1. 血吸虫尾蚴性皮炎怎么办啊
你好，血吸虫尾蚴性皮炎是指禽、畜类血吸虫的尾蚴侵入人体皮肤引起的一种变态反应性炎症。因常在水稻种植时发生，所以又称稻田皮炎。所以，现在的问题是要尽早去医院检查，根据情况来选择治疗方案。
2. 变态反应的鉴别
疥螨在进食的吸吮过程中，向皮肤内分泌唾液，其唾液中或者用来叮咬的口器中含有的抗原诱发免疫应答。
Ⅰ型变态反应：疥螨在皮肤上掘隧道时抗原即被导入，这些抗原通过表皮向下扩散；针对疥螨特异性抗原的IgE循环，渗入真皮，其Fc段接触肥大细胞的Fc受体；当疥螨抗原同肥大细胞表面的特异性IgE相遇并互相作用，导致脱颗粒，引起血管扩张和血浆漏出。IgE或I型反应可能参与疥疮的发病机制，其证据有：①患者的IgE水平升高；②经有效的治疗后IgE即下降；③皮内注射成熟雌疥螨浸出物可使以前患过疥疮者发生风团反应，而健康志愿者则否；④该反应可通过一种血清因子而被动转移；⑤结痂性疥疮血清在体外可致组胺的释放和嗜碱粒细胞的脱颗粒；⑥结痂性疥疮血清IgE明显升高；⑦用粗制疥螨抗原进行放射免疫吸附试验显示血清中抗原特异性IgE升高；⑧针对疥螨的IgE抗体能与一种普通的屋尘螨（dermatophagoidespteronssinus）的抗原发生交叉反应。
Ⅱ型变态反应：由IgG或IgM结合抗原而产生。常由补体及吞噬细胞介导。当补体存在时，正常人血清能否直接杀伤疥螨，尚无关键性研究来证实。某些疥疮患者血清IgG与IgM升高，但与皮损范围、严重程度或病期并不相关。然而，在有效的治疗后可下降。这些高水平的IgG和IgM是抗原特异性的，还是非特异性的，抑或是否与伴发的脓皮性细菌感染有关，还不清楚。有时患者血清IgA下降，治疗后即升高，其降低的原因不明。
补体C3、C4一般正常，但并不意味着补体不被激活。直接免疫荧光检查发现患部皮肤的表皮真皮连接处有IgM和C3沉积，提示来自疥螨的抗原向下弥散，来自真皮血管的抗体向上弥散，二者发生反应。然而，IgM和C3的沉积也可见于其它许多不同原因的炎症性皮肤病。因此，关于疥疮表皮真皮连接处免疫反应物的意义仅属推测性的，沉积有可能继发于炎症。
Ⅲ型变态反应：在预先致敏的宿主，皮内注射抗原可以实验性诱发Arthus反应。疥疮患者可能有针对疥螨各种抗原的IgG或IgM抗体。如通过搔抓或其它机制抗原进入真皮，而同时宿主有适量IgG和IgM抗体的话，那么在理论上则可能发生局部Arthus反应。循环免疫复合物沉积于皮肤小静脉也能引起血管炎。这些复合物激活补体导致吞噬细胞浸润血管壁，从而引起血管坏死。
在治疗前后的结痂性疥疮与普通疥疮患者血清中已发现由疥螨抗原及抗体组成的免疫复合物。复合物中抗原的性质尚不明确，疥疮感染可引起全身性皮肤血管炎，活检标本已发现血管炎伴有血管壁坏死。疥疮的丘疹、结节和隧道处的血管壁可有C3、IgM及IgA沉积。在成熟或未成熟疥螨附近可发生表皮坏死。虽然丘疹发生的溃烂多数是由于搔抓所引起的，但有些可能是由于局部Arthus反应及伴发的坏死性炎症所致。
Ⅳ型变态反应：Mellanby将疥螨接种于健康的志愿者。第一个月，受试者无症状，搔痒性丘疹往往在初次接种后一个月或更长时间才出现；第二次接种时，症状及体征迅速出现，没有初次接种那样长的潜伏时间，这提示疥疮的症状及体征是免疫应答导致的，属典型的由T淋巴细胞介导的迟发性超敏反应。疥疮是由人疥螨感染皮肤导致的，在缺乏免疫反应时，疥螨本身导致的症状极少。当机体对其产生免疫应答时，患者出现丘疹、风团、结节及结痂性丘疹，这些损害是机体对疥螨抗原发生迟发性超敏反应的结果。红斑、风团及极少发生的血管炎可能是由IgE或（和）IgM及IgG参与的体液免疫所致。 ⅠIgE肥大细胞，嗜碱性粒细胞及其介质血吸虫尾蚴蚴性皮炎，热带肺嗜酸性粒细胞增多症，包虫囊破裂所致的休克。
ⅡIgM，IgG补体活化，白细胞趋化、活化，NK细胞作用疟疾（三日疟）的贫血，恰加斯病心肌炎。
ⅢCAg补体活化，白细胞趋化、活化疟疾（三日疟）肾病综合征，急性血吸虫病。
IVCD8+T细胞CD4+T细胞直接致靶细胞溶解，活化吞噬细胞、细胞因子释放导致炎症皮肤利什曼病，血吸虫尾蚴性皮炎、肝硬化，丝虫性象皮肿。
3. 微生物上都是有哪四种变态反应
Ⅰ型变态反应即速发型(Ⅰ型变态反应)，又称过敏反应
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症(荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿)，呼吸道过敏反应(过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿)，消化道过敏症(食物过敏性胃肠炎)，全身过敏症(过敏性休克)，小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。
