❶ 过敏性咳嗽需要做过敏源吗
春夏时节，万物复苏，气候变暖，各大医院儿科、呼吸科都挤满了领孩子看病的家长，在杭州儿童医院，一位6岁儿童在妈妈的陪伴下正在治疗过敏性咳嗽、哮喘。孩子病情还是比较严重的,即使在治疗过程中,还能听到他不停地咳嗽,气息很不稳定。“看着孩子咳嗽不停,有时候喘得都上不来气,我这当妈妈地心别提多疼了,恨不得替他受着罪。”
其实,像这名儿童这样的情况并不少见。过敏,正在严重影响着孩子的健康和成长,同时影响儿童的生活质量。得了过敏性咳嗽久治不愈真的是身心俱疲的，到底该如何治疗此病呢？
首先来了解一下什么是过敏性咳嗽？
过敏性咳嗽是因为过敏原而引起的一种咳嗽症状，又称之为过敏性支气管炎。主要临床表现为，长时间的慢性咳嗽，或者是在咳嗽的时候有白泡沫出现的痰等症状。
过敏性咳嗽的发病原因主要包括两个方面，即过敏性咳嗽患者的体质和环境因素。患者的体质包括“遗传素质”、免疫状态、精神心理状态、内分泌和健康状况等主观条件，是患者易感过敏性咳嗽的重要因素。
环境因素包括各种变应原、刺激性气体、病毒感染、居住的地区、居室的条件、职业因素、气候、药物、运动(过度通气)、食物以及食物添加剂、饮食习惯、社会因素甚至经济条件等均可能是导致过敏性咳嗽发生发展的更重要原因。过敏性咳嗽发病率的增高趋势也与患者的过敏性体质导致的易感性和环境因素有关。
小儿过敏性咳嗽的症状都有哪些？
1.超过两个月的无原因的慢性咳嗽，咳嗽多呈阵发性刺激性干咳，或有少量白色泡沫样痰;小儿咳嗽严重时会出现恶心或呕吐。
2.过敏性咳嗽的患者会出现咽喉瘙痒症状，咳嗽缓解后如常人，听诊、拍片或CT检查均无明显异常。
3.在吸入刺激性气味(包括冷空气、烟雾或油漆、敌敌畏、空气清新剂、香水和汽车废气等化学气味)或接触床尘、尘螨等过敏原可加重;在剧烈运动后或大笑后会加重。
4.40%的患者可合并打喷嚏、流鼻涕或鼻塞等过敏性鼻炎症状，孩子还表现为搓鼻子、揉眼睛，国外许多医生称其为过敏性鼻-支气管炎。
5.发作时常与环境或时间有关联，如具有早晚加重或夜间加重，在家中加重，室外缓解等特点。
过敏性咳嗽反反复复，很难彻底的断根。下面，来认识下针对过敏性咳嗽直击要害的治疗方法。
过敏性咳嗽首先应尽可能找出发病诱因并将之去除。如慎防吸入花粉、动物皮屑、羽毛、灰尘、蓖麻粉，避免接触致敏原，禁用或者禁食某些机体过敏的药物或食物等。对于出游者来说，预防过敏性咳嗽最好是在旅游时戴上口罩，可以过滤空气中的不良致病粉尘，使过敏性咳嗽的发生率大大降低。
其次，对于小儿过敏性咳嗽的治疗，家长们千万不要以孩子不咳嗽就不再服用抗过敏药物，抗过敏治疗都需要按疗程给药，由于过敏性咳嗽的小儿多数早期出现过敏性鼻炎的表现，因此，应重视对小儿过敏性鼻炎的早期干预，过早帮孩子调整过敏体质是可以预防小儿过敏性鼻炎发展成过敏性咳嗽。
调整过敏体质是治疗小儿过敏性咳嗽的根本，补充欣、敏、康抗过敏益生菌调整过敏体质，人们利用这种新的乳酸菌菌种来增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法，利用欣、敏、康抗过敏益生菌的免疫调节可减少抗过敏药物服用周期，并帮助长期靠抗过敏药物控制的咳嗽和哮喘患儿做到减药或停药，是过敏治疗过程中不可缺少的非药物免疫调节方法。
此外，在配合治疗的同时，也要注意平时的日常护理。
1、保持干净卫生的环境潮湿的环境有利于屋尘螨繁殖,因此浴室和厨房内要注意通风,去除其它一切可以产生湿气的物品。更为重要的是减少床上尘螨数量,因为人在床上的时间最长。为此应用密封罩、套将床垫、枕头套起来。定期用热水烫洗被单、枕套、毛毯等。
2、减少花粉吸入在春暖花开的季节里,尤其是日间、午后最好不要外出,如外出应戴口罩。在居室不但本人不吸烟,也要奉劝家庭成员、客人不吸烟。
3、注意身体保暖不要骤然接触冷空气，尤其是春季温度多变，一定要注意做好保暖工作。
❷ 职业性哮喘
