A. 油漆工的危害
油漆对人体的危害是不可避免的，但是也不要太放在心上,油漆工也一样．要说有什么危害，，最大的危害就是杀伤红细胞引起笨中毒，和吸入粉尘引起尘肺．一般的危害直接对皮肤．常引起干燥，痒，起红痘．对于油漆的危害目前尚无有效的防治方法，，，最好的办法是加强补充营养． 注意防护
在油漆涂料中经常会使用到一些有毒有害的化合物，这些化合物会对环境和人体健康造成一定的毒害作用。现将油漆涂料中常见的有毒化合物简述如下：
甲苯、二甲苯：在溶剂分类中属中等毒性溶剂，对人体具有麻醉、刺激作用，高浓度时对神经系统有毒害作用，但在人体内残留性低，一般可经代谢排除。空气中最高容许浓度为100mg/m ³。长期接触甲苯、二甲苯的人不宜饮白酒，更不宜过量饮用高度白酒，因为酒精会延长其在体内的滞留时间，对健康极为不利。工作场所应保持空气流通以降低其在空气中的浓度根据最新的研究资料表明，甲苯、二甲苯进入大气层后会产生一定的光化学反应，对臭氧层有一定的破坏作用。
苯：属于剧毒溶剂，少量的吸入也会对人体造成长期的损害。苯能在神经系统和骨髓内蓄积，使神经系统和造血组织受到损害，引起血液中白血球、血小板数减少，长期接触可引起白血病。
乙二醇醚类溶剂，乙二醇醚类溶剂在体内经代谢后会形成剧毒的化合物，对人体的血液循环系统和神经系统造成永久性的损害，长期接触高浓度的乙二醇醚类溶剂会致癌。另外，乙二醇醚类溶剂会对女性的生殖系统造成永久性的损害，造成女性不育。
TDI(甲苯二异氰酸酯)：TDI具有低的蒸汽压，对人体眼角膜有强烈的刺激作用，造成眼部红肿。TDI蒸汽经人体吸入后，会损害人体肝、肾功能，长期接触高浓度的TDI蒸汽会致癌。在聚氨酯（PU）类油漆中，只有游离TDI低于0.5‰，才对人体不会造成毒害作用。因为在低浓度下，游离TDI不易从体系中逸出，形不成对人体产生毒害的TDI蒸气。在现行国家标准中，对游离TDI规定为油漆调配之后低于0.7%，那么单就固化剂组份来讲实际上仍属于剧毒级，因为国内TDI聚合工业的水准问题，目前与发达国家差距甚大，所以从保护民族工业的角度出发，国家制定的标准范围较宽。
重金属：人体摄入重金属过多，会造成慢性中毒。重金属影响儿童的生长发育，特别对儿童智力发育造成不良影响，部分重金属可在脑部及内脏器官中残留，对肝、肾等造成永久性伤害。
邻苯二甲酸酯类增塑剂：此类增塑剂是挥发性油漆中用量最大、用途最为广泛的增塑剂，过去相当一段时间内人们认为其对人体没有毒害，但根据欧美最新的研究表明，此类增塑剂对成人健康没有明显的不良作用，主要造成儿童性早熟，所以最近欧美标准中，已明确规定在儿童玩具中禁用此类增塑剂。
VOC：VOC即挥发性有机化合物，据不完全统计在我国油漆行业每年向大气排放约300万吨有机挥发物，直接对大气环境造成污染，破坏人类生存环境，损害人体健康，造成巨大的资源浪费，与当今再生可持续发展的经济模式格格不入。
甲醛：甲醛是一种刺激性气体，会损害呼吸道及内脏，对眼角膜有强烈的刺激作用，主要存在于粘合剂、胶粘板材和低品质涂料中，劣质墙体腻子也是一大主要来源
B. 油漆工长期接触二甲苯有什么危害和症状
健康危害：二甲苯对眼及上呼吸道有刺激作用，高浓度时对中枢神经系统有专麻醉作属用。
长期接触有神经衰弱综合征，女工有月经异常，工人常发生皮肤干燥、皲裂、皮炎。
吸入高浓度的二甲苯可使食欲丧失、恶心、呕吐和腹痛，有时可引起肝肾可逆性损伤。同时二甲苯也是一种麻醉剂，长期接触可使神经系统功能紊乱。
苯被国际癌症研究中心确认为高毒致癌物质，主要影响造血系统、神经系统，对皮肤也有刺激作用，故对其含量应严加控制。二甲苯对人体的危害主要是影响中枢神经系统、对呼吸道和皮肤产生刺激作用，二者化学性质相似，在涂料中常相互取代使用，对人体的危害呈相加作用，故对涂料中的二甲苯含量可作总量控制。