Ⅱ型变态反应即细胞毒型(Ⅱ型变态反应)
抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞 。
(1)抗体和补体介导的细胞溶解：IgG／IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。
(2)炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有IgG Fc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
(3)免疫调理作用：与靶细胞表面抗原结合的IgG抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合，以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。
(4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用：靶细胞表面所结合的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒细胞、单核—巨噬细胞上的Fc受体结合，使它们活化，发挥细胞外非吞噬杀伤作用，使靶细胞破坏。
Ⅲ型变态反应即免疫复合物型(Ⅲ型变态反应)
在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。
免疫复合物沉积的影响因素有如下几个：
(1)循环免疫复合物的大小：这是一个主要因素，一般来讲分子量为约1000kD沉降系数为8．5—19S的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。
(2)机体清除免疫复合物的能力：它同免疫复合物在组织中的沉积程度呈反比。
(3)抗原和抗体的理化性质：复合物中的抗原如带正电荷，那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电荷的成分相结合，因而沉积在基底膜上。
(4)解剖和血流动力学因素：对于决定复合物的沉积位置是重要的。肾小球和滑膜中的毛细血管是在高流体静压下通过毛细血管壁而超过滤的，因此它们成为复合物最常沉积的部位之一。
(5)炎症介质的作用：活性介质使血管通透性增加，增加了复合物在血管壁的沉积。
(6)抗原抗体的相对比例：抗体过剩或轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗原进入的局部。
常见的Ⅲ型变态反应疾病有：Arthus反应、一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等。
Ⅳ型变态反应即迟发型(Ⅳ型变态反应)
与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。 常见Ⅳ型变态反应有：接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒(如结核杆菌、麻疹病毒)感染过程中出现的Ⅳ型变态反应等。
在寄生虫方面，利什曼原虫引起的皮肤结节，有明显的细胞反应和肉芽肿形成。血吸虫排出的虫卵随血液流入肝脏，毛蚴成熟分泌可溶性抗原，经卵壳微孔释出，使淋巴细胞致敏，当再接触抗原时，致敏的T淋巴细胞放出淋巴毒素(LT)，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)，嗜酸粒细胞趋化因子(ECF-A)，因此在虫卵周围出现以淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞浸润为主的肉芽肿。在寄生虫感染中，有的寄生虫病可同时存在多型变态反应，病理后果是多种免疫病理机制的复合效应，甚为复杂多变。如前已述及，血吸虫感染时引起的尾蚴性皮炎(属I型和IV型变态反应)、对童虫杀伤的ADCC作用(属Ⅱ型变态反应)、血吸虫性肾小球肾炎(属Ⅲ型变态反应)以及血吸虫虫卵性肉芽肿(属IV型变态反应)。又如由昆虫引起的变态反应，主要是速发型和迟发型，部分是免疫复合物型。当昆虫叮咬时它的分泌物、排泄物以及毒毛等(过敏原)侵入人体而诱发局部的和全身的变态反应现象。
寄生虫感染所致的变态反应疾病归纳如下。
