❶ 剥脱性皮炎型药疹的临床表现
本病如因初次用药导致，多在服药后20多天出现。亦可一开始即出现，也可在麻疹样或猩红热样改变的基础上出现。表现为全身皮肤潮红、肿胀，伴渗液、结痂，之后出现大量脱落的叶状鳞屑。黏膜也可受累，出现充血、水肿、糜烂。本病有明显的全身症状，包括恶寒、发热、恶心、呕吐，严重者可合并淋巴结肿大、肝脾肿大、蛋白尿、黄疸等。本病病程慢性，有时可长达一个月，患者如果治疗不及时，可能因全身衰竭或激发严重感染而死亡。
❷ 磺胺米隆的副反应案例
磺胺米隆抗菌谱较广，对脑膜炎球菌、大肠杆菌、变性杆菌、痢疾杆菌、肺炎杆菌等作用较强。为此许多医生喜欢使用该类药物治疗疾病，从而临床出现过敏反应也相对增多。除常见恶心、呕吐、眩晕、肝肾功能损害等不良反应以外，还可经常发生药物性皮炎。现将10年来门诊及临床遇到的45例磺胺致药物性皮炎病例，予以总结分析。 固定性药疹32例，男28例，女4例，18～51岁。均常规量口服磺胺米隆，4～7天后出现皮疹。皮疹为类圆形的水肿紫红斑块，边界清楚，以皮肤粘膜交界处多见。
发疹型药疹11例，男7例，女4例，31～46岁。常规量口服磺胺类或静脉给药，6天后出现皮疹，麻疹样或猩红热样，对称分布，以躯干为多。重者可泛发全身。
剥脱性皮炎和大疱表皮松解性皮炎各1例，均为男性。前者为住院病人，68岁，应用磺胺药22天后发生，全身弥漫性红肿脱屑。后者42岁，为常规口服磺胺药后急性起病，皮损主要位于胸背部，紫红色斑片上分布大小不等的松弛水疱。 出现药物性皮炎后，立即停用磺胺药。给病人大量饮水或静脉输液，促进磺胺药及其代谢物尽快排除体外。
固定性药疹32例中，给予抗组胺药物、维生素C及钙剂等。必要时予中等剂量泼尼松30～60mg/d。有糜烂渗出时，用3%硼酸溶液作冷湿敷。约1周左右红斑消退。当再次口服磺胺米隆数分钟或数小时后，在原药疹处，出现同样皮疹。
重型药疹及早足量给予糖皮质激素，病情控制并稳定数日后，逐渐减量，预防并治疗感染，加强支持疗法和护理。11例发疹型药疹，经治疗后大多1～2周痊愈。剥脱性皮炎这例患者因全身衰竭，继发感染而死亡。另1例大疱表皮松解性皮炎患者经上述治疗3周后逐渐好转。 ⒈磺胺类皮肤过敏发病机制尚无确切认识，但多认为与变态反应有关。磺胺进入机体后，与MHC分子结合成肽复合物，表达细胞表面，呈递给CD4+/CD8+T淋巴细胞，产生迟发型（Ⅳ）变态反应。
⒉磺胺过敏反应可发生于任何年龄，男性多于女性。
⒊磺胺过敏反应引起的皮疹，以固定性药疹最为常见。其次为发疹型药疹，少数重者引起剥脱性皮炎、大疱表皮松解性皮炎。
⒋磺胺轻型过敏反应，经适当治疗都可痊愈。少数重型如剥脱性皮炎等治疗不及时或处理不当，可致死亡。
⒌磺胺一般引起的过敏反应属Ⅳ型迟发变态反应。少数可出现Ⅱ型、Ⅲ型变态反应。本文报道45例，大部分为Ⅳ型迟发变态反应。除皮肤过敏反应外，磺胺米隆引起的其他不良反应也较多，如：可致肝、肾功能损害，抑制造血系统等。应严格掌握，合理应用。 例1，男，60岁。因青光眼服用磺胺米隆（0.5g，每天3次）10d后，感上腹部不适伴恶心并出现无尿，遂入院。服药前查血BUN6.8mmol/L，血Cr92μmol/L．既往无冠心病、糖尿病、高血压、慢性肺部疾病史。入院查体：T36.5℃，P68min－1，R21min－1，BP17.6/10.0kPa.肺心（－），双肾区叩击痛。实验室检查：血BUN38.9mmol/L，Cr>884μmol/L.双肾彩超示：双肾增大，包膜光滑。入院诊断：急性肾功能衰竭（ARF）。病人入院后给予积极血液透析，每周5次。入院第7天进入多尿期，复查血钠、钾、氯皆在正常范围，血BUN，Cr明显下降。
例2，女，63岁。因青光眼手术前后服用磺胺米隆（0.5g，每天3次）10d后出现无尿入院。既往无高血压、糖尿病、风湿性心脏病及慢性肺部疾病史，有冠心病史。查体：T36.5℃，P82min－1，R20min－1，BP18/10kPa.左肺呼吸音清，右肺底可闻及少许湿罗音，双下肢轻度浮肿。实验室检查：血BUN47.80mmol/L，Cr1282μmol/L，血常规示白细胞12.1×109/L，中性粒细胞0.87，血红蛋白137g/L．入院诊断：ARF，肺部感染。入院后给予积极血液透析，控制肺部感染及营养支持疗法。病人于入院第8天进入多尿期。
例3，女，69岁。因青光眼应用磺胺米隆（0.5g，每天3次）10d后无尿入院。病人无慢性肾脏病病史。实验室检查：血BUN34.9mmol/L，Cr>884μmol/L.入院诊断：ARF.入院后先后行血液透析及灌流。第6天呼吸困难，渐至呼吸衰竭，给予人工呼吸机辅助呼吸，2d后因呼吸循环衰竭死亡。
例4，女，64岁。因治疗青光眼用磺胺米隆（0.5g，每天3次）18d后，病人恶心、呕吐，腹胀、少尿4d入院。查体：T36.8℃，P82min－1，R18min－1，BP21/13kPa.双肾区叩击痛，双下肢及眼睑浮肿。实验室检查：血BUN29mmol/L，Cr730μmol/L.入院诊断：ARF.入院后立即给予血液透析，加强营养支持，维持水电解质平衡。后因并发严重肺部感染，死于呼吸衰竭。
例5，女，83岁。因青光眼口服磺胺米隆3片后尿量突然减少（尿量每日<50mL），遂入院。查体：T36.5℃，BP16/8kPa，P88min－1，R24min－1.精神差，一般状况差，肺心（－），腹软，肝脾肋下未触及。实验室检查示血BUN34mmol/L，Cr679μmol/L.入院诊断：ARF.入院后立即行血液透析及加强支持治疗，3d后因呼吸衰竭死亡。 磺胺米隆为一种碳酸酐酶抑制剂，因其可降低眼内压，被广泛用于治疗青光眼，但近年来因磺胺米隆导致ARF时有发生。正常情况下，肾小管细胞内二氧化碳与水生成碳酸需要碳酸酐酶来催化，应用磺胺米隆抑制了此酶活性后，肾小管细胞生成碳酸减少，因而肾小管分泌氢离子减少，氢离子与钠离子交换即降低，从而使近曲小管对钠离子的回吸收受到抑制，近曲小管重吸收绝对值下降，激活球管反馈机制导致入球血管收缩，肾小球滤过率下降。Woods等在动物实验中证实，正常近曲小管钠的重吸收对蛋白刺激后的肾血管扩张是必需的，而餐后给予磺胺米隆对肾血管扩张有明显抑制作用，故我们认为磺胺米隆引起的肾血管收缩及肾小球滤过率下降是导致ARF的主要原因。
青年和老年皆可患青光眼，青年人多由遗传因素引起，长期耐受，故一旦查明，可立刻行手术治疗。老年人青光眼发病时眼压很高，不能耐受，术前需先用药物控制眼压，因磺胺米隆降眼压作用迅速，广泛被临床采用，故本组皆为老年病人。磺胺米隆疗程以眼压明显降低为准，多在7d左右，而本组4例病人用至10~18d，仅1例为1d，除去个体因素，疗程偏长亦可能为ARF的诱因。5例皆为少尿型ARF.虽然发病前5例病人皆无慢性肾脏疾患，但老年人本身已有生理性肾功能减退，自40岁以后，肾血流量及肾小球滤过率逐渐减低，肌酐清除率每10年降低10%，在外界因素作用下，易致球管调节失衡。在此基础上，磺胺米隆激发的肾血管收缩及肾小球滤过率下降导致部分病人出现ARF.
