『壹』 什么是“麻风病”
麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病。主要侵犯皮肤、粘膜和周围神经，也可侵犯深部组织和器官。本病在世界范围内流行甚广，据估计全世界现有麻风病人约一千万人左右主要分布于亚洲、非洲及拉丁美洲。
什么原因引起麻风病
麻风病人是麻风杆菌的天然宿主。麻风杆菌在病人体内分布比较广泛，主要见于皮肤、粘膜、周围神经、淋巴结、肝脾等网状内皮系统某些细胞内。麻风杆菌主要通过破溃的皮肤和粘膜排出体外，其它在乳汁、泪液、精液及阴道分泌物中，也有麻风杆菌，但菌量很少。
麻风病有什么症状
麻风杆菌侵入机体后，一般认为潜伏期平均为2～5年，短者数月，长者超过十年。
（一）结核样型麻风:本型病人的免疫力较强，麻风杆菌被局限于皮肤和神经。
（二）界线类偏结核样型麻风:本型发生的与结核样型相似，为斑疹和斑块，颜色淡红、紫红或褐黄，边界整齐清楚，有的斑块中央出现“空白区”或“打洞区”，形成内外边缘都清楚的环状损害，洞区以内的皮肤似乎正常。
（三）中间界线类麻风:本型皮损的特点为多形性和多色性。
（四）界线类偏瘤型麻风:本型皮肤损害有斑疹、丘疹、结节、斑块和弥漫性浸润等。
（五）瘤型麻风:本型病人对麻风杆菌缺乏免疫力，麻风杆菌经淋巴、血液散布全身。
（六）未定类麻风:本类为麻风的早期表现，是原发的，未列入五级分类中，性质不稳定，可自行消退或向其它类型转变。
麻风病需要做哪些检查
试验方法和结果判断在前臂屈侧皮内注射粗制麻风菌素0.1毫升，形成一个直径约6～8毫米的白色隆起，以后观察反应结果。早期反应：注射后48小时观察判断结果，注射处有浸润性红斑直径大于20毫米者为强阳性（+++），15～20毫米者为中等阳性（++），10～15毫米者为弱阳性（＋），5～10毫米者为可疑（±），5毫米以下或无反应者为阴性（－）；晚期反应：注射21天观察判断结果，注射处发生红色浸润性结节并有破溃者为强阳性（+++），结节浸润直径大于5毫米者为中等阳性，结节浸润直径3～5毫米者为弱阳性（＋），轻度结节浸润或在3毫米以下者为可疑（±），局部无反应者为阴性（一）。
如何治疗
1、化学药物。
（1）氨苯矾（DDS）为首选药物。
（2）氯苯吩嗪（B633）不但可抑制麻风杆菌，且可抗Ⅱ型麻风反应。100--200mg/日，口服。
（3）利福平对麻风杆菌有快速杀灭作用。
2、免疫疗法。正在研究的活卡介苗加死麻风菌的特异免疫治疗可与联合化疗同时进行。
麻风病的病理改变
由于患者对麻风杆菌感染的细胞免疫力不同，病变组织乃有不同的组织反应。据此而将麻风病变分为下述两型和两类：
1．结核样型麻风（tuberculoid
leprosy）
本型最常见，约占麻风患者的70％，因其病变与结核性肉芽肿相似，故称为结核样麻风。本型特点是患者有较强的细胞免疫力，因此病变局限化，病灶内含菌极少甚至难以发现。病变发展缓慢，传染性低。主要侵犯皮肤及神经，绝少侵入内脏。
（1）
皮肤：病变多发生于面、四肢、肩、背和臀部皮肤，呈境界清晰、形状不规则的斑疹或中央略下陷、边缘略高起的丘疹。镜下，病灶为类似结核病的肉芽肿，散在于真皮浅层，有时病灶和表皮接触。肉芽肿成分主要为类上皮细胞，偶有Langhans巨细胞，周围有淋巴细胞浸润（图1）。病灶中央极少有干酪样坏死，抗酸染色一般不见抗酸菌。因病灶多围绕真皮小神经和皮肤附件，故引起局部感觉减退和闭汗。病变消退时，局部仅残留少许淋巴细胞或纤维化，最后，炎性细胞可完全消失。
图1
结核样型麻风
真皮内有主由类上皮细胞构成的结节状病灶，其中可见Langhans细胞，颇似结核结节，但中央无干酪样坏死
（2）周围神经：最常侵犯耳大神经、尺神经、桡神经、腓神经及胫神经，多同时伴有皮肤病变，纯神经麻风而无皮肤病损者较少见。神经变粗，镜下有结核样病灶及淋巴细胞浸润。和皮肤病变不同的是神经的结核样病灶往往有干酪样坏死，坏死可液化形成所谓“神经脓肿”。病变愈复时类上皮细胞消失，病灶纤维化，神经的质地因而变硬。神经的病变除引起浅感觉障碍外，还伴有运动及营养障碍。严重时出现鹰爪手（尺神经病变使掌蚓状肌麻痹，使指关节过度弯曲、掌指关节过度伸直所致）、垂腕、垂足、肌肉萎缩、足底溃疡以至指趾萎缩或吸收、消失。在有效的防治措施下，上述肢体改变已不复见到。
2．瘤型麻风（lepromatous
leprosy）
本型约占麻风患者的20％，因皮肤病变常隆起于皮肤表面，故称瘤型。本型的特点是患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷，病灶内有大量的麻风杆菌，传染性强，除侵犯皮肤和神经外，还常侵及鼻粘膜、淋巴结、肝、脾以及睾丸。病变发展较快。
（1）皮肤：初起的病变为红色斑疹，以后发展为高起于皮肤的结节状病灶，结节境界不清楚，可散在或聚集成团块，常溃破形成溃疡。多发生于面部、四肢及背部。面部结节呈对称性，耳垂、鼻、眉弓的皮肤结节使面容改观，形成狮容（facies
leontina）。
镜下，病灶为由多量泡沫细胞（foamy
cell）组成的肉芽肿，夹杂有少量淋巴细胞。泡沫细胞来源于巨噬细胞，在吞噬麻风杆菌后，麻风杆菌的脂质聚集于巨噬细胞浆内，乃使后者呈泡沫状。抗酸染色可见泡沫细胞内含多量麻风杆菌，甚至聚集成堆，形成所谓麻风球（globus