目前涂料生产企业已很少用苯作为溶剂使用，木器涂料中的苯主要是作为杂质由甲苯和二甲苯带入的，苯含量的高低与甲苯和二甲苯的生产工艺有关，从石油中提炼的甲苯和二甲苯中苯含量较低，而从煤焦油中提炼的则较高
C. 油漆工 脖子痒
我也是油漆工 你的问题应该是 职业病,现在的油漆你也知道 ，闻味道就知道没什么好东西 里面的主要东西是苯 你的问题是 油漆耐受型的过敏。改行吧伙计 我现在就在做水性漆 。
D. 我是一名油漆工，我同事得了白血病，我想知道我们这工作为什么会得白血病。
我估计不是你们那工作的原因，也许是别的原因！目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险"催化"因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的"遗传"不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。
==
急性白血病
【概述】
白血病是造血系统的恶性疾病，俗称“血癌”，是国内十大高发恶性肿瘤之一，其特点为造血组织中某一类型的白血病细胞在骨髓或其他造血组织中的发生恶性增生，并浸润体内各脏器、组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状，临床表现以发热、出血、贫血、肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。
我国白血病患者约为3～4人/10万人口，小儿的恶性肿瘤中以白血病的发病率最高。据调查，我国＜10岁小儿白血病的发病率为2.28/10万，任何年龄均可发病，男性的发病率高于女性。一年四季均可发病，农村多于城市。近十余年来美国、日本、英国等国家白血病发生率和死亡率也有上升趋势，全世界约有24万急性白血病患者。
急性白血病属于中医学的“虚痨”、“血证”、“瘟病”等范畴。
【病因】
人类白血病的确切病因至今未明。许多因素被认为和白血病发生有关。病毒可能是主要因素，此外尚有电离辐射、化学毒物或药物、遗传因素等。
1、病毒 人类白血病的病毒病因研究已有数十年历罚��两裰挥谐扇薚细胞白血病肯定是由病毒引起的。其他类白血病尚无法证实其病毒因素，并不具有传染性。
2、电离辐射 电离辐射有致白血病作用，其作用与放射剂量大小和照射部位有关，一次大剂量或多次小剂量照射均有致白血病作用。
3、化学物质 苯致白血病作用比较肯定。苯致急性白血病以急粒和红白血病为住。
4、遗传因素 某些白血病发病与遗传因素有关。
【分型】
急性白血病在临床上分急性髓细胞白血病（Acute myeloblastic leukemia, AML）及急性淋巴细胞白血病（Acute Lymphocytic Leukemia,ALL）
【临床表现】
1、 起病 白血病起病急骤或缓慢，儿童及青少年病人多起病急骤。常见的首发症状包括：发热、进行性贫血、显著的出血倾向或骨关节疼痛等。起病缓慢者以老年及部分青年病人居多，病情逐渐进展。此类病人多以进行性疲乏无力，面色苍白、劳累后心慌气短，食欲缺乏，体重减轻或不明原因发热等为首发症状。此外，少数患者可以抽搐、失明、牙痛、齿龈肿胀、心包积液、双下肢截瘫等为首发症状起病。
2、 发热和感染
A、 发热是白血病最常见的症状之一，可发生再疾病的不同阶段并有不同程度的发热和热型。发热的主要原因是感染，其中以咽峡炎、口腔炎、肛周炎最常见，肺炎、扁桃体炎、齿龈炎、肛周脓肿等也较常见。耳部发炎、肠炎、痈、肾盂肾炎等也可见到，感染严重者还可发生败血症、脓毒血症等。
B、 感染的病原体以细菌多见，在发病初期，以革兰阳性球菌为主。病毒感染虽较少见但常较凶险，巨细胞病毒、麻疹或水痘病毒感染易并发肺炎，须注意。