避免过敏原是解决职业性过敏性哮喘的方法，但并不是远离了工作环境哮喘就能全愈，过敏源导致人体产生了过敏抗体是不会消失的，只有清除血清中的特异性过敏抗体才能减少哮喘复发，给肠道内补充足够的抗过敏益生菌，降低血清中过多的免疫球蛋白E（IgE)抗体，并刺激干扰素IFN-γ的分泌来抑制人体免疫球蛋白E（IgE)的生成，从而就能够针对过敏上游源头进行免疫调控达到有效改善过敏体质，并非所有的益生菌都有此神奇疗效，目前研究的抗过敏益生菌康敏元益生菌冲剂已从一种抗过敏益生菌发展到富含五种抗过敏菌种的康敏元加强型益生菌，乳酸菌被认为是诱发TH1型细胞反应和改善过敏性疾病。康敏元益生菌是利用对人体无害的益生菌其中包含专利抗过敏乳酸菌菌种：唾液乳杆菌PM-A0006、格氏乳杆菌PM-A0005、约氏乳杆菌PM-A0009以及副干酪乳杆菌LP等抗过敏益生菌，能够有效的刺激免疫细胞产生INF、IL-10等细胞激素，使TH1型免疫系统发育完善。已发现如上所列的五株乳酸菌具有抗过敏的能力，包括对于异位性皮肤炎、荨麻疹、过敏性鼻炎、食物过敏及气喘的症状有减缓及治疗的功能。
实验证实：当人体内这种抗过敏益生菌的数量远低于正常值时，会使血清中的IgE抗体升高和脾脏细胞IFN-γ分泌量不足，诱发皮肤、粘膜出现多种过敏反应。而如果保持人体肠道内这种益生菌的数量充足，即便持续接触过敏原也不会发生过敏反应，所以补充抗过敏益生菌直接关系过敏反应的发生及反应的轻重。
❸ IgE是一种什么化学，请问有人知道吗，我的皮肤很痒，医生说是皮肤过敏，但我的皮肤是蛮好没有豆豆什
IgE是确诊过敏的唯一临床指标，人体的免疫细胞目前区分为三类，分别是TH1、TH2和Treg。在健康状态下，TH1和TH2会互相平衡，且共同受到Treg调控。当Treg调控能力不足时或接触到某些蛋白质或细小分子（尘螨花粉或海鲜等食物后，使TH2过度活化，导致 TH2细胞激素分泌量过高，就会帮助B细胞制造较多的过敏抗体IGE，因而出现过敏症状，康敏元抗过敏益生菌主要可调控因过敏而反应过高的TH2型细胞激素分泌量，进而调节免疫细胞活性平衡，可通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应的方法
过敏性咳嗽血清学IGE检查：
以过敏患者血清作为实验材料的本外试验方法称为血清学试验。其它体液如炎症部位分泌物、渗出物、灌洗液也可采用相同的实验方法进行检测。主要检测项目有总IgE和特异性IgE，即过敏原特异性IgE。
什么是总IgE？IgE即免疫球蛋白E，是I型变态反应病如过敏性鼻炎、过敏性哮喘、异位性皮炎、湿疹、急慢性荨麻疹发病机制中起主要作用的免疫分子，因而在过敏反应的免疫学实验诊断中是首选的检测项目。总IgE是过敏性疾病的特异性检查项目，IgE水平增高提示I型变态反应病的可能性大，但不能用于判断过敏原。
IgE的特点：IgE是血清浓度最低的免疫球蛋白 ，只有血清中IgG浓度的万分之一。IgE对热不稳定，是半衰期最短一的免疫球蛋白 ，只有2.8天，与细胞表面结合的IgE半衰期稍长，8~14天，IgE由变应原入侵部位（鼻咽、支气管、胃肠道）的黏膜固有层中的浆细胞合成。在各类免疫球蛋白中，IgE是合成率最低、分解率最高的。属于亲细胞抗体，过敏体质者的胎儿脐带血中IgE浓度可能升高，检测脐血中IgE浓度可用于评估胎儿过敏体质的可能性。
IgE检测方法：通常用ELISA方法检测总IgE。由于血清IgE浓度很低，一般酶免疫试验方法的敏感性不足以检出血清IgE，现在常规实验室检测血清IgE的试剂盒采用生物素——抗生物素蛋白 放大的ELISA。试剂盒中所含用于制定标准曲线的IgE标准品和检测结果的IgE浓度单位与其它免疫球蛋白 不同，不是用mg/L表示，而是用u/ml或ku/l表示。
IgE的正常值（参考范围）：血清IgE水平在正常人群中呈偏态分布，即多数人为0或接近于0，IgE水平越高的人数越少。因此计算平均值时应计算几何平均值才能反映其真实情况，即用对数转换后其分布才能近似正态分布。
健康人群血清IgE水平与年龄关系较大，小儿和老年人的IgE水平低于成年人。新生儿血清中IgE水平很低，接近于零。随年龄增长，IgE水平也不断升高，5~7岁后接近正常人水平。按Pharmacia公司提供的参考范围，1个月以内<12KU/L,1岁<11KU/L,2~4岁<33KU/L,5岁以上至成人<85KU/L.
