① 我最近的皮肤过敏了，有红又痒怎么办
一、IgE的合成
1、IgE的性质 主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成，为过敏反应的介导因素。1966年，瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE，并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，为10~10000U/ml。过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显著高于正常人。
2、IgE的合成
IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性，IgE的合成及调节机制并不完全明确。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者，称这些过敏易患者过敏体质，与正常人想比，血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传，但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同；抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成，以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型过敏反应，有的则不能，虽然确切原因尚不明了，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关，有些药物如青霉素降解物，蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起强烈IgE型过敏反应。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响，经黏膜进入易激发产生IgE应答，而注射则引起IgG的产生，接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。
3、细胞因子调节IgE的生成
通过细胞水平研究证实辅助型T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同，将辅助性细胞分为TH1型和TH2型两个亚群，TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应，而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节，IL-4促进IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。
4、IgE与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的关系
肥大细胞和嗜碱性料细胞是两类表达IgE Fc受体的细胞，每个肥大细胞表面FCεRI的数目多达数十万。肥大细胞广泛分布于皮睛结缔组织中的小血管周围及呼吸道和消化道黏膜下层，部分内脏包膜中也有存在。嗜碱性粒细胞主要分布在血流中，通过直接释放介质引起全身过敏反应或集中到过敏反应部位而参与过敏反应。
IgE抗体与FCεRI高亲和力地结合后，无相应的过敏原刺激则不会现现任何临床症状。一旦接触了相应过敏原，则过敏原与肥大细胞和嗜碱性粒细胞膜表面上的IgE抗体结合，从而使膜相邻的FCεRI发生相互连接（桥联）。FCεRI桥联后触发细胞膜一系列的生物化学反应，胞外钙离子流入胞内。脱颗粒释放出颗粒中预合成的以组胺为代表的介质，释放的介质立即直接作用于靶细胞、靶组织、靶器官，引起速发的临床症状。?
“IgE介导的过敏”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识，根据基因的功能性分析，通过国际最新菌株筛选平台，运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组，找到了具有抗过敏基因的唾液乳杆菌、格氏乳杆菌等益生菌菌株，研究证实，抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力突出。