leprosus）。病灶围绕小血管和附件，以后随病变发展而融合成片，但表皮与浸润灶之间有一层无细胞浸润的区域（图2），这是结核样型麻风所没有的。由于患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷，病灶内不出现类上皮细胞，淋巴细胞也很少。经治疗病变消退时，麻风杆菌数量减少，形态也由杆状变为颗粒状，泡沫细胞减少或融合成空泡，纤维组织增生。最后病灶消退仅留瘢痕。
图2
瘤型麻风
表皮萎缩变薄，真皮内有泡沫细胞的弥漫浸润，后者与表皮层间有一薄层无细胞浸润区相隔
（2）周围神经：受累神经也变粗，镜下，神经纤维间的神经束衣内有泡沫细胞和淋巴细胞浸润，抗酸染色可在泡沫细胞和Schwann细胞内查得多量麻风杆菌。晚期，神经纤维消失而被纤维瘢痕所代替。神经病变的临床表现和结核样型相似。
（3）粘膜：鼻、口腔，甚至喉和阴道粘膜均可受累，尤以鼻粘膜最常发生病变。
（4）脏器：肝、脾、淋巴结和睾丸等脏器常被瘤型麻风波及，可伴有肝、脾和淋巴结的肿大。镜下皆见泡沫细胞浸润。睾丸的曲细精管如有泡沫细胞浸润，可使精液含有麻风菌而通过性交传染他人。
3．界限类麻风（borderline
leprosy）
本型患者免疫反应介于瘤型和结核样型之间，病灶中同时有瘤型和结核样型病变，由于不同患者的免疫反应强弱不同，有时病变更偏向结核型或更偏向瘤型。在瘤型病变内有泡沫细胞和麻风菌。
4．未定类麻风
本类是麻风病的早期改变，病变非特异性，只在皮肤血管周围或小神经周围有灶性淋巴细胞浸润。抗酸染色不易找到麻风菌。多数病例日后转变为结核样型。少数转变为瘤型。
1954年世界卫生组织为了广泛宣传麻风知识，消除人们对麻风的误解，改善麻风病人的生活待遇，促进消灭麻风病的伟大事业的发展，为人民造福，决定将每年一月的最后一个星期日定为“国际防治麻风病日”。希望使公众想到麻风病人，对他们就象对待其它一般疾病一样。同时，也使整个社会尊重、关心、支持麻防工作，了解麻防工作是一个伟大的文明的事业。
1.
什么是麻风病？麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性传染病，主要侵犯皮肤和周围神经。麻风杆菌是由挪威学者韩森于1874年首先发现，所以麻风病也叫韩森氏病。未经治疗的麻风病人是唯一的已知传染源。麻风的潜伏期可长达几年，一般3至5年，有的甚至更长；麻风病在全世界均有分布，最重的有25个国家，仅有一千二百多万登记病人；全世界每年新发现病人约有50万；我国目前仅有5000多现症病人，但治愈留有残疾的病人有12万之多，这些病人主要分布在云、贵、川和广东等少数民族地区和边远山区；
2.
麻风杆菌：一般为小直棒壮或两端有微弯曲的细菌，长度一般在1至8微米，宽0.2至0.5微米，经抗酸染色，可见杆状、鼓锤状、哑铃状、串珠状、颗粒状等形态。染色完整的杆菌一般认为是活菌，不完整的是死菌。麻风杆菌离开人体不易生存，因此培养现还未获得成功。麻风杆菌在0℃可活2周，60℃以上立即死亡，一般消毒既可杀灭。
3.
麻风病的早期症状和主要体征有哪些？麻风病的临床表现是多样性的，为描述方便可以分为三部分：
A.“原发”性损害是指由麻风菌直接导致的各种各样的皮损和周围神经损伤。皮损可以是一处或多处，通常其颜色均较周围的正常皮肤浅一些，有时这些损害也可以是淡红或铜色的。以斑诊、丘诊、斑块、弥漫浸润、结节、溃疡为常见。神经损伤如爪形手、腕下垂、足下垂等。麻风皮损大多数缓慢发生、发展，但以反应形式为首发症状者也因麻风病人机体免疫力不一，发病后临床表现各异，一般分为结核样型麻风、界线类麻风。多数皮损麻木无汗，但少数有痒感或奇痒。并伴有感觉障碍：感觉丧失是麻风病的典型特点，皮肤损害处可显示不同程度的温觉、痛觉等感觉障碍。
B.麻风菌抗原诱导的免疫反应性损害是指麻风菌在体内死亡后会释放抗原，诱发机体产生免疫反应和组织损伤，如麻风结节性红斑、虹膜睫状体炎和神经炎等。这些表现一般出现在皮肤和周围神经损害之前，但有时也可发生较早，成为首发和突出表现，常引起误诊。请您注意对皮肤和周围神经检查，可疑时请转有关专科医生协助诊断。
C.神经损伤主要见于周围神经干，表现为皮肤的感觉障碍和受损神经所支配的肌肉变的软弱无力。周围神经损害后的并发症：如手足麻木、无汗，晚期可出现皲裂、溃疡，甚至骨和组织吸收。以上表现可相互重叠和交叉，一般病期越短，神经损害的可能性越小，因此，早期诊断和治疗，对预防畸残有重要意义。
4.
麻风病是如何传播的？目前对麻风菌在体外的生存情况和传播途径尚不十分清楚，但有证据表明，除直接密切接触外，呼吸道是麻风菌传播的重要途径。麻风菌感染后会不会发病取决于机体自然免疫力，科学证明绝大多数健康人（95%-99%以上）对麻风菌都有自然免疫力，即使感染了麻风菌也不发病，只有易感者才会发病。它是一种慢性传染病，但它的传染性很小，也不会遗传。而且夫妻间也极少相互传染。
5.
怀疑自己患了麻风病怎么办？现在麻风的分类是：查到有菌或未查到菌，但皮损超过5块的属于多菌型（MB）；未查到菌，皮损少于5块的归属少菌型（PB）。如果你怀疑自己的症状象麻风，主要及早去当地的皮防站（所）或防疫站就诊，千万不要讳疾忌医，以免贻误病情，失去早诊断、早治疗、早康复的机会。麻风病一般不致命，但它会损害神经而且是不可逆的。如果耽误了治疗会给自己留下终身的残疾！
6.
