬困难亦较常见，此外血清肌浆酶和尿肌酸排出量的测定在皮肌炎患者有明显增高，需要时肌电图和肌肉活组织检查可资鉴别。
（二）系统性硬皮病 皮肌炎的后期病变如皮肤硬化，皮下脂肪组织中钙质沉着，组织学上也可见结缔组织肿胀，硬化、皮肤附近萎缩等，但在系统性硬皮病病初期，有雷诺氏现象，颜面和四肢末端肿胀、硬化以后萎缩为其特征、肌肉病变方面皮肌炎初期病变即已显著，为实质性肌炎，而在系统性硬皮病中肌肉病变通常在晚期出现，且为间质性肌炎可作鉴别。
（三）风湿性多肌痛症（polymyalgia rheumatica），通常发生在40岁以上，上肢近端发生弥漫性疼痛较下肢为多，伴同全身乏力，患者不能道出来疼痛来自肌肉还是关节，无肌无力，由于失用可有轻度消瘦，血清CPK值正常，肌电图正常或轻度肌病性变化。
（四）嗜酸性肌炎（eosinophilic myositis） 其特征为亚急性发作肌痛和近端肌群无力，血清肌浆酶可增高，肌电图示肌病变化，肌肉活检示肌炎伴同嗜酸性细胞炎性浸润，有时呈局灶性变化，为嗜酸性细胞增多综合征病谱中的一个亚型。
【预后】
本病病程大部分病例为慢性渐进性，在2～3年趋向逐步恢复，仅少数死亡，故少数发作急性呈显著乏力的病例，多数预后不良，常由于并发感染死亡。另有小部分病例呈反复发作，加剧与缓解交替进行，最终获得缓解。
本病并发肿瘤的百分数从9%至52%不等，一般在40岁以后，发病年龄愈大，伴发肿瘤的机会越大，有报导在50岁以上男性患者中可高达71%，Schuerman复习文献的344例，12%伴发恶性肿瘤、William报告为15%，Gallen为24%，皮肌炎患者伴发恶性肿瘤的发生率远超过多发性肌炎患者伴发的。有人认为与皮肌炎患者应用免疫抑制剂后有关。作者报导的135例中有12例（8.89%）伴发，大多先有皮肌炎，随后发生肿瘤。发生肿瘤的部位依次为胃、卵巢、子宫、胆囊、鼻咽、肺、食管等。
皮肌炎治疗：
1．皮质激素：
强的松多为首选药物一般为60mg／日，依据肌力测定和血清肌酶水平下降评定疗效。病情控制后可以稳步减药。
2．免疫抑制剂：
多与皮质激素并用，可首选用环磷酰胺100mg／日和硫唑嘌呤100－150mg／日。
3．维生素类：
维生素E300－900mg/日，能影响肌肉代谢，增强肌力。
4．对肌力有影响的一些拟胆碱药物：
如加兰他敏（galanthamin）2.5－5mg每日肌注一次。新期的明（Neostigmin）0.5mg每日肌注一次，对改善肌力都有一定作用。
5．蛋白同化剂：
丙酸睾丸酮或苯丙酸诺龙25毫克肌注，每周2次，可促进蛋白合成和减少肌酸排泄。
6．支持疗法：
在整个治疗期间都是极为重要的，如良好的营养，物理疗法，对恢复肌力有一定作用。
7．中药治疗：
毒热型：
法宜清营凉血解毒，理气活血，方用，双花、连翘、公英、生地、白茅根、生玳瑁、丹皮、赤芍、川连、绿豆衣、茜草根、生地、加减；高烧加犀角粉、羚羊角粉。水肿加车前子，泽泻、关节疼痛加秦艽、鸡血藤，气虚加生黄芪或党参。
寒冷型：
法宜温经散寒，活血通络，方用：鸡血藤，海风藤、全丝瓜、鬼箭羽、鬼见愁、二芍、路路通、桂枝、祁艾、当归。腹胀便溏加白术、茯苓、肌肉关节痛重加秦艽、鸟蛇、红斑持久不退加鸡冠花、凌霄花。