抗过敏益生菌可降低血清中免疫致敏因子IgE，并有效阻断过敏原与免疫致敏因子IgE抗体的结合，直接从免疫根源阻断过敏生物链，超越了一直以来针对过敏根治停留在拮抗肥大细胞和嗜碱粒细胞的对症治疗环节；其二，益生菌可有效促进脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素，直击免疫T细胞，加强免疫T细胞的调控能力，以确保人体免疫功能中最基本的免疫识别功能（T细胞的平衡与IFN-γ量的比例，是IgE合成的重要决定因素。）。益生菌过与肠道中一类特殊的细胞接触，定殖后进入血液通过激活细胞的一系列反应，产生一个串联的免疫T细胞生理反应，最终能实现人体血液中抗体——免疫球蛋白IgE降低。彻底解决“IgE介导的过敏”发炎反应引起红肿、痒、疼痛，甚至是支气管的收缩，哮喘，鼻炎，结膜炎，皮肤病等各种过敏症状。
IgE与过敏
血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。过敏原进入机体诱导产生特异性IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使机体进入对该过敏原特异致敏状态，当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应，继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质。
过敏是一种免疫疾病，是人体内免疫功用失调呈现不平衡的情况。过敏体质患者，在临床上调查的时分，往往发现多种过敏反响性疾病常可见于同一患者，与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的复方抗过敏益生菌菌株。
降IgE
研究证实，唾液乳杆菌，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显著的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌集中存在于康敏元益生菌当中，采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物，通过促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌增加，可有效改善过敏症状，调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合，活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素，属于先天免疫的一个环节，因此，借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等，经先天免疫系统，确实能活化T细胞的发育。
过敏
过敏遗传因素
过敏会由父母遗传给子女，父母皆无过敏遗传机率占5-20%；父母其中一方过敏遗传机率占20-50%；父母双方过敏遗传机率高达80%以上。加上日益恶化的生活环境及食物链的转变，各种速成食物摆满餐桌及食品添加剂的大量使用，使各种过敏疾病在近十年翻了几倍，已成社会流行病，发病人群每年都在成倍的增加。
过敏环境因素
有关过敏疾病的增加，认为与环境的变化有密切关系，特别是在生活环境及饮食方面有更明显的关系。人体肠道中的益生菌会刺激免疫系统作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是类固醇的含量太高的话，都会导致肠道内的益生菌降低，因而无法有效地刺激免疫细胞中辅助型T细胞1（Th1)的生成，而这些辅助型T细胞1的生成与辅助型T细胞2（Th2)相关过敏疾病的发生有着密切联系。因此，如果能利用抗过敏益生菌刺激免疫系统，激发可以调节过敏免疫反应中的Th1型免疫反应来平衡过敏所发引发的Th2型免疫反应，将可达到改善过敏体质的效果。