麻风病能治愈吗？麻风病是“不治之症”的年代早已成为历史，麻风和其它慢性病一样，完全能治好。随科学的发展，治疗麻风病的药物越来越多。四十年代，氨苯砜治疗麻风收到很好的效果，相继研制出利福平、利福定、氯苯吩嗪等多种强杀伤和抑制麻风杆菌的药物。现使用联合化疗，疗效更为显著，只要服上一个星期的药，体内的细菌就可杀死95%以上。只要坚持服药，少菌型麻风服半年的药，多菌型服两年的药，麻风病就治愈了，就是一个健康的人。联合化疗就是用两种以上作用机理不同的药物联合使用治疗麻风。对联合化疗的效果，目前各国麻风专家及有关学者一致认为治疗麻风的最佳方案。联合化疗的药物现在使用的是利福平、氨苯砜和氯苯吩嗪。
7.
麻风病人需要隔离治疗吗？麻风病人不应与家人和社会隔离，治疗就在家进行，病人只要服一周药后，基本上就失去传染性。病人在家治疗不但可和家人一起生活，而且可以从事他应从事的工作。
8.
那些医疗部门负责麻风防治？当怀疑患有麻风病时，首先和当地皮防机构取得联系，在我国各地情况不同有的县市有麻风防治专业机构（通常称皮肤病防治站或皮防所），没有专业机构的地区，可与当地卫生防疫站或卫生局联，基层卫生所与乡镇医院联系。也可以同各省的皮肤病研究所联系或与我协会直接取得联系。相信我们一定可以给您一个满意的答复！
9.
麻风病的特征：
长期生疮、不痛不痒；红斑白斑、麻木闭汗；眉毛稀落、貌似醉酒；耳垂肥大、面有虫爬；皮肤干燥、肢端麻木；四肢筋粗、疼痛难忍；虎口无皮、手指变曲；小腿变细、吊脚跛行；嘴歪眼翻、口角下垂；足底溃烂、长期不愈。如果你有以上症状者，请到当地皮防（所）或防疫站慢病科就诊。
『贰』 麻风是什么病
麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性接触性传染病。麻风病的流行历史悠久，分布广泛。长期以来，麻风病给流行区的人民带来了深重的灾难。 病原学 麻风杆菌属分支杆菌，菌体呈短小棒状或稍弯曲，长约2￣6μm，宽约0.2￣0.6μm，抗酸染色呈红色，革兰氏染色阳性。麻风杆菌在0℃可活3￣4周，强阳光照射2￣3小时便丧失繁殖能力，煮沸8分钟可灭活。 流行病学 （一）、传染源 麻风病人是本病的唯一传染源，其中瘤型和界线类病人传染性最强。 （二）、传播途径 麻风杆菌主要是通过破损的皮肤和呼吸道进入人体。 （三）、人群易感性 人类对麻风杆菌的易感性很不一致，一般儿童较成人易感，而病例多为20岁以上的成人，男性病例多于女性病例。 临床表现和治疗 （一）、临床表现 麻风病按五级分类法分为：结核样型麻风（TT）、界线类偏结核样型麻风（BT）、中间界线类麻风（BB）、界线类偏瘤型麻风（BL）、瘤型麻风（LL）。各类麻风病的早期阶段为未定类麻风（I）。 1、结核样型麻风（TT） 临床上本型较多见，损害常局限于外周神经和皮肤。皮损为红色斑疹、红色或暗红色斑块，呈圆形或不规则形，边缘清，表面干燥无毛，有时有鳞屑，局部感觉障碍出现早且明显。 2、界线类偏结核样型麻风（BT） 常见皮损为斑疹、斑块和浸润性损害，基本特点似结核样型，但损害多发。典型皮损中央有明显的"空白区"，周围常有小的卫星状损害，周围神经损害多发，皮损感觉障碍明显。 3、中间界线类麻风（BB） 典型皮损为斑疹与浸润性的双型损害，基本皮损呈多形性和多色性。可见有特征性的倒碟状、靶状或卫星状损害。面部皮损呈蝙蝠状者，称"双型面孔"。皮损大小不一，数量较多；神经损害多发，但不对称。皮肤与神经的损害和功能障碍介于结核样型和瘤型之间。中间界线类麻风可向结核样型或瘤型麻风转化。 4、界线类偏瘤型麻风（BL） 皮损有斑疹、斑块、结节和弥漫性浸润等，分布广泛，不完全对称，少数皮损边缘可见。有的弥漫性浸润中央可见空白区。浅神经肿大，多发但不对称。晚期患者皮损融合成片，面部深在性浸润可形成"狮面"，鼻中隔溃疡或鞍鼻。病变还可以侵犯内脏。 5、瘤型麻风（LL） 早期瘤型皮损多为斑疹，呈淡红色或浅色，边缘模糊，形小数多，分布对称。无明显感觉障碍和闭汗，可有痒和蚁行感等感觉异常。病程长者可出现温觉、痛觉迟钝。 中期瘤型可出现斑疹、弥漫性浸润和结节等损害，边缘不清，表面光亮呈多汁感，分布广泛，局部可出现轻度浅感觉障碍。 晚期瘤型麻风弥漫性浸润更加明显且向深层发展，体表皮肤绝大部分都有浸润。面部皮肤弥漫增厚，额、颞部皮纹加深，鼻唇肥厚，耳垂肥大。四肢和躯干广泛深在性浸润，有明显的感觉障碍与闭汗。 神经损害早期不明显，摸不到神经粗大。中、晚期可出现广泛而对称的神经干粗大，可导致严重的残废畸形。 早期眉毛外侧对称性稀疏。随着病程的进展，眉毛睫毛都可全部脱光。头发等也可逐渐脱落。 粘膜损害出现早而明显，中晚期常有淋巴结、睾丸、眼球及内脏损害。 6、未定类麻风（I） 为麻风病的早期阶段，常见少量斑疹，多为浅色，少数淡红色，边缘清楚或不清楚，有不同程度的浅感觉障碍。 7、麻风反应 在麻风病的慢性过程中，麻风病人可突发症状活跃，出现新皮损，伴恶寒、发热等急性或亚急性症状，这种变态反应性现象称为麻风反应。 （二）、 治疗 目前，已有安全有效的药物和方法治疗麻风病。一般选用氨苯砜、利福平、苯丙砜和丙硫异烟胺等对麻风病患者进行联合化疗，或采用免疫疗法对病人进行治疗。