3、 出血 出血亦是白血病的常见症状，出血部位可遍及全身，以皮肤、牙龈、鼻腔出血最常见，也可有视网膜、耳内出血和颅内、消化道、呼吸道等内脏大出血。女性月经过多也较常见并可是首发症状。AML的M3和M5亚型出血更严重，尤其是M3病人易并发弥散性血管内凝血（DIC）和颅内出血而死亡。
4、 贫血 早期即可出现，少数病例可在确诊前数月或数年先出现难治性贫血，以后在发展成白血病。病人往往伴有乏力、面色苍白、心悸、气短、下肢浮肿等症状。贫血可见于各类型的白血病，但更多见老年AML病人，不少病人常以贫血为首发症状。
5、 白血病细胞浸润体征
A、 肝、脾肿大，淋巴结肿大
B、 神经系统：主要病变为出血和白血病浸润
C、 骨与关节：骨与关节疼痛是白血病的重要症状之一，ALL多见。
D、 皮肤；可有特异性和非特异性皮肤损害二种，前者表现为斑丘疹、脓疱、肿块、结节、红皮病、剥脱性皮炎等，多见于成人单核细胞白血病，后者则多表现为皮肤瘀斑、斑点等。
E、 口腔：齿龈肿胀、出血、白血病浸润多见于AML-M5，严重者整个齿龈可极度增生，肿胀如海绵样、表面破溃易出血。
F、 心脏：大多数表现为心肌白血病浸润，出血及心外膜出血，心包积液等。
G、 肾脏：白血病有肾脏病变者高达40%以上。
H、 胃肠系统：表现为恶心呕吐、食欲缺乏、腹胀、腹泻等。
I、 肺及胸膜：主要浸润肺泡壁和肺间隙，也可浸润支气管、胸膜、血管壁等。
J、 其他：子宫、卵巢、睾丸、前列腺等皆可被白细胞浸润。女性病人常有阴道出血和月经周期紊乱。男性病人可有性欲减退。
【诊断标准】
1、 临床症状 急骤高热，进行性贫血或显著出血，周身酸痛乏力。
2、 体征 皮肤出血斑点，胸骨压痛，淋巴结、肝脾肿大。
3、 实验室：
A、血象 白细胞总是明显增多（或减少），可出现原始或幼稚细胞。
B、骨髓象 骨髓有核红细胞占全部有核细胞50%以下，原始细胞≥30%，可诊断为急性白血病；如骨髓有核红细胞≥50%，原始细胞占非红系细胞的比例≥30%，可诊断为急性红白血病。
鉴别诊断：
A、再生障碍性贫血；
B、骨髓增生异常综合征；
C、恶性组织细胞病；
D、特发性血小板减少性紫癜
【 常规治疗】
西医治疗主要是化疗，在使用化疗药物的同时，必须加强支持治疗，减少并发症，才能使病情好转至缓解，
治疗分为三期
1、诱导缓解期治疗
2、巩固期治疗
3、维持期治疗
难治性AML的定义为
1、初治病例对一线诱导治疗无效；
2、在首次缓解6个月内的早期复发；
3、采用与常用药物作用机理不同的抗白血病新药。对ALL可选用其他方案。
【预后与转归】
急性白血病初治患者70%~90%经治疗，可达缓解，经巩固强化中西医结合治疗，可达长期无病生存甚至治愈。急性白血病是一种血液病中的急危重症，一部分病例因化疗耐药，效果不佳，并发症多者预后较差。应积极预防治疗并发症，提高机体抗病能力，以挽救患者生命。
慢性白血病
【概述】【病因】【分型】【临床表现】【诊断标准】
【常规治疗】【预后与转归】【难点与对策】【康复指导】
【研究进展】【名医论坛】【成功案例】【经验与体会】【病情调查表】
【概述】
慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。.慢性髓细胞性白血病，简称慢粒（chronic myelognous leukemia ，CML），是临床上一种起病及发展相对缓慢的白血病。他是一种起源于骨髓多能造血干细胞的恶性增殖性疾病，表现为髓系祖细胞池扩展，髓细胞系及其祖细胞过度生长。90%以上的病例均具有CML的标记染色体——ph1染色体的分子生物学基础则是ber/abl基因重排。