⑴ 皮炎是怎么引起的，接触性皮炎是什么
您好，重庆迪邦皮肤病医院为您解答：
1、动物性：动物毒素，昆虫分泌物、毒毛等。2、植物性：花粉、植物叶、茎、花及果实等。3、化学性：是引起接触性皮炎的主要原因。主要有金属及其制品、塑料、橡胶、香料等专家提醒它的发病机制有：本病发病急，在接触部位发生境界清楚的水肿性红斑、丘疹、大小不等的水疱;疱壁紧张、初起疱内液体澄清，感染后形成脓疱;水疱破裂形成糜烂面，甚至组织坏死。接触物若是气体、粉尘、病变多发生在身体暴露部位，如手背、面部、颈部等，皮炎境界不清。有时由于搔抓将接触物带至全身其他部位，如外阴、腰部等，也可发生类似的皮炎。机体若处于高度敏感状态，皮损不仅限于接触部位，范围可很广，甚至泛发全身。自觉症状轻者瘙痒，重者灼痛或胀痛。全身反应有发热、畏寒、头痛恶心及呕吐等。病程有局限性。去除病因经适当治疗1-2周后可痊愈，但如再接触致敏原可再发作，反复接触，反复发作。如处理不当可发展为亚急性或慢性炎症，局部呈苔癣样病变。它的发病特点：接触性皮炎是皮肤粘膜由于接触外界物质，如化纤衣着，化妆品、药物等等而发生的炎性反应。其临床特点为在接触部位发生边缘鲜明的损害，轻者为水肿性红斑，较重者有丘疹、水疙甚至大疤，更严重者则可有表皮松解，甚至坏死。如能及早去除病因和作适当处理，可以速愈，否则可能转化为湿疹样皮炎。
⑵ 接触性皮炎发病机理
接触性皮炎的临床特点为在接触部位发生边缘鲜明的损害，轻者为水肿性红斑，较重者有丘疹、水疙甚至大疤，更严重者则可有表皮松解，甚至坏死。对与接触性皮炎的发病机理，专家这样解释：
接触性皮炎为典型的接触性迟发型超敏反应，属于ⅳ型超敏反应，通常是由于接触小分子半抗原物质，如油漆、燃料、化妆品等引起，小分子的半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，经朗格汉斯细胞摄取并提呈给T细胞，使其活化、分化为效应T细胞，机体再次接触相应抗原可发生接触性皮炎，导致局部皮肤出现红肿、皮疹、水疱，严重者可出现剥脱性皮炎。是一种抗原诱导的T细胞免疫应答。
接触性皮炎发病急，在接触部位发生境界清楚的水肿性红斑、丘疹、大小不等的水疱；疱壁紧张、初起疱内液体澄清，感染后形成脓疱；水疱破裂形成糜烂面，甚至组织坏死。接触物若是气体、粉尘、病变多发生在身体暴露部位，如手背、面部、颈部等，皮炎境界不清。有时由于搔抓将接触物带至全身其他部位，如外阴、腰部等，也可发生类似的皮炎。机体若处于高度敏感状态，皮损不仅限于接触部位，范围可很广，甚至泛发全身。自觉症状轻者瘙痒，重者灼痛或胀痛。全身反应有发热、畏寒、头痛恶心及呕吐等。病程有局限性。去除病因经适当治疗后可痊愈，但如再接触致敏原可再发作，反复接触，反复发作。如处理不当可发展为亚急性或慢性炎症，局部呈苔癣样病变。
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⑶ 医生诊断出我是接触性皮炎,这是不是职业病呢
一、根据GBZ/T157-2002《职业病诊断名词术语》
3.7.19 职业性接触性皮炎 occupational contact dermatitis
皮肤接触职业性刺激物和(或)变应原所致的皮肤炎症反应。按其发病机理，本病可分为职业性刺激性接触性皮炎和职业性变应性接触性皮炎两种类型。
3.7.20 职业性刺激性接触性皮炎 occupational irritant contact dermatitis
皮肤直接接触职业性刺激物所致限于接触部位的皮肤炎症反应。