对麻风反应，可选用酞咪哌啶酮、肾上腺皮质素等进行治疗。 检疫监测 （一）、随时掌握国内外麻风病流行的最新疫情动态，有重点地对出入境人群进行监测。 （二）、当在来自疫区的交通员工和旅客中发现有斑疹、眉发脱落、歪嘴兔眼、虎口无肉、勾手吊脚、足底溃疡、"马鞍鼻"或"狮面"等麻风病体征者，应立即检诊，并及时做出诊断。 （三）、对来自疫区人员，在入境时应填报"旅客健康申明卡"，凡曾患过麻风病者，应立即实施体检，以检出麻风病复发者。 疫情管理 （一）、在国境口岸发现的外国人患有麻风病时，国境卫生检疫机关应立即阻止其入境。入境后发现患有麻风病也应令其出境。 （二）、凡在国境口岸或交通工具上发现的外国人为麻风疑似患者时，应立即隔离检查。征得疑似患者同意后，进行细菌学和组织病理学检查，符合麻风病诊断标准者，应立即劝告其离境。对不愿接受细菌学和组织病理学检查者，也应立即劝告其离境。 （三）、出入境的中国公民患有麻风病时，不能签发健康证明书，应立即实施隔离，并通过有关部门，将其送往当地麻风院（村）隔离治疗。必要时取得公安部门协助，对麻风病患者采取强制性隔离治疗措施。 对麻风疑似患者，也要立即隔离，并实施细菌学和组织病理学检查，当诊断明确后作出相应处理。 （四）、对密切接触者（尤其家庭成员），应立即实施健康检查，以判断是否患有麻风病，然后作出相应处理。 （五）、对麻风患者或疑似患者用过的什物、用具等应进行消毒。 （六）、当旅途中因患有麻风病而死亡的尸体到达国境口岸时，国境卫生检疫机关应按规定令其就近火化处理。 （七）、国境卫生检疫机关应阻止移运因患麻风病而死亡的尸体、棺柩和骸骨出、入境。
『叁』 谁能告诉我俗称的麻风病是种什麽病
麻风病培训资料
麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性接触性传染病。主要侵犯人体皮肤和神经，如果不治疗可引起皮肤、神经、四肢和眼的进行性和永久性损害。麻风病的流行历史悠久，分布广泛 ，给流行区人民带来深重灾难。要控制和消灭麻风病，必须坚持“预防为主”的方针，贯彻“积极防治，控制传染”的原则，执行“边调查、边隔离、边治疗”的做法，积极发现和控制传染病源，切断传染途径，同时提高周围自然人群的免疫力，对流行地区的儿童、患者家属以及麻风菌素及结核菌素反应均为阴性的密切接触者给予卡介苗接种，或给予有效的化学药物进行预防性治疗。
基本概述
麻风病是一种毁容的疾病，在世界范围内曾是一种常见的病，甚至《圣经》里也曾提到过麻风病。患者多处发生溃疡，并可导致残疾。儿童最容易患这种病，感染这种病后要过2---7年才会发病。由麻风病造成的足部的毁损。麻风病人经过治疗能完全康复。在世界上许多地方，麻风病不能被治愈的原因主要是没钱或缺乏药物。汉森在1868年开始研究麻风病。这种病常常累及一个家庭中的多个成员，许多医生怀疑它可能是遗传性疾病。然而当汉森检查了几个病例的病史后注意到，一旦家庭分裂或家庭成员分居，其他成员就不会患病。所以，麻风病不可能是遗传病。
麻风病村的设立是因为麻风病具传染性。但经几个月的治疗，病人应能回到家中和家人一起生活。根据巴斯德的研究成果，汉森寻找麻风病的致病菌。1873年，他发现了麻风杆菌，并确认是它导致了麻风病。尽管他不能证明两者之间的直接联系，他还是说服了政府：因为麻风病是传染性的，应该将麻风病人隔离起来。直到发现了磺胺，才有了治愈麻风病的方法。麻风杆菌很难被杀死，需要箕服用几种药物。目前世界上仍然有1000万---1500万麻风病人，主要分布在非洲、亚洲和拉丁美洲的热带地区。
症状
是在麻风病慢性过程中，不论治疗与否，突然呈现症状活跃，发生急性或亚急性病变，使原有的皮肤和神经损害炎症加剧，
麻风病
或出现新的皮肤或神经损害。发生的原因尚未完全清楚。但某些诱因如药物、气候、精神因素、预防注射或接种、外伤、营养不良、酗酒、过度疲劳、月经不调、妊娠、分娩、哺乳等许多诱发因素都可引起。近年来认为麻风反应是由于免疫平衡紊乱所引起的一种对麻风杆菌抗原的急性超敏反应。麻风反应分为三型。
第一型麻风反应属免疫反应或迟发型变态反应。主要发生于结核样型麻风及界线麻风。其临床表现为原有皮损加剧扩大，并出现新的红斑、斑块和结节。浅神经干表现为突然粗大疼痛，尤以夜间为甚。原有麻木区扩大，又出现新的麻木区。旧的畸形加重，又可发生新的畸形。血液化验无明显异常，常规麻风杆菌检查阴性，或者查到少量或中等量麻风杆菌。本型反应发生较慢，消失也慢。根据细胞免疫的增强或减弱，分为“升级反应”和“降级反应”。“升级”反应时病变向结核样型端变化，“降级”反应时向瘤型端变化。
边界型麻风病引起的红斑
第二型麻风反应是抗原、抗体复合物变态反应，即血管炎性反应。发生于瘤型和界线类偏瘤型。反应发生较快。组织损伤亦较严重。其临床表现常见者为红斑，严重时可出现坏死性红斑或多形红斑。常伴有明显的全身症状如畏寒、发热等此外尚可发生神经炎、关节炎、淋巴结炎、鼻炎、虹膜睫状体炎、睾丸附睾炎、胫骨骨膜炎、肾炎以及肝脾肿大等多种组织器官症状。化验检查，可有白细胞增多、贫血、血沉加速、丙种球蛋白增高、抗链球菌溶血素“0”水平明显增高。反应前后查菌无明显变化。以颗粒菌为主。反应期持续时间，短者一、两周，长者数月，逐渐消退。