过敏性疾病患者的血清IgE水平可达2000~8000KU/L,当IgE水平高于2000KU/L时应考虑寄生虫感染.
有时血清总IgE水平检测结果为0或参考范围内低值,并不能排除过敏性疾病的可能,须结合临床表现和血清特异性IgE检测结果进行判断.
什么是特异性IgE检测(sIgE）？
通常所称的过敏原检测，并非真正检测血液样本中的过敏原分子，而是间接地检测其中针对某种过敏原的特异性IgE分子，特异性IgE检测实际上是检测过敏原特异性IgE，即检测样本中针对某种变应原的特异性IgE，从而间接地判断患者是否对某种过敏原过敏。
环境中常见的过敏原包括以下类别：
寄生虫和微生物：各种螨类（屋尘螨和粉尘螨等）、各种真菌（点青霉、烟曲霉、分枝孢霉、交连孢霉等）、蟑螂。
植物花粉：各种草花粉（豚草、葎草、蒿草）、各种树花粉（桑树、柏树、悬铃木、桦树、榆树、柳树、杨树等）。
动物皮毛：猫、狗、马、鸽子等动物的毛和皮屑。
过敏性疾病治疗的一场新革命
早在17世纪末，18世纪初，最早的显微镜被发明时，人们就已经知道人体内寄生着许许多的微生物，但是，那时的人们还没有意识到这些微生物在各种疾病的发生中扮演着怎样的角色。
直到19世纪末，一些科学家们提出了微生物致病学说，他们认为许多疾病是体内微生物造成的。这个革命性的理论提出后，医学家们开始努力识别那些能引起致死性疾病的微生物，如引起细菌性肺炎和结核病的微生物。医学家们还发明了许多药物试图杀灭这些可怕的致病微生物。
在这场人类与微生物进行的持久战争中，抗生素的发明可以说是人类取得伟大胜利的标志。从第二次世界大战末期开始，抗生素逐渐在世界范围内得到了广泛的应用，然而，从20世纪60年代开始，许多并非由病原微生物引发的慢性病或其它疾病的发病率急剧升高。过敏性哮喘就是一个典型的例子：没有任何证据证明感染某种病原微生物会引发哮喘，它也不具有传染性，但是在过去的40年间，其发病率却直线上升，成为儿童除呼吸道感染性疾病之后的发病率最高的常见病慢性病。
科学家们早在上世纪80年代末就开始注意这种奇怪的现象，有许多文献都提到了哮喘和过敏发病率上升的情况，但是直到最近，新的发现和新的理论才让人们意识到抗生素的滥用与这些疾病之间有着密切的关系，而且不是所有的微生物都会致病，许多事实表明，有些微生物有助于增强免疫力，可以预防或控制传统微生物致病学说无法解释的疾病。
益生菌对维持我们的健康至关重要。我们甚至认为可以把肠道内的一些微生物看做人体不可或缺的“器官”之一，无论它们所起的作用还是重要性，这些微生物完全可以和心脏、肺、肾脏等相提并论。这种器官最重要的功能 是使我们与日常生活中接触到的潜在有害微生物和平共处。如果这些微生物不能有效地发挥作用，人类也就无法保持健康，甚至无法生存。
对于儿童过敏性鼻炎、过敏性哮喘、儿童湿疹、儿童荨麻疹这些常见慢性过敏性疾病，非常困扰孩子的成长，值得我们提出的是，对于儿童过敏性疾病，除了药物治疗外，益生菌抗过敏免疫疗法，强调人体微生态平衡，认为过敏时应当将身体作为一个有机的整体看待，而不仅仅关注出现症状的那一部分，对于儿童过敏性哮喘发病率增高的病因中，医生们已经意识到“婴儿出生后过早使用抗生素，成为诱发过敏性哮喘发病的重要原因之一”，近十年，激素吸入剂已成为儿童过敏性咳嗽、过敏性哮喘的主要治疗手段，虽然吸入激素的治疗方法比起全身激素抗过敏副作用小，起效快，但是，我们仍然发现吸入激素的弊端，长期吸入激素的副作用以及过敏儿童治疗只局限于局部，得不到全面整个过敏反应系统的治疗，许多科学家不仅坚定地认同益生菌可以促进健康的观点，而且还发现了抗过敏的益生菌菌种如唾液乳杆菌PM-A0006、格氏乳杆菌PM-A0005、约氏乳杆菌PM-A0009能有效平衡过敏免疫反应从而影响整个过敏性疾病的治疗进程。
由于这些安全、自然的抗过敏益生菌组合物康敏元抗过敏益生菌能够帮助我们应对过敏这种常见而又难以对付的过敏性咳嗽，过敏性哮喘等疾病。
呼吸道过敏症不完全是由过敏原引起的，真正的罪魁祸首是免疫系统本身。过敏体质患者的免疫系统不能正确识别花粉或真菌，它把这些无害物质识别成有害的微生物，进而发生了不应有的免疫应答：与哮喘发作一样，这些症状严重时可能会引发致命的后果。