3.7.21 职业性变应性接触性皮炎 occupational allergic contact dermatitis
皮肤接触职业性变应原所致的皮肤炎症反应。常以暴露部位为主，也可波及远隔部位，乃至泛发全身。以致病物作斑贴试验常呈阳性反应。
二、根据《职业病危害因素分类目录》：
六、导致职业性皮肤病的危害因素
（一）导致接触性皮炎的危害因素
1、可能导致的职业病：接触性皮炎
2、行业举例：
硫酸、硝酸、盐酸、氢氧化钠行业、工种举例参见化学性眼部灼伤。
重铬酸盐（六价铬）
（1）涂料及颜料制造业：搪瓷色素备料
（2）日用化学产品制造业：火柴制浆
（3）医药工业：合成药氧化、水解
（4）铁合金冶炼业：锰电解
（5）轻有色金属冶炼业：铅合金氧化
（6）金属表面处理及热处理业：除油除锈、腐蚀粗糙
铬酸盐
（1）纺织业：花筒镀铬、剥铬
（2）涂料及颜料制造业：铅铬黄化合、锌铬黄制取、铅铬绿制取
（3）陶瓷制品业：釉料选择、粉碎
（4）电子及通讯设备制造业：陶瓷零件清洗
三氯甲烷（氯仿）
（1）化学农药制造业：有机硫杀菌剂合成、其他杀菌剂合成
（2）有机化工原料制造业：甲烷氯化、一氯甲烷氯化
（3）染料制造业：碱性燃料合成、阳离子燃料合成
（4）化学试剂制造业：有机试剂配料、提纯、溶解、精制
（5）日用化学产品制造业：卤素香料合成
（6）医药工业：合成药卤化、磺化、酰化、酯化、氧化、还原、缩合、扩开环、降解、肟化、中和成盐、提取
（7）塑料制品业：塑料粘接
三氯乙烯
行业与工种参见相应的职业病危害因素
β－萘胺
（1）涂料及颜料制造业：有机颜料合成
（2）染料制造业：酸性染料合成、冰染染料合成、酸类中间体合成
乙醇（酒精）
（1）饮料制造业：蒸酒、麦汁发酵、酒精分馏、固体酒精制取
（2）纺织业：防水整理、感光制版、生麻脱胶
（3）无机盐制造业：保险粉制取
（4）化学农药制造业：甲拌磷硫化、乙硫醇制备、稻瘟净酯化、对硫磷酯化、有机磷杀虫剂合成、三氯乙醛制备
（5）有机化工原料制造业：脂肪胺合成、乙醇合成、酯类合成、乙醇脱氢氧化
（6）涂料及颜料制造业：树脂制备
（7）染料制造业：酸性染料合成、阳离子染料合成、分散染料合成、有机染料合成、醚类中间体合成
（8）化学试剂制造业：有机试剂配料、合成、提纯、溶解
（9）催化剂及各种化学助剂制造业：抗氧剂合成、光稳定剂合成
（10）塑料制造业：赛璐珞合成、氯化聚醚合成、树脂合成
（11）林产化学产品制造业：溶剂制胶、酒精漆制取、水解酒精合成
（12）日用化学产品制造业：洗涤剂脱油、香水配置、醚类香料合成、醇类香料合成、醛类香料合成、酯类香料合成、氮类香料合成、硝基麝香合成、花香溶剂萃取
（13）医药工业：合成药卤化、烃化、氰化、酰化、酯化、醚化、胺化、置换、氧化、还原、加成、缩合、环合、扩开环、消除、水解、重排、催化氢化、酶催化、硫化、胂化、膦化、降解、缩酮、拆分、肼化、异构、转化、肟化、中和成盐、精制、提取、中药乙醇提成
（14）石墨及碳素制品业：碳素浸树脂
（15）金属表面处理及热处理业：溶剂除油、外部清洗
（16）机械工业：机械部件清洗
（17）电子及通讯设备制造业：压枪、电路浆料印刷、超声波清洗
醚
（1）染料制造业：胺类中间体合成
（2）日用化学产品制造业：花香溶剂萃取
（3）机械工业：溶模铸造
甲醛
行业工种举例参见化学物质类。
环氧树脂
（1）纺织业：防水整理
（2）砖瓦、石灰和轻质建材制造业：板材修整
尿醛树脂
木材加工业：竹木纤维拌胶、装饰板配料、装饰板粘贴
酚醛树脂