第三型麻风反应呈混合型麻风反应，系由细胞免疫反应和体液反应同时参与的一种混合型反应。主要发生于界线类麻风。其临床表现兼有上述两型的症状。
病因学
麻风杆菌
病原菌是麻风杆菌。在光学显微镜下完整的杆菌为直棒状或稍有弯曲，长约2～6微米，长约0.2～0.6微米，无鞭毛、芽孢或
麻风病
荚膜。非完整者可见短棒状、双球状、念珠状、颗粒状等形状。数量较多时有聚簇的特点，可形成球团状或束刷状。在电子显微镜下可观察麻风杆菌新的结构。麻风杆菌抗酸染色为红色，革兰氏染色为阳性。离体后的麻风杆菌，在夏季日光照射2～3小时即丧失其繁殖力，在60℃处理一小时或紫外线照射两小时，可丧失其活力。一般应用煮沸、高压蒸气、紫外线照射等处理即可杀死。
麻风病人是麻风杆菌的天然宿主。麻风杆菌在病人体内分布（以瘤型一端病人为例）比较广泛，主要见于皮肤、粘膜、周围神经、淋巴结、肝脾等网状内皮系统某些细胞内。在皮肤主要分布于神经末梢、巨噬细胞、平滑肌、毛带及血管壁等处。在粘膜以甚为常见。此外骨髓、睾丸、肾上腺、眼前半部等处也是麻风杆菌容易侵犯和存在的部位，周围血液及横纹肌中也能发现少量的麻风杆菌。麻风杆菌主要通过破溃的皮肤和粘膜（主要是鼻粘膜）排出体外，其它在乳汁、泪液、精液及阴道分泌物中，也有麻风杆菌，但菌量很少。
麻风杆菌动物接种：1960年Shepard在小鼠足垫中，初步接种成功，得到有限的局部繁殖，建立了小鼠足垫感染模型。1966年在Ress应用免疫抑制法，造成严重的系统性感染，使麻风杆菌的动物接种前进了一大步。1971年Kirchheimer 与 Storrs应用犰狳接种麻风杆菌成功，建立犰狳感染模型。1976年高板健二等报告应用裸鼠（先天性无胸腺小鼠）接种麻风杆菌获得成功。麻风杆菌的人工培养，到目前还未获得公认的成功。因此，上工培养仍是今后研究的重点。
发病机理
麻风病的免疫：麻风病是一慢性传染病模型，也是一个免疫病慢性疾病模型。长期以来，人们就观察到，在临床上存在有结
麻风病
核样型和瘤型两种不同的极型，各型麻风在组织病理学上和组织内含菌量的多少都表现明显差异。这些差异并非麻风杆菌有不同的菌株，而是由于机体对麻风杆菌的免疫反应不同所致。近年来根据临床、细菌、病理、免疫等方面表现和特点，都可见到这种渐次移行的现象。为了形象地说明以免疫力为基础的这种状态，借用物理学上的光谱概念，确立了麻风病的免疫光谱现象。即从结核样型、界线类、（界线类偏结核样型、中间界线类、界线类偏瘤型）到瘤型，正像一个连续的光谱状。一些研究表明，机体的免疫力决定着麻风的感染过程，如感染后是否发病、发病类型和转归等。从各型麻风皮肤和淋巴结活检中，观察组织病理象变化，可见损害中淋巴细胞的浸润程度以及组织巨噬系统细胞的形态学变化，都可以反映出病人对麻风杆菌免疫反应的不同。
应用体液免疫和细胞免疫的测定方法检测结果说明，健康成人对麻风杆菌大都具有较强的免疫力，儿童的免疫力较弱，免疫力的强弱随年龄增长而渐增强。各型麻风对麻风杆菌的免疫力也不同，在免疫光谱一端的结核型麻风（TT），其体液抗体较正常人仅略为增高，而细胞免疫功能正常或略为降低。而在光谱另一端的瘤型麻风（LL），其体液抗体明显增高，而细胞免疫功能则显示严重缺陷。各型麻风从体液抗体产生来看，其水平在麻风光普中依序为：LL＞BL＞BB＞BT＞TT， 免疫力低的瘤型却较有免疫力结核样型和正常人为高，这是一个反常现象。说明在麻风病的血清中虽有高水平的坑体，但对身体似乎没有任何保护和有益作用。从细胞免疫反应的强度来看，依序为：TT＞BT＞BB＞BL＞LL。麻风病的免疫防御机制主要是细胞免疫。需要指出的是，细胞免疫反应的抑制（或缺陷）有特异性和非特异两个方面，瘤型麻风经有效的抗麻风治疗后，其非特异性细胞免疫缺陷可以得到改善；而对麻风杆菌的无反应性（如麻风菌素试验），虽经多年治疗仍不改变，这种特异性缺陷的性质和机制还有待深入研究。
病变类型
由于患者对麻风杆菌感染的细胞免疫力不同，病变组织乃有不同的组织反应。据此而将麻风病变分为下述两型和两类：
1．结核样型麻风（tuberculoid leprosy） 本型最常见，约占麻风患者的70％，因其病变与结核性肉芽肿相似，故称为结核样麻风。本型特点是患者有较强的细胞免疫力，因此病变局限化，病灶内含菌极少甚至难以发现。病变发展缓慢，传染性低。主要侵犯皮肤及神经，绝少侵入内脏。
（1）皮肤：病变多发生于面、四肢、肩、背和臀部皮肤，呈境界清晰、形状不规则的斑疹或中央略下陷、边缘略高起的丘疹。镜下，病灶为类似结核病的肉芽肿，散在于真皮浅层，有时病灶和表皮接触。肉芽肿成分主要为类上皮细胞，偶有Langhans巨细胞，周围有淋巴细胞浸润（图1）。病灶中央极少有干酪样坏死，抗酸染色一般不见抗酸菌。因病灶多围绕真皮小神经和皮肤附件，故引起局部感觉减退和闭汗。病变消退时，局部仅残留少许淋巴细胞或纤维化，最后，炎性细胞可完全消失。真皮内有主由类上皮细胞构成的结节状病灶，其中可见Langhans细胞，颇似结核结节，但中央无干酪样坏死