为避免ARF发生，应广泛探求无肾损害的降眼压药，同时对应用磺胺米隆的青光眼病人应密切监护尿量及血BUN，Cr水平，争取在出现肾损害前及时停药。
❸ 请问吃药过敏怎么办
药物通过各种途径进入人体后，引起器官和组织的反应，称为药物反应（drug reaction）。在药物副作用中，约1/3～1/4累及皮肤，故有人提出皮肤药物反应（cutaneous drug raciotns）一名。在所有皮肤和粘膜药物反应中，又以药疹（drug erupton）或药物性皮炎（dermatitis medicamentosa）更为突出。因此，本文重点叙述药疹。
【治疗措施】
（一）去除病因 停用一切可疑的致病药物是必须首先采取的步骤，切忌在已经出现药物反应的先兆表现时做手脚未断然停药的作法。
（二）支持疗法 给患者以有利的条件，避免不利因素，以期顺利地渡过其自限性的病程，如卧床休息、饮食富于营养，保持适宜冷暖环境，预防继发感染等。
（三）加强排泄 酌情采用泻剂、利尿剂，以期促进体内药物的排出。
（四）药物治疗 需根据病情轻重采取不同措施。
1.轻症病例 ①抗组胺药物1～2种口服；②维生素C 1g静注，日1次；③10%葡萄糖酸钙或10%硫代硫酸钠10ml静注，日1～2日；④局部外搽含有樟脑或薄荷的炉甘石洗剂、振荡洗剂或扑粉，一日多次，以止痒、散热、消炎、，一般一周左右可痊愈。
2.病情稍重的病例 指皮疹比较广泛，且伴发热者。①卧床休息；②涂上述药物；③强的松每日20～30mg，分3～4次口服，一般2周左右可完全恢复。
3.严重病例 包括重症多形红斑、大疱性表皮坏死松解形和全身剥脱性皮炎型药疹。应立即采取下列措施：
⑴皮质类固醇：氢化可的松300～500mg，维生素C3g，10%氯化钾20～30ml加入5～10%葡萄糖液1000～2000ml缓慢滴注，日1次，宜保持24小时连续滴注，待体温恢复正常皮疹大部分消退及血象正常时，可逐渐递减激素用量直至改用相当量的强的松或地塞米松口服。如皮疹消退，全身情况进一步好转，再逐步减少激素口服量，原则是每次减量为当时日量的1/6～1/10，每减一次，需观察3～5日，随时注意减量中的反跳现象。在处理重症药疹中存在的问题往往是出在激素的用量或用法不当方面，如开始剂量太小或以后减量太快。
⑵抗组胺药物：选用二种同时口服。
⑶输新鲜血液输血浆：每次200～400ml，每周2～3次，一般4～5次即可。
⑷抗生素：选用适当抗生素以预防感染，但必须慎重，因严重药疹患者，常处于高度过敏状态，不但容易发生药物的交叉过敏，而且可能出现多原性敏感，即对与原来致敏药物在结构上完全无关的药物产生过敏，引起新的药疹。
⑸局部治疗：在重症药疹患者，对皮肤及粘膜损害的局部治疗和护理非常重要，往往成为治疗成败的关键。早期急性阶段，皮损可用大量扑粉或炉甘石洗剂，以保护皮肤和消炎、消肿。如有渗液，可用生理盐水或3%硼酸溶液湿敷，每日更换4～6次，待干燥后改用0.5%新霉素、3%糖馏油糊剂，每日1～2次。
眼结膜及角膜常受累，必须及时处理，可用生理盐水或3%硼酸不冲洗，清除分泌物，滴醋酸去炎松或氢化可的松眼液，每3～4小时一次，每晚擦硼酸或氢化可的松眼膏，以防角膜剥脱导致失明及结膜粘连。口腔及唇部粘膜损害常妨碍进食，可用复方硼砂液含漱，日数次，外搽粘膜溃疡膏或珠黄散、锡类散等。对无法进食者可用鼻饲。
⑹如伴发心、肺、肝、肾及脑等脏器损害以及造血机能障碍等需及时作用应处理。
⑺密切注意水与电解质的平衡；并酌情给予三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷及维生素B6等药物。
❹ 剥脱性皮炎型药疹的介绍
本病是由药物引起的重症药疹之一，能引起该病的药物包括阿司匹林、柳氮磺吡啶、磺胺类药物、卡托普利、苯巴比妥等。临床表现为全身皮肤弥漫潮红、脱屑，可伴有明显全身症状，包括发热、恶寒、恶心、呕吐，可合并淋巴结肿大、肝脾肿大等。严重者如治疗不及时可因水电解质紊乱和继发感染而危及生命。
❺ 药物过敏的症状有哪些
【临床表现】 由于药物反应可累及到各个系统和器官，范围广，有全身的亦有局部的。本节只讨论部分典型的药疹和少数特殊类型的药物反应。 (一)变应性药疹这是药疹中种类最多且最常见的一种类型。根据其潜伏期、发生发展情况、皮疹表现及转归等，至少可分为10多个亚型，如固定性红斑、猩红热样红斑、麻疹样红斑、荨麻疹样、多形红斑样、结节红斑要、玫瑰糠疹样、紫癜形及大疱性表皮坏死松解形等。它们具有下列一些共同点： ①有一定潜伏期，一般为4～20日，平均7～8日，如已被致敏，再次用同样药物，常在24小时，平均7～8小时内即可发病。最短者仅数分钟，迟者亦不超过72小时; ②多数起病突然，可先有畏寒、不适、发热等前驱症状; ③皮疹发生发展，除固定红斑外，照例呈泛发性和对称性分布; ④常伴轻重不一的全身性反应，轻者可有不明显，重者可头痛、寒战、高热等; ⑤病程有一定自限性，轻者在一周左右，重者亦不超过一月; ⑥除在疱性表皮坏死松解形预后严重外，余均较好。以下分别介绍几种有代表性的亚型。 1.固定性红斑(固定疹)是药疹中最常见的一种，据统计占药疹的22%～44%，本科909例药疹中有318例为本形，占34.98%。常见的致病药物为磺胺类(以长效磺胺占首位)、解热镇痛药、四环素类及镇静水肿性斑片，圆形或椭圆形，边缘清楚，重者斑上有一至数个水疱或大疱。红斑数一至数片不等，分布不对称。可发生在任何部位，常好发于口唇及外生殖器等皮肤粘膜交界处，常因磨擦引起糜烂。如复发，通常仍在原处发作，与前一次留下的色素斑完全或部分重叠，且常较前一次扩大、增多。皮损局部可伴瘙痒，皮损广泛者间有不同程度的发热。红斑消退后常留下明日煌紫褐色色素斑，多年不退尽，具有诊断价值。少数不带紫色的水肿性红斑，则消退快，且可不留痕迹。个别病例可伴发多形红斑样、荨麻疹样或麻疹样红斑。 2.猩红热样红斑皮疹发生突然，常伴以寒战、发热(38℃以上)、头痛、全身不适等。皮疹开始为大、小片红斑，从面颈、躯干、上肢向下肢发展，24小时即可遍布全身，分布对称，呈水肿性、鲜红色，压之可退色。以后皮疹增多扩大，相互融合，可累及整个皮肤，酷似猩红热。但患者一般情况良好，而无猩红热的其他表现。皮疹发展至高潮后，红肿渐消，继以大片脱屑，体温之后鳞屑即逐渐变薄变细变少，似糠秕状，皮肤恢复正常，全病程不超过一个月，一般无内脏损害。若皮疹象麻疹，则称玫瑰糠疹形药疹;余类推。 3.重症多形红斑(Stevens-Johnsosyndrome)此系严重的大疱性多形红斑，除皮肤损害外，眼、口、外生殖器等出现严重的粘膜损害，有明显糜、渗出。常伴寒战、高热。亦可并发支气管炎、肺炎、胸腔积液及肾脏损害。眼损害可导致失明。罹患该型药疹者儿童多见。但必须指出，本症候群有时并非药物所引起。 4.大疱性表皮坏死松解形药疹这是我们1958年在国内首次见到的一种药疹类型，临床上比较少见，但相当严重。起病急，皮疹于2～3日内遍及全身。初为鲜红或紫红色斑。有时起病时呈多形红斑样，以后增多扩大，融合成棕红色大片。严重者粘膜同时累及，可谓体无完肤。大片上出现松弛性大疱，形成很多平行的3～10cm长的皱褶，可以从一处推动到另一处。表皮极细薄，稍擦即破，显示明显的棘层松解现象。全身常伴40℃左右的高热。重者可同时或先后累及胃、肠道、肝、肾、心、脑等脏器。曾见一例因本病死亡患者，其鼻饲管壁上密布脱落的粘膜。病程有一定自限性，皮疹常于2～4周后开始消退。如发生严重并发症或某些重要脏器的严重受累，或因处理不当可于2周左右死亡。 血液白细胞总数多在10×109/L(10000/mm3)以上，中性粒细胞约80%，嗜酸闰细胞绝对计数为0或很低。重症死亡病例病理解剖发现： ①表皮显著萎缩，棘层细胞只有1～2层甚至全消失，细胞间和细胞内水肿，真皮充血水肿，有围管小圆细胞浸润，胶原纤维破碎变怀。口腔粘膜病变与皮肤相似。 ②淋巴结肿大，髓质增生，内皮粘膜增生肿大，皮质滤泡萎缩。 ③肝切面黄红相间，可见瘀血，和肝细胞变怀。镜检示脚步上叶中央严重瘀血，残留肝细胞脂变、离解;肝实质与汇管而分界不清，有的肝细胞边界模糊不清，有的坏死溶解而被吸收。 ④肾切面肿胀，包膜外翻。镜检示血管充血，曲管浊肿，皮质间质内有淋巴细胞、单核细胞为主形成的灶性浸润。 ⑤脑灰质神经细胞呈各种变性，枕叶神经细胞呈水样变性、肿胀，间有卫星细胞现象。基底核及小胶质细胞灶样增生。 ⑥心肌有间质性水肿和弥漫性轻度不圆细胞浸润。 大疱性表皮坏松解形药疹与Lyell(1956年)报告的中毒性表皮坏死松解症(toxicepidermalnecrolysis)有不少相似这处，后者皮损似烫伤样，不一定有大疱，局部疼痛明显，无明显内脏损害，且常复发。但也有人认为二者可能是同一疾病。 (二)其他类型药疹及药物反应病因尚未完全明确。类型较多，兹择其要者分述如下： 1.全身剥脱性皮炎型是药疹中比较严重的类型之一，其严重性仅次于大疱性表皮坏死松解形药疹，在未用皮质类固醇年代，其病死率很高。由于引起此型药疹的用药剂量较大或疗程较长，故可能在变应性反应基础上合并有一定的毒性反应。 本型药疹不常见，据我科不完全统计，1949～1958年的909例药疹中占2.53%，1959～1975年418例住院药疹中本型占7.9%。