（1）木材加工业：板块涂胶、组坯、板块涂饰、热固化
（2）造纸及纸制品业：原纸涂布
松节油
（1）造纸及纸制品业：纸箱印刷
（2）化学肥料制造业：氯化钾合成
（3）化学农药制造业：毒杀芬合成
（4）有机化工原料制造业：其他有机原料合成
（5）林产化学产品制造业：松脂加工
（6）日用化学产品制造业：醚类香料合成、醇类香料合成、鞋油制备
（7）交通运输设备制造业：船舶涂装
苯胺
染料制造业：分散染料合成
润滑油
石油加工业：酮苯结晶脱蜡、酮苯脱油、尿素脱蜡、氧化沥青、丙烷脱沥青、丙烷回收、润滑油萃取、润滑油汽提、润滑油白土精制
对苯二酚
（1）染料制造业：还原染料合成、分散染料合成、冰染染料合成、酚类中间体合成、蒽醌中间体合成
（2）塑料制造业：MMA精制
（3）医药工业：合成药环合、消除、裂解、精制
有机磷农药、氨基甲酸酯类农药、杀虫脒、拟除虫菊酯类农药
行业工种举例参见化学物质类。
肥皂添加剂、合成清洁剂
日用化学产品制造业：肥皂制造、清洁剂合成
三、我不知道你接触了什么，上述只是职业危害，接触性皮炎，一般只要不接触就好的话，没有什么问题，注意皮肤清洁和劳动保护吧。
⑷ 婴儿接触性皮炎发病机理有哪些
接触性皮炎的发病机理有2种:一是原发性刺激
⑸ 使用青霉素可能引起哪些类型超敏反应试述其发病机制。
答：青霉素临床应用时有可能引起的超敏反应类型有：I、II、III、IV型。
（1）I
型超敏反应：指青霉素过敏性休克，其发病机制是青霉素本身并无免疫原性，其降解产物为半抗原，与体内蛋白质结合而产生免疫原性，刺激机体产生特异性IgE，使机体处于致敏状态。当机体再次使用青霉素时，可发生过敏性休克。
（2）II
型超敏反应：指青霉素过敏性血细胞减少症，其发病机制是青霉素降解产物能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合获得免疫原性，从而刺激机体产生抗体。这种抗体与和药物结合的红细胞、粒细胞和血小板作用，引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
（3）III型超敏反应：指使用大剂量青霉素等药物可引起类似血清病样的反应，其发病机制是因为患者体内已产生特异性抗体，而大剂量药物尚未完全排除，两者结合形成中等大小免疫复合物所致。
（4）IV型超敏反应：指青霉素引起的接触性皮炎，其发病机制是青霉素小分子半抗原与体内蛋白质结合成完全抗原，使T细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，可发生接触性皮炎。
⑹ 简述接触性皮炎机制及特点
所谓的接触性抄皮炎指的是具有袭明显的接触病史以后，导致皮肤上出现了一些红斑、丘疹、水疱、大疱、糜烂等症状的疾病，个别人会伴随着强烈的瘙痒或者是发热、疼痛等症状。很多人说我接触了一些酸性或者强碱之后，出现的皮炎，算不算接触性皮炎？其实这样是不算的，一些具有强烈的化学腐蚀性药物，我们算是刺激性皮炎。而接触性皮炎指的是接触一些别人接触不过敏的物质以后，患者接触以后发生过敏反应，这种情况才叫做接触性皮炎。接触性皮炎如果想要治疗，首先要做的就是不要再接触已经明确产生过敏的化学物质，或者是让你过敏的物质，基本上这个东西会在两周左右自己恢复。如果表面淌水、流脓，可以选择使用一些生理盐水进行湿敷，效果相对来说还是不错的。
⑺ 得了接触性皮炎
