『壹』 过敏性休克的急救措施
过敏性休克的抢救措施 抢救过敏性休克患者必须迅速及时；分秒必争；就地抢救；转危为安。 （一） 立即停药，就地抢救。 病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动；并密切观察病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。 （二） 给予抗过敏药物 ①立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5~1.0ml，小儿酌减。症状如不缓解，可每20~30分钟皮下或静脉注射0.5ml，直至脱离危险。 ②地塞米松5~10mg氢化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml静推或加入5~10葡萄糖液500ml内静点。 ③ 抗组织胺类药物：选用异丙嗪25~50mg或本海明40mg，肌内注射。 （三） 抗休克治疗 ①补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氢钠加入5%葡萄糖液内静点。 ②如血压仍不回升，须立即静脉输入5~10%葡萄糖液200ml，内加入去甲肾上腺素1~2ml，或多吧胺20mg。根据血压调节滴速，一般每分钟30~40滴（小儿酌减） ③加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。 ④针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。 （四） 呼吸受抑制时 可给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠卡啡因等呼吸兴奋剂肌肉注射，必要时施行人工呼吸；急性喉头水肿窒息时，可行气管切开术；如出现呼吸停止时，应立即进行口对口人工呼吸，并准备插入气管导管控制呼吸，或借助人工呼吸机被动呼吸。 （五） 心脏骤停时 立即施行体外心脏按摩术；心腔内注射0.1%盐酸肾上腺1ml；必要时可行胸腔内心脏挤压术。 （六） 肌肉瘫痪松弛无力时 皮下注射新斯的明0.5~1.0ml。但哮喘时禁用。 过敏性休克的抢救措施:过敏性休克容易与哪些病混淆 过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。 本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。但应除外如下情况。 （一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse） 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。 （二）遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema） 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。 过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，唯进行过敏原检测应该 ①在休克解除后； ②在停用抗体克及抗过敏药物后； ③如作皮肤试验，最好必要的抗休克药物。少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。 过敏性休克的抢救措施
『贰』 皮肤过敏晕，休克
日常生活尽量避免外界刺激物和局部刺激,不抓,不用力揩擦,不用热水肥专皂烫洗.不饮酒,不喝浓茶,咖啡属.不吃酸,辣菜肴或其他刺激性食物.发作期,忌食黄鱼,海虾,海鲜等容易引起过敏的食物
意见建议：建议到医院查找过敏原，在治疗上只能抗过敏治疗
『叁』 过敏性休克最主要的死因是什么
过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
[编辑本段]【治疗措施】
必须当机立断，不失时机地积极处理。①立即停止进入并移支可疑的过敏原、或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素2～5ml封闭注射。②立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射0.3～0.5ml，紧接着作静脉穿刺注入0.1～0.2ml，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素能通过β受体效应使支气管痉挛快速舒张，通过α受体效应使外周小血管收缩。它还能对抗部分Ⅰ型变态反应的介质释放，因此是救治本症的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松10～20mg，琥珀酸氢化考的松200～400mg。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量，首剂补液500ml可快速滴入，成人首日补液量一般可达400ml。③抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏10mg或异丙嗪25～50mg，肌肉注射，平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。