② 我一到秋季就皮肤过敏是怎么回事
免疫球蛋白（是指人体的一种抗体），存在于血中。是正常人血清中含量最少Ig，可以引起I型超敏反应。
球蛋白偏高，与慢性肝病，机体免疫系统有关。人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白（γ-球蛋白）中。可分为五类，即免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE）。其中IgG是最主要的免疫球蛋白，约占人血浆丙种球蛋白的70%，分子量约15万，含糖2～3%。IgG分子由4条肽链组成。其中分子量为2.5万的肽链，称轻链，分子量为5万的肽链，称重链。轻链与重链之间通过二硫键（—S—S—）相连接。免疫球蛋白是机体受抗原（如病原体）刺激后产生的，其主要作用是与抗原起免疫反应，生成抗原-抗体复合物，从而阻断病原体对机体的危害，使病原体失去致病作用。另一方面，免疫球蛋白有时也有致病作用。在慢性乙肝患者，长期白、球比例倒置，警惕有肝硬化迹象。
IgE介导的过敏机制
一、IgE的合成
1、IgE的性质 主要由呼吸道、消化道黏膜固有层淋巴组织中的B细胞合成，为过敏反应的介导因素。1966年，瑞典学者Johansson和日本学者石坂夫妇首先自豚草过敏患者血清中分离到IgE，并证明了IgE为过敏反应的介质。IgE为亲细胞型抗体，正常人血清含量极低，为10~10000U/ml。过敏患者及寄生虫患者血清IgE含量显著高于正常人。
2、IgE的合成
IgE的合成量关系到个体对过敏性疾病的罹患性，IgE的合成及调节机制并不完全明确。多种过敏反应性疾病常可见于同一患者，称这些过敏易患者过敏体质，与正常人想比，血清IgE明显升高，肥大细胞数较多而且胞膜上IgE受体也较多。研究证实过敏体质为常染色体显性遗传，但同一家系中不同成员所患的过敏病可以不同；抗原的性质及进入机体的途径也会影响IgE的合成，以相同途径进入人体的抗原，有的引起强速发型过敏反应，有的则不能，虽然确切原因尚不明了，但与抗原本身的特性，特别是被T细胞识别的表位的特性有关，有些药物如青霉素降解物，蠕虫抗原、蒿草花粉、豚草花粉等，能引起强烈IgE型过敏反应。抗原进入机体的途径和接触频率对机体产生抗体有影响，经黏膜进入易激发产生IgE应答，而注射则引起IgG的产生，接触过敏原次数越多致敏的可能性越大。
3、细胞因子调节IgE的生成
通过细胞水平研究证实辅助型T细胞及其产生的细胞因子对IgE的合成起重要调节作用。根据分泌细胞因子种类的不同，将辅助性细胞分为TH1型和TH2型两个亚群，TH1细胞分泌的细胞因子主要参与细胞免疫和介导迟发性过敏反应，而TH2细胞分泌的细胞因子主要在抗体形成及过敏反应过程中起作用。TH1和TH2之间通过细胞因子而互相调节，IL-4促进IgE的合成，而IFN-γ抑制IL-4所诱导的IgE合成，说明TH1和TH2细胞均调控IgE的合成。过敏体质者可能有较多产生IL-4的过敏原特异性T细胞并能分泌较多IL-4。TH1和TH2的平衡或IL-4和IFN-γ量的比例是IgE合成的重要决定因素。
IgE与过敏
血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。过敏原进入机体诱导产生特异性IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使机体进入对该过敏原特异致敏状态，当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应，继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质。
过敏是一种免疫疾病，是人体内免疫功用失调呈现不平衡的情况。过敏体质患者，在临床上调查的时分，往往发现多种过敏反响性疾病常可见于同一患者，与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的康敏元复方抗过敏益生菌菌株。
降IgE