1983～1992年收治的104例重症药疹中本型药疹有23例，占22%。由于病情严重，若不及时抢救。可导致死亡。 本症的特点是潜伏期长，常在20～20日以上;病程长，一般至少在一个月以上。整个病程发展可分为4个阶段： ①前驱期，表现为短暂性皮疹，如局限于胸、腹或股部的对称性红斑，自觉瘙痒，或伴发热，此为警告症状，若此时即停药可能避免发病。 ②发疹期，可缓慢地逐渐从面部向下发展，或开始为急性发作，以后路以疹或快或慢地波及全身。在皮疹发作处于高潮时，全身皮肤鲜红肿胀，面部水肿显著，常有溢液结痂，伴畏寒与发热。部分患者可出现肝、肾、心等内脏损害。周围血象白细胞总数多增高，一般在15×109～20×109/L(15000～20000/mm3)之间。 ③剥脱期，这是本症的特征性表现。皮疹红肿开始消退，继而呈鱼鳞状至大片形脱屑，鳞屑晨可布满床单、手如戴破手套，足如穿破袜子，并且反复脱落，持续可达一至数月之久。头发、指(趾)甲亦常同时脱落。 ④恢复期，鱼鳞状脱屑变或糠秕状，继而逐渐消失，皮肤恢复正常。自应用皮质类固醇后，病程可以显著缩短，预后亦大大改观。 2.短程锑剂皮炎型这是50年代我国采用酒古酸锑钾静脉注射短程治疗日本血吸虫病时所见的一种轻型毒性皮炎。其特点为： ①患病率高，一般在30%～40%以上，有的可高达60%～70%; ②潜伏期短，均在开始治疗后2～3日内发病; ③均在锑剂用量达到0.3g后发疹; ④夏季多见; ⑤皮疹对称分布于面、颈、手背和手指伸面，偶见于胸腹部，酷似痱子，密集而不融合，炎症反应轻微，自觉微痒或烧灼感，个别有发热等全身症状; ⑥病程具自限性，即使不停药，皮疹亦大多于3～5日内自行消失，伴以糠秕样脱屑; ⑦再治偶有复发。未见任何并发症和后遗症。组织化学检查发现皮疹与正常皮肤含锑量无甚差异(均约2.5μg/dl)。组织病理似接触性皮炎，无特异性。 3.乳头状增生型多由于长期服用左碘
❻ 剥脱性皮炎简介
目录
- 1 拼音
- 2 概述
- 3 疾病名称
- 4 英文名称
- 5 剥派扰脱性皮炎的别名
- 6 分类
- 7 ICD号
- 8 流行病学
- 9 红皮病的病因
- 9.1 银屑病
- 9.2 药物过敏
- 9.3 恶性肿瘤
- 9.4 湿疹
- 9.5 其他
- 10 发病机制
- 11 病理生理
- 12 红皮病的临床表现
- 12.1 皮肤、黏膜
- 12.2 毛发
- 12.3 内脏损害
- 12.4 代谢紊乱
- 12.5 全身改变
- 13 红皮病的并发症
- 14 实验室检查
- 15 辅助检查
- 16 红皮病的诊断
- 17 红皮病中医辨证分型
- 18 鉴别诊断
- 18.1 赫勃拉红糠疹（pityriasis rubra of Hebra）
- 18.2 落叶性天疱疮
- 19 红皮病的治疗
- 19.1 一般治疗
- 19.2 病因治疗
- 19.3 激素治疗
- 19.4 免疫抑制剂
- 19.5 其他
- 19.6 局部治疗
- 19.7 并发症治疗
- 19.8 中医治疗红皮病
- 20 预后
- 21 红皮病的预防
- 22 相关药品
- 23 相关检查
1 拼音
bāo tuō xìng pí yán
2 概述
剥脱性皮炎（erythroderma）又称红皮病（oxfoliotive dermatitis），是一种累及全身的以弥漫性潮红，持续性大量脱屑为主的重症慢性炎症性皮肤病。一般分急性和慢性两型。剥脱性皮炎的典型表现是全身皮肤弥漫性的潮红、浸润、肿胀、脱屑，皮损受累面积达到整个皮肤的80%以上，但是剥脱性皮炎不仅仅表现在皮肤，粘膜、皮肤附属器、淋巴结甚至内脏均有受累。剥脱性皮炎是一种严重的皮肤病，来势凶猛，死亡率可高达10%～20%。因此，对于剥脱性皮炎的治疗应做到及时、准确。患了剥脱性皮炎一定要尽快到医院求治，以期尽早控制病情，防止并发症产生。
中医认为此系心火炽盛，外感毒邪，毒热入于血营，而致气血两燔，烧灼津液，肌肤失养而致。或食入禁忌，毒邪入脏腑肌腠而发病。
3 疾病名称
剥脱性皮炎
4 英文名称
erythroderma
5 剥脱性皮炎的别名
oxfoliotive dermatitis；红皮病；红皮症
6 分类
皮肤科 > 红斑鳞屑性皮肤病
7 ICD号
L40.8
8 流行病学
剥脱性皮炎发生率约占皮肤病人的0.5‰～1.5‰,任何年龄均可发生，但以中、老年多见，男多于女。本病在全世界广泛分布，无种族特异性。
9 剥脱性皮炎的病因
导致剥脱性皮炎的因素很多，常见有以下几类：银屑病、药物过敏、恶性肿瘤、湿疹皮炎和其它。
在Sigurdsson等人的报告中，102例患者大部分继发于其他皮肤病，约占74%，依次为慢性光损害性皮肤病、银屑病、脂溢性皮炎、湿疹、毛发红糠疹、接触性皮炎等，皮肤干细胞性淋巴瘤、药疹、副瘤性疾病、白血病，另外26%为特发型。
9.1 银屑病
银屑病红斑是发展为剥脱性皮炎的常见因素。近年来由于皮质类固醇激素的广泛应用，银屑病并发剥脱性皮炎的发生率有所上升。剥脱性皮炎由银屑病引起的百分率各家报告不一。Abrahams（1963）总结101例，其中银屑病引起者16例，占15.5％；周劲松（1995）报告51例，由银屑病引起者26例，占51％，后者远远高于国外和国内其它报告。
9.2 药物过敏
已报告引起剥脱性皮炎的药物有磺胺类、重金属（砷剂、金盐、汞剂、铋剂）卡马西平、巴比妥类、奎尼丁、异烟肼、氨苯砜、碘制剂等。药物引起的剥脱性皮炎亦有较高的百分率，Nocolis（1973）报告135例剥脱性皮炎，药物原因占40％，致敏药物以磺胺、抗疟药、青霉素、汞剂、剂、苯巴比妥为培羡晌最常见。冯光大报告57例中有25例为药物过敏，占43.9％，致敏药物有去痛片、苯巴比妥、磺胺药、胂剂、异菸肼、氯霉素和链霉素。
9.3 恶性肿瘤
由恶性肿瘤引起的剥脱性皮炎一直受到人们重视，常见的恶性肿瘤为淋巴网状系统肿瘤，有蕈样肉芽肿、Sezary综合征、霍奇金病、白血病等，亦见于其它恶性肿瘤。肿瘤可先于皮肤病，亦可同时或其后发现。恶性肿瘤伴有剥脱性皮炎者占8%～20%。多数为淋巴网状内皮系统恶性肿瘤，包括蕈样肉芽肿、Hodgkin病、白血病、前列腺癌、胃癌、肺癌等。其中以蕈样肉芽肿、Hodgkin病最多见，占2/3。
9.4 湿疹
剥脱性皮炎继发于湿疹皮炎类皮肤病者也不少见，包括泛发性湿疹、自家敏感性湿疹、异位性皮炎、脂溢性皮炎、接触性皮炎等；继发其它疾病者有毛发红糠疹、落叶性天疱疮、泛发性扁平苔藓、全身性皮肤癣病、挪威疥等。张国毅（1994）报告4例剥脱性皮炎，分别发生于真性红细胞增多症、皮肌炎、斑片状副银屑病和血管萎缩性皮肤异色症。
9.5 其他
特发型剥脱性皮炎中多数并非真正原因不明，而是致病因素被忽略。有人分析了16例原因不明的剥脱性皮炎患者，发现其中13例可能与药物过敏、银屑病、湿疹、维生素缺乏症、接触性皮炎、天疱疮等有关。
其他报告可引起剥脱性皮炎的尚有，全身皮肤真菌病，扁平苔藓，挪威螨疥，另外，有人报告在支链氨基酸摄入不足的糖尿病婴儿亦可发生剥脱性剥脱性皮炎。
10 发病机制
在剥脱性皮炎中，表皮更替次数增加，基底细胞数目增多，而表皮通过时间缩短，因而，更多的物质从皮肤表面丧失。据报道，每天从体表脱落的鳞屑高达20～30g，由于剥脱性皮炎中表皮的快速更替，角质层细胞中所含的大量组成成分被再吸收或代谢掉，其中包括有大量的核酸及其产物，大量的可溶性蛋白，及少量的透明质酸。其中，每天所丢失的蛋白可对人体产生副作用。
主要机制尚不明确，可能与皮肤中的细胞因子和细胞黏性分子之间的相互作用有关。
11 病理生理
剥脱性皮炎的组织学变化为非特异性改变。表皮角化不全，颗粒层消失，棘层肥厚，细胞内和细胞间水肿，海绵形成。有时见表皮内微脓疡。真皮中上部水肿，血管扩张充血，血管周围有炎症细胞浸润，主要为淋巴细胞、组织细胞和嗜酸性粒细胞。
12 剥脱性皮炎的临床表现
12.1 皮肤、黏膜
早期症状随病因不同而有差异，药物引起者，有明确服药史，起病急骤。继发于其他皮肤病者，可由于用药不及时或用药不当，使这些皮肤病向全身发展而成剥脱性皮炎。继发于恶性肿瘤者，起病大多缓慢，经过较为徐缓。
典型临床表现大致有两类：一类患者发病急，全身症状重，一般先为猩红热样或麻疹样皮疹，随后全身皮肤弥漫潮红，肿胀，渗液，以皱襞处及关节活动部位（如腋下、会阴、 *** 四周、肘、腘部）明显，可形成痂皮。继发感染后可形成毛囊炎、疖，或经血流扩散成败血症。皮疹颜色初为鲜红，而后转暗，可伴有出血性皮疹，黏膜症状较明显，可出现结膜炎、睑缘炎、角膜炎、角膜溃疡、唇炎、口角炎、口腔溃疡及会 *** 黏膜糜烂、渗出。随病情恢复，呈大量点状或片状脱屑，手足部呈套样，伴瘙痒，可遗留色素沉着。平均病程1～2个月。另一类起病缓慢，全身症状较轻，黏膜症状轻或无。表现以皮肤弥漫性潮红浸润为主，剥脱症状相对较轻。症状时轻时重，反复发作，可迁延数月或数年。
12.2 毛发
毛发有轻重不等的脱落，与病情严重程度成正相关。指甲可见萎缩，混浊，凹陷，纵嵴反翘等改变，以银屑病引起的剥脱性皮炎较明显，2/3剥脱性皮炎患者有不同程度的淋巴结肿大，以腹股沟和腋下最多见。约1/3至2/3患者可伴有肝肿大和（或）脾大，以药物及淋巴瘤所致者多见。