抗过敏益生菌和过敏免疫系统的相关性研究
近年来，抗过敏益生菌调节免疫功能，平衡因TH2过度反应而引起的过敏反应这一机理在过敏性疾病免疫学领域产生了一个新理论，为这场关于抗过敏益生菌的革命铺平了道路。
康敏元抗过敏益生菌抗特异性IgE的非药物抗过敏免疫疗法
适合反复过敏或对多种物质过敏者以及有过敏体质者，对过敏性鼻炎，过敏性哮喘，过敏性咳嗽，荨麻疹，湿疹，异位性皮炎等过敏症状通过非药物抗过敏免疫疗法康敏元加强型益生菌对于湿疹(奶癣)的免疫调节改善一般是1-3个月，对于过敏性鼻炎过敏性咳嗽和过敏性哮喘的改善一般是40-60天会有自觉性过敏症状明显减轻的改善。
已有研究证实一些特定的益生菌如唾液乳杆菌和格氏乳杆菌经过完整临床测试：可定殖肠道刺激肠道内的免疫细胞进行免疫调节，对于过敏体质的调整发挥最佳功效。“益生菌调整过敏体质”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识，根据基因的功能性分析，通过国际最新菌株筛选平台（SINT），运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组，找到了具有抗过敏基因的益生菌菌株，研究证实，唾液乳杆菌LS，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显著的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌与格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌等组成五种菌体复方抗过敏菌株群康敏元益生菌，明显缩小了抗过敏功能个体差异化，相比单一抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力更加全面。
❹ 敏利停对血清Ige高有作用吗
什么是总IgE？IgE即免疫球蛋白E，是I型变态反应病如过敏性鼻炎、过敏性哮喘、异位性皮炎、湿疹、急慢性荨麻疹发病机制中起主要作用的免疫分子，因而在过敏反应的免疫学实验诊断中是首选的检测项目。总IgE是过敏性疾病的特异性检查项目，IgE水平增高提示I型变态反应病的可能性大，但不能用于判断过敏原。
IgE的特点：IgE是血清浓度最低的免疫球蛋白 ，只有血清中IgG浓度的万分之一。IgE对热不稳定，是半衰期最短一的免疫球蛋白 ，只有2.8天，与细胞表面结合的IgE半衰期稍长，8~14天，IgE由变应原入侵部位（鼻咽、支气管、胃肠道）的黏膜固有层中的浆细胞合成。在各类免疫球蛋白中，IgE是合成率最低、分解率最高的。属于亲细胞抗体，过敏体质者的胎儿脐带血中IgE浓度可能升高，检测脐血中IgE浓度可用于评估胎儿过敏体质的可能性。
IgE检测方法：通常用ELISA方法检测总IgE。由于血清IgE浓度很低，一般酶免疫试验方法的敏感性不足以检出血清IgE，现在常规实验室检测血清IgE的试剂盒采用生物素——抗生物素蛋白 放大的ELISA。试剂盒中所含用于制定标准曲线的IgE标准品和检测结果的IgE浓度单位与其它免疫球蛋白 不同，不是用mg/L表示，而是用u/ml或ku/l表示。
IgE的正常值（参考范围）：血清IgE水平在正常人群中呈偏态分布，即多数人为0或接近于0，IgE水平越高的人数越少。因此计算平均值时应计算几何平均值才能反映其真实情况，即用对数转换后其分布才能近似正态分布。
健康人群血清IgE水平与年龄关系较大，小儿和老年人的IgE水平低于成年人。新生儿血清中IgE水平很低，接近于零。随年龄增长，IgE水平也不断升高，5~7岁后接近正常人水平。按Pharmacia公司提供的参考范围，1个月以内<12KU/L,1岁<11KU/L,2~4岁<33KU/L,5岁以上至成人<85KU/L.
过敏性疾病患者的血清IgE水平可达2000~8000KU/L,当IgE水平高于2000KU/L时应考虑寄生虫感染.
有时血清总IgE水平检测结果为0或参考范围内低值,并不能排除过敏性疾病的可能,须结合临床表现和血清特异性IgE检测结果进行判断.