由于处于过敏休克疾患时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本症用药切忌过多过滥。
[编辑本段]【病因】
作为过敏原引起本病的抗原性物质有：
（一）异种（性）蛋白 内泌素（胰岛素、加压素），酶（糜蛋白酶、青霉素酶），花粉浸液（猪草、树、草），食物（蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力），抗血清（抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白），职业性接触的蛋白质（橡胶产品），蜂类毒素。
（二）多糖类 例如葡聚糖铁。
（三）许多常用药物 例如抗生素（青霉素、头孢霉素、两性霉素B、硝基味喃妥因），局部麻醉药（普鲁卡因、利多卡因），维生素（硫胺、叶酸），诊断性制剂（碘化X线造影剂，碘溴酞），职业性接触的化学制剂（乙烯氧化物）。
绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。
在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素（如多粘菌素B）后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现。晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应（anaphylactoid reaction）。
[编辑本段]【病理改变】
因本病而猝死的主要病理表现有：急性肺瘀血与过度充气、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿，小气道内分泌物增加，支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润，约80%死亡病例并有心肌的灶性坏死或病变。脾、肝与肠系膜血管也多充血伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。
[编辑本段]【临床表现】
本病大都猝然发生；约半数患者在接受病因抗原（例如青霉素G注射等）5分钟内发生症状，仅10%患者症状起于半小时以后，极少数患者在连续用药的过程中出现本症。
过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。
（一）皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。
（二）呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。
（三）循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。
（四）意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。
（五）其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。
(六) 若是因为食过敏食物(鱼,虾子,螃蟹)或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。
[编辑本段]【鉴别诊断】
本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。但应除外如下情况。
（一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse） 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。
（二）遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema） 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。
过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，唯进行过敏原检测应该①在休克解除后；②在停用抗体克及抗过敏药物后；③如作皮肤试验，最好必要的抗休克药物。少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。
[编辑本段]【预防】
最根本的办法的明确引起本症的过敏原，并进行有效的缺防避。但在临床上往往难以作出特异性过敏原诊断，况且不少患者属于并非由免疫机制发生的过敏样反应。为此应注意：①用药前详询过敏史，阳性病人应在病史首页作醒目而详细的记录。②尽量减少不必射用药，尽量采用口服制剂。③对过敏体质病人在注射用药后观察15～20分钟，在必须接受有诱发本症可能的药品（如磺造影剂）前，宜先使用抗组胺药物或强的松20～30mg。④先作皮内试验皮肤挑刺试验尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“减敏试验”或“脱敏试验”。其原则是在抗组胺等药物的保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量，直到患者产生耐受性为止。在减敏过程中，必须有医务人员的密切观察，并准备好水剂肾上腺素、氧气、气管插管和可以静脉注射的皮质类固醇等一切应急抢救措施。