CML临床上以乏力、消瘦、发热、脾肿大及白细胞异常增高为主要表现。CML在世界范围的发病率并不一致。我国的CML发病率调查结果为年发病率036/10万，在我国CML约占各类白血病的20%，占慢性白血病的95%。发病年龄分布较广，但发病率随年龄的增长有逐步上升的趋势。男性发病率高于女性。 慢性淋巴细胞白血病，简称慢淋（chronic lymphocytic leukemia,CLL），是机体的淋巴细胞在体内异常增生和积蓄伴有免疫功能低下的疾病。在我国CLL发病率低，一般只占白血病发病总数的10%以下，居白血病类型的第4位。由于慢淋患者淋巴细胞寿命极长，并经常伴有免疫反应缺陷，故又称“免疫无能淋巴细胞蓄积病”。
临床主要表现是以淋巴结肿大为主，常伴有肝脾肿大，贫血及出血等症状，少数患者还伴有皮肤损害。本病中老年人居多，偶见青年，男性多于女性。
根据慢性白血病的临床淋巴结肿大，肝脾肿大及乏力等特征，属中医“症瘕”、“积聚”、“瘰疬”、“虚劳“等范畴。
【病因】
1、 中医
①七情内伤，情志不调，致气机不畅，肝气郁结，气郁日久，则气滞血瘀，脉络壅聚， 瘀血内停，久积成块。
②饮食失调，过食肥甘酒食，伤及脾胃，脾虚失运，输布津液无权，湿浊内生，凝聚成积，痰气相搏，血流不畅，瘀块内生。
③起成无常，寒温不调，感受外邪。
2、 西医
（一） 慢性粒细胞白血病的发病机理
（1） 细胞遗传学
（2） G-6-PD同工酶
（3） 细胞动力学
（4） 脾脏因素 脾在CML发病机制中所起的作用，许多实验和临床观察表明脾脏有利于白血病细胞移居、增殖和急变。脾内粒细胞增殖状态有所不同，脾脏不仅“捕捉”白血病细胞，而且还是白血病细胞的“仓库”和“隐蔽所”，并为其增殖转移提供了一个有利的环境，且使白血病细胞在骨髓、血液与脾脏间的往返循环增加，使细胞正常的释放调节过程受到破坏。
（二） 慢性淋巴细胞白血病的发病机理
（1） 染色体异常
（2） 白血病的克隆发生
（3） 细胞动力学异常
【分型】
慢性白血病,分为慢性髓细胞性白血病和慢性淋巴细胞白血病。
【临床表现】
1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。
3．慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。
【诊断标准】
西医诊断与鉴别论断 〖诊断〗
1、临床表现：病人多系老年人，起病十分缓慢，往往无自觉症状，偶因实验室检查而确诊。
（1）症状：早期可有倦怠乏力、逐渐出现头晕，心悸气短，消瘦，低热，盗汗，皮肤紫癜，皮肤瘙痒，骨骼痛，常易感染，约10％病人可并发自身免疫性溶血性贫血。
（2）体征：
①淋巴结肿大，以颈部淋巴结肿大最常见，其次是腋窝、腹股沟和滑车淋巴结肿大，一般呈中等硬度，表面光滑，无压痛，表皮无红肿，无粘连。如纵隔淋巴结肿大，压迫支气管引起咳嗽，声音嘶哑或呼吸因难。CT扫描可发现腹膜后，肠系膜淋巴结肿大。
②肝脾肿大：肝脏轻度肿大，脾肿大约占72％，一般在肋下3～4crn，个别患者可平脐，肿大呈度不及慢性粒细胞白血病明显。
③皮肤损害：可出现皮肤增厚，结节，以致于全身性红皮病等。
2、实验室检查
（1）血象：白细胞总数常＞15×109/L，一般在30×109/L～200×109/L，分类中约80％～90％为成熟小淋巴细胞，有少量异型淋巴细胞和幼淋巴细胞，血片上易见破碎细胞，随着病情发展可出现血红蛋白和血小板计数降低。贫血为正细胞、正色素性贫血，溶血时，网织红细胞升高。
（2）骨髓象：显示增生明显活跃，淋巴系占优势，成熟小淋巴细胞占50％～90％，偶见原始和幼稚淋巴细胞，晚期可见红、粒、巨三系细胞明显减少。有溶血时，红系细胞可见代偿性增生。