虚损型：
法宜调和阴阳，补益气血、方用：当归、川芎、白芍、熟地、党参、白术、茯苓、甘草、加减：睡眼不好，加用勾藤、首乌藤、鸡血藤，天仙藤畏寒肢冷加桂枝、白芍、气虚明显加黄芪。
B. 皮炎有几种类型
湿疹的原因有很多，如果没有找到病因，或者是平时不注意护理，就很容易出内现复发的情况。容如果湿疹处于急性期的话，患者需要对患处进行适当的清洗，然后涂抹一些相关的药物，如 润安舒洁-霜，还是可以的。
如果属于慢性的或亚急性的湿疹，在使用的药物方面，需要与急性期的有所区别。患者在饮食上也要注意调整，在日常生活中尽量忌口虾蟹等蛋白质成分过于复杂的食物，还有不要吃刺激性的食物。
C. 皮炎症状有哪些怎么治疗
皮炎和湿疹常作为同义词用来指一种皮肤炎症，代表皮肤对于化学制剂、蛋白、细菌与真菌等种种物质的变应性反应。湿疹一词没有特殊的含义，而皮炎则有限定的意义。若用皮炎代替湿疹作为诊断术语，则指的是真皮、表皮联合反应，它可以是急性、亚急性和慢性。这三者可以联合存在。对于治疗皮肤炎症，目前最好最有效果的是nettopicao，nettopicao中所含的特效因子彻底斩断病源，使致病菌无法繁殖，枯竭而死，让患处的痒、痛、热的不适感彻底消失不见，长出全新的红嫩肌肤。
皮炎分类：
1.接触性皮炎：中医学根据接触物的不同，而分别命名，如“马桶癣”、“漆疮”、“膏药风”、“粉花疮”等。其发生原因可分为原发性刺激和变态反应两种。临床表现为红斑、水疱、大疱甚至坏死等。病程有自限性。
2.遗传过敏性皮炎：本病的发病机制较为复杂，与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关，环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。约70％患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等。
3.神经性皮炎：又称慢性苔藓，中医认为皮质抑制和兴奋功能紊乱所致。情绪局部刺激和辛辣酒类可加重和诱发本病。常年不愈，愈后易复发。临床表现以剧烈瘙痒或皮肤苔藓样病变为特征。
4.日光性皮炎：是由日光诱发的一种迟发性光变态反应性皮肤病。有人认为主要由中波紫外线引起，也有人认为主要由长波紫外线引起。临床表现为多形性皮疹可有红斑、丘疹、水疱、糜烂、鳞屑、苔藓样变，常以某种皮疹为主。
5.脂溢性皮炎：中医称之为“白屑风”。系发生于皮脂溢出部位的一种炎症性皮肤病，好发于皮脂腺分布较多的地方，如头皮、面部、胸部及皱褶部。发生于头皮部位，开始为轻度潮红斑片，上覆灰白色糠状鳞屑，伴轻度瘙痒，皮疹扩展，可见油腻性鳞屑性地图状斑片。严重者伴有渗出、厚痂、有臭味，可侵犯整个头部。头发可脱落、稀疏。面部损害多见于鼻翼、鼻唇沟和眉弓，有淡红色斑，覆以油腻性黄色鳞屑，常满面油光。
D. 为什么会得皮炎得了皮炎该怎么办
一直没有认真给大家讲过激素性皮炎，直到昨天一位重度激素性皮炎患者来就诊，已经到了脸上用手摸一下就是很清晰的指印的地步，但是还在拼命买所谓的护肤品。那眼神里的绝望，让我难忘。那一刻巴赫复欣觉得为大家科普科学健康的医学护肤观是多么重要。