分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例
IIgE肥大细胞，嗜碱性粒细胞及其介质血吸虫尾蚴蚴性皮炎，热带肺嗜酸性粒细胞增多症，包虫囊破裂所致的休克
ⅡIgM,IgG补体活化，白细胞趋化、活化，NK细胞作用疟疾(三日疟)的贫血，恰加斯病心肌炎 ⅢCAg补体活化，白细胞趋化、活化疟疾(三日疟)肾病综合征，急性血吸虫病
IVCD8+T细胞CD4+T细胞直接致靶细胞溶解，活化吞噬细胞、细胞因子释放导致炎症皮肤利什曼病，血吸虫尾蚴性皮炎、肝硬化，丝虫性象皮肿
4. 我想学习一下具体变态反应的四型 具体病例 还有 输血反应属于哪一型变态反应
速发型（Ⅰ型变态反应），常见的药物食物过敏；
细胞毒型（Ⅱ型变态反应内）。常见的输血反应；
免疫容复合物型（Ⅲ型变态反应），常见的是链球菌感染后肾炎，肾病综合征；
迟发型（Ⅳ型变态反应）Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。器官组织移植时发生的急性排异反应。
血吸虫感染时引起的尾蚴性皮炎（属I型和IV型变态反应）、对童虫杀伤的ADCC作用（属Ⅱ型变态反应）、血吸虫性肾小球肾炎（属Ⅲ型变态反应）以及血吸虫虫卵性肉芽肿（属IV型变态反应）。
5. 如何判断自己身体里的有没有吸血虫
l、慢性血吸虫病 接触疫水 l～2天后，可出现尾蚴性皮炎。一般无明显症状，少数有轻度的肝脾肿大。如感染较重，可出现腹泻、腹痛、粘液血便等。病人有不同程度的消瘦、乏力。
2、急性血吸虫病 潜伏期平均为40天，多数在3周至2个月之间。主要症状为发热与变态反应。热型以间歇型和弛张型为多，重者可为持续型，体温可在40℃左右持续较长时间，可拌有神志迟钝、昏睡、谵妄、相对脉缓等毒血症症状。热程一般在一个月左右，重者达数月。大多数病人有肝脾肿大，有的出现腹水。
3、晚期血吸虫病 根据临床症状可分为4种类型，即巨脾型、腹水型、 结肠增殖型及侏儒型。
诊断标准
l、慢性血吸虫病 (1)有疫水接触史；(2)可有腹痛、腹泻、脓血便、多数有以左叶为主的肝肿大，少数伴脾肿大；(3)粪检查出虫卵或毛蚴。无治疗史者直肠活检发现虫卵；有治疗史者发现活卵或近期变性虫卵;(4)无治疗史或治疗时间在3年以上病人，环卵沉淀试验环沉率≥3％及（或）间接血凝试验滴度≥1：10，酶标记反应阳性。具备(1)、(2)为疑似病例;具备(3)为确诊病例；具备(1)、(2)、(4)可作临床诊断。
2、急性血吸虫病 (1)发病前2周至3个月内有疫水接触史;(2)发热、肝脏肿大、周围血嗜酸性细胞增多，伴有肝区压痛、脾肿大、咳嗽、腹胀及腹泻；(3)粪检查出虫卵或毛蚴；(4)环卵、血凝、酶标记等血清学反应阳性者，标准参见慢性血吸虫病诊断标准(4)。具备(1)、(2)为疑似病例；具备(1)、(2)、(3)为确诊病例；具备(1)、(2)、(4)可作临床诊断。
3、晚期血吸虫病 (1)反复接触疫水或有明确的血吸虫病史；(2)有门脉高压症状、体征或有侏儒或结肠肉芽肿表现；(3)粪检查到虫卵或毛蚴，直肠活检查到虫卵（无治疗史者）或活卵、近期变性虫卵（有治疗史者）；(4)血清学诊断阳性，参见慢性血吸虫病诊断标准(4)。具备(1)、(2)为疑似病例；具备(1)、(2)、(3)为确诊病例；具备(1)、(2)、(4 )可作临床诊断
6. 血吸虫的致病机理是什么
致病
血吸虫发育的不同阶段，尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应。由于各期致病因子的不同，宿主受累的组织、器官和机体反应性也有所不同，引起的病变和临床表现亦具有相应的特点和阶段性。根据病因的免疫病理学性质，有人主张将血吸虫病归入免疫性疾病范畴内。据研究，在1973年湖南长沙马王堆出土的汉墓女尸和1975年湖北江陵纪南凤凰山出土的西汉墓男尸中，均发现直肠和肝组织内有典型的日本血吸虫卵，这证实2000多年前，长江流域已有日本血吸虫病的流行
1．尾蚴及童虫所致损害
尾蚴穿过皮肤可引起皮炎，局部出现丘疹和瘙痒，是一种速发型和迟发型变态反应。病理变化为毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围有中性粒细胞和单核细胞浸润。实验证明，感染小鼠的血清和淋巴细胞被动转移到正常小鼠，再用尾蚴接种（初次接触尾蚴），也可产生尾蚴性皮炎。说明这种免疫应答在早期是抗体介导的。 童虫在宿主体内移行时，所经过的器官（特别是肺）出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体移行时，患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多，这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。