【预后】
通常接受抗原后出现本症的症状越迟者，预后越好。某些高度过敏而发生“闪电样”过敏性休克者，预后常较差。有冠心病背景者在发生本症时由于血浆的浓缩和血压的下降，常易伴发心肌梗塞。神经系症状明显者恢复后亦易残留脑缺氧后的各种并发症。
由于本症绝大多数为特异性IgE中介的变态反应。每次由相应的过敏原引起的IgE产量递次增多，即再次接触时发生剧烈反应的可能性更大。为此，应警告患者永远不再接受类似致敏原，并将禁忌药物登记在病历卡首页
『肆』 过敏性休克问题
概
述：
过敏性休克(心血管内科)是人体对某些生物制品（如异体血清）或药品（如青霉素、含碘造影剂）过敏而产生的一种急性全身性反应。是由于速发型抗原抗体反应中所释放的组织胺、血清素和其他的血管活性物质所引起的血管舒缩功能紊乱，血管壁渗透性增加、血浆外渗，血容量骤减，组织灌注不足而引起休克，同时常伴喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等。主要表现为皮肤瘙痒、荨麻疹；呼吸困难、胸闷、咳嗽；腹痛、恶心、呕吐；头晕、面色苍白，严重者迅速进入休克状态。如不及时抢救，常可在5－10分钟内死亡。
症状表现：
1.皮肤瘙痒、荨麻疹；
2.头晕、面色苍白、呼吸困难、胸闷、咳嗽；
3.腹痛、恶心、呕吐；
4.出汗、脉搏增快，血压下降。
诊断依据：
1.有过敏原接触史；
2.头晕、面色苍白、呼吸困难、胸闷、咳嗽；
3.腹痛、恶心、呕吐；
4.脉搏细速，血压下降。
治
疗：
治疗原则
1.立即平卧，肌注肾上腺素；
2.迅速补充有效血容量以维持组织灌注；
3.使用肾上腺皮质激素；
4.应用支气管解痉剂；
5.早期应用抗组织胺类药物；
6.严重喉头水肿者须作气管切开术；
7.尽早去除病因。
用药原则
1.发生过敏性休克时立即使用肾上腺素、地塞米松和抗组织胺类药物；
2.病情较重者迅速补充血容量如右旋糖酐、生理盐水、人体白蛋白等。
3.喉头水肿致呼吸困难者行气管切开术。
预防常识：
本病是由于人体对某些生物制品或药品过敏而产生的全身性反应，病情进展迅速，可在很短时间内导致死亡，因此应以预防为主。用药前详询过敏史，阳性病人应在病史首页作醒目而详细的记录；尽量减少不必要的用药；对过敏体质病人在注射用药后观察15－20分钟，在必须接受诱发本症可能的药品（如碘造影剂）前，宜先使用抗组胺药物或强的松20－30mg。先作皮内试验，尽量不用出现阳性的药物，如必须使用，则可试行“脱敏试验”。其原则是在抗组胺等药物的保护下，对患者从极小剂量逐渐增加被减敏药物的用量，直至患者产生耐受性为止。在减敏过程中必须有医务人员的密切观察，并准备好肾上腺素、氧气、气管插管和静脉注射用皮质激素等一切应急措施：一旦发生过敏反应，立即停止给药，同时马上就地抢救，肌注肾上腺素等抗过敏类药物，并吸氧及迅速输注生理盐水、右旋糖酐或白蛋白等以补充有效血容量，有喉头水肿者行气管切开术。
『伍』 严重过敏可致过敏性休克，遇到这种情况如何急救
严重过敏反应可能在几分钟到几小时内危及生命，过敏大家都听说过，而大多轻微的过敏最多就是皮肤出现异样，而严重过敏反应是能够危及到人的生命的，是在接触过敏源以后比较短时间内就会出现的，并且会累积到多个器官的，一般会出现皮肤黏膜异样和瘙痒甚至水肿，接着就可能出现喉头水肿，气道痉挛，呼吸困难，腹痛呕吐，低血压再到休克等危及生命的症状。
这里要说的就是，输液的时候发生严重过敏可致过敏性休克时一定不能拔掉针头只要关掉那个调节大小的波轮就好，因为发生严重过敏反应之后，血管是憋掉的，护士是很难再扎进去针的，这个可是紧急救命通道。
『陆』 过敏性休克易发生在什么时
过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
过敏性休克是—种既罕见又严重的全身性过敏性反应，它可造成呼吸道缩窄和血压突然下降。若不马上治疗，过敏性休克可引起死亡。昆虫刺伤及服用某些药品(特别是过敏性休克那些含青霉素的药品)，是最常引发过敏性休克的原因。某些食物(例如：花生、贝类、蛋和牛奶)也会引起过敏性反应。对某些特定物质敏感的人，只要在接触到这些物质数分钟后，就会出现反应。病初，有嘴唇、舌、咽喉发痒或灼热感，尾随的症状有：1、出现发痒的斑丘疹。2、肤色苍白、出汗。3、焦虑。4、眼睑、口唇和舌头肿胀。5、脸部和颈部肿胀。6、呼吸困难。7、腹痛，有时出现恶心或呕吐症状。8、若是婴儿，会有拒食症状，有时也有因吞咽困难而流涎的症状。
绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质(某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原)进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。
在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物(如青霉素G)起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白(丙球)制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素;继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素(如多粘菌素B)后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现。晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应.