你脸上的激素超标了吗? 以为激素性皮炎离你很远？如果你的皮肤反复出问题，可得先做做自查，别把所有的锅都扔给过敏，否则会导致越来越严重。 如果你有皮肤很薄/敏感/红肿/红血丝/大面积炎症痤疮之类的症状，务必仔细认真的把今天的文章看完。
什么是激素？
在日化生活护肤领域，激素通常是指糖皮质激素，效果很惊人，抗炎抗敏抗增生，一用之下皮肤细嫩透亮痘痘细纹什么都能消失很多，敏感皮的红肿红血丝也都不见。肉眼可见的迅速变得透明饱满白皙有光泽。
低成本起效快，让糖皮质激素成为了生活化妆品违规添加的重灾区。国家也一直在出台相应的法律法规来制约。然而，巨大的利益，让人为之疯狂。现在国家规定检测的糖皮质激素有41项，而国际上能起到类似作用的激素有好几百种（因为新品出得实在太快了政策制定根本来不及跟上）。导致了很多不法商家钻了这个漏洞，这样就造成了可以出具国标检测无激素的证书，但是实际上又含有激素的情况。
激素性皮炎，又称为激素依赖性皮炎，刚开始激素的效果美妙得能让你变成这个牌子的脑残粉，但是慢慢你的皮肤就会失去自身的抵抗力，变得脆弱敏感易受伤害，再接下去就是对激素产生依赖，从不用到用，从小剂量到大剂量才有效。。。
只要连续使用激素类产品4周，你的脸就会从第一周的细嫩白皙剥壳鸡蛋，变成有，红斑，脱皮，丘疹，干燥，萎缩，红血丝，痤疮，色素沉淀的惨不忍睹。 一旦停用，那张脸压根就不忍心看。任何的内外源刺激都可能导致脸上灾难性的爆发。
如果你：脸部皮肤变得敏感/很容易发红/容易过敏/时不时会发痒，那么你可能进入了激素脸第一阶段。
出现红血丝/色素沉积/毛孔堵塞/莫名的汗毛加重/非常敏感/经常有灼烧痛痒的感觉，那么你可能已经进入了激素脸第二阶段。
出现非常明显的皮肤变薄，红血丝，脱皮起皮屑，丘疹，汗毛加重，痛痒敏感等情况，那么可能你中毒已深。
激素性皮炎症状：
“激素脸”的发病症状与皮肤过敏类似，你会感到皮肤发红发痒难以忍受。遇到季节交替、气温骤升骤降时，往往会加重症状，因此大部分人会当做是换季引发的皮肤过敏，如果你有以下表现，请重视起来：
1、皮肤早衰，出现皱纹、松驰、毛孔组大、皮肤缺水、粗糙;
2、微小血管弥漫性扩张，尤其是在遇冷热等刺激后皮肤发红、发痒、发涨；
3、面部红血丝，皮肤变薄，抵抗力下降; 4、酒糟鼻样皮炎、痤疮样皮炎、湿疹。
4、汗毛变粗、变多等；
5、毛囊炎、激素依赖和反跳现象。
如何预防激素性皮炎？
尽量不要使用激素类药物 若按药物类别来划分，共可分为以下五类：
1、肾上腺皮质激素类：包括促肾上腺皮质激素、 糖皮质激素、盐皮质激素；
2、性激素类：包括雌激素类、孕激素类、雄激素类、蛋白质同化激素类、促性腺激素类；
3、甲状腺激素类：包括促甲状腺激素、甲状腺激素类；
4、胰岛素类：包括长效胰岛素类、中效胰岛素类、短效胰岛素类；
5、五垂体前叶激素类：包括生长激素类、生长抑素类、生长激素释放激素(GHRH)及类似药、促肾上腺皮质激素释放激素类。 其实基本上都是大病才会用到的，所以为什么有些人生病吃药一段时间后身体变形，体质变弱，其实就是激素作怪~轻微的感冒发烧少吃药，尤其尽量不要用头孢、地塞米松等强力消炎的药。