2．成虫所致损害
成虫一般无明显致病作用，少数可引起轻微的机械性损害，如静脉内膜炎等。可是，它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等，在机体内可形成免疫复合物，对宿主产生损害。
3．虫卵所致的损害
血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织，所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。 肉芽肿形成和发展的病理过程与虫卵的发育有密切关系。虫卵尚未成熟时，其周围的宿主组织无反应或轻微的反应。当虫卵内毛蚴成熟后，其分泌的酶、蛋白质及糖等物质称可溶性虫卵抗原（soluble egg antigen，sea），可诱发肉芽肿反应。sea透过卵壳微孔缓慢释放，致敏t细胞，当再次遇到相同抗原后，刺激致敏的t细胞产生各种淋巴因子。研究结果表明：巨噬细胞吞噬sea，然后将处理过的抗原呈递给辅助性t细胞（th），同时分泌白细胞介素1（il－1），激活th，使产生各种淋巴因子，其中白细胞介素2（il－2）促进t细胞各亚群的增生； γ－干扰素增进巨噬细胞的吞噬功能。除上述释放的淋巴因子外，还有嗜酸性粒细胞刺激素（esp）、成纤维细胞刺激因子（fsf）、巨噬细胞移动抑制因子（mif）等吸引巨噬细胞、嗜酸性粒细胞及成纤维细胞等汇集到虫卵周围，形成肉芽肿，又称虫卵结节。 日本血吸虫产出虫卵常成簇沉积于组织内，所以虫卵肉芽肿的体积大，其细胞成分中，嗜酸性粒细胞数量多，并有浆细胞。肉芽肿常出现中心坏死，称嗜酸性脓肿。在虫卵周围常常可见到抗原抗体复合物反应，称何博礼现象（hoeppli phenomen )。用苏木素伊红染色的肝切片标本中，在虫卵周围有红色放射状物质。日本血吸虫虫卵肉芽肿的形成机制在动物研究的结果表明，是t细胞介导的ⅳ型变态反应。 随着病程发展，卵内毛蚴死亡，其毒素作用逐渐消失，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围绕以类上皮细胞、淋巴细胞、异物巨细胞，最后类上皮细胞变为成纤维细胞，并产生胶原纤维，肉芽肿逐渐发生纤维化，形成疤痕组织。 虫卵肉芽肿的形成是宿主对致病因子的一种免疫应答。一方面通过肉芽肿反应将虫卵破坏清除，并能隔离和清除虫卵释放的抗原，减少血液循环中抗原抗体复合物的形成和对机体的损害；另一方面，肉芽肿反应破坏了宿主正常组织，不断生成的虫卵肉芽肿形成相互连接的疤痕，导致干线型肝硬变及肠壁纤维化等一系列病变。 血吸虫虫卵肉芽肿在组织血管内形成，堵塞血管，破坏血管结构，导致组织纤维化，这类病变主要见于虫卵沉积较多的器官，如肝和结肠。在肝内，虫卵肉芽肿位于门脉分支终端，窦前静脉，故肝的结构和功能一般不受影响。在重度感染患者，门脉周围出现广泛的纤维化，肝切面上，围绕在门静脉周围长而白色的纤维束从不同角度插入肝内，称干线型纤维化（pipestem fibrosis），是晚期血吸虫病特征性病变。由于窦前静脉的广泛阻塞，导致门静脉高压，出现肝、脾肿大，侧支循环，腹壁、食管及胃底静脉曲张，以及上消化道出血与腹水等症状，称为肝脾性血吸虫病（hepatosplenic schistosomiasis）。所以日本血吸虫病晚期产生因门脉血流障碍所致的连锁性病理生理变化。
4．循环抗原及免疫复合物
血吸虫寄生在宿主静脉内，童虫、成虫和虫卵的代谢产物、分泌物和排泄物，以及虫体表皮更新的脱落物排入到血液中，并随血液循环至各组织，成为循环抗原。在血吸虫感染宿主血内可检出主要的循环抗原有：肠相关抗原（associated antigens，gaa）、表膜相关抗原（membrane associated antigens，maa）和可溶性虫卵抗原（soluble egg antigens，sea）。迄今，研究得最多的是肠相关抗原。血吸虫gaa的两个主要成分，即循环阳极抗原（circulating anodie antigens，caa），为肠相关血吸虫蛋白多糖抗原和循环阴极抗原（circulating anodie antigens，caa ），为不均一的糖蛋白抗原。应用间接荧光抗体技术证明，caa和cca均来源于成虫肠道衬细胞，随虫体吐出物排到宿主血流中。宿主对这些循环抗原产生相应的抗体，抗原抗体结合，形成免疫复合物。