（2）周围神经：最常侵犯耳大神经、尺神经、桡神经、腓神经及胫神经，多同时伴有皮肤病变，纯神经麻风而无皮肤病损者较少见。神经变粗，镜下有结核样病灶及淋巴细胞浸润。和皮肤病变不同的是神经的结核样病灶往往有干酪样坏死，坏死可液化形成所谓“神经脓肿”。病变愈复时类上皮细胞消失，病灶纤维化，神经的质地因而变硬。神经的病变除引起浅感觉障碍外，还伴有运动及营养障碍。严重时出现鹰爪手（尺神经病变使掌蚓状肌麻痹，使指关节过度弯曲、掌指关节过度伸直所致）、垂腕、垂足、肌肉萎缩、足底溃疡以至指趾萎缩或吸收、消失。在有效的防治措施下，上述肢体改变已不复见到。
2．瘤型麻风（lepromatous leprosy）
本型约占麻风患者的20％，因皮肤病变常隆起于皮肤表面，故称瘤型。本型的特点是患者对麻风杆菌的细胞免疫缺陷，病灶内有大量的麻风杆菌，传染性强，除侵犯皮肤和神经外，还常侵及鼻粘膜、淋巴结、肝、脾以及睾丸。病变发展较快。
（1）皮肤：初起的病变为红色斑疹，以后发展为高起于皮肤的结节状病灶，结节境界不清楚，可散在或聚集成团块，常溃破形成溃疡。多发生于面部、四肢及背部。面部结节呈对称性，耳垂、鼻、眉弓的皮肤结节使面容改观，形成狮容（facies leontina）。
（2）周围神经：受累神经也变粗，镜下，神经纤维间的神经束衣内有泡沫细胞和淋巴细胞浸润，抗酸染色可在泡沫细胞和Schwann细胞内查得多量麻风杆菌。晚期，神经纤维消失而被纤维瘢痕所代替。神经病变的临床表现和结核样型相似。
（3）粘膜：鼻、口腔，甚至喉和阴道粘膜均可受累，尤以鼻粘膜最常发生病变。
（4）脏器：肝、脾、淋巴结和睾丸等脏器常被瘤型麻风波及，可伴有肝、脾和淋巴结的肿大。镜下皆见泡沫细胞浸润。睾丸的曲细精管如有泡沫细胞浸润，可使精液含有麻风菌而通过性交传染他人。
3．界限类麻风（borderline leprosy） 本型患者免疫反应介于瘤型和结核样型之间，病灶中同时有瘤型和结核样型病变，由于不同患者的免疫反应强弱不同，有时病变更偏向结核型或更偏向瘤型。在瘤型病变内有泡沫细胞和麻风菌。
4．未定类麻风 本类是麻风病的早期改变，病变非特异性，只在皮肤血管周围或小神经周围有灶性淋巴细胞浸润。抗酸染色不易找到麻风菌。多数病例日后转变为结核样型。少数转变为瘤型。
传染方式
主要是直接接触传染，其次是间接接触传染。
1、直接接触传染这种方式是健康者与传染性麻风病人的直接接触，传染是通过含有麻风杆菌的皮肤或粘膜损害与有破损的健康人皮肤或粘膜的接触所致。这种传染情况最多见于和患者密切接触的家属。虽然接触的密切程度与感染发病有关，但这并不排除偶尔接触而传染的可能性。
2、间接接触传染这种方式是健康者与传染性麻风患者经过一定的传播媒介而受到传染。例如接触传染患者用过的衣物、被褥、手巾、食具等。间接接触传染的可能性要比直接接触传染的可能性小，但也不可能忽视。
3、其它传染方式从理论上说，麻风菌无论通过皮肤、呼吸道、消化道等都有可能侵入人体而致成感染。近来有人强调呼吸道的传染方式，认为鼻粘膜是麻风菌的主要排出途径，鼻分泌物中的麻风菌在离体后仍能存活相当的时间，带菌的尘埃或飞沫可以进入健康人的呼吸道而致感染。也有人指出，以吮血虫为媒介可能造成麻风的传染。然而，对这些看法尚有争论。而且在麻风的流行病学方面还未能得到证实。
必须指出，尽管目前尚无足够的证据肯定什么是主要的传染途径，但要机体的抵抗无疑是在传染过程中起主导作用的因素。一个传染性患者的周围人群受到感染的机会虽然相似，但发生麻风的毕竟是少数。麻风院（村）附近的地区，麻风发病率也并不高，即使是麻风患者的配偶，患病率一般不超过5%。此外约有2/3的麻风病人并问不出麻风接触史。这些都表明，多数长期密切接触者并不发病。麻风杆菌进入人体后是否发病以及发病后的过程和表现，主要取决于被感染者的抵抗力、也就是机体的免疫状态。近年来不少人认为，麻风病也和其他许多传染病一样，存在有亚临床感染（Subcllinical nfection），借以说明麻风病的感染率要比发病率高得多，绝大多数接触者在感染后建立了对麻风菌特异性免疫力，以亚临床感染的方式而终止感染。
临床诊断
麻风病的诊断必须细致耐心，争取早期确诊、不漏诊、不误诊。早治早愈，不致时机使病情加重，造成畸形、残废，或使扩大传染。诊断主要根据病史、临床症状、细菌检查和组织病理等检查结果，综合分析，得出结论。对个别一时难以确诊的病例，可以定期复诊和随访，或请有关科会诊，给予排除或确诊。
一、病史询问必须着重了解与麻风病有关的项目，如是否来自流行区、家族、亲友和邻居有无同样的病人，有无接触史等。
二、体格检查要系统全面，在自然光线下检查全身皮肤、神经和淋巴结等。 检查神经时既要注意周围神经干的变化，又要注意感觉和运动功能的变化。周围神经干检查：一般注意耳大神经、尺神经和腓神经，其他如眶上神经、颈前神经、锁骨上神经、中神经、桡神经、腓浅神经、胫后神经和皮损周围及其下面的皮神经。检查时应注意其硬度、粗细、结节、有无脓疡以及压痛等。神经功能检查，是测定神经未稍受累的情况，分为主观检查和客观检查法。
1．主观感觉检查法皮肤感觉障碍的顺序，一般先失温觉（冷热觉），次失痛觉，最后失触觉。检查时应先将检查方法告诉病人，进行示教性检查，然后依次检查：冷热觉检查，可用两个大小相同试管，分装冷水和热水（50℃）。分别先在健康皮肤上试验，然后在皮损处两管交替，无一定顺序接触皮肤，让病人回答冷热是否正确。痛觉检查可用大头针或缝衣针先在健康皮肤上扎刺，然后再刺皮损，测试痛觉消失或迟钝；触觉检查可用毛或棉签的棉毛轻轻划触皮肤，让病人立即用手指出划触的部位，测试触觉丧失或迟钝。