复方抗过敏益生菌康敏元益生菌采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物：唾液乳杆菌、格氏乳杆菌、约氏乳杆菌、副干酪乳杆菌和罗伊氏乳杆菌，通过促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌增加，可有效改善过敏症状，调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。复方抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合，活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素，属于先天免疫的一个环节，因此，借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等，经先天免疫系统，确实能活化T细胞的发育。
过敏
过敏遗传因素
过敏会由父母遗传给子女，父母皆无过敏遗传机率占5-20%；父母其中一方过敏遗传机率占20-50%；父母双方过敏遗传机率高达80%以上。加上日益恶化的生活环境及食物链的转变，各种速成食物摆满餐桌及食品添加剂的大量使用，使各种过敏疾病在近十年翻了几倍，已成社会流行病，发病人群每年都在成倍的增加。
过敏环境因素
有关过敏疾病的增加，认为与环境的变化有密切关系，特别是在生活环境及饮食方面有更明显的关系。人体肠道中的益生菌会刺激免疫系统作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是类固醇的含量太高的话，都会导致肠道内的益生菌降低，因而无法有效地刺激免疫细胞中辅助型T细胞1（Th1)的生成，而这些辅助型T细胞1的生成与辅助型T细胞2（Th2)相关过敏疾病的发生有着密切联系。因此，如果能利用抗过敏益生菌刺激免疫系统，激发可以调节过敏免疫反应中的Th1型免疫反应来平衡过敏所发引发的Th2型免疫反应，将可达到改善过敏体质的效果。
“IgE介导的过敏”早已在免疫学及医学界对导致过敏发生的根源已达成共识，根据基因的功能性分析，通过国际最新菌株筛选平台，运用基因芯片进行高效筛选及体外基因重组，找到了具有抗过敏基因的益生菌菌株，研究证实，唾液乳杆菌LS，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显著的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌与格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌等组成五种菌体复方抗过敏菌株群康敏元益生菌，明显缩小了抗过敏功能个体差异化，相比单一抗过敏菌株免疫调节抗过敏能力更加全面。
【康敏元益生菌】，首次研究出复方抗过敏益生菌独有的降低免疫致敏因子IgE，并有效阻断过敏原与免疫致敏因子IgE抗体的结合，直接从免疫根源阻断过敏生物链，超越了一直以来针对过敏根治停留在拮抗肥大细胞和嗜碱粒细胞的对症治疗环节；其二，康敏元活性益生菌可有效促进脾脏细胞分泌IFN-γ干扰素，直击免疫T细胞，加强免疫T细胞的调控能力，以确保人体免疫功能中最基本的免疫识别功能（T细胞的平衡与IFN-γ量的比例，是IgE合成的重要决定因素。）。康敏元益生菌过与肠道中一类特殊的细胞接触，定殖后进入血液通过激活细胞的一系列反应，产生一个串联的免疫T细胞生理反应，最终能实现人体血液中抗体——免疫球蛋白IgE降低。彻底解决“IgE介导的过敏”发炎反应引起红肿、痒、疼痛，甚至是支气管的收缩，哮喘，鼻炎，结膜炎，皮肤病等各种过敏症状。
③ 过敏严重的症状
过敏症状的出现是由外到内，通常从皮肤问题先开始，依序引发呼吸道过敏如鼻炎、咳嗽、哮喘等过敏表现随之而来。
1、异位性皮炎（也叫过敏性湿疹）多见于婴幼儿和成人发病。
许多新生儿常有皮肤红疹现象，这并不表示一定有过敏体质，这是一种发生于皮肤上的慢性、瘙痒性疾病。婴幼儿湿疹一般会在1岁左右全愈，部分婴幼儿湿疹的病程会迁延至3岁或青少年期，这一部分迁延不愈的婴幼儿湿疹一般发展到2岁以上的，都可称之为异位性皮炎。而发展成异位性皮炎的病人往往会并发有其它的过敏性疾病，如过敏性鼻炎、哮喘或荨麻疹等，临床症状大可分为两个阶段：