通常免疫复合物可被单核细胞或巨噬细胞吞噬、清除。当免疫复合物形成过多，或不能被有效清除时，则可在组织（血管、关节等）内沉积，引起损伤组织的炎症反应。即 ⅲ型变态反应。 免疫复合物沉积血管内可激活补体，补体中的c3a和c5a具有促使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组织胺等血管活性物质的作用，以致血管通诱性增加。另外，c5a的化学趋向性作用，可吸引中性粒细胞集聚于复合物沉积的血管，中性粒细胞吞噬复合物，并释放蛋白溶解酶，损伤包括血管在内的局部组织。血吸虫病人合并肾损害时，常出现蛋白尿，水肿及肾功能减退。实验研究认为血吸虫病的肾小球病变与免疫复合物的沉积有关。
5．临床表现
根据患者的感染度、免疫状态、营养状况、治疗是否及时等因素不同而异。日本血吸虫病可分为急性、慢性和晚期三期。当尾蚴侵入皮肤后，部分患者局部出现丘疹或荨麻疹，称尾蚴性皮炎。当雌虫开始大量产卵时，少数患者出现以发热为主的急性变态反应性症状，常在接触疫水后1～2月出现，除发热外，伴有腹痛、腹泻、肝脾肿大及嗜酸性粒细胞增多，粪便检查血吸虫卵或毛蚴孵化结果阳性，称急性血吸虫病。然后病情逐步转向慢性期，在流行区，90％的血吸虫病人为慢性血吸虫病，此时，多数患者无明显症状和不适，也可能不定期处于亚临床状态，表现腹泻、粪中带有粘液及脓血、肝脾肿大、贫血和消瘦等。一般在感染后5年左右，部分重感染患者开始发生晚期病变。根据主要临床表现，晚期血吸虫病可分为巨脾、腹水及侏儒三型。一个病人可兼有两种或两种以上表现。在临床上常见是以肝脾肿大、腹水、门脉高压，以及因侧支循环形成所致的食管下端及胃底静脉曲张为主的综合征。晚期病人可并发上消化道出血，肝性昏迷等严重症状而致死。儿童和青少年如感染严重，使垂体前叶功能减退，及其他因素可影响生长发育和生殖而致侏儒症。因肝纤维化病变在晚期常是不可逆的，并且对治疗反应甚差，从而导致临床上难治的晚期血吸虫病。
6．异位寄生与异位损害
日本血吸虫成虫在门脉系统以外的静脉内寄生称异位寄生，而见于门脉系统以外的器官或组织的血吸虫虫卵肉芽肿则称异位损害（ectopic lesion）或异位血吸虫病。人体常见的异位损害在脑和肺。血吸虫卵进入脑和脊髓产生异位损害，可致严重的神经系统并发症；经侧支循环进入肺的虫卵可引起肺动脉炎，甚至肺源性心脏病；罕见的异位损害可见于皮肤、甲状腺、心包、肾等处。 异位寄生与损害多发生在大量尾蚴感染的急性期，而慢性期及晚期患者也可出现。经动物试验结果初步分析，急性血吸虫病患者合并脑或肺的异位损害可能由于感染大量尾蚴，虫数过多，发生异位寄生和损害。晚期因肝纤维化，发生侧支循环，门腔系统吻合支扩大，肠系膜静脉的虫卵可被血流带到肺、脑或其他组织引起病变。
7. 从免疫病理角度,为什么说血吸虫病实际上是一种免疫性疾病
1．尾蚴及童虫所致损害尾蚴穿过皮肤可引起皮炎，局部出现丘疹和瘙痒，是一种速发型和迟发型变态反应。病理变化为毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围有中性粒细胞和单核细胞浸润。实验证明，感染小鼠的血清和淋巴细胞被动转移到正常小鼠，再用尾蚴接种（初次接触尾蚴），也可产生尾蚴性皮炎。说明这种免疫应答在早期是抗体介导的。
童虫在宿主体内移行时，所经过的器官（特别是肺）出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体移行时，患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多，这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。
2．成虫所致损害成虫一般无明显致病作用，少数可引起轻微的机械性损害，如静脉内膜炎等。可是，它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等，在机体内可形成免疫复合物，对宿主产生损害。
3．虫卵所致的损害血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织，所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。
随着病程发展，卵内毛蚴死亡，其毒素作用逐渐消失，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围绕以类上皮细胞、淋巴细胞、异物巨细胞，最后类上皮细胞变为成纤维细胞，并产生胶原纤维，肉芽肿逐渐发生纤维化，形成疤痕组织。