什么是特异性IgE检测(sIgE）？
通常所称的过敏原检测，并非真正检测血液样本中的过敏原分子，而是间接地检测其中针对某种过敏原的特异性IgE分子，特异性IgE检测实际上是检测过敏原特异性IgE，即检测样本中针对某种变应原的特异性IgE，从而间接地判断患者是否对某种过敏原过敏。
环境中常见的过敏原包括以下类别：
寄生虫和微生物：各种螨类（屋尘螨和粉尘螨等）、各种真菌（点青霉、烟曲霉、分枝孢霉、交连孢霉等）、蟑螂。
植物花粉：各种草花粉（豚草、葎草、蒿草）、各种树花粉（桑树、柏树、悬铃木、桦树、榆树、柳树、杨树等）。
动物皮毛：猫、狗、马、鸽子等动物的毛和皮屑。
过敏性疾病治疗的一场新革命
早在17世纪末，18世纪初，最早的显微镜被发明时，人们就已经知道人体内寄生着许许多的微生物，但是，那时的人们还没有意识到这些微生物在各种疾病的发生中扮演着怎样的角色。
直到19世纪末，一些科学家们提出了微生物致病学说，他们认为许多疾病是体内微生物造成的。这个革命性的理论提出后，医学家们开始努力识别那些能引起致死性疾病的微生物，如引起细菌性肺炎和结核病的微生物。医学家们还发明了许多药物试图杀灭这些可怕的致病微生物。
在这场人类与微生物进行的持久战争中，抗生素的发明可以说是人类取得伟大胜利的标志。从第二次世界大战末期开始，抗生素逐渐在世界范围内得到了广泛的应用，然而，从20世纪60年代开始，许多并非由病原微生物引发的慢性病或其它疾病的发病率急剧升高。过敏性哮喘就是一个典型的例子：没有任何证据证明感染某种病原微生物会引发哮喘，它也不具有传染性，但是在过去的40年间，其发病率却直线上升，成为儿童除呼吸道感染性疾病之后的发病率最高的常见病慢性病。
科学家们早在上世纪80年代末就开始注意这种奇怪的现象，有许多文献都提到了哮喘和过敏发病率上升的情况，但是直到最近，新的发现和新的理论才让人们意识到抗生素的滥用与这些疾病之间有着密切的关系，而且不是所有的微生物都会致病，许多事实表明，有些微生物有助于增强免疫力，可以预防或控制传统微生物致病学说无法解释的疾病。
益生菌对维持我们的健康至关重要。我们甚至认为可以把肠道内的一些微生物看做人体不可或缺的“器官”之一，无论它们所起的作用还是重要性，这些微生物完全可以和心脏、肺、肾脏等相提并论。这种器官最重要的功能 是使我们与日常生活中接触到的潜在有害微生物和平共处。如果这些微生物不能有效地发挥作用，人类也就无法保持健康，甚至无法生存。
对于儿童过敏性鼻炎、过敏性哮喘、儿童湿疹、儿童荨麻疹这些常见慢性过敏性疾病，非常困扰孩子的成长，值得我们提出的是，对于儿童过敏性疾病，除了药物治疗外，益生菌抗过敏免疫疗法，强调人体微生态平衡，认为过敏时应当将身体作为一个有机的整体看待，而不仅仅关注出现症状的那一部分，对于儿童过敏性哮喘发病率增高的病因中，医生们已经意识到“婴儿出生后过早使用抗生素，成为诱发过敏性哮喘发病的重要原因之一”，近十年，激素吸入剂已成为儿童过敏性咳嗽、过敏性哮喘的主要治疗手段，虽然吸入激素的治疗方法比起全身激素抗过敏副作用小，起效快，但是，我们仍然发现吸入激素的弊端，长期吸入激素的副作用以及过敏儿童治疗只局限于局部，得不到全面整个过敏反应系统的治疗，许多科学家不仅坚定地认同益生菌可以促进健康的观点，而且还发现了抗过敏益生菌菌种如唾液乳杆菌PM-A0006、格氏乳杆菌PM-A0005、约氏乳杆菌PM-A0009能有效平衡过敏免疫反应从而影响整个过敏性疾病的治疗进程。
由于这些安全、自然的抗过敏益生菌组合物康敏元抗过敏益生菌能够帮助我们应对过敏这种常见而又难以对付的过敏性咳嗽，过敏性哮喘等疾病。
呼吸道过敏症不完全是由过敏原引起的，真正的罪魁祸首是免疫系统本身。过敏体质患者的免疫系统不能正确识别花粉或真菌，它把这些无害物质识别成有害的微生物，进而发生了不应有的免疫应答：与哮喘发作一样，这些症状严重时可能会引发致命的后果。
抗过敏益生菌和过敏免疫系统的相关性研究
近年来，抗过敏益生菌调节免疫功能，平衡因TH2过度反应而引起的过敏反应这一机理在过敏性疾病免疫学领域产生了一个新理论，为这场关于抗过敏益生菌的革命铺平了道路。
康敏元抗过敏益生菌抗特异性IgE的非药物抗过敏免疫疗法
适合反复过敏或对多种物质过敏者以及有过敏体质者，对过敏性鼻炎，过敏性哮喘，过敏性咳嗽，荨麻疹，湿疹，异位性皮炎等过敏症状通过非药物抗过敏免疫疗法康敏元加强型益生菌对于湿疹(奶癣)的免疫调节改善一般是1-3个月，对于过敏性鼻炎过敏性咳嗽和过敏性哮喘的改善一般是40-60天会有自觉性过敏症状明显减轻的改善。