12.3 内脏损害
剥脱性皮炎可引起内脏损害，严重时出现脏器功能障碍，甚则危及生命。①多数病例有淋巴结肿大，以腋淋巴结、腹股沟淋巴结和颈淋巴结肿大最为常见。伴淋巴网状系统肿瘤者可侵犯胸腔和腹腔淋巴结。肿大淋巴结多数为皮病性淋巴结炎，少数为肿瘤性浸润。 ②肝、脾肿大约见于1／3～1／2患者，以药物过敏和淋巴网状系统肿瘤引起者最为常见。由药物引起的肝损害，严重时出现黄疸和肝功能衰竭。③肾损害引起蛋白尿、血尿，药物可致急性肾功能衰竭。④由于剥脱性皮炎时水、电解质紊乱，血管通透性改变和血液动力学改变可发生心率增快、心律紊乱和心力衰竭，出现颈静脉压增高，肝肿大，下肢可凹性浮肿。⑤剥脱性皮炎肠病有小肠绒毛萎缩，影响食物吸收和肠内菌群失调，可发生脂肪痢。⑥内分泌改变，少数男性患者睾丸萎缩、 *** 减少，尿中17酮皮质类固醇含量低于正常， *** 女性化发育。女性可致月经失调， *** 组织增生。
12.4 代谢紊乱
由于皮肤广泛性病变和炎症反应，患者基础代谢升高。蛋白质代谢紊乱，由于大量脱屑，蛋白质丢失，加上剥脱性皮炎的肠道病变，影响蛋白质吸收和利用，血清总蛋白量减低，出现低蛋白血症。水和电解质失衡，剥脱性皮炎皮肤的屏障功能遭到破坏，水分从皮肤蒸发明显增加，引起失水、低血容量、低血钠、低血氯等一系列变化，这些变化影响血液动力学和心脏功能。皮肤调节体温功能也受到影响，体内热能经皮肤大量流失，不能保持恒定体温，可出现低体温状态，引起寒战、发热与低体温交替出现。总之，剥脱性皮炎病变不仅仅局限于皮肤，可累及全身多系统，是一系统性、全身性严重疾病。
12.5 全身改变
剥脱性皮炎患者由于毒素被吸收或散热功能失常，可引起不同程度的发热反应，多数表现为中、低热，若为高热，则应考虑感染的可能。另外，少数也可出现低体温，可能为皮肤血管被动性扩张，散热增加所致。低体温易合并感染，导致低血压，心动过缓，心室纤颤，因其常得不到及时发现及治疗，故应引起高度重视。
另外，由于皮肤血管扩张，血管通透性增加，大量水分及蛋白质丢失，可导致高排量心力衰竭，水、电解质、蛋白质平衡紊乱。若继发感染，可引起肺炎及败血症等，最终可致死亡。
13 剥脱性皮炎的并发症
约1/3至2/3剥脱性皮炎患者可伴有肝肿大和（或）脾大，以药物及淋巴瘤所致者多见。大量水分及蛋白质丢失，可导致高排量心力衰竭，水、电解质、蛋白质平衡紊乱。若继发感染，可引起肺炎及败血症等，最终可致死亡。
14 实验室检查
白细胞总数增加，伴细菌感染时增高更明显。嗜酸性粒细胞增多，部分病例有低色素性贫血，低血浆蛋白，血沉增快。有内脏损害者可出现相应的变化，如蛋白尿，血尿，肝、肾功能异常和心电图变化，并发肿瘤时可出现特异性骨髓象和周围血象改变。 剥脱性皮炎诊断不难，主要寻找剥脱性皮炎病因。要详细询问病史，全面系统地进行体格检查，往往从中可以找到原发疾病的线索，对部分原因不明者要长期随访观察。
15 辅助检查
病理检查：以非特异性急性或亚急性炎性改变为主。表皮角化过度，角化不全，棘细胞层肥厚，细胞间及细胞内水肿，真皮浅层水肿，并有淋巴细胞，组织细胞及嗜酸细胞浸润。另外淋巴结可出现特异性或非特异性改变。非特异性表现为被膜增厚，以组织细胞和浆细胞为主的炎性细胞浸润，特异性可为淋巴瘤的组织学改变。不同原因引起的剥脱性皮炎在病理上可有其原发病的特殊改变。
16 剥脱性皮炎的诊断
根据临床表现，皮损特点，组织病理特征做出诊断。
17 剥脱性皮炎中医辨证分型
主证：皮损潮红灼热，食纳不香、口苦、心烦躁、易怒，不能入睡，大便干燥，小便赤少。舌质红，苔白或黄而腻，脉弦滑而数。
辨证：毒热入营，气血两燔。后期出现口渴不欲饮，低烧不退为伤阴之象。
18 鉴别诊断
18.1 赫勃拉红糠疹（pityriasis rubra of Hebra）
可引起皮肤萎缩，全身症状严重，病程慢性，易引起恶病质。
18.2 落叶性天疱疮
开始发病时正常皮肤黏膜上可出现大疱，尼氏征阳性，组织病理可有表皮内大疱，棘细胞松解等特异性组织象。
剥脱性皮炎与以上疾病鉴别并不困难，重要的是找出其原因。药物引起者有服药史，急性发病，发热较为普遍，全身症状较明显。湿疹、皮炎引起的剥脱性皮炎常继发于典型的局部损害，体剧痒。银屑病所致者瘙痒及淋巴结病较明显，有时可找到个别残存的典型银屑病皮损。毛发红糠疹所致的剥脱性皮炎早期可见增厚的高度角化的手掌及手指背的毛囊性丘疹，最泛发时也可见正常皮岛是其典型特征。网状内皮系统肿瘤引起者有浸润，瘙痒，淋巴结肿大显著，血液中有异型血细胞等特殊表现。可以鉴别。
19 剥脱性皮炎的治疗
19.1 一般治疗
给予高蛋白，高维生素饮食。加强支持疗法，少量多次输血，补充冻干人血浆或人血白蛋白，维持水、电解质平衡，输液时不宜过多过快，防止心脏超负荷。补充B族维生素及大剂量维生素C。防寒保温，加强护理。
19.2 病因治疗
严密观察患者全身情况，及时予以治疗。寻找致病原因，在剥脱性皮炎控制之后，积极治疗原发病，以防止复发，再次形成剥脱性皮炎。
19.3 激素治疗
皮质类固醇在剥脱性皮炎治疗中占有重要地位，重症患者可口服或静脉滴注，以迅速控制病情发展，尤其是药物过敏引起者。可缩短病程，提高治愈率，防止并发症。一般采用泼尼松60mg/d，分4次口服，一周后尚不能控制症状者，增加原来剂量的一半。对急性重症者，可用氢化可的松200～300mg/d静滴，病情缓解后逐渐减量，减量原则视具体情况而定。施用本疗法应注意禁忌证及副作用，同时并用抗生素，预防感染。
19.4 免疫抑制剂
可选用甲氨蝶呤（methotrexate，MTX），每次1.25～2.5mg，每天2次，每周服3次，连用4～10周；或用环磷酰胺100～200mg溶于生理盐水10～40ml，静脉注射，隔天1次。使用本疗法应注意监测血象及肝功。
19.5 其他
瘙痒严重时可内服抗组胺药或普鲁卡因静脉封闭。另外可用丹参注射注射液40ml加于低分子右旋糖酐或5%葡萄糖500ml，静脉滴注，每天1次。银屑病导致者可用阿维A酸及环孢素，维A酸凝凝胶（异维甲酸）对毛发红糠疹引起者效果较好。
19.6 局部治疗
原则为保护、润泽皮肤，消炎止痒，预防感染，药用缓和对症为主，禁用 *** 性药物，早期潮红肿胀明显，无渗出时，腋下、会 *** 可用粉剂。急性期外用药宜缓和，无 *** 性，常用植物油、氧化锌油剂、硅油乳膏、皮质类固醇乳膏。有渗液时，可用3%硼酸湿敷；亚急性期可用氧化化锌化锌油，蓖麻油；脱屑期可用单软膏，硼酸软软膏等。口腔糜烂时可用过氧化化氢（双氧水）清洁口腔。继发细菌感染时，加用抗生素乳膏，如百多邦、红霉素软膏、氧氟沙星凝胶等。瘙痒剧烈、鳞屑显著者可行矿泉浴、淀粉浴、米糠浴。
19.7 并发症治疗
对继发感染应查明原因（细菌、真菌、病毒），积极有力地选用抗生素或相关药物，尽快控制感染。对出现的内脏损害和功能障碍状态应作相应处理。
19.8 中医治疗剥脱性皮炎
中医治疗剥脱性皮炎，具有良好的疗效。初期法宜清营凉血解毒，方用解毒凉血汤加减。后期伤阴症状明显时，法宜养阴清解余热，方用解毒养阴汤加减。
管汾根据临床症状分叁型进行辨证论治：
①热毒蕴结证，证见发热、恶寒、头痛、周身不适、口渴，皮肤出现广泛性红斑或局部性红斑，伴灼热、瘙痒，苔薄黄、脉数。治疗宜清热解毒，以化斑解毒汤加减。药用石膏、知母、玄参、连翘、紫草、升麻、黄芩、牛蒡子、大青叶、生草等。
②热毒夹湿证，证见高热、口渴多饮、烦躁不安。全身皮肤潮红肿胀、灼热或有糜烂渗液，或有黄疸，小便短赤，舌红苔黄，脉滑数。治疗宜泻火解毒燥湿，以清瘟败毒饮加减。药用生石膏、知母、黄芩、山栀、生地、赤芍、银花、茵陈、猪苓、茯苓、大黄、生草等。
③热盛伤阴证，证见皮肤红肿渐退，渗液减少，表皮层层脱落。发热或轻或重，口渴，不思饮食，或口舌糜烂，饮食困难，舌绛无苔，脉细数。治疗宜养阴清热，以增液汤加减。药用鲜生地、玄参、麦冬、鲜石斛、知母、天花粉、生石膏、生草等。
20 预后
若继发感染，可引起肺炎及败血症等，最终可致死亡。
剥脱性皮炎是一严重疾病，预后取决于以下因素：①原发疾病性质。如为恶性肿瘤，则预后差。②剥脱性皮炎及并发症情况，如有严重的内脏损害和不能控制的感染等则预后差。③治疗是否积极、正确、合理。剥脱性皮炎有较高的死亡率，国外报告约10％～20％，国内报告175例剥脱性皮炎，死亡20例，死亡率为11.4％，张志礼（1984）报告44例，应用中西医结合治疗，仅死亡1例。
剥脱性皮炎死亡原因常有：①原发疾病恶化，如恶性肿瘤扩散等。②内脏损害，引起重要脏器功能衰竭，如肝、肾、心脏功能衰竭。③严重并发症，如继发细菌感染等，肺炎和败血症是剥脱性皮炎死亡的常见原因。
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21 剥脱性皮炎的预防
防寒保温，加强营养，加强护理，防止感染，防止疲劳，严密观察患者全身情况积极治疗原发病。
22 相关药品
磺胺、卡马西平、巴比妥、奎尼丁、异烟肼、氨苯砜、冻干人血浆、人血白蛋白、维生素C、泼尼松、氢化可的松、可的松、甲氨蝶呤、环磷酰胺、组胺、普鲁卡因、丹参、丹参注射液、葡萄糖、阿维A、维A酸、环孢素、维A酸凝胶、硼酸、氧、氧化锌、氧化锌油、蓖麻油、硼酸软膏、过氧化氢