.婴儿期：一般开始于满月后至两个月大时，在发作之前可能已经有脂溢性皮炎现象。
.孩童期：很有可能是婴儿时期的持续发炎，也可能是在婴儿期的异位性皮炎沉寂一段时间后，重新复发。
2、食物过敏：
有些宝宝在吃下某些食物，如喝牛奶、嘱鸡蛋、花生或海鲜类如鱼虾蟹等食物后，会出现皮肤瘙痒、出疹子，腹胀、腹泻、哭闹不安等症状，这时就必须怀疑可能是食物过敏，是症状反复出现时，更应该假设可能是食物过敏。
3、哮喘性咳嗽：
有哮喘病的小儿常在幼儿时期就会出现打喷嚏、流鼻涕、夜间阵发性咳嗽超过4周者，严重者引发哮喘、呼吸急促或困难、呼吸时带有哮鸣音的症状。反复出现的哮鸣性咳嗽与儿童过敏性哮喘的发生密切相关。许多家长及部分医生一直将婴幼儿时期发生的过敏性咳嗽和支气管哮喘当作是“乳喘”，以为孩子长大点就会消失，事实上，有不少婴幼儿时期患有哮喘或过敏性咳嗽的病儿，会陆陆续续再发生相同的症状，成为后来的过敏性哮喘影响孩子的一生。
4、经常性的流鼻涕、鼻塞、揉鼻子，揉眼睛：
有过敏体质的人到了天气变化较大的季节，尤其是春秋两季，常出现打喷嚏、流鼻涕、鼻塞、鼻子痒、揉鼻子等症状，而且症状时好时坏，去而复返，常年不断。许多人包括出现此症状的小儿，家长们常以为他们的子女是经常“感冒”，但又老是不易治好，熟不知这些问题的元凶才是“过敏”。
5、皮肤“敏感”易过敏者。
皮肤敏感，有化妆品反复过敏史，接触性皮炎，皮肤易发红，发痒，起红疹等表现者。
IgE与过敏
血清IgE升高是过敏性疾病最有力的提示。过敏原进入机体诱导产生特异性IgE，IgE结合到肥大细胞和嗜酸性粒细胞，使机体进入对该过敏原特异致敏状态，当过敏原再次接触时，与细胞膜上的IgE受体结合引起一系列生化反应，继而释放出诸如组织胺等各种与过敏反应和炎症有关的生物活性介质。
过敏是一种免疫疾病，是人体内免疫功用失调呈现不平衡的情况。过敏体质患者，在临床上调查的时分，往往发现多种过敏反响性疾病常可见于同一患者，与正常人比较，过敏体质患者血清IgE显着升高，肥大细胞数较多并且细胞膜上的IgE受体也较多。临床医学经过细胞水平研讨证明：辅助性T细胞及其发作的细胞因子对IgE的组成起重要调理效果。依据排泄细胞因子品种的不一样，将辅助性细胞分成为TH1和TH2两个亚群。而TH2细胞排泄的细胞因子主要在抗体构成及过敏反响过程中起效果。TH1和TH2之间经过细胞因子而相互调理，在健康情况下，TH1和TH2会相互平衡，且同时接受辅助性T细胞调控，在辅助性T细胞调控能力欠缺时或接触到某些异性蛋白质或细微分子（如尘螨、花粉或海鲜食物等）后，TH2过度活化，致使TH2细胞激素排泄量过高，促使IgE升高，使血清中IgE浓度上升，从而引发过敏。降低IgE抗体需补充获得降低血清IgE抗体的复方抗过敏益生菌菌株。
降IgE
研究证实，唾液乳杆菌，格氏乳杆菌，约氏乳杆菌，副干酪乳杆菌、罗伊氏乳杆菌都具有显著的抗过敏功能，其中唾液乳杆菌是研究最多的抗过敏的乳酸菌分离菌株，唾液乳杆菌集中存在于康敏元益生菌当中，采用了具有增强抗过敏能力的、生理上可接受的益生菌组合物，通过促进白介素质12（IL-12）和干扰素γ的分泌增加，可有效改善过敏症状，调控Th1型免疫反应而抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2型免疫反应过度的过敏现象的方法。抗过敏益生菌菌株和肠道壁上的树突装细胞上的受体结合，活化细胞内的转译蛋白移至核内而释放大量细胞激素，属于先天免疫的一个环节，因此，借由其细胞壁多糖尿病类物质如肽聚糖、脂多糖、多糖等，经先天免疫系统，确实能活化T细胞的发育。
过敏
过敏遗传因素
过敏会由父母遗传给子女，父母皆无过敏遗传机率占5-20%；父母其中一方过敏遗传机率占20-50%；父母双方过敏遗传机率高达80%以上。加上日益恶化的生活环境及食物链的转变，各种速成食物摆满餐桌及食品添加剂的大量使用，使各种过敏疾病在近十年翻了几倍，已成社会流行病，发病人群每年都在成倍的增加。
过敏环境因素