已有研究证实一些特定的益生菌如唾液乳杆菌和格氏乳杆菌经过完整临床测试：可定殖肠道刺激肠道内的免疫细胞进行免疫调节，对于过敏体质的调整发挥最佳功效。“益生菌调整过敏体质”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识，根据基因的功能性分析，通过国际最新菌株筛选平台（SINT），运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组，找到了具有抗过敏基因的益生菌菌株，研究证实，唾液乳杆菌LS，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显著的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌与格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌等组成五种菌体复方抗过敏菌株群康敏元益生菌，明显缩小了抗过敏功能个体差异化，相比单一抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力更加全面。
❺ 皮肌炎已无症状,为什么各项抗体检查不正常
病情分析：
根据患者对称性近端肌肉乏力疼痛和触痛伴同特征性皮肤损害如以眶周为中心的紫红色浮肿性斑Gottron氏征和甲根皱襞僵直扩张性毛细血管性红斑一般诊断不难再结合血清肌浆酶和CPKLDHASTALT和醛缩酶的增高24小时尿肌酸排出量增加必要时结合肌电图的改变和病变肌肉的活组织检查可以确诊本病
可发生于任何年龄女性略占多数有些病例发作前有驱症状如不规则发热雷诺氏现象关节痛头痛倦急和乏力等发病多数呈缓慢起病少数呈急性或亚急性发病肌肉和皮肤是本病的两组主要症状皮损往往先于肌肉数周至数年发病少数先有肌病随后出现皮损部分患者肌肉和皮肤同时发病
（一）肌肉症状 通常累及横纹肌有时平滑肌和心肌亦可受累任何部位肌肉皆可侵犯但往往四肢肌肉首遭累及肝体近端肌肉又比远侧的更易受损肩胛带和骨盆带肌肉通常最早波及上臂和股部肌群次之其他部位肌群更次之病变常呈对称性在少数病例中损害可局限在一个肢体肌肉群或一单独肌肉或许多肌肉连续发作此起彼伏；通常患者感乏力随后有肌肉疼痛按痛和运动痛；进而由于肌力下降呈现各种运动机能障碍和特殊姿态由于肌肉病变的多少轻重部位的差异等症状可有所不同一般通常有抬臂头部运动或下蹲后站起困难步态拙劣有时由于肌力急遽衰减可呈现特殊姿态如头部下垂二肩前倾等重者全身不能动弹甚至翻身当咽食管上部和腭部肌肉受累时可出现声音嘶哑和吞咽困难；当膈肌和肋间肌累及可发生气急和呼吸困难；心肌受累可产生心力衰竭眼肌累及发生复视病变肌肉质地可如正常或呈柔靭感有时纤维性变后而发硬或坚实可促使关节挛缩影响功能亦有报导有重症肌无力病样综合征即无痛性肌软弱在活动后加剧病变肌肉上面的皮肤可增厚或呈水肿性
（二）皮肤症状 本病的皮肤损害多种多样有的为首发症状；有的具有一定特异性对诊断有帮助；有的出现提示伴发内脏恶性肿瘤；有的与预后有关皮损病变与肌肉累及程度常不平行有时皮损可以较为广泛而仅有轻度肌炎相反亦有存在严重肌肉病变而仅有轻度皮损有时皮损反映了肌肉病变的程度通常在面部特别一上眼睑发出紫红色斑逐渐弥漫地向前额颧颊耳前颈和上胸部V字区等扩展头皮和耳后部亦可累及闭眼近睑缘处可见明显扩张的树枝状毛细血管偶见弯曲顶端有针头大小瘀点的毛血管；以眼睑为中心出现眶周不等程度浮肿紫红色斑片具有一定特征性四肢肘膝尤其掌指关节和指间关节伸面出现紫红色丘疹斑以后变萎缩有毛细血管扩张色素减退和上覆细小鳞屑偶见溃破称Gottron征亦具有特征性在甲根皱襞可见僵直毛细血管扩张和瘀点有助于诊断有些病例躯干部亦可出现皮疹呈弥漫性或局限性暗红色斑或丘疹位在胸骨前或肩胛肌间或腰背部皮肤通常皆无瘙痒疼痛感觉异常但少数病例可有剧痒损害呈暂时性反复发作其后相互融合持续不退上有细小鳞屑口腔粘膜亦出现红斑
在慢性病例中有时尚可出现多发角化性小丘疹斑点状色素沉着行细血管扩张轻度皮肤萎缩和色素脱失称血管萎缩性异色病性皮肌炎偶而在异色病样疹基础上皮疹呈现炎红色甚至棕红色损害广泛尤以头面部为著象酒醉后外观伴较多深褐色灰褐针头大色素斑并可见林量蟠曲树枝状成堆成团扩张的毛细血管称之恶性红斑常提示伴发恶性肿瘤