2、客观试验方法
①组胺试验：用1/1000的磷酸组胺水溶液0.1毫升，分别注入健康皮肤和皮损处皮内，经过20秒钟左右，正常是局部先出现一个直径10毫米的红斑，再经40秒钟，又在原红斑的周围出现一个直径30～40毫米的红斑，红斑的边缘弥漫不整，称为继发性红斑，最后在红斑的中央形成一个风团，如不出现继发性红斑即为异常，此法用于浅色斑和白色斑的检查。②毛果芸香碱试验（出汗试验）：选择正常皮肤和皮损，分别涂上碘酒，待干后，在两处皮内注射1/1000毛果芸香碱液0.1毫升，立即在上面撒上薄层淀粉，约经3～5分钟后，正常皮肤出汗，淀粉立即变为蓝紫色，如不出汗，淀粉不变色。③立毛肌功能试验：用1：100000的苦味酸菸碱液0.1毫升，分别注射于皮损及健康皮肤的皮内，如神经末梢正常，则立毛肌收缩出现鸡皮现象，否则，不出现鸡皮现象。
3、运动功能障碍检查检查时让病人抬额、皱眉、鼓腮、吹哨、露齿等动作，观察面部神经是否麻痹。让病人作屈伸手腕 ，内外展指、对指、握掌等动作，观察上肢的神经功能。让病人作足的背伸、跖屈、内翻、外翻等动作。观察腓神经是否麻痹。 三、麻风杆菌检查主要从皮肤和粘膜上取材，必要时可作淋巴结穿刺查菌。皮肤查菌取材：选择有活动性，皮肤损害，消毒皮肤。检查时戴消毒手套，用左手拇、食两指将患者皮肤捏紧提起，使局部皮肤变白，然后右手持脱刀切开一个5毫米长，3毫米深的切口，以刀刃刮取组织液，涂在载物片上，固定抗酸染色、镜检。切口棉球贴压，取材部位的多少视需要而定。
四、组织病理检查 对麻风的诊断、分型和疗效判定都有重要意义。取材应选择活动性损害，宜深达脂肪层，如损害不同，取材时需要同时切取两处送检，这对界线类麻风诊断是有价值的。麻风菌素试验：是一种简易的测定机体对麻风杆菌抵抗力的方法，它可部分地反映机体对麻风杆菌细胞免疫反应的强弱和有无。麻风菌素的种类有粗制麻风菌素、纯杆菌麻风菌素和纯蛋白麻风菌素，目前通用者为粗制麻风菌素（又称完整麻风菌素）。
1．试验方法和结果判断在前臂屈侧皮内注射粗制麻风菌素 0.1毫升，形成一个直径约6～8毫米的白色隆起，以后观察反应结果。早期反应：注射后48小时观察判断结果，注射处有浸润性红斑直径大于20毫米者为强阳性（卅），15～20毫米者为中等阳性（廿），10～15毫米者为弱阳性（＋），5～10毫米者为可疑（±），5毫米以下或无反应者为阴性（-）；晚期反应：注射21天观察判断结果，注射处发生红色浸润性结节并有破溃者为强阳性（卅），结节浸润直径大于5毫米者为中等阳性，结节浸润直径3～5毫米者为弱阳性（＋），轻度结节浸润或在3毫米以下者为可疑（±），局部无反应者为阴性（-）。
2．临床意义早期反应表示机体对麻风杆菌的敏感性。晚期反应阳性表示机体对麻风杆菌的特异性细胞免疫反应的能力强，具有免疫力；晚期反应阴性说明机体对麻风杆菌的细胞免疫反应受到抑制，缺乏免疫力。麻风菌素晚期反应的强度与机体对麻风菌抵抗力的强度成正比。因此，麻风菌素试验对麻风病的分型，判断预后或机体抵抗力具有实际应用的价值。
在鉴别诊断时必须掌握麻风病的皮损特点，皮损常伴有感觉障碍，周围神经干常呈粗大，瘤型麻风的损害中常检查出麻风菌。用这些特点与其它疾病鉴别时，在一般情况下是可以鉴别的。
需要鉴别的皮肤病：瘤型麻风应与皮肤黑热病、神经纤维瘤、斑秃、结节性黄色瘤、鱼鳞病、酒渣鼻、脂溢性皮炎、结节性红斑、皮肌炎等鉴别：结核样型麻风应与肉样瘤、环状红斑、持久隆起性红斑、皮肤黑热病浅色斑型、环状肉芽肿、寻常性狼疮、体癣、远心性红斑等鉴别；未定类麻风应与白癜风、贫血痣、皮肤黑热病浅色斑型浅色斑型和花斑癣等鉴别：界线类麻风应与红斑性狼疮、皮肤黑热病、蕈样肉芽肿（浸润期）等鉴别。
需要鉴别的神经病：如脊髓空洞症，其它原因引起的多发性神经炎、外伤性周围神经损伤、进行性脊髓性肌萎缩、进行性增殖性间质性神经炎、进行性肌营养不良、股外侧皮神经炎、面神经麻痹等。
治疗
要早期、及时、足量、足程、规则治疗，可使健康恢复较快，减少畸形残废及出现复发。为了减少耐药性的产生，现在主张数种有效的抗麻风化学药物联合治疗。
1、化学药物
（1）氨苯矾（DDS）为首选药物。开始剂量每天50mg，4周每天100mg，连续服用。每周服药6天，停药1天，连服3个月后停药2周。副作用有贫血、药疹、粒性细胞减少及肝肾功能障碍等。近年来，由于耐氨苯砜麻风菌株的出现，多主张采用联合疗法。
（2）氯苯吩嗪（B633）不但可抑制麻风杆菌，且可抗Ⅱ型麻风反应。100--200mg/日，口服。每周服药6天，停药1天。长期服用可出现皮肤红染及色素沉着。
（3）利福平（RFP）对麻风杆菌有快速杀灭作用。450～600mg/日，口服。
雷公藤
相传“神农尝百草，死于断肠草”。几千年来，人们对于神农的献身精神，充满了敬佩和惋惜之情。而这个传说给“断肠草”也抹上神秘的色彩。
蒲松龄的名著《聊斋志异》中，有篇关于“水莽草”的故事。讲述一个姓祝的书生，路途口渴，巧遇卖茶美丽少女，买茶一杯饮下，顿时腹痛难忍，中毒身亡。原来此茶是用水莽草泡的。祝生死后，变成了“水莽鬼”。但他不肯找“替身”害人，反而救助了许多中毒之人。