23 相关检查
❼ 药疹是种什么病得了会怎样严重吗
药疹：（在医学网上找的资料，希望对你有用）凡对患者有益而用于预防、诊断、治疗的药物，无论通过任何途径进入机体后，所引起的皮肤和（或）粘膜损害的不良反应，谓之药疹。为皮肤科急诊中常见的病种，占皮肤科急诊8.7%。
一、病因学
大多数药物都具有引起药疹的可能性，其中包括中草药物，但以抗原性较强者引起的最多。常见者为抗生素类，磺胺类，氨基比林、安乃近、保太松、水杨酸果等解热止痛类，催眠、抗癫痫类，抗毒素等血清类药物。根据药物结构分析，凡带有苯环及嘧啶环的药物，具有较强的致敏力。此外，对患有先天过敏性疾病的机体及重要器官患有疾病的患者，发生药疹的危险性比较大。
二、发病机理
多数药疹的发病机制不清，大体可分为过敏与非过敏反应性机制。
（一）非过敏反应性机制 包括有药物的过量、副作用、直接毒性反应、特定性反应（idiosyeracy）、Jarish-Hexheimer反应、菌群失调（ecologic imbalance）、向生体性效应（bio-trophic effect）、药物之间的相互影响等。
（二）过敏反应性机制 大多数药疹由此机制引起，机理较复杂。大分子药物如血清、疫苗、脏器提取物、蛋白制品如酶类等，本身即为全抗原，有致敏作用；但大多数药物本身或其代谢产物是小分子物质，分子量小于1000，为半抗原，当进入机体内与蛋白质、多肽等大分子载体发生不可逆性共价键，形成结合性抗原之后就具有致敏作用。
当机体被药物性抗原致敏后，再接触同类抗原时，机体可通过抗体介导的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等变态反应，或致敏淋巴细胞Ⅳ型反应，或两类兼有的反应，导致皮肤或（及）粘膜出现急性炎症性反应而发生药疹。由于药物化学结构的差异性、代谢物的复杂性，从而药物抗原决定簇就多而复杂，此外，个体之间对药物的反应形式又存在着差别，因之，同一种药物可在不同患者中引起不同类型的皮肤损害。反之，同一类型的皮肤损害也可由不同的药物所引起。
过敏反应性机制引发的药疹常有下述特点：①皮疹的发生与药量间无直线关系，并只在少数人中间出现；②第一次接触药物后有4～20天潜伏期，一般为7～10天，以后再接触该药时好不再有潜伏期，而在几分钟至24h内发病；③临床表现与药物的药理特性无关，有时可伴有哮喘、关节炎、淋巴结肿大、外周血啫酸粒细胞增多，甚至过敏性休克等过敏反应为特点的表现；④与结构相似药物间可出现交叉反应。
三、临床表现
药疹可在临床上模拟任何种皮肤病，现将急诊中能见到者，分型叙述于后。
（一）麻疹样或猩红热样红斑型药疹 亦称发疹型药疹。较常见，属轻型药疹，可能由第Ⅳ型变态反应所引起。
1．引发药物 多为解热止痛药，巴比妥，青霉素，链霉素，磺胺等。
2．临床表现 突然发疹，常同时伴有轻或中度发热，中或重度瘙痒。麻疹样红斑型药疹皮肤损害与麻疹酷似，为散在或密集的红色帽针头样后疹，以躯干为多，可泛发全身。猩红热样型药疹的损害与猩红热相似。初起为细小红斑，从面、颈、上肢、躯干顺序向下发展，于2～3天可遍布全身并相互融合。面部四肢可出现肿胀，以皱褶处及四肢屈侧为明显。
3．鉴别诊断 应与麻疹、猩红热相鉴别。可依据药疹的发热与发疹间无传染病性规律，无扁桃体化脓性炎症、杨莓舌、卡他症状及全身严重性中毒症状几点而与之鉴别。
（二）固定性红斑型药疹 或称固定性药疹，属轻型药疹，较常见。
1．引发药物 常为磺胺类，解热止痛类，催眠镇静类，四环素，酚酞等。
2．临床表现 起病急，皮损为孤立性或数个境界清楚的圆或椭圆形水肿性红斑，一般不对称，1～4cm直径大小，重者红斑上可出现大疱。有痒感而一般无全身性症状。皮损可发生在皮肤任何部位。位于唇、口周、龟头、肛门等皮肤粘膜交界部位者，常易出现糜烂或继发感染而引起疼痛，此时，患者常来急诊。皮损历1周不退，留有灰黑色色素沉着斑，经久不退。再服该药时，于数分钟或数小时内在原处发痒，继而出现同样损害并向周围扩大，致使表现为中央色素加深而边缘潮红的损害。复发时，其他部位可出现新皮损。
（三）荨麻疹型药疹 较常见。多由第Ⅰ型及第Ⅲ型，偶由第Ⅱ型变态反应所引起。
1．引发药物 多为青霉素，血清制品，痢特灵，水杨酸盐，磺胺，普鲁卡因等。
2．临床表现 与急性荨麻疹相似。也可有高热、关节痛、淋巴结肿大、血管性水肿、蛋白尿等血清病样综合征样表现，并可累及内脏，甚至发生过敏性休克。
四）Stevens-Johson综合征型药疹 多由Ⅲ型变态反应引起，属重型药疹。
1．引发药物 常为磺胺类特别是长效磺胺，巴比妥，保太松等解热镇前药，苯妥英钠等。
2．临床表现 发病急，伴高热等全身中毒性症状。皮损分布广泛，以水疱、大疱、糜烂与结痂为主。常位于腔口周围，并严重地侵及粘膜。可出现肝、肾功能障碍并伴发肺炎等合并症，病死率5%～10%。
（五）紫癜型药疹 由Ⅱ或Ⅲ型变态反应引起。
1．引发药物 多为磺胺类，保泰松，消炎痛，苯妥英钠，巴比妥等。
2．临床表现 轻者双小腿出现瘀点或瘀斑，散在或密集，重者四肢、躯干均可累及，甚至伴有粘膜出血，贫血等。Ⅲ型反应引起者为血管炎的表现，皮损形态可自风团、丘疹、结节，水疱至坏死溃疡等多种成分，但均有可触及紫癜性损害（palpable purpura）出现。重者可有肾、消化道、神经系统受累，并伴有发热、关节痛等全身症状。
（六）中毒性坏死性表皮松解型药疹（TEN） 为最重型药疹，一般均在急诊中先见到。
1．引发药物 磺胺类，水杨酸盐，保泰松、氨基比林等解热镇痛药，酚酞，青霉素，四环素，巴比妥，苯妥英钠等。
2．临床表现 起病急，伴有高热、烦躁、嗜睡、抽搐、昏迷等明显全身中毒症状。皮肤表现为表皮全层坏死及表皮下大疱形成。开始时为大片鲜红斑片，继而紫褐色，1～2天内斑上出现大疱并扩展，副合成几十厘米大小，呈现出多数平行性条状绉纹。大疱极易擦破而出现大片糜烂，类似Ⅱ度烫伤。Nilolsky征（十），同时，口、眼、鼻、上呼吸道、阴部、食管处粘膜，可广泛受累。粘膜脱落后出现大片糜烂面。疼痛极著。体温常持续在40℃上下，历2～3周不退。心、肾、肝、脑亦常受累。预后严重，病死率25%～50%。多因继发感染、肝肾功能障碍、水电解质紊乱而死亡。
3．鉴别诊断 需与中毒性休克综合征（toxic shock syudrome）相鉴别。后者发生在月经来潮期妇女，皮肤虽出现广泛性红斑及脱屑，但无大疱出现，亦无疼痛而可鉴别。此外尚须与葡萄球菌性皮肤烫伤样综合征相鉴别（staphylococcal scalded skin syndrome,简称SSSS），该病全身性中毒反应亦明显，出现全身性红斑及大疱性损害，但其病变较浅，表皮松解所形成的裂隙在角层下面的颗粒层和棘细胞层上部；而前者则发生在基底细胞下方。若诊断有困难时，可取水疱表皮进行冰冻切片做HE染色即可鉴别。
（七）剥脱性皮炎型药疹 可能由Ⅳ型变态反应或重金属药物的直接毒性作用所引起，属重型药疹。
1．引发药物 多为鲁米那，磺胺类，保泰松，苯妥英钠，对氨基苯甲酸，链霉素，金、砷等重金属。其他如羟吡唑嘧啶（Allopurinol）、甲氧噻吩头孢菌素（Cefoxitin）、甲氰咪胍、氯喹、异烟肼、硫酰脲（Sulfonylurea）等亦可引起。
2．临床表现 首次用药潜伏期长，一般在20天以上。其中部分患者是在发疹型药疹基础上继续用药而发生。
此型药疹在发病开始即有寒战、高热等全身症状出现。皮损起初表现为麻疹样或猩红热样型损害，逐渐增重，最终全身皮肤呈现弥漫性潮红、肿胀，皱褶部位出现水疱、糜烂、渗液、结痂。灼痒感重；同时，唇、口腔粘膜潮红、水肿或水疱糜烂、结痂；眼结合膜水肿，分泌物多，畏光。全身浅表淋巴结可肿大。一般于两周后，红肿减轻，全身皮肤开始鳞片状脱屑，手足可呈套状剥脱，头发与甲亦可脱落。病程2～4周。重者可伴发支气管肺炎，中毒性肝炎，肾炎，皮肤感染，甚至败血症。若处理不当，伴发水电解质紊乱、继发感染时也可危及生命。
（八）光感型药疹 服药后需经紫外线作用后才出现皮损。分光毒及光过敏性反应两类。
1．诱发药物 磺胺类，四环素，灰黄霉素，酚噻嗪类，萘啶酸，苯海拉明，去敏灵，奎宁，异烟肼，维生素B1，氨甲喋呤等。
2．临床表现 光毒反应性损害，可发生在初次服药的患者，经日晒后2～8h，暴光部位皮肤出现红斑、水肿或大疱。光过敏反应性损害则于暴光后有5～20天致敏潜伏期，以后再暴光时，于数分至48h内发病。皮损可为红斑风团性损害，也可为丘疹、水肿性斑块、结节、水疱或湿疹样等多形态性损害。除暴光部位外，非暴光部位也可发生。均伴瘙痒。
（九）系统性红斑狼疮（SLE）综合征样反应
1．诱发SLE的药物 指能激发潜在的SLE，或使已出现的SLE症状更形加重的药物。主要为青霉素，磺胺类，保泰松等。临床表现与SLE相同。停药后并不能阻止病的发展。
2．产生SLE的药物 指具有引起SLE综合征效能的药物。主要为肼苯哒嗪，普鲁卡因酰胺，异烟肼，苯妥英钠等。所引起的临床症状与真性SLE相同，但较轻。抗核抗体滴度很高，红斑狼疮细胞（十），而抗双链DNA抗体（-），补体总活性值正常。肾与中枢神经系统很少受累。停药后可愈。