此外可有皮下结节钙质沉积排出皮肤形成漏管有时在非典型病例中仅在眼睑一侧或两侧或鼻根部出现紫红色斑或头皮部出现弥漫性性红斑糠枇样脱屑脱发或为荨麻疹多形红斑样网状青斑雷诺现象等部分病例对日光过敏
近年来文献中报告约有8%病例只有皮疹经长期随访亦未见肌肉病变称皮肤型皮肌炎
小儿患者除上描述外其特点是发病前常有上呼吸感染史无雷诺现象和硬皮病样变化在皮肤肌肉筋膜中有弥漫或局限性发生钙质沉着较成人为常见有血管病变肠胃道出现溃疡和出血与成人不同
此外患者可膛规则发热发热可为本病的初发症状亦可在本病的发展过程中发生常为不规则低热在急性病例中热度可较高约40%病例有发热；可有关节痛肘膝肩和指关节发生畸形和运动受阻多数继发于邻近肌肉病变的纤维经挛缩所致X线摄片在有些病例中见关节间隙消失骨皮质破坏约20%有关节病变浅表淋巴结一般无明显肿大少数颈部淋巴结可成串肿大；心脏累及病例有心功能异常心动过速或过缓心脏扩大心肌损害房颤和心力衰竭亦可有胸膜炎间质性肺炎约1/3病例肝轻度至中等度肿大质中坚消化道累及钡餐示食管蠕动差通过缓慢食管扩张梨状钡剂滞留眼肌累及呈复视视网膜有时有渗出物或出血或有视网膜脉络膜炎蛛网膜下腔出血
此外本病可与SLE和硬皮病等病重叠
指导意见：
在无肿瘤并发的病例皮质类固醇治疗有效一般成人剂量相等于泼尼松60～100mg/d约为1mg/(kg·d)重症病例或开始剂量无效可增至1.5mg/(kg·d)；儿童剂量通常较成人剂量增加些为1.5mg/(kg·d)症状轻者可用较小剂量根据临床症状尿肌酸排出量和血清肌浆酶测定值作为应用皮质炎固醇增减剂量的参考指标一般肌力恢复较肌浆酶和尿肌酸排泄量好转迟缓数周近年来重症病例采用大剂量甲基泼尼松龙冲击疗法（即静脉滴注1g连续3天以后再改用泼尼松600mg/d）约1/3病例对皮质类固醇治疗效应不佳免疫抑制剂特别是氨甲喋呤静脉滴注合并皮质类固醇治疗尤其对改善肌力有一定疗效环磷酰胺和硫唑嘌呤也可应用其他非甾体类抗体炎药物蛋白同化激素如苯丙酸诺龙抗疟药物（如氯化喹啉）和维生素E等亦可辅助试用重症病例可静脉补给复方氨基酸注射液三磷酸腺苷辅酶A和能量合剂近亦有应用环胞菌素血浆透析等获得一定效果此外物理疗法在急性期严重炎症时进行被动运动防止软挛缩每日二次不鼓励主动运动；在恢复期鼓励进行速度缓慢主动运动其他可酌情采用按摩推拿水疗透热电疗等以防止肌肉萎缩和挛缩对功能消失患者进行康复治疗训练
在成人特别是40～50岁以上患者必需详细地检查有无肿瘤的伴发如果发现肿瘤需予以彻底治疗可改善和缓解皮肌炎症状如果当时未发现亦应每隔3～6个月定期随访甚为必要
对小儿皮肌炎患者需尽量去除一切可疑病灶并采用抗生素合并皮质类固醇治疗可获良效
生活护理：
本病病程大部分病例为慢性渐进性在2～3年趋向逐步恢复仅少数死亡故少数发作急性呈显著乏力的病例多数预后不良常由于并发感染死亡另有小部分病例呈反复发作加剧与缓解交替进行最终获得缓解
本病并发肿瘤的百分数从9%至52%不等一般在40岁以后发病年龄愈大伴发肿瘤的机会越大有报导在50岁以上男性患者中可高达71%Schuerman复习文献的344例12%伴发恶性肿瘤William报告为15%Gallen为24%皮肌炎患者伴发恶性肿瘤的发生率远超过多发性肌炎患者伴发的有人认为与皮肌炎患者应用免疫抑制剂后有关作者报导的135例中有12例（8.89%）伴发大多先有皮肌炎随后发生肿瘤发生肿瘤的部位依次为胃卵巢子宫胆囊鼻咽肺食管等
病情分析：
皮肌炎与多发性肌炎均为特发性炎症性疾病,表现为肌无力,肌痛和肌萎缩,有皮肤损害者称皮肌炎；无皮肤损害者为多发性肌炎.
指导意见：
部分病例与其它风湿病或恶性肿瘤并发.
当患者出现全身疲倦,发热,全身不适,厌食,体重减轻,四肢近端肌群进行性肌无力时需高度怀疑本病,进一步发现肌肉自发性疼痛和触痛,肌张力降低,甚者松弛绵软.多数患者呈上下楼梯,蹲下站起及行走困难,步履蹒跚,不能举物,梳头,持重,甚至上臂不能抬起外展,颈部肌肉受累时头下垂,咽部食道肌肉受累时吞咽困难及声音嘶哑,后期发展至肌肉萎缩,甚至部分患者伴有心肺肾等脏器损害,有的患者有多汗,感觉异常,关节痛等表现.1/4患者合并恶性肿瘤,常见有乳腺癌,肺癌等.皮肌炎皮肤特征多见于眼睑紫红斑,以及颈部肩背前胸（领口V字区）皮肤毛细血管扩张,色素沉着,皮肤脱屑.