（3）免疫学检查：细胞表面标志具有单克隆性，细胞具有慢性淋巴细胞白血病的免疫学特点（Sig、CD5、C3d、CD19、CD20、CD4，鼠红细胞玫瑰花瓣受体为阳性），个别病人血中可见单克隆免疫球蛋白。溶血时可见抗人球蛋白试验阳性。
（4）细胞遗传学：约半数的慢性淋巴细胞白血病出现染色体异常，最常见的数目异常为增加一个12号染色体（+12），其次可见超数的3号，16号，或18号染色体。常见的结构异常为12和11号染色体长臂相互易位，6号染色体短臂或长臂的缺失，11号染色体长臂的缺失，14号染色体长臂的增加等染色体的改变。有报道，具有“＋12”的慢性淋巴细胞白血病患者，从诊断到出现有治疗指征的临床症状的时期明显短于无“＋12”的对照组，故认为“＋12”似乎和短促的病程及不良的预后有关。
（5）生化和组化：淋巴细胞PAS反应强阳性，约1／3病人Coomb’s试验阳性。部分病人有低丙种球蛋白血症，植物血凝素（PHA）转化率明显降低。。
3、慢性淋巴细胞急变：慢性淋巴细胞急性变极少见，发生急变的时间可1～20年不等。可发生急性淋巴细胞白血病，急性粒细胞白血病，急性单核细胞白血病，干细胞白血病，急性浆细胞白血病和红白血病等。一旦发生急变，常迅速死亡。
4、诊断标准
（1）临床表现：
①可有疲乏，体力下降，消瘦、低热，贫血或出血表现。
②可有淋巴结（包括头颈部，腋窝，腹股沟）、肝、脾肿大。
（2）实验室检查：
①外周血WBC＞10×109/L，淋巴细胞比例≥50％，绝对值≥5×109／L，形态以成熟淋巴细胞为主，可见幼稚淋巴细胞或不典型淋巴细胞。
②骨髓象：骨髓增生活跃或明显活跃，淋巴细胞≥40％，以成熟淋巴细胞为主。
（3）免疫分型：
①B－CLL：小鼠玫瑰花结试验阳性：SIg弱阳性，呈K或λ单克隆轻链型；CD5，CD19、CD20阳性；CD10、CD22阴性。
②T—CLL：绵羊玫瑰花结试验阳性：CD2、CD3、CD8（或CD4）阳性，CD5阴性。
（4）形态学分型：B—CLL分为3种亚型：
①典型CLL：90％以上为类似成熟的小淋巴细胞。
②CLL伴有幼淋巴细胞增多（CLL/PL）：幼稚淋巴细胞＞10％，但＜50％。
③混合细胞型：有不同比例的不典型淋巴细胞，细胞体积大，核/浆比例减低，胞浆呈不同程度嗜碱性染色，有或无嗜天青颗粒。
T－CLL细胞形态分为以下4种：
①大淋巴细胞型：细胞体积较大，胞浆为淡蓝色，内有细或粗的嗜天青颗粒，胞核圆形或卵圆形，常偏向一侧，染色质聚集成块，核仁罕见。
②幼稚T细胞型：胞核嗜碱性增强，无颗粒，核仁明显。
③呈脑回样细胞核的小或大淋巴细胞。
④细胞形态多样，胞核多有分叶。
（5）临床分期标准：
①I期：淋巴细胞增多，可伴有淋巴结肿大。
②Ⅱ期：Ⅰ期加肝或脾大、血小板减少＜100×109／L。
③Ⅲ期：Ⅰ期或Ⅱ期加贫血（Hb＜100g／L）。
除外淋巴瘤合并白血病和幼淋巴细胞白血病，外周血淋巴细胞持续增高≥3个月，并可排除病毒感染、结核、伤寒、传染性单核细胞增多症等引起淋巴细胞增多的疾病，应高度怀疑本病。在较长期连续观察下，淋巴细胞仍无下降，结合临床、血象、骨髓象和免疫表型，可诊断为本病。
〖鉴别诊断〗
就淋巴结肿大，白细胞增多和肝脾肿大的特征，临床上需要与下列疾病相鉴别。
（1）慢性粒细胞白血病：白细胞升高明显（100×109～500×109／L），骨髓中以中晚幼粒细胞增生为主，中性粒细胞碱性磷酸酶减少或消失，有Ph’染色体阳性，脾肿大显著。 （2）慢性单核细胞白血病：白细胞计数轻、中度增高，肝、脾、淋巴结肿大不显著，血象和骨髓象以成熟单核细胞为主，偶见幼单核细胞。
（3）淋巴瘤：淋巴结呈进行性的无痛性肿大，深部淋巴结肿大可压迫邻近器官，血象无特殊变化，骨髓涂片和活检找到Reed—sternbery细胞或淋巴瘤细胞。淋巴结活检可见：正常滤泡性结构为大量异常淋巴细胞或组织细胞所破坏；被膜周围组织同样有异常淋巴细胞或组织细胞浸润；被膜及被膜下窦也被破坏。