四、诊断
由于药疹临床类型多，急诊工程师要时刻警惕药疹的可能性，但必须能排除其所模拟之疾病后才能做出正确诊断。又由于急诊中见到的药疹多为过敏反应性机制，下述规律有助于诊断：①有明确服药史；②初次接触有一定潜伏期；③皮疹发生突然，多数为对称性分布，进展快，1～2日即可遍及全身，皮疹色鲜红，伴瘙痒。皮疹与发热间无传染性规律；④对服用多种药物的复杂病例，主要根据服药与发疹两者在时间上的关联，并参考疹型与诱发药物间的规律进行分析，常能找出致敏药物。对初次使用之药物，一般将分析重点限在两周之内；对再次使用者，可限在3天之内。
五、药疹的治疗
（一）病因治疗 尽可能明确病因，立即停用致敏或可疑致敏性药物，并终身禁用。鼓励病人多饮水或输液以加速药物自体内的排出。对由重金属如砒、金等引起的药疹，要给与络合剂，如二巯基丙醇（BAL）等使之与重金属离子络合后从尿中排出。BAL用法为第1～2日肌内注射3mg/kg，每4h一次，第3天改为每6h一次，以后10天内每日2次。
（二）对症及支持疗法 对重型药疹的治疗原则为及时抢救，尽早收入院治疗。留院观察时，须加强护理，加强支持疗法，严防或治疗继发感染，避免再次发生交叉过敏性反应。
1．抗休克与供氧 对伴发过敏性休克者要分秒必争，立即皮下或肌内注射1:1000肾上腺素0.3～0.5ml。呼吸困难者予以吸氧，喉头水肿已堵塞呼吸道时，可考虑气管切开。
2．激素 对Steveus-Johson综合征、TEN、重症剥脱性皮炎型药疹者，及早使用大剂量糖皮质激素为挽救生命的关键措施。用量应足以控制临床症状为准。一般用量为相当于强的松60～100mg/d的剂量。不能口服时，以琥拍酸氢化可的松200～400mg或氟美松5～10mg，加在5%～10%葡萄糖500～1000ml，静脉点滴，8h内输完。待病情稳定后可改口服。症状控制后应尽快减量至停药。
3．抗组胺药 选H1受体拮抗剂，如苯海拉明每次50mg，每日3次或20mg肌注，每日3次等，对皮肢瘙痒与水肿的缓解有一定效果。
4．维持水电解质平衡 注意胶体或蛋白质的输入量，必要时输血或血浆。
5．预防及治疗感染 对大面积表皮脱落者应按烧伤对待，要求无菌性操作，包括房屋、床单等的无菌消毒。要及时进行皮肤损害与血液的细菌培养（包括真菌培养）和药敏试验，并均须投以与致敏药物结构无关的全身性抗生素。
6．伴发其他脏器损害的处理 如伴有再生障碍性贫血、粒细胞缺乏、血小板减少、溶血性贫血等则按血液病常规处理。对伴有心、肝、肾等方面的受累时亦应按内科常规处理。
7．粘膜损害的处理 可用3%硼酸水清洗结膜，皮质类固醇眼药滴眼每3h一次。解膜受累时要用抗生素眼药膏予以保护。要注意保护口腔粘膜损害的清洁，用2%碳酸氢钠或1%～2%H2O2漱口，必要时应请眼科或口腔科医师共同处理。
8．皮肤损害的局部治疗 选用无刺激、具保护性并有一定收敛作用的药物，根据损害的特点进行治疗。肿胀明显或渗液性损害，可用生理盐水或次醋醋铝液1:20～1:40进行开放性湿敷，每次20min，若已连续6次后，须停用至少0.5h，才能再次应用。渗出一旦停止，即可改用0.5%～1%氢化可的松霜，或硼锌糊，或30%氧化锌油。对TEN大面积大疱及糜烂面的治疗，以保持局部干燥为宜。可将全身皮肤暴露在无菌布罩内，用40W灯泡数个烘烤，以促进创面干燥。然后用1%龙胆紫或硝酸银（0.2%）涂面糜烂部位。
（三）对轻型药疹的治疗 一般于停药后2～7天皮损即可消退。若全身症状明显时，可口服相当于强的松20～40mg/d，皮疹消退后即可停药或减量。有继发感染时给与全身性抗生素治疗。局部可用单纯扑粉或炉甘石洗剂以止痒消炎，有糜烂渗液时可用湿敷。
❽ 药物过敏简介
目录
- 1 拼音
- 2 概述
- 3 诊断
- 4 治疗措施
- 5 病因学
- 6 发病机理
- 7 病理改变
- 8 流行病学
- 9 临床表现
- 10 预防
- 附：
- 1 治疗药物过敏的穴位
1 拼音
yào wù guò mǐn
2 概述
药物通过各种途径进入人体后，引起器官和组织的反应，称为药物反应（drug reaction）。在药物副作用中，约1/3～1/4累及皮肤，故有人提出皮肤药物反应（cutaneous drug raciotns）一名。在所有皮肤和粘膜药物反应中，又以药疹（drug erupton）或药物性皮炎（dermatitis medicamentosa）更为突出。因此，本文重点叙述药疹。
3 诊断
鉴于药物反应范围广泛，表现复杂，且多于特异性，要确定诊断有时比较困难。对于药疹的诊断，目前仍以临床病史为主要依据，再结合皮疹表现和实验室检查，并除外其他疾病的可能性，进行综合分析判断。
实验室检查方面，发皮肤划痕、皮内试验常以检测患者对青霉素或碘化物有无敏感性，对防止过敏性休克反应有一定价值，但对预防药疹的发生意义不大。体外试验以淋巴细胞转化试验及放射变应原吸附试验（radioallergosorbernt test,RAST）等已用于致敏原的检测，但仅对部分药物可靠，在有条件情况下可采用，有一定参考价值。
4 治疗措施
（一）去除病因 停用一切可疑的致病药物是必须首先采取的步骤，切忌在已经出现药物反应的先兆表现时做手脚未断然停药的作法。
（二）支持疗法 给患者以有利的条件，避免不利因素，以期顺利地渡过其自限性的病程，如卧床休息、饮食富于营养，保持适宜冷暖环境，预防手枣继发感染等。
（三）加强排泄 酌情采用泻剂、利尿剂，以期促进体内药物的排出。
（四）药物治疗 需根据病情轻重采取不同措施。
1.轻症病例 ①抗组胺药物1～2种口服陵哪；②维生素C 1g静注，日1次；③10%葡萄糖酸钙或10%硫代硫酸钠10ml静注，日1～2日；④局部外搽含有樟脑或薄荷的炉甘石洗剂、振荡洗剂或扑粉，一日多次，以止痒、散热、消炎、，一般一周左右可痊愈。
2.病情稍重的病例 指皮疹比较广泛，且伴发热者。①卧床休息；②涂上述药物；③强的松每日20～30mg，分3～4次口服，一般2周左右可完全恢复。
3.严重病例 包括重症多形红斑、大疱性表皮坏死松解形和全身剥脱性皮炎型药疹。应立即采取下列措施：
⑴皮质类固醇：氢化可的松300～500mg，维生素C3g，10%氯化钾20～30ml加入5～10%葡萄糖液1000～2000ml缓慢滴注，日1次，宜保持24小时连续滴注，待体温恢复正常皮疹大部分消退及血象正常时，可逐渐递减激素用量直至改用相当量的强的松或地塞米松口服。如皮疹消退，全身情况进一步好转，再逐步减少激素口服量，原则是每次减量为当时日量的1/6～1/10，每减一次，需观察3～5日，随时注意减量中的反跳现象。在处理重症药疹中存在的问题往往是出在激素的用量或用法不当方面，如开始剂量太小或以后减量太快。
⑵抗组胺药物：选用二种同时口服。
⑶输新鲜血液输血浆：每次200～400ml，每周2～3次，一般4～5次即可。
⑷抗生素：选用适当抗生素以预防感染，但必须慎重，因严重药疹患者，常处于高度过敏状态，不但容易发生药物的交叉过敏，而且可能出现多原性敏感，即对与原来致敏药物在结构上完全无关的药物产生过敏，引起新的药疹。
⑸局部治疗：在重症药疹患者，对皮肤及粘膜损害的局部治疗和护理非常重要，往往成为治疗成败的关键。早期急性阶段，皮损可用大量扑粉或炉甘石洗剂，以保护皮肤和消炎、消肿。如有渗液，可用生理盐水或3%硼酸溶液湿敷，每日更换4～6次，待干燥后改用0.5%新霉素、3%糖馏油糊剂尺薯码，每日1～2次。
眼结膜及角膜常受累，必须及时处理，可用生理盐水或3%硼酸不冲洗，清除分泌物，滴醋酸去炎松或氢化可的松眼液，每3～4小时一次，每晚擦硼酸或氢化可的松眼膏，以防角膜剥脱导致失明及结膜粘连。口腔及唇部粘膜损害常妨碍进食，可用复方硼砂液含漱，日数次，外搽粘膜溃疡膏或珠黄散、锡类散等。对无法进食者可用鼻饲。
⑹如伴发心、肺、肝、肾及脑等脏器损害以及造血机能障碍等需及时作用应处理。
⑺密切注意水与电解质的平衡；并酌情给予三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷及维生素B6等药物。
5 病因学
毋庸置疑，引起药物反应的直接原因当然是药物。据本科60年代统计资料分析，引起药疹的药物主要有以下4类：即磺胺药（占21.6%）、解热镇痛药(占14.3%)、抗生素(占12.3%)及镇静安眠药（占11%），总计占致病药物的近60%。据1983～1992年住院的104例重型药疹分析，致病药物的前4类主要是：抗生素、抗痛风药（各26例，分别占25%），解热镇痛药（20例，占19.2%）及磺胺药（12例外中11.5%），与以往资料相比，致病药物主次序列及种类均有不小变化，如磺胺药致病比数则明显减少，且仅为复方SMZ一种；抗痛风药跃居首位，均为别嘌呤醇；抗生素中以头孢菌素类为主。近几年，报导较多尚有痢特灵、噻嗪类药物、非类固醇抗炎剂、异菸进、对氨基水杨酸、氯丙嗪、卡巴西平、免疫抑制剂、抗癌药物、血清生物制品以及中草药特别是一些中成药制剂。
6 发病机理
药物反应发生的机理颇为复杂，有变态反应性，亦有非变态反应性或其他特殊机制。