不要盲目使用快速祛斑、美白产品 这个问题说过很多次了，所谓的三日祛斑、七日美白等广告真的是信不得，大多数要么是含有强效激素或者是含有大量的铅汞之物来达到快速美白祛斑…… 也不是让你们盲目的去跟风选择大品牌，而是至少选择一个正规的品牌、最好是使用巴赫复欣类人胶原蛋白医学修护系列，这是对自己的皮肤负责，任何护肤品都不可能达到三日祛斑七日美白等效果……
自我保护 患有激素性皮炎的人，一旦遇到季节交替、气温骤升骤降时，往往会加重激素脸的症状。因此应采取一些防护措施，如春夏季注意隔离防晒，冬天可以戴口罩等。使用的护肤品可以选择无激素无添加类的医学护肤产品会更好~--小编推荐巴赫复欣类人胶原蛋白医学修护系列，是集治疗，修复，保湿为一体的医学护肤品。如果是皮炎十分严重已经出现了烂脸等情况，需及时使用巴赫复欣类人胶原蛋白修复系列治疗，平时出门请戴上口罩避免被外界的污染物二次伤害，平时可以用清水洗脸，不要使用任何洗面奶。
注意忌口 如果患上了激素性皮炎，避免食用刺激性食物，如葱、 姜、蒜、浓茶、咖啡、酒类及其他容易引起过敏的食物，如鱼、虾等海味。 注意事项：避免环境刺激（冷、热、灰尘、空调），海鲜辛辣饮食，避免桑拿，暴晒、熬夜，精神紧张等。
今天巴赫就和你讲解这么多，希望对你的美有帮助！如果你的脸部出现以上情况，请记住：巴赫复欣类人胶原蛋白医学修护系列。
E. 皮炎有几种,怎么治疗皮炎
皮炎的分类：
1.接触性皮炎：中医学根据接触物的不同，而分别命名，如“马桶癣”、“漆疮”、“膏药风”、“粉花疮”等。其发生原因可分为原发性刺激和变态反应两种。临床表现为红斑、水疱、大疱甚至坏死等。
2.遗传过敏性皮炎：本病的发病机制较为复杂，与遗传、免疫和对生理药理介质反应异常有关，环境因素在本病发生中也起着相当重要的作用。约70％患者家族中有遗传过敏性皮炎、哮喘或过敏性鼻炎等。
3.神经性皮炎：又称慢性苔藓，中医认为皮质抑制和兴奋功能紊乱所致。情绪局部刺激和辛辣酒类可加重和诱发本病。常年不愈，愈后易复发。临床表现以剧烈瘙痒或皮肤苔藓样病变为特征。
4.日光性皮炎：是由日光诱发的一种迟发性光变态反应性皮肤病。有人认为主要由中波紫外线引起，也有人认为主要由长波紫外线引起。临床表现为多形性皮疹可有红斑、丘疹、水疱、糜烂、鳞屑、苔藓样变，常以某种皮疹为主。
5.胞疹样皮炎
：可能是在遗传体质的基础上，由于谷胶致敏而引起皮肤和小肠粘膜损害的一种自身免疫性疾病。皮肤以发生红斑、丘疹、风团、水胞等多形性皮损为特征表现。多发于中年男性，大多数患者对碘剂及谷胶、牛乳饮食过敏。
本病少见，病程较长，加剧及缓解交替发作，但预后良好，死亡较少，儿童发病至青春期后可自然缓解。
皮炎的治疗：
外用药治疗可以用德国的雷托皮康治疗。在控制皮炎湿疹症状的同时，将有更多获益。它负责抗炎止痒；同时含有1%的硝酸益康唑，它可杀灭细菌、真菌；成份协同作用，让皮肤由内而外好起来。
F. 射性皮炎常识
1.人体常识中放射性皮炎有哪些临床表现
根据发病时间的长短，分为急性、慢性放射性皮炎两种。
① 急性放射性皮炎。往往由于皮肤受到一次或多次大剂量电离辐射后引起，但敏感者即使剂量不很大也可发病。