有关过敏疾病的增加，认为与环境的变化有密切关系，特别是在生活环境及饮食方面有更明显的关系。人体肠道中的益生菌会刺激免疫系统作用，但如果在日常生活中食品所含抗生素或是类固醇的含量太高的话，都会导致肠道内的益生菌降低，因而无法有效地刺激免疫细胞中辅助型T细胞1（Th1)的生成，而这些辅助型T细胞1的生成与辅助型T细胞2（Th2)相关过敏疾病的发生有着密切联系。因此，如果能利用抗过敏益生菌刺激免疫系统，激发可以调节过敏免疫反应中的Th1型免疫反应来平衡过敏所发引发的Th2型免疫反应，将可达到改善过敏体质的效果。
④ 过敏性紫癜可以用白介素吗
仅供参考
过敏性紫癜治疗
紫癜：多由血小板减少或药物过版敏等引起。症状是皮肤权、黏膜等内部出血，皮肤上出现紫色瘢痕。
过敏性紫癜，首先应该确定过敏原，过敏原的确定有利于进行针对性治疗。
过敏性紫癜，可以服用当归丸。当归丸，具有增强免疫力的功效，临床用于各种贫血、过敏性紫癜等属血虚气弱者。
⑤ 新出来的二盐酸组胺和白介素二一起注射有什么不好的反映
性状。 不良反应和注意主要成分、焦燥;日、季节性过敏性鼻炎、慢性特版发性荨麻疹及其它同组胺有权关的皮肤症状如瘙痒：二盐酸西替利嗪。肾功能不良者剂量减半：片剂。 用法及用量、昏睡：成人和12岁以上儿童 10mg1次/：慢性过敏性鼻炎、倦怠、口干和胃肠道不适。 功能主治：极少数患者服药后出现轻度或短暂的头痛
⑥ 一熬夜皮肤就过敏怎么办
这种情况会是荨麻疹的一种表现，人们单纯的认为，荨麻疹只会发生在那些有食物过敏的人群身上，其实荨麻疹的病因非常复杂，睡眠不好，工作压力大，导致免疫失调都会引发荨麻疹的。常见的原因有：
食用过敏性的物质，尤其是海鲜、虾、蟹等海产品，海产品中含“组织胺”含量特别高；
感染、因细菌、病毒感染等也会引起荨麻疹；
药物过敏，像青霉素、头疱类是最常见引起过敏的药物；
昆虫叮咬；
睡眠不好，免疫力下降，精神压力大和内分泌改变都会导致免疫力下降，引发疾病。
物理因素，像机械、冷热、日光等刺激；秋季常见的荨麻疹中，有一种叫寒冷性荨麻疹，即在气温骤降，接触冷风、冷水或冷物后，于暴露或接触冷物部位产生风团或斑块性水肿。
荨麻疹发作时不能做三件事
1、洗澡。冷水澡热水澡都不行，洗澡时空气中氧气不足，冷热都会刺激大量的血液在皮肤上（尤其是热的环境），供人体循环的血液不足，会引起休克。
2、抓挠皮肤。要知道抓挠也是一种物质刺激，会“召唤”释放痒的细胞更加活跃，形成恶性循环，加重荨麻疹。另外荨麻疹本身不会引起色素沉淀，但若抓挠过度反而会形成色素沉淀。代替方法是用凉水或炉甘石洗剂外用药敷在患处。
远离荨麻疹的方式方法
1、荨麻疹患者平时需要避免接触花粉类物质，注意卫生，家庭防螨和防止灰尘也很重要。多运动，但不要过度疲劳，保持心情愉悦，防止免疫力紊乱，引发皮肤病。
2、发生急性荨麻疹时要及时回想之前吃过什么，尤其是药物，药物引起的荨麻疹比食物引起的严重得多，患者如果在发病前吃过药，尤其是首次服用的药，一定要在就诊时向医生说明。
3、免疫研究专家指出，治疗荨麻疹应当去除诱发因素、调整自身过敏体质，通过抗过敏益生菌欣敏康参与免疫纠正法可以减少全身的过敏反应，从而控制荨麻疹的发生。此方法同样适用于成人过敏性荨麻疹、湿疹等皮肤疾病。据了解，抗过敏益生菌疗法安全且简便有效，易为患者接受，因而是一种适宜在儿童过敏患者中广泛推广的免疫纠正抗过敏疗法。抗过敏益生菌可作为非特异性免疫调节因子，通过细菌本体或细胞壁成分刺激宿主免疫细胞，使其激活，产生促分裂因子，促进吞噬细胞活力或作为佐剂发挥作用。
另外，抗过敏益生菌也可以发挥特异性免疫功能，如促进B细胞产生抗体，增强红细胞的免疫黏附功能等。补充抗过敏益生菌欣敏康可以改善过敏症状，调整过敏体质，缩短荨麻疹治疗周期。抗过敏益生菌可参与IgE介导的免疫变态反应，通过测定人类树突状细胞与抗过敏益生菌共同培养后，对白介素（IL-12)的分泌调控的Th1免疫能力的作用，从而筛选出具有抗过敏能力的抗过敏益生菌菌株，欣敏康抗过敏益生菌可以利用活性的、无致病性的微生物来改善人体最大的免疫器官—肠道微生物的生态平衡，进而促进免疫耐受功能，连续补充三个月以上使得身体中的IgE浓度降低，这样一来使过敏原无法与体内的IgE抗体结合，从而不再发生过敏的系列生化反应。荨麻疹患者应及早补充抗过敏益生菌来干预肠道微生态介导的IgE通路，抑制IgE过敏抗体的生成，从而改善荨麻疹的病程及愈后，减少荨麻疹的发病率。