『柒』 有谁知道皮肤瘙庠及过敏性休克的健康教育吗
皮肤瘙痒
瘙痒，一般认为是由皮肤疾患引起的。最常见的是老年性冬季瘙痒症，原因为老年因性腺和内分泌功能减退，皮脂腺和汗腺萎缩，使皮肤过于干燥，皱缩的皮肤内分布的神经末梢感受器老化蜕变，向中枢发出异样的刺激信号，引起皮肤瘙痒，以严冬为甚。
另有一些皮肤瘙痒，特别明显的、持续性或复发性瘙痒，却无任何先行或同时并发的皮疹，则大都是多种疾患的信号，应及时前往医院就诊，早作治疗，以免酿成大病。
消化系统疾病：常见的肝胆疾病，包括阻塞性黄疸，溶血性黄疸等，因血清和皮肤中胆盐浓度升高，刺激神经末梢而引起全身性皮肤瘙痒。孕妇因怀孕时内分泌紊乱会导致"妊娠性瘙痒"，原因为怀孕时雌激素和孕激素升高，产后会自动消失。
内分泌系统疾病："甲亢"和"甲减"病人大约有19％发生皮肤瘙痒，但两者还有区别，"甲亢"的瘙痒出现较早，因"甲亢"者皮肤较潮湿，故夏季大多加重；而"甲减"的瘙痒出现较迟，且发展缓慢，皮肤更加干燥粗糙，更易诱发冬季瘙痒。糖尿病人因血糖升高，使机体免疫力和抗病力明显下降，更易受细菌、病毒感染而诱发皮肤瘙痒。
泌尿生殖系统疾病：慢性肾炎病人，尤其是进入后期（尿毒症期），因血液中尿毒素和尿素等代谢物无法排出体外，而在体内大量潴留，并随汗液排出体表，故引起全身性顽固瘙痒，其痒难忍。中老年妇女常因月经不调，白带增多，外阴不洁，卵巢病变，或因阴道滴虫和真菌感染而致外阴炎症等，常可发生外阴瘙痒。
血液系统疾病：真性红细胞增多症大都伴有全身性皮肤瘙痒，有的表现为灼痛和刺痛，夏季加重，热浴后更甚，半小时后缓解，奇妙的是阿斯匹林可减缓此种瘙痒。缺铁性贫血患者约15％－20％出现全身或局部性瘙痒，补铁和纠正贫血后，即可解除瘙痒。
中枢神经系统疾病：神经衰弱、脑动脉硬化、脑水肿和脑肿瘤等疾患，会降低中枢感受器止痒阈值，导致皮肤瘙痒。更奇妙的是，脑瘤浸润到第四脑室底部时，会引起面部鼻孔附近皮肤剧烈而持久的瘙痒，继而发展到整个面颊部。
恶性肿瘤：大多数肿瘤都可因癌细胞和代谢物刺激神经末梢，而引起全身性皮肤瘙痒。胃癌和肝癌初期常全身轻微发痒，随着癌程进展而瘙痒加剧。淋巴系统癌如蕈样肉芽肿、何杰金氏病等都伴有全身性皮肤瘙痒。直肠和结肠癌常表现为肛门瘙痒；各种白血病，肺癌和食道癌等伴有泛发性瘙痒。
其他原因引起的皮肤瘙痒：药源性瘙痒：多见于体弱多病、多种药物交叉使用的老病号，许多口服和注射药物可引起皮肤过敏者发生瘙痒，合并用药时更易发生。
感染性瘙痒：农村山区等卫生条件较差的地区常有疥螨感染而引起瘙痒，大多局限于指、趾和踝部，严重者遍及全身，较难治愈。
毒瘾性瘙痒：毒品成瘾都患有"妄想皮肤寄生虫病"，即幻觉中皮下有虫在爬的感觉，表现为皮肤瘙痒难受，这是毒品成瘾后的皮肤性幻觉。
所以，凡患有持续性、复发性和顽固性的皮肤瘙痒症，而又不能用皮肤来满意解释时，就应考虑到上述种种疾病的可能性。应及早到医院诊治，找出致病的病根，对症治疗，以绝后患
过敏性休克因其临床表现不同，其机制亦不相同，临床症状有轻有重。有的呈现一过性寒战，发热后趋向正常，有的则出现恶心、心悸、血压下降，面色苍白等症状，有的则瞬间出现不可逆性休克，甚至死亡。因此，临床护理中用药、输液，不可轻视。预防为主是减少这种反应的关键。
『捌』 过敏性休克的抢救措施
过敏性休克的抢救措施
抢救过敏性休克患者必须迅速及时；分秒必争；就地抢救；转危为安。
（一） 立即停药，就地抢救。
病员采取休克卧位，给以氧气吸入并保温。在病员为脱离危险前不宜搬动；并密切观察病员的体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔变化。
（二） 给予抗过敏药物
①立即皮下注射0.1%盐酸肾上腺素0.5~1.0ml，小儿酌减。症状如不缓解，可每20~30分钟皮下或静脉注射0.5ml，直至脱离危险。
②地塞米松5~10mg氢化可的松200mg加50%葡萄糖液100ml静推或加入5~10葡萄糖液500ml内静点。
③ 抗组织胺类药物：选用异丙嗪25~50mg或本海明40mg，肌内注射。
（三） 抗休克治疗
①补充血容量，纠正酸中毒。可给予低分子右糖酐500ml或4%碳酸氢钠加入5%葡萄糖液内静点。
②如血压仍不回升，须立即静脉输入5~10%葡萄糖液200ml，内加入去甲肾上腺素1~2ml，或多吧胺20mg。根据血压调节滴速，一般每分钟30~40滴（小儿酌减）
③加大地塞米松或氢化可的松的计量加糖液内静点。
④针刺人中、十宣、涌泉、足三里、曲池等穴。
（四） 呼吸受抑制时
可给予可拉明、洛贝林、苯甲酸钠卡啡因等呼吸兴奋剂肌肉注射，必要时施行人工呼吸；急性喉头水肿窒息时，可行气管切开术；如出现呼吸停止时，应立即进行口对口人工呼吸，并准备插入气管导管控制呼吸，或借助人工呼吸机被动呼吸。
（五） 心脏骤停时
立即施行体外心脏按摩术；心腔内注射0.1%盐酸肾上腺1ml；必要时可行胸腔内心脏挤压术。
（六） 肌肉瘫痪松弛无力时
皮下注射新斯的明0.5~1.0ml。但哮喘时禁用。
过敏性休克的抢救措施:过敏性休克容易与哪些病混淆
过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应应马上考虑到本病的可能，故在诊断上一般困难不大。但应除外如下情况。