潜伏期因剂量和 个人耐受性不同而长短不定，一般约8 ~ 20天。按病变程度可分为二度。
第一度：仅见红斑，于毛囊口更明显，初鲜红后转为暗红，或 有轻度水肿。 自觉灼热与瘙痒，3 ~ 6周后出现脱屑或色素沉着。
毛发脱落见于暴露后3周，可或不可再生。第二度：红斑水肿和水疱。
水疮破后成糜烂面，自觉灼热或疼痛。 病期长短不一，愈后留色素脱失、色素沉着、毛细血管扩张和皮肤 萎缩等。
脱发均为永久性的。第三度：累及真皮深部或皮下组织。
红斑水肿后迅速出现组织 坏死，形成顽固性溃疡，可深达骨组织，基底有污秽的黄白色坏死 组织。自觉剧痛，很难痊愈。
愈后留萎缩性疤痕、色素沉着、色素脱失和毛细血管扩张。反复不愈者可继发癌变。
② 慢性放射性皮炎。多为长期反复小剂量（亚红斑量）照射蓄积引起，或由急性放射性皮炎转变而来。
潜伏期数月至数十年。缓 慢隐匿地进展，特征性表现为皮肤干燥、萎缩、变薄、发硬、无毛，继而出现毛细血管扩张及不同程度色素减退或色素沉着。
无明显炎症过程。自觉瘙痒或烧灼感，以后可伴溃疡形成、疣状角化过度及 皮下纤维化，甲色晦暗，甲板增厚、纵脊、脆裂，毛发稀疏脱落。
皮损处可继发癌变。据统计，其发生率约10% ~ 29%不等。
最常见 的是基底细胞癌，其次为鳞癌。
2.人体常识中放射性皮炎的病因是什么
放射性皮炎是各种类型的电离辐射（包括微粒子波和电磁波） 引起的皮肤及皮肤附属器的各种早期及晚期的炎症性病变。
病因。各种类型的电离辐射均可使皮肤产生不同程度的反应， 其中特别是y射线和X射线以及电子、核子和质子的放射 易引起皮肤病变。
本病多发生于从事放射工作的人员，防护不严格，或未按操作规 程作业，致使短时间内接受大剂量放射线或接受放疗累积量过大等情 况。电离辐射对生物组织损伤的基本病变是相似的，即细胞核的DNA 吸收了辐射能，导致可逆或不可逆的对DNA合成和细胞分化方面的 影响，引起细胞基因突变，进而出现一系列皮肤炎症性反应和损伤。
3.皮炎有哪些生活小常识
夏季皮炎：又称夏令皮炎，是夏天的多发病、常见病。
在持续的高温、高湿环境下很容易发病，每年6月到8月是夏季皮炎的高发期。病情与气温和湿度密切相关，气温高、湿度大且持续时间长则病情加重，而气温下降时则明显好转并可逐渐自愈。
夏季皮炎症状：多发于出汗量大的人群，其典型症状为发生于四肢，尤其是两小腿的前方，对称发病。初起为粟米大小、比较密集的红斑、丘疹或丘疹水疱，瘙痒明显，并伴有灼热感。
由于奇痒难忍而搔抓，常出现多条条状抓痕、血痂，消退后会留下色素沉着。一旦引起夏季皮炎，就很容易重复再患，因此一定要引起充分重视，预防夏季皮炎。
常见的不适当的处理：不少患者每到夏季就容易发病，气温下降或至秋凉后炎症又会减轻或消退。皮肤出现瘙痒要避免剧烈搔抓，不要用热水烫洗。
有些患者往往不去医院就诊而随意买一些药外用，因而在用药上频频误入禁区。有些患者不管得了什么病都喜欢用抗菌药或治疗癣病的外用药膏，其实抗生素及抗真菌药对单纯夏季皮炎的改善起不了多少作用。
因为即使皮肤表面存在少量的细菌或真菌，也不是引发夏季皮炎的主要原因。相反，皮肤反复接触不需要的药物，不仅无助于疾病的恢复，反而可能会诱发皮肤过敏。