一般来说，接触源性皮炎可分为刺激性接触性皮炎和过敏性接触性皮炎。刺激性接触型皮炎的临床表现为：红斑、丘疹、水肿、水庖，破溃后出现糜烂、渗液、结痂。局部皮肤瘙痒，灼热或疼痛，症状严重程度与接触的浓度及接触时间有关。过敏性接触性皮炎的症状表现为则不同，表现为有一段时间潜伏期，就是说不是一开始接触就有表现，皮炎一般发生于原发接触部位，但可以向周围或远隔部位扩散，表现为红斑、鳞屑、糜烂、结痂等。常迁延不愈，确诊方法为斑贴试验。另外还有一种接触性荨麻疹。在接触某种物质后立即出现的风团、红晕、瘙痒、红斑、水肿等表现。一般于数小时后消失。常见的过敏原有局麻药、虫叮、某些化学物质等。作为患者，要尽量避免刺激因素，包括搔抓、开水烫洗、肥皂擦洗、饮酒及辛辣食物等，以免加重湿疹的病情。建议使用纯植物提取，无激素的克炎王，安全无副作用，由薄荷脑、荆芥提取物、防风提取物、细辛提取物等十二余味纯中草药组成。
⑻ 接触性皮炎是怎么得的
你好！以下答案供你参考
(一)发病原因
分为两大类：
1.原发性刺激该类物质无个体选择性，任何人接触后均可发生，且无潜伏期，是通过非免疫机制而直接损害皮肤。当去除刺激物后炎症反应能很快消失。如强酸强碱，任何人接触一定浓度、一定时间，于接触部位均会出现急性皮炎。另一种为长期接触的刺激弱的物质，如肥皂、洗衣粉、汽油、机油等，多为较长时间内反复接触所致。这和原发性刺激物的性质和物理状态、个体因素如皮肤多汗、皮脂多、年龄、性别、遗传背景等及环境因素有关。
2.变态反应主要为Ⅳ型变态反应，是细胞介导的迟发型变态反应。当初次接触变应原后不立即发病，经过4～20天(平均7～8天)潜伏期，使机体先致敏，再次接触变应原后在12～48h左右即发生皮炎。
(二)发病机制
1.具有原发刺激引发接触性皮炎的物质是通过非免疫机制而直接损害皮肤。
2.发生的过程一般分为两个阶段：
(1)致敏阶段：是从最初接触抗原到淋巴细胞识别并与之发生反应的过程。大多数变应原是低分子量(<500～1000)的简单化学物质，称为半抗原，只具免疫反应性而无免疫活性。当与皮肤中的大分子物质即载体蛋白结合形成半抗原-载体蛋白结合物后成为完全抗原，方具有免疫活性才能刺激机体产生免疫应答。这些载体蛋白是表皮细胞的膜蛋白，很可能是抗原递呈细胞(目前确定的有朗汉斯细胞、巨噬细胞，皮肤内待定细胞、淋巴结、胸腺、脾内的树枝状细胞等)上的免疫反应原Ia或HLA-DR。形成的全抗原被抗原递呈细胞主要是朗汉斯细胞和巨噬细胞加工处理，将抗原信息呈现在细胞膜表面，然后向真皮及淋巴结移动，经淋巴管到达皮肤淋巴结副皮质T细胞区，携带抗原信息的LC必须把抗原信息递呈给CD4细胞即Th细胞(T辅助细胞)，这类细胞具有识别和结合特异性接触性抗原及MHCⅡ类抗原(Ia/HLA-DR)的特殊受体。接受抗原信息的Th在LC所分泌的IL-1的作用下激活，细胞增大，胞质丰富，核增大，免疫母细胞化，合成和分泌IL-2，而又使另一些活化的Th表达IL-2受体，当Th与IL-2结合就达到充分活化。Th开始迅速增殖，产生T效应细胞及记忆细胞，前者通过输出淋巴系统至血循环及皮肤内，后者在淋巴结内或其他器官内久存。值得注意的是淋巴结的这种输出功能在产生接触致敏中有重要作用。动物实验证实，于接触二硝基苯胺48h后，切除其淋巴结就能抑制致敏，于5天后切除则无抑制作用。T效应细胞循环至全身形成全身致敏状态。实验证实接触致敏传出途径包括血管，而传入途径需局部完整的淋巴管回流。此期约需5～7天。
(2)效应阶段：亦称激发阶段或反应期、传出期。