（4）淋巴结结核：常为颈部局限性淋巴结肿大，淋巴结质地较软，有压痛及粘连，甚至坏死或破溃。淋巴结活检：有结核杆菌或干酪样坏死。抗结核治疗有效。
（5） 病毒感染：淋巴细胞增多为多克隆性的，增多是暂时性的，随着感染的控制，淋巴细胞数量恢复正常。
【常规治疗】
慢粒临床可分慢性期、加速期、急变期三个阶段，各阶段临床表现各有不同，慢性期治疗可以中药为主，配合化疗药治疗，加速期和急变期应以化疗为主，配合中药治疗。
西医治疗
（一） 慢性粒细胞白血病
1、 疗效标准：对CML治疗效果的判定可分为在血液形态学、细胞遗传学及分子生物学等不同水同上的评价。CML血液学缓解的标准为：临床无贫血、出血、感染及白细胞浸润表现；血象：血红细胞高于100g/L,白细胞数低于10×109/L，分类无不成熟细胞，血小板在（100～400）×109/L；骨髓象正常。CML细胞遗传学缓解的标准是标志CML克隆的ph1染色体的消失。
2、 单一化疗药物治疗 单一药物治疗CML可应用的药物包括烷化剂如：马利兰、马法兰、苯丁酸氮芥、二溴甘露醇等、抗代谢药如羟基脲、6-巯基嘌呤（6-MP）、6-硫鸟漂呤（6-TG）等，高三尖杉酯碱以及中国医学科学院血液学研究和应用的中药靛玉红和异靛甲等。
3、 联合化疗 受急性白血病治疗中联合化疗于单药治疗的启示，对于CML人们近年来也尝试了采用联合化疗的治疗方法。
4、 干扰素 干扰素（IFN）具有抗病毒、抑制细胞增殖、诱导分化、免疫调节等IFN 可分为α、β、γ三大类，IFN-α和IFN-β对酸稳定，具有相同的受体，均由白细胞和成纤维细胞产生。
5、 骨髓移植及外周血造血干细胞移植
（1） 自体骨髓移植（ABMT）或自体外周血造血干细胞移植（APBCT）：ABMT和APBSCT治疗CML的目的主要是延长慢性期或使晚期病人重新回到慢性期，从而延长病人的生存期。
（2） 同基因骨髓移植：此种BMT是对CML病进行BMT治疗和最早尝试。
（3） 同种异基因骨髓移植：同种异基因骨髓移植（ALLo-BMT）几乎是目前能够彻底治愈CML的惟一手段，也是CML治疗的最佳方法。
（4）加速期和急变期的治疗 CML 一旦进入加速期病期病情多不稳定，约有2/3的病人会继而发生急变。此阶段已为CML的晚期，治疗比较困难。
【预后与转归】
目前认为年龄小于40岁，脾肿大不明显，外周血中血小板较低，原始细胞百分比不高，CR小于1年以及BMT前时间短均为CML的有利因素。 CML最终可合并骨髓纤维化、急性白血病及多脏器衰竭，并发感染，出血等严重并发症而死亡。 慢淋病程悬殊不一，短至1~2年，长至5~10年，甚至20年。病程长短与病情缓急、全身病状、肝脾肿大、血象和骨髓象变化等有关。一般年龄偏大，预后为好，就诊前无症状期，生存期长，反之预后较差,常见死亡原因为感染 ，尤以肺部感染多见。慢性急变而死亡较罕见
参考资料： http://www.cn-blood.com/blood/
E. 油漆工为什么会皮肤瘙痒红肿
意见建议：你好，根据你说的情况考虑是对油漆过敏的情况的，需要你给予抗过敏治疗的，同时需要你定期到医院给予复查的
F. 孕妇住刚刷完油漆一个月的房间身上痒痒的呼吸困难怎么回事怎么办
刚刷完油漆的房间味道很重，孕妇的身体本来就比较差，长时间闻到刺激性的异味，会影响身体状态。建议换一个新的环境，刚装修的好房间不适合人居住。最好打开窗户散味，过两三个月再考虑入住的事情。
家人一定要注意孕妇的身体，在怀孕的时候身体素质会下降。长时间居住在这种环境下，对肚子里的孩子也有影响。
G. 油漆工干久了会对身体有什么影响