预防措施：首先要注意防暑降温，在特别潮湿、闷热的环境下皮肤容易排汗不畅，体内的热散不出来就会出现皮肤疾病；其次，少吃一些辛辣 *** 的东西，多吃蔬菜水果等清凉的食物。另外，还要保持皮肤的清洁，每天洗澡的时候可以用一些含中药成分和具有杀菌作用的浴液。
一旦出现轻微的皮炎、热痱子，洗完澡后把皮肤晾干，扑一些爽身粉，通常可以自己消退。如果情况比较严重，可以用一些十滴水滴在洗澡液里，也会起到杀菌、清洁的作用。
还有预防夏季皮炎关键的问题是防晒、防热，特别是对阳光照射比较敏感的人，外出时一定要采取防护措施，尽量保持皮肤的清洁干燥。若出现皮肤红疹、小水疱、瘙痒剧烈等症状时要及时就医。
治疗方法：治疗可用冷水冲洗患处，用干毛巾揩干后搽上消凉止痒剂，如外搽炉甘石洗剂或地塞米松霜。也可用中药荆芥、防风、黄柏、苍术、蛇床子、地肤子等煎水熏洗。
剧痒时酌情服用扑尔敏等抗组织胺类药、钙剂或强的松等。中医认为夏季暑热，容易使人耗气伤津，所以对夏季皮炎的防治注意益气固表，清暑养阴、扶正御邪，这对抵御暑邪热毒的伤身有着重要意义。
可用金银花露，菊花露，地骨皮露，可任选一种，成人每次30亳升，每日三次；儿童每次15亳升，每日三次，对夏季皮炎也有一定的防治作用。饮食生活中的防治措施：患夏季皮炎的病人应饮食清淡，食用易消化食物，可多食用一些去暑、利湿、清火、生津的食物。
如蔬菜中的苦瓜、丝瓜、冬瓜、生藕、豆菜；水果如西瓜、哈密瓜、葡萄；又如鸭肉、银耳、莲子、百合、豆腐、豆浆、海带等食物，这些食物均具有清热或生津的作用。同时，对一些辛辣 *** 的食物如酒、狗肉、羊肉、韭菜、辣椒、芥菜等则要少食或禁食。
亦可选用绿豆汤、赤豆汤、米仁汤等服用以清火利湿，另外应保持室内通风和皮肤的清洁干燥，患者要穿透气柔软的长裤。
G. 皮炎是什么
皮炎的意思也就是皮肤的炎症，皮肤炎症的概念太广泛，可以是皮肤过敏性炎回症或感染性炎症答等等。皮肤过敏性炎症又包括原因清楚的过敏性炎症，如接触性皮炎和原因不清楚的过敏性炎症，如湿疹。
常见的皮肤过敏性炎症的患者，常常是过敏体质。由于某些原因致敏，在皮肤出现变态反应性炎症。表现各种各样的过敏性皮炎的损害，伴有不同程度的瘙痒，如染发剂过敏导致染发皮炎，就要停用染发剂，局部用大量清水冲洗，静脉点滴类固醇激素和口服抗过敏药，控制过敏性皮炎。化妆品皮炎，也就是要立即停用各种化妆品，以及用冷水洗脸，洗面奶、香皂都不要用了。根据严重的程度口服抗过敏药，或类固醇激素治疗。面部用硼酸溶液冷湿敷，外用植物油护肤。
H. 慢性皮炎 我的慢性皮炎能治好吗
皮炎分好多种，常见有神经性皮炎，特应性皮炎，接触性皮炎，淤积性皮炎，脂溢性内皮炎，自容身敏感性皮炎等等。由于病因不同，所以治疗方案也不同。部分是与免疫，遗传，神经有关的，如脂溢性皮炎，神经性皮炎，治疗疗效较慢，易反复发作。部分是因环境，接触物引起的，如接触性皮炎，治疗上易取得良好效果，避免再次接触，一般预后良好，不易复发。
I. 皮肌炎的预后
随着神搏判免疫抑制治疗的出现，特银拦发性炎性肌病的预后不断改善游改。除使用免疫抑制剂外，早诊断早治疗，以及有效控制并发症也有助于预后的改善。