（一）迷走血管性昏厥（或称迷走血管性虚脱，vasovagal collapse） 多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。
（二）遗传性血管性水肿症（hereditary angioedema） 这是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（例如感染、创伤等）刺激下突然发病，表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞，患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等，与过敏性休克颇为相似。但本症起病较慢，不少病人有家族史或自幼发作史，发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等，据此可与过敏性休克相鉴别。
过敏性休克的特异性病因诊断对本症的防治具有重要意义，唯进行过敏原检测应该①在休克解除后；②在停用抗体克及抗过敏药物后；③如作皮肤试验，最好必要的抗休克药物。少数皮试阴性患者仍有发生本症的可能。
过敏性休克的抢救措施
『玖』 过敏性休克的常见原因及预防方法。
过敏性休克（anaphylaxis,anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。
过敏性休克的病因:
绝大多数过敏性休克是典型的Ⅰ型变态反应在全身多器官，尤其是循环系的表现。外界的抗原物性物质（某些药物是不全抗原，但进入人体后有与蛋白质结合成全抗原）进入体内能刺激免疫系统产生相应的抗体，其中IgE的产量，因体质不同而有较大差异。这些特异性IgE有较强的亲细胞性质，能与皮肤、支气管、血管壁等的“靶细胞”结合。以后当同一抗原再次与已致敏的个体接触时，就能激发引起广泛的第Ⅰ型变态反应，其过程中释放的各种组胺、血小板激活因子等是造成多器官水肿、渗出等临床表现的直接原因。 在输血、血浆或免疫球蛋白的过程中，偶然也可见到速发型的过敏性休克，它们的病因有三：①供血者的特异性IgE与受者正在接受治疗的药物（如青霉素G）起反应。②选择性IgA缺乏者多次输注含IgA血制品后，可产生抗IgA的IgG类抗体。当再次注射含IgA的制品时，有可能发生IgA-抗IgA抗体免疫复合物，发生Ⅲ型变态反应引起的过敏性休克。③用于静脉滴注的丙种球蛋白（丙球）制剂中含有高分子量的丙球聚合物，可激活补体，产生C3a、C4a、C5a等过敏毒素；继而活化肥大的细胞，产生过敏性休克。少数病人在应用药物如鸦片酊、右旋糖酐、电离度高的X线造影剂或抗生素（如多粘菌素B）后，主要通过致肥大细胞脱颗粒作用，也会发生过敏性休克的临床表现。晚近，人们将不存在过敏原与抗体反应的，即通过非免疫机制而发生的过敏性休克症状与体征称之为过敏样反应（anaphylactoid reaction）。
过敏性休克的临床表现:
过敏性休克有两大特点：一是有休克表现即血压急剧下降到10.6/6.6kPa(80/50mmHg)以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二是在休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。列述如下。
（一）皮肤粘膜表现 往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括皮肤潮红、瘙痒，继以广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。
（二）呼吸道阻塞症状 是本症最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。
（三）循环衰竭表现 病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。
（四）意识方面的改变 往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。
（五）其他症状 比较常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。
(六) 若是因为食过敏食物(鱼,虾子,螃蟹)或者被昆虫叮咬引起的皮肤过敏有时后会伴随短时间的失明状态。
过敏性休克的护理措施：
患者一旦发生药物过敏性休克，立即停药，就地抢救，并迅速报告医生，并按以下方法进行。
1、立即平卧，遵医嘱皮下注射肾上腺素1毫克，小儿酌减，注意保暖
2、给予氧气吸入，呼吸抑制时应遵医嘱给予人工呼吸，必要时配合施行气管切开
3、发生心脏骤停，立即进行心脏复苏等抢救措施
4、迅速建立静脉通路，补充血容量
5、密切观察患者意识，生命体征，尿量，及其它临床变化 6、准确地记录抢救过程
过敏性休克的注意事项：
1．详细询问病人的用药史、过敏史和家族过敏史。
2．凡首次用药，停药3天后再用者，以及更换药物批号，均须按常规做过敏试验。
3．皮肤试验注入必须新鲜配制，皮试液浓度与注射剂量要准确；溶媒、注射器及针头应固定使用。
4．青霉素过敏试验或注射前均应做好急救的准备工作（备好盐酸肾上腺素和注射器等）。
5．严密观察病人，首次注射后须观察30分钟以防迟缓反应的发生。注意局部和全身反应，倾听病人主诉。
6．试验结果阳性者禁止使用青霉素，同时报告医生，在医嘱单、病历、床头卡上醒目地注明青霉素过敏试验阳性反应，并告知病人及其家属。