李时珍在《本草纲目》里记载：“莽草，又称芒草，鼠草。此物有毒，食之令人迷罔，故名。”生长在滇南者花红，呼为火把花；生长在岳阳者谓之黄藤。如入人畜腹内，即粘肠上，半日黑烂，又名“烂肠草”。
湖南岳阳有座“黄藤岭”，漫山遍野长著雷公藤。当地人轻生时，只需服下六、七枝雷公藤的嫩芽，就魂归西天。十几年前，有位被麻风病折磨得痛不欲生的青年，特地找到此山，采了一把雷公藤，煎服一碗，想以此了结生命。不料服后上吐下泄，昏睡了一天，不但没有死，反而全身轻快，病痛去了大半。这个“绝处逢生”的故事传到某麻风病防治院，医生因此受到启发，于是试用雷公藤煎剂内服治疗麻风病，获得成功。
麻风病-麻风反应
是在麻风病慢性过程中，不论治疗与否，突然呈现症状活跃，发生急性或亚急性病变，使原有的皮肤和神经损害炎症加剧，或出现新的皮肤或神经损害。发生的原因尚未完全清楚。但某些诱因如药物、气候、精神因素、预防注射或接种、外伤、营养不良、酗酒、过度疲劳、月经不调、妊娠、分娩、哺乳等许多诱发因素都可引起。近年来认为麻风反应是由于免疫平衡紊乱所引起的一种对麻风杆菌抗原的急性超敏反应。麻风反应分为三型。
第一型麻风反应属免疫反应或迟发型变态反应。主要发生于结核样型麻风及界线麻风。其临床表现为原有皮损加剧扩大，并出现新的红斑、斑块和结节。浅神经干表现为突然粗大疼痛，尤以夜间为甚。原有麻木区扩大，又出现新的麻木区。旧的畸形加重，又可发生新的畸形。血液化验无明显异常，常规麻风杆菌检查阴性，或者查到少量或中等量麻风杆菌。本型反应发生较慢，消失也慢。根据细胞免疫的增强或减弱，分为“升级反应”和“降级反应”。“升级”反应时病变向结核样型端变化，“降级”反应时向瘤型端变化。
第二型麻风反应是抗原、抗体复合物变态反应，即血管炎性反应。发生于瘤型和界线类偏瘤型。反应发生较快。组织损伤亦较严重。其临床表现常见者为红斑，严重时可出现坏死性红斑或多形红斑。常伴有明显的全身症状如畏寒、发热等此外尚可发生神经炎、关节炎、淋巴结炎、鼻炎、虹膜睫状体炎、睾丸附睾炎、胫骨骨膜炎、肾炎以及肝脾肿大等多种组织器官症状。化验检查，可有白细胞增多、贫血、血沉加速、丙种球蛋白增高、抗链球菌溶血素“0”水平明显增高。反应前后查菌无明显变化。以颗粒菌为主。反应期持续时间，短者一、两周，长者数月，逐渐消退。
第三型麻风反应呈混合型麻风反应，系由细胞免疫反应和体液反应同时参与的一种混合型反应。主要发生于界线类麻风。其临床表现兼有上述两型的症状。
预防
要控制和消灭麻风病，必须坚持“预防为主”的方针，贯彻“积极防治，控制传染”的原则，执行“边调查、边隔离、边治疗”的做法。发现和控制传染病源，切断传染途径，给予规则的药物治疗，同时提高周围自然人群的免疫力，才能有效的控制传染、消灭麻风病。鉴于目前对麻风病的预防，缺少有效的预防疫苗和理想的预防药物。因此，在防治方法上要应用各种方法早期发现病人，对发现的病人，应及时给予规则的联合化学药物治疗。对流行地区的儿童、患者家属以及麻风菌素及结核菌素反应均为阴性的密切接触者，可给予卡介苗接种，或给予有效的化学药物进行预防性治疗。
治愈标准
临床治愈标准LL及BB：皮损消失，近一年内神经干无压痛和一年内无麻风反应连续12个月查菌阳性，组织病理无麻风性改变，抗酸染色阴性。TT：皮损消退，近一年内神经干无压痛，感觉恢复或部分恢复。一年内无麻风反应，3个月查菌一次，连继4次阴性，组织病理无麻风性改变。未定类：查菌阳性者与LL同，查菌阴性者与TT同。
『肆』 麻风病知识
麻风病是由麻风杆菌引起的一种慢性接触性传染病。麻风病的临床主要特征之一是侵犯周围神经，导致周围神经的功能损伤，往往表现为肢体畸形，畸形的主要有两种类型，即原发性和继发性。原发性畸形是由于麻风杆菌感染直接导致组织反应而引起的，如手、足及角膜保护性感觉丧失，脱眉、和睫毛脱落，爪型指、垂腕等。继发性畸形是由于身体麻木部位的损伤而引起的，如手足皱裂和溃疡，手足指趾缺损、角膜溃疡和足骨破坏的等。
麻风病的治疗：要早期、及时、足量、足程、规则治疗，可使健康恢复较快，减少畸形残废及出现复发。为了减少耐药性的产生，现在主张数种有效的抗麻风化学药物联合治疗。
麻风病传播的途径是什么呢?麻风病是一种传染性很强的皮肤病，它对患者的健康的损害是很大的，而且很容易发生传染，那么麻风病传播的途径是什么呢?
1、间接接触：如果健康者的皮肤受到了损伤，而此时又接触了麻风病患者使用过的衣物、被褥、手巾、食具等带有麻风杆菌的物品，则很容易因感染麻风杆菌而致病。
2、直接接触：健康者如果与传染性麻风患者进行直接接触，也容易使麻风杆菌入侵破损的皮肤或粘膜中，从而被传染麻风病。
3、其它传染：麻风杆菌还容易通过皮肤、呼吸道、消化道等方式侵入人体，这些也是常见的麻风病传染的途径。
『伍』 麻风病属于皮肤病吗
病情分析：麻风属于皮肤病，是由于感受风邪厉毒【麻风杆菌】而致肌肤麻木不仁的一种慢性传染病，以肌肤麻木不仁为其特点，宜青壮年发病这为多，潜伏期较长，平均2-5年，最长可达10年。
意见建议：麻风的治疗，宜祛风化湿，活血杀虫，可服用万灵丹，麻风丸，神应消风散，1号扫风丸治疗。平时应加强营养，禁止饮酒，禁止性生活，建立合理的生活制度。