在机体已被致敏后，如皮肤上有抗原持续存在或有同样抗原再次接触经过上述感应、致敏的相同过程，形成半抗原-载体蛋白结合物，被表皮的朗汉斯细胞经过识别抗原，加工、处理，将抗原信息递呈给T效应细胞，并与之结合发生反应。与抗原发生反应的T淋巴细胞产生许多淋巴因子，使巨噬细胞聚集、活化，并通过LFA1/1CAM1、CD2/LFA3、ELAM1等黏附因子的作用，不断吸引血循环中的T效应细胞、单核细胞和中性粒细胞等移动至局部，在IFNr、TNF等细胞因子的参与下发生以海绵形成、单核细胞侵入为特征的炎症反应。此期只需7～8h，18～24h内达高峰。朗汉斯细胞在发生变态反应过程中起着重要的作用，目前认为其作用为半抗原进入皮肤即与朗汉斯细胞结合并被递呈，负荷有抗原的朗汉斯细胞进入皮肤开始T细胞致敏。抗原的加工和递呈称为细胞介导免疫的传入期，其发生的部位是在中央即淋巴结还是在外周即皮肤目前尚不清楚，仍有争议。淋巴因子在诱导和激发阶段都起着重要作用，淋巴因子是由淋巴或非淋巴细胞产生，在本病中单核细胞趋化因子和巨噬细胞移动抑制因子起重要的作用。目前认为由抗原活化T细胞过程中TH细胞局限性，接触物如为气体、粉尘则可呈弥漫性发生。轻者局部呈红斑，境界清楚，重者肿胀，在红斑基础上发生丘疹，水疱或大疱、糜烂、渗出等损害。若为强酸、强碱或其他强烈化学物质等原发性刺激物常可引起坏死或溃疡。皮炎发生于眼睑、包皮、阴囊等皮肤组织疏松部位，则皮肤水肿异常显著。
3.皮损一般仅局限于接触部位，以露出部位为多，境界边缘清楚，形态与接触物大抵一致。但亦可因搔抓或其他原因将接触物带至身体其他部位而发病者，甚至因机体处在高度敏感状态而泛发全身。自觉灼痒，重者感疼痛，少数患者尤其是皮疹泛发全身者有时可引起全身反应，如畏寒、发热、恶心、头痛等。
4.去除原因和恰当处理后，通常数天或十余天后即可痊愈。但由于搔抓或处理不当、感染或刺激物未能及时除去，致使病程迁延变为慢性皮炎，类似慢性湿疹。
⑼ 我是打磨原子灰固化剂得了接触性皮炎，经医院查出我对原子灰固化剂阳性，请问我是不是职业病
从你的表述看：你应该是对这种“原子灰固化剂”材料过敏。应该脱离开有这种材料的环版境就能治愈的。
职业病的是权长期接触某一类材料，而这类材料可以让大部分人的身体造成损害的，才能称之为“职业病”。你说你是打磨“原子灰固化剂”的，那如果跟你一起“打磨原子灰固化剂”的大部分人都有跟你有一样的症状，那就可以诊断为“职业病”了。
⑽ 青霉素临床应用时有可能引起哪些类型的超敏反应简述其发病机制。
青霉素临床应用时有可能引起Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型超敏反应。
(1)青霉素过敏性休克为Ⅰ型超敏反搭芦应，青霉素降解产物青霉噻唑醛酸和青霉烯酸为半抗原，与人体内蛋白质结合而产生免疫原性，刺激机体产生特异性IgE，当再次使用青霉素时，即可通过靶细胞表面桥联作用而使肥大细胞、嗜碱性粒细胞等脱颗粒，发生过敏性休克。
(2)青霉素过敏性血细胞减少症为Ⅱ型超敏反应，青霉素降解产物能与血细胞膜蛋白或血浆蛋白结合刺激机体产生抗体，可引起药物性溶血性贫血、粒细胞减少症和血小板减少性紫癜。
(3)大剂量青霉素也可引起类似血清病样的反应，为Ⅲ型超敏反应。这是由于患者体内已产生特异抗体，而大剂量药物尚未完全排除，二者结合形成中等大小免疫复合物所致。
(4)青霉素引起的接触性皮炎属Ⅳ型超敏反应，青霉素小分子抗原表位能与表皮细胞角蛋白结合形成完全抗原，从而刺激机体产生小分子抗答稿原表位特异性的效应清枝孝T细胞，此时机体再次接触相应抗原一般是24小时后即可发生接触性皮炎，48-96小时达高峰。