如出现以上症状者,到医院专科查血清酶,碱性磷酸酶,乳酸脱氢酶等均有升高,血沉加快,JO—1抗体,PM—1抗体具有特异性,肌电图显示肌炎存在可确诊.早期足够剂量激素对减轻肌肉炎症极为重要.切勿乱用药带来不良后果.
病情分析：
皮肌炎是一种以皮肤和肌肉病变为主的全身性疾病,皮肤发生红斑,水肿.肌肉的炎症和变性引起无力,疼痛及肿胀.可伴有关节,心肌等多器官损害,如只有肌肉症状无皮肤损害者称为多性肌炎.肌肉症状,本病可发生于任何部位的纹肌,一般对称分布,四肢近端和躯干部肌肉较易受累,可产生的严重肌无力或肌肉疼痛.由于肌力下降可伴有运动障碍,活动受限,上肢上举和步行困难,咽部和食管肌力下降可出现吞咽困难,膈肌,呼吸肌障碍发生呼吸困难,甚至眼肌障碍出现
指导意见：
本病是一种结缔组织病,以40岁以上患者多见,且随年龄病情加重,预后也差.其临床特征为上眼睑暗紫红色水肿,称为紫红色眼睑,此点最具有诊断意义.在关节伸侧如肘,膝,腕和指节背面有对称性红色斑片,称Gottron氏征.面部一过性光亮与红斑,称为“恶性脸红”,它是潜在恶性肿瘤的重要标志.在并发恶性肿瘤的病例中,治疗恶性肿瘤的同时,皮肌炎可得到一定程度的缓解.除上述症状外,还可见到荨麻疹,水泡,多形红斑等.皮肌炎的治疗： 1,急性期患者应尽早卧床休息,有利于更好地恢复,避免日晒.急性期主要用泼尼松治疗,每日60-100mg,对激素疗效不够理想的可配合免疫抑制剂,如甲氨蝶呤,每周静脉滴注1－2次,每次10－25mg,环磷酰胺及中药雷公藤也有一定疗效.2,苯丙酸诺龙肌注对肌力的恢复有一定作用,肌症状严重者应预防发生肌挛缩3,小儿皮肌炎采用抗生素合并皮质类固醇激素治疗可获良效.
生活护理：
患者应尽早卧床休息,有利于更好地恢复,避免日晒
病情分析：
皮肌炎. 又称皮肤异色性皮肌炎,属自身免疫性结缔组织疾病之一,是一种主要累及横纹肌,呈以淋巴细胞浸润为主的非化脓性炎症病变,可伴有或不伴有多种皮肤损害,也可伴发各种内脏损害
指导意见：
1.皮质激素：
强的松多为首选药物一般为60mg／日,依据肌力测定和血清肌酶水平下降评定疗效.病情控制后可以稳步减药.
2.免疫抑制剂：
多与皮质激素并用,可首选用环磷酰胺100mg／日和硫唑嘌呤100－150mg／日.
3.维生素类：
维生素E300－900mg/日,能影响肌肉代谢,增强肌力.
生活护理：
1.尽量避免日光直接照射(主要时紫外线),外出时带帽子,手套,长袖衣服或打伞等.
2.尽可能不进食海产品(鱼,虾,蟹)等易引起过敏的食物.
3.忌食辛辣刺激食物(葱,姜,蒜等).
4.少食油腻性食物；勿饱食.
5.禁吸烟饮酒.
6.不用化妆品,染发剂.
7.避免接触农药及某些装饰材料.
❻ 请问这是干燥综合症还是红斑狼疮
你好！红斑狼研究是由于泌乳素分泌过多引起，免疫反应涉及全身各个系统。已经确诊患者谈“狼”色变，心理压力重，目前西医治疗大多数是激素+细胞抑制剂+抗凝+对症；晚期重症患者发展到肾功能衰竭尿毒症，大多数有狼疮心、狼疮脑等多脏器衰竭之合并症，属凶险病种之一。西医只能血透血液置换，大多数治不愈。在治疗中患者错过治疗时机和失去信心是延误这种病最大的问题。因为免疫反应时有时无，所以有时能查出来狼疮细胞有时查不出来狼疮细胞的主因。这种病发病大多数以少、青、中年人多见。老年人少见。临床症状不一，有些病人发病急症状多，一开始就能确诊，但也有一部分患者症状不明显往往到晚期才确诊。
中医中药在治疗此病上比西医无论是远期或近期疗效都要好。中医认为此病是：热毒灼炽、津液耗伤、气血失和、脏腑亏虚，筋脉瘀阻等。在治疗上用中医来提高人体自身的免疫功能，抗炎、抗变态反应，抑制狼疮细胞的增长和活动，抑制泌乳素分泌过多，防止肾小球变性纤维化、变性，促进纤维蛋白溶解，减少血小板凝聚，增加肾小球的滤过率，改善肾小球毛细血管的通透性，从而达到治疗的目的。中药是唯一能达到解决肾功能损伤的良药。另一个就是中药具有激素样的作用，完全可以替代激素而且中药没有激素哪样的诸多副作用而且疗效高于激素。