油漆对人体的危害是不可避免的，但是也不要太放在心上,油漆工也一样．要说有什么危害，，最大的危害就是杀伤红细胞引起笨中毒，和吸入粉尘引起尘肺．一般的危害直接对皮肤．常引起干燥，痒，起红痘．对于油漆的危害目前尚无有效的防治方法，，，最好的办法是加强补充营养． 注意防护
在油漆涂料中经常会使用到一些有毒有害的化合物，这些化合物会对环境和人体健康造成一定的毒害作用。现将油漆涂料中常见的有毒化合物简述如下：
甲苯、二甲苯：在溶剂分类中属中等毒性溶剂，对人体具有麻醉、刺激作用，高浓度时对神经系统有毒害作用，但在人体内残留性低，一般可经代谢排除。空气中最高容许浓度为100mg/m �0�6。长期接触甲苯、二甲苯的人不宜饮白酒，更不宜过量饮用高度白酒，因为酒精会延长其在体内的滞留时间，对健康极为不利。工作场所应保持空气流通以降低其在空气中的浓度根据最新的研究资料表明，甲苯、二甲苯进入大气层后会产生一定的光化学反应，对臭氧层有一定的破坏作用。
苯：属于剧毒溶剂，少量的吸入也会对人体造成长期的损害。苯能在神经系统和骨髓内蓄积，使神经系统和造血组织受到损害，引起血液中白血球、血小板数减少，长期接触可引起白血病。
乙二醇醚类溶剂，乙二醇醚类溶剂在体内经代谢后会形成剧毒的化合物，对人体的血液循环系统和神经系统造成永久性的损害，长期接触高浓度的乙二醇醚类溶剂会致癌。另外，乙二醇醚类溶剂会对女性的生殖系统造成永久性的损害，造成女性不育。
TDI(甲苯二异氰酸酯)：TDI具有低的蒸汽压，对人体眼角膜有强烈的刺激作用，造成眼部红肿。TDI蒸汽经人体吸入后，会损害人体肝、肾功能，长期接触高浓度的TDI蒸汽会致癌。在聚氨酯（PU）类油漆中，只有游离TDI低于0.5‰，才对人体不会造成毒害作用。因为在低浓度下，游离TDI不易从体系中逸出，形不成对人体产生毒害的TDI蒸气。在现行国家标准中，对游离TDI规定为油漆调配之后低于0.7%，那么单就固化剂组份来讲实际上仍属于剧毒级，因为国内TDI聚合工业的水准问题，目前与发达国家差距甚大，所以从保护民族工业的角度出发，国家制定的标准范围较宽。
重金属：人体摄入重金属过多，会造成慢性中毒。重金属影响儿童的生长发育，特别对儿童智力发育造成不良影响，部分重金属可在脑部及内脏器官中残留，对肝、肾等造成永久性伤害。
邻苯二甲酸酯类增塑剂：此类增塑剂是挥发性油漆中用量最大、用途最为广泛的增塑剂，过去相当一段时间内人们认为其对人体没有毒害，但根据欧美最新的研究表明，此类增塑剂对成人健康没有明显的不良作用，主要造成儿童性早熟，所以最近欧美标准中，已明确规定在儿童玩具中禁用此类增塑剂。
VOC：VOC即挥发性有机化合物，据不完全统计在我国油漆行业每年向大气排放约300万吨有机挥发物，直接对大气环境造成污染，破坏人类生存环境，损害人体健康，造成巨大的资源浪费，与当今再生可持续发展的经济模式格格不入。
甲醛：甲醛是一种刺激性气体，会损害呼吸道及内脏，对眼角膜有强烈的刺激作用，主要存在于粘合剂、胶粘板材和低品质涂料中，劣质墙体腻子也是一大主要来源。
油漆对人体最有害的物质主要有甲醛、苯、TVOC等。
甲醛 是一种无色易溶的刺激性气体。刨花板、密度板、胶合板等人造板材、胶粘剂和墙纸是空气中甲醛的主要来源，释放期长达3～15年。可经呼吸道吸收，甲醛对人体的危害具长期性、潜伏性、隐蔽性的特点。长期吸入甲醛可引发鼻咽癌、喉头癌等严重疾病。
苯 是一种无色、具有特殊芳香气味的气体。胶水、油漆、涂料和黏合剂是空气中苯的主要来源。苯及苯系物被人体吸入后，可出现中枢神经系统麻醉作用；可抑制人体造血功能，使红血球、白血球、血小板减少，再生障碍性贫血患率增高；还可导致女性月经异常，胎儿的先天性缺陷等。