（一）变态反应 大多数药疹发生与此有关。其主要依据是：①几乎均发生药理学所允许的用量下；②有一定的潜伏期；③患者仅对某种或某类药物过敏，具有高度特异性；④对某种药物已经致敏者，若再次用同样药物，即使微量，常导致药疹复发；⑤应用与致敏药物结构相近的药物可出现交叉过敏；⑥用致敏药物作皮试，可获阳性结果；⑦少数药物所致的以Ⅰ型反应为主的药疹可作短时间脱敏；⑧抗过敏药物，特别是皮质类固醇治疗常见显效。
化学性药物多属半抗原，在进入体内后必须先与组织中某些蛋白质组分作共价结合成为全抗原（半抗原载体复合物）才开始发挥作用。药物抗原性的强弱与其其本身的化学结构有关，一般认为高分子量的或具苯核或嘧啶核的药物，其抗原性较强，如青霉素G及其衍生物、多聚体、长效磺胺、苯巴比妥、复方阿司匹林等所引起的药疹就比较多见；而抗原性弱或不具抗原性的药物，如氯化钾、碳氢钠等则很少引起或不引起药疹。
变应性药物反应的类型不一，它可以Ⅰ至Ⅳ型任何一型表现出来，有时在同一患者可以兼有两种以类型反应。
（二）非变态反应及其他
1.毒性作用 多由于用量过大所致，如大剂量巴比妥类安眠药物引起的中枢神经抑制；氮芥、白血宁等引起的骨髓抑制或肝损害；农药1059、1605吸收引起的中毒反应等。
2.药理作用 如抗组胺药物引起的嗜睡；皮质类固醇引起的欣 *** ；菸酸引起的面部潮红等。
3.光感作用 服用氯丙嗪、磺胺药后，再受日光照射，可引起主要发生暴露部位的皮炎。按其发生机理又可有光变应性和光毒性反应两种。
4.酶系统的扰乱 如大仑丁可通过干扰叶酸盐的吸收和代谢，引起口腔溃疡；13顺维生素A酸可改变脂质代谢引起黄瘤；异菸肼可影响维生素B6代谢而引起多发性神经炎。
5.沉积作用 药物或其产物沉积于特殊组织中引起的反应，如铋、汞、银、铅等重金属盐沉积于齿龈，砷剂沉积于皮肤（色素沉着、角化），及阿的平引起的皮肤发黄等。
6.特殊的局部 *** 作用 如阿司匹林可直接腐蚀胃粘膜，引起胃出血、胃溃疡；磺胺结晶阻塞肾小管、肾盂和输管，引起尿痛、血尿、尿少甚至尿闭等。
7.菌群失调 人体内的正常菌群，在多年共同进化过程中能相互适宜，一些菌群能抑制另一些菌群过度繁殖，某些菌群尚能合成维生素B族和维生素K，供机体健康需要。总之，微生物与微生物之间，微生物与机体间均达到矛盾的统一。但如果长期或大量应用抗生素、皮质固醇或免疫抑制剂，可扰乱这些平衡。如广谱抗生素的应用常可导致条件致病菌的感染。
8.致畸、致癌作用 某些药物长期应用后可能有致畸、致癌作用，如沙利度胺（thalidomide）及维A酸（tretinon）等。
（三）影响因素 除上述作为直接致病因素的药物本身及其可能的致病机制外，以下几方面的因素在药物反应的发生、发展中也往往直到一定作用。
1.用药情况
⑴滥用：多数是由于医师用药原则掌握不严，随意投药。还有一部分是由于患者一知半解地应用自备药物或自购药物服用而引起药物反应。
⑵错用：医生开错处方，或药房发错药，抑或患者错服药物，当然这些都属偶然事件。
⑶服药自杀：这是极少见现象。
⑷用药剂量：用药剂量过大，可引起严重甚至死亡。但有时正常剂量也可出现药物反应，这与不同个体对药物的吸收、代谢和排泄速度不同有关，特别是老年患者更应密切注意。
⑸用药疗程；急性病症，用药时间一般不长，即使所用药物毒性较强，其危害性也可能较少。但慢性病症，特别象癌肿患者，所用抗癌药物疗程较长，往往发生药物的积蓄作用，产生毒性产生。当然，也有些药物如安眠药、镇静剂等，在长期重复应用搬弄是非，可引起药瘾作用。
⑹用药种类过多：对于有过敏体制的有，一般用药种类越多，发生反应的机会亦越多。这可能是由于药物之间的交叉反应，或协同作用所致。
⑺用药途径：一般认为药物通过注射比口服较易引起反应。外用抗原性强的药膏，如磺胺、四环素软膏等吸收后药物反应的姓率亦远高于口服者。外用硼酸溶液湿敷因药物吸收过量引起婴儿死亡的事例早有报告。孕妇或哺乳期妇女服用的药物，可进入胎儿或婴儿体内引起反应。
⑻交叉过敏：很多在结构上有共同之处的药物，例如含有共同“苯胺”核心的磺胺药、普照鲁卡因、对氨水杨酸等均可引起相同的反应，称之为交叉过敏。这种反应在第一次用药10小时左右即可发生，而不需要经过4～5日以上的潜伏期。
⑼重用致敏药物：如患者对某一种药物已发生过敏而以后再重复应用可发生更为严重的反应。致敏药物的重用通常是由于：①医生的疏忽，未了解患者过去的药物反应史；②患者未主动告诉医生他的药物过敏史；③用了可发生交叉过敏的药物；④个别处于高敏状态的药疹患者，容易对本来不敏感的药物发生过敏反应。
⑽注射器不洁：不洁的注射器、针头、针筒、药瓶、皮管等均可能由于将某些致热原带入体内引起不良反应。
2.机体情况
⑴性别：药物反应男女均可姓，但男略多于女（3∶2）。由于性别上的差异，雌性激素、灰黄霉素可引起男性 *** 发育，而雄性激素会引起女性患者的男性化。
⑵年龄：儿童除对麻醉剂较成人敏感外，对一般药物有较大的耐受性。儿童对药物的过敏反应亦较少见。
⑶特异质反应（idiosyncrasy）：即不是通过免疫机理发生的一种对药物的异常反应。发生原因不明。
⑷遗传因素：如具有遗传过敏（atopy）体质的患者，对青霉素类药物有发生严重反应的潜在危险性。
⑸过敏或变应性体质：大多数药物反应是发生在具有一定的过敏性体质的患者。其变应性发病机理已在前面论及。
7 病理改变
由药物反应引起的组织病理变化与非药物引起的大多相似，缺乏特异性，亦无诊断价值，故此处从略。
8 流行病学
建国以来，由于医药卫生事业的飞跃发展，新药品种不断增加，广大病人用药的机会也日益增多，因而，药物反应也有明显增多趋势。据我校皮肤科建国后10年的统计，难药疹一项就从1949年占皮肤科初诊病人的0.1%增加到1958年的1.2%，增加了12倍，上海市几个大医院的统计显示，药疹从1949～1954年占皮肤科20万初诊病人的0.5%增至1955～1958年28万病人的1.2%，与前者基本一致。最近，我校皮肤科统计了1982～1986年5年中38万初诊病人，药疹患者就诊比数又增至2.37%。1983～1991年我校华山医院皮肤科住院的2418人中有药前208例，占8.6%。以往，药物反应多见于城市，近年来由于医药的普及，药物反应在农村中亦较前多见。由于中草药的广泛应用，中药引起的药物反应有所增加。实际上，几乎每人在一生中都有机会接触这种或那种药物，因此，几乎所有人在一定的情况下都有可能产生某种药物反应。随着药物品种的不断增加，药物反应的类型和表现也发生了相应的变化。药物大都是医生给予的，因此，药物反应主要是医源性疾病。若医生在用药时间能谨慎从事，药物反应虽不可能完全避免，但肯定可能大大地减少。
9 临床表现
由于药物反应可累及到各个系统和器官，范围广，有全身的亦有局部的。本节只讨论部分典型的药疹和少数特殊类型的药物反应。
（一）变应性药疹 这是药疹中种类最多且最常见的一种类型。根据其潜伏期、发生发展情况、皮疹表现及转归等，至少可分为10多个亚型，如固定性红斑、猩红热样红斑、麻疹样红斑、荨麻疹样、多形红斑样、结节红斑要、玫瑰糠疹样、紫癜形及大疱性表皮坏死松解形等。它们具有下列一些共同点：①有一定潜伏期，一般为4～20日，平均7～8日，如已被致敏，再次用同样药物，常在24小时，平均7～8小时内即可发病。最短者仅数分钟，迟者亦不超过72小时；②多数起病突然，可先有畏寒、不适、发热等前驱症状；③皮疹发生发展，除固定红斑外，照例呈泛发性和对称性分布；④常伴轻重不一的全身性反应，轻者可有不明显，重者可头痛、寒战、高热等；⑤病程有一定自限性，轻者在一周左右，重者亦不超过一月；⑥除在疱性表皮坏死松解形预后严重外，余均较好。以下分别介绍几种有代表性的亚型。
1.固定性红斑（固定疹） 是药疹中最常见的一种，据统计占药疹的22%～44%，本科909例药疹中有318例为本形，占34.98%。常见的致病药物为磺胺类（以长效磺胺占首位）、解热镇痛药、四环素类及镇静水肿性斑片，圆形或椭圆形，边缘清楚，重者斑上有一至数个水疱或大疱。红斑数一至数片不等，分布不对称。可发生在任何部位，常好发于口唇及外生殖器等皮肤粘膜交界处，常因磨擦引起糜烂。如复发，通常仍在原处发作，与前一次留下的色素斑完全或部分重叠，且常较前一次扩大、增多。皮损局部可伴瘙痒，皮损广泛者间有不同程度的发热。红斑消退后常留下明日煌紫褐 *** 素斑，多年不退尽，具有诊断价值。少数不带紫色的水肿性红斑，则消退快，且可不留痕迹。个别病例可伴发多形红斑样、荨麻疹样或麻疹样红斑。
2.猩红热样红斑 皮疹发生突然，常伴以寒战、发热（38℃以上）、头痛、全身不适等。皮疹开始为大、小片红斑，从面颈、躯干、上肢向下肢发展，24小时即可遍布全身，分布对称，呈水肿性、鲜红色，压之可退色。以后皮疹增多扩大，相互融合，可累及整个皮肤，酷似猩红热。但患者一般情况良好，而无猩红热的其他表现。皮疹发展至 *** 后，红肿渐消，继以大片脱屑，体温之后鳞屑即逐渐变薄变细变少，似糠秕状，皮肤恢复正常，全病程不超过一个月，一般无内脏损害。若皮疹象麻疹，则称玫瑰糠疹形药疹；余类推。
3.重症多形红斑（StevensJohnso syndrome） 此系严重的大疱性多形红斑，除皮肤损害外，眼、口、外生殖器等出现严重的粘膜损害，有明显糜、渗出。常伴寒战、高热。亦可并发支气管炎、肺炎、胸腔积液及肾脏损害。眼损害可导致失明。罹患该型药疹者儿童多见。但必须指出，本症候群有时并非药物所引起。
4.大疱性表皮坏死松解形药疹 这是我们1958年在国内首次见到的一种药疹类型，临床上比较少见，但相当严重。起病急，皮疹于2～3日内遍及全身。初为鲜红或紫红色斑。有时起病时呈多形红斑样，以后增多扩大，融合成棕红色大片。严重者粘膜同时累及，可谓体无完肤。大片上出现松弛性大疱，形成很多平行的3～10cm长的皱褶，可以从一处推动到另一处。表皮极细薄，稍擦即破，显示明显的棘层松解现象。全身常伴40℃左右的高热。重者可同时或先后累及胃、肠道、肝、肾、心、脑等脏器。曾见一例因本病死亡患者，其鼻饲管壁上密布脱落的粘膜。病程有一定自限性，皮疹常于2～4周后开始消退。如发生严重并发症或某些重要脏器的严重受累，或因处理不当可于2周左右死亡。
血液白细胞总数多在10×109/L（10000/mm3）以上，中性粒细胞约80%，嗜酸闰细胞绝对计数为0或很低。重症死亡病例病理解剖发现：①表皮显著萎缩，棘层细胞只有1～2层甚至全消失，细胞间和细胞内水肿，真皮充血水肿，有围管小圆细胞浸润，胶原纤维破碎变怀。口腔粘膜病变与皮肤相似。②淋巴结肿大，髓质增生，内皮粘膜增生肿大，皮质滤泡萎缩。③肝切面黄红相间，可见瘀血，和肝细胞变怀。镜检示脚步上叶中央严重瘀血，残留肝细胞脂变、离解；肝实质与汇管而分界不清，有的肝细胞边界模糊不清，有的坏死溶解而被吸收。④肾切面肿胀，包膜外翻。镜检示血管充血，曲管浊肿，皮质间质内有淋巴细胞、单核细胞为主形成的灶性浸润。⑤脑灰质神经细胞呈各种变性，枕叶神经细胞呈水样变性、肿胀，间有卫星细胞现象。基底核及小胶质细胞灶样增生。⑥心肌有间质性水肿和弥漫性轻度不圆细胞浸润。
大疱性表皮坏松解形药疹与Lyell(1956年)报告的中毒性表皮坏死松解症（toxic epidermal necrolysis）有不少相似这处，后者皮损似烫伤样，不一定有大疱，局部疼痛明显，无明显内脏损害，且常复发。但也有人认为二者可能是同一疾病。
（二）其他类型药疹及药物反应 病因尚未完全明确。类型较多，兹择其要者分述如下：
1.全身剥脱性皮炎型 是药疹中比较严重的类型之一，其严重性仅次于大疱性表皮坏死松解形药疹，在未用皮质类固醇年代，其病死率很高。由于引起此型药疹的用药剂量较大或疗程较长，故可能在变应性反应基础上合并有一定的毒性反应。
本型药疹不常见，据我科不完全统计，1949～1958年的909例药疹中占2.53%，1959～1975年418例住院药疹中本型占7.9%。1983～1992年收治的104例重症药疹中本型药疹有23例，占22%。由于病情严重，若不及时抢救。可导致死亡。
本症的特点是潜伏期长，常在20～20日以上；病程长，一般至少在一个月以上。整个病程发展可分为4个阶段：①前驱期，表现为短暂性皮疹，如局限于胸、腹或股部的对称性红斑，自觉瘙痒，或伴发热，此为警告症状，若此时即停药可能避免发病。②发疹期，可缓慢地逐渐从面部向下发展，或开始为急性发作，以后路以疹或快或慢地波及全身。在皮疹发作处于 *** 时，全身皮肤鲜红肿胀，面部水肿显著，常有溢液结痂，伴畏寒与发热。部分患者可出现肝、肾、心等内脏损害。周围血象白细胞总数多增高，一般在15×109～20×109/L（15000～20000/mm3）之间。③剥脱期，这是本症的特征性表现。皮疹红肿开始消退，继而呈鱼鳞状至大片形脱屑，鳞屑晨可布满床单、手如戴破手套，足如穿破袜子，并且反复脱落，持续可达一至数月之久。头发、指（趾）甲亦常同时脱落。④恢复期，鱼鳞状脱屑变或糠秕状，继而逐渐消失，皮肤恢复正常。自应用皮质类固醇后，病程可以显著缩短，预后亦大大改观。
2.短程锑剂皮炎型 这是50年代我国采用酒古酸锑钾静脉注射短程治疗日本血吸虫病时所见的一种轻型毒性皮炎。其特点为：①患病率高，一般在30%～40%以上，有的可高达60%～70%；②潜伏期短，均在开始治疗后2～3日内发病；③均在锑剂用量达到0.3g后发疹；④夏季多见；⑤皮疹对称分布于面、颈、手背和手指伸面，偶见于胸腹部，酷似痱子，密集而不融合，炎症反应轻微，自觉微痒或烧灼感，个别有发热等全身症状；⑥病程具自限性，即使不停药，皮疹亦大多于3～5日内自行消失，伴以糠秕样脱屑；⑦再治偶有复发。未见任何并发症和后遗症。组织化学检查发现皮疹与正常皮肤含锑量无甚差异（均约2.5μg/dl）。组织病理似接触性皮炎，无特异性。
3. *** 状增生型 多由于长期服用左碘、溴剂等引起。潜伏期常大一月左右。我们曾见2例，在全身红斑形药疹的基础上出现散在分布，不甚规则，显著高出皮面，约3～4cm，直径的蕈样 *** 状增殖性肉芽肿，触之相当坚实，主要发生于躯干部。对症治疗后逐渐消退，全程约3周。
4.红斑狼疮样反应 自60年代初期发现肼屈嗪可以引起红斑狼疮样反应后，迄今已知道有50多种药物诸如青霉素、普鲁卡因胺、异烟肼、对氨基水杨酸、保泰松、甲基硫氧嘧啶、利血平、灭滴灵及口服避孕药物等，可引起这类反应。临床上主要表现为多关节痛、肌痛、多浆膜炎、肺部症状、发热、肝脾和淋巴结肿大、肢端发绀和皮疹等。本症与真正的红斑狼疮不同之处在于发热、管型尿、血尿和氮质嗪引起的，在症状消失后，实验室阳性可持续存在数月以至数年。
5.真菌病型反应 由于大量抗生素、皮质类固醇和免疫抑制剂的应用，常引起体内环境平衡扰乱和菌群失调，出现真菌病例反应，表现为白念珠菌、曲菌或皮肤癣菌感染，前两者可有胃肠道、肺或其他内脏感染，可同时累及多个脏器。生前应用免疫抑制剂者尸解中发现严重的全身性真菌感染并非少见。值得注意的是一部分患皮肤癣菌病者，由于上述药物的应用，癣病皮损范围变得更加广泛，且不易治疗，即使治愈亦易复发，造成癣病防治上的困难。
6.皮质类固醇型反应 若激素应用 的剂量较大，时间较久，常可引起多种不良反应，甚至招致死亡。它引起的副作用主要有：①继发性细菌或真菌感染：最多见；②胃肠道：“类固醇溃疡”，甚至并发出血、穿孔；③中枢神经系统：欣快、易激动、头晕、头痛、失眠等；④心血管系统：心悸、血压升高、血栓形成、心律不剂等；⑤内分泌系统：柯兴样症候群、骨质疏松、糖尿症、皮质功能减退及儿童生长发育抑制等；⑥皮肤：痤疮、多毛、毛细血管扩张、瘀斑、皮肤萎缩等；⑦眼：视力模糊、眼压增高、白内障及青光眼等。
近年来，随着新药大量涌现，80年代有人提出了“新药疹”的概念，使人们对药物反应有了进一步认识。几乎所有新药均可引起各种不同的药物反应。β内酰胺类抗生素种类繁多，各种头孢菌素类与青霉素类均可引起斑疹或斑丘类皮疹。细胞毒药物可引起脱发、荨麻疹、毒性青皮坏死、光敏性皮炎及口腔炎等。抗风湿新药的种类也较多，可引起光敏性皮炎、荨麻疹、紫癜、斑丘疹及口腔炎。利福平、D青毒胺及硫甲丙脯酸（captopril）可引起斑丘疹、荨麻疹及红斑性天疱疮（落叶型）。β阻滞剂如何普洛称（心得舒，alprenolol）、氧烯洛尔（心得平，oxprenolol）、普萘洛尔（心得安，proproanolol）等长期应用后可出现银屑病样皮疹，部分患者伴掌跖角化过度，还可引起湿疹、苔藓样疹和其他类型性多毛症，还可逆转男性型脱发、也可引起StevensJohnson综合征。
10 预防
由于药物反应发病率高，危害性大，严重者可致死亡，故重视预防有重要的意义，如医生不随便给药，病人不滥用药，药物反应是可以大大减少的。
1.在用药前，首先明确诊断，不要在病情未搞清前，采用多种药物围攻，以为总有一种药物会产生效用，这样易出现不必要的药物反应。
2.对所用药物的成分、性能、适应证、禁忌证、副作用、配伍禁忌等应全面熟习掌握，做到不滥用、错用、多用药物。
3.用药前应详细询问患者有无药物过敏史，特别是对有过敏性体质者更不可忽视。对有过药物过敏反应者，应注意交叉敏感或多源笥敏感反应的发生。
4.用药应有计划性，剂量不宜过大，种类不宜过多，时间不宜过久，并定期观察，特别是应用有一定毒性的药物，如免疫抑制剂、抗癌药物等，更应严密观察，经常检查血象等。
5.某些器官有功能障碍时，常对某些药物不能耐受，如患肾病者需慎用重金属药物。
6.在用药期间应注意一些警告症状或不耐受现象，如皮肤瘙痒、红斑或发热等，一旦出现应考虑立即停药。
7.凡已发生过敏性药物反应者，都应发给药物禁忌卡，注明致敏药物名称及反应类型，以供复诊时参考。
8.国家医药管理部门必须加强药政管理。药品在出厂投放市场前，必须经过严格的检查，把好的药品质量关。
治疗药物过敏的穴位
- 冲阳
配合谷、血海、三阴交，有扶正解毒作用，主治冬眠灵药物反应。文献摘要：《针灸甲乙经》：伤寒余热不尽，曲...
- 耳穴
系统的治疗方法。不仅可予针灸，还可施行电针，注射药物或割治等方法，并可用作针刺麻醉。临床操作时，以耳...
- 肩中外俞
分钟。常灸本穴可预防流感。夏季对肺俞进行直接灸或药物敷贴，可增强机体免疫能力。肩中外俞穴的配伍：肺俞...
- 阳泽
配合谷、血海、三阴交，有扶正解毒作用，主治冬眠灵药物反应。文献摘要：《针灸甲乙经》：伤寒余热不尽，曲...
- 鬼腿