TVOC 总挥发性有机化合物，VOC ，Votatile Organic Compound的缩写，VOC在室内空气中作为异类污染物，由于它们单独的浓度低，但种类多，一般不予逐个分别表示，以TVOC表示其总量。 TVOC包括苯、甲苯、乙酸丁酯、乙苯、对（间）二甲苯、苯乙烯、邻二甲苯、十一烷等。室内建筑和装饰材料是空气中TVOC的主要来源。研究表明，即使室内空气中单个VOC含量都低于其限含量，但多种VOC的混合存在及其相互作用，就使危害强度增大。 TVOC表现出毒性、刺激性，能引起机体免疫水平失调，影响中枢神经系统功能，出现头晕、头痛、嗜睡、无力、胸闷等症状，还可能影响消化系统，出现食欲不振、恶心等，严重时可损伤肝脏和造血系统，甚至引起死亡。
由于室内空气污染直接危害健康和生命，我们应当认识到室内空气污染问题的严重性，并寻求检测和治理办法。但仍有不少人对装饰装修后是否需要进行室内空气监测认识不足。他们有的嫌麻烦,自认为不会对身体造成多大的危害,只要开开门窗，房间里放些绿色植物就行了；有的觉得房间里气味不大，不需要检测；也有的认为装修材料都是自己精心挑选的，不会有污染等等。其实,装饰材料中的很多有害物质凭肉眼和嗅觉是无法分辨的。如苯系物刺激性气味并不大，但对人体的危害非常大。再如放射性气体氡无气味，但可引发肺癌，是仅次于吸烟的第二大危险因素。因此，每个家庭和个人一定要对室内装修污染有一个清醒的认识和防范意识。应当明白一旦因空气污染对自身健康造成危害，不仅影响工作学习，还会给家庭带来沉重的经济负担。更何况如果因污染引发白血病、肺癌等，则治疗起来很困难,甚至于危及生命。
H. 油漆工过敏怎么办
一、油漆的味道很明显，很远就能闻到，油漆中含有的醛类、苯类都睡身体版有害，权而很多人还会对油漆过敏，出现皮肤瘙痒、呕吐、腹泻等。
二、解决方法：
1、油漆过敏的话首要的是避免再次接触油漆，如果是油漆工作者，一定要做好防护带好面具、口罩、再穿好防护服，尽量要保持不要直接接触油漆，皮肤过敏的体质更是要注意。装修工人对油漆严重过敏者，应及时调换工种。
2、发现过敏身体不适，要及时离开过敏源到空气流通的地方，要忌吃辛辣刺激性的食物，视病情轻重可内服抗组胺药或糖皮质激素。
3、如果是急性的，反应很明显的话，要及时去医院打针或输液，如地塞米松针或者葡萄糖酸钙针加维生素c,避免搔抓级热水烫洗。
I. 我是-名油漆工，工龄一年多了，半年前接触了老人头牌油漆工作后眼圈开始发痒红肿，现在一接触就会这样，几
你这种情况就不应该再接触油漆，因为你已经对这个过敏，而且你现在眼睛确实应该属于过敏反应，去买点药，，近期就不要接触油漆了。
J. 长期从事 油漆工职业对人身体健康会造成多大影响
油漆工由于长期有毒、有害作业和粉尘、放射污染等，导致油漆工患职业病死亡、致残、部分丧失劳动能力的人数不断增加。加强对其职业病的防护工作根据长期跟踪调查，超过10年油漆工大多有咳嗽、容易疲劳、头疼、胸闷、四肢无力的症状。而且“这个群体得再生障碍性贫血、结核、胸膜炎等严重疾病的比例相当高。”就现在市面上采用溶剂型油漆作业，作业过程中调和好的油漆有60％溶剂（含有毒有害物质苯、甲苯、二甲苯等）要在作业现场挥发出来，如果作业人员的防护条件差，甚至没有任何防护措施，或用一些低质低价、防护性能低的保护器材。致使现场作业人员不得不大量被动吸入有毒有害物质。特别是采用喷涂方法时，整个房间弥漫着油漆颗粒，对人的呼吸道和肺部危害极大。此外，油漆含有的特殊的化学成分，还会对人的眼睛和皮肤造成很大程度的伤害，在通风不畅的情况下会使接触者出现皮肤黏膜刺激感，对神经系统及肝、肾、造血系统造成损害，严重者当场可能心功能衰竭死亡。“由于很多油漆工文化知识低、流动性大，他们大多对职业病浑然不知，更不会维护自己的合法权益。”掌握防护知识。抓好新科技产品的推广应用，以彻底整治“职业杀手”。