A. 铊中毒的临床表现
内服大量铊盐的急性中毒患儿常在数小时到24小时内出现症状，如恶心、呕吐、口炎、腹痛、腹泻，可有出血性胃肠炎（或有便秘），皮肤、黏膜出血，心动过速及其他心律失常，血压升高，肝、肾损害，脱发，多发性神经炎等症状。部分患者发生急性铊脑炎，出现头痛、嗜睡、精神错乱、幻觉、惊厥、震颤、谵妄、昏迷等。重症患者合并有肺水肿、呼吸困难以至呼吸衰竭、休克等，可于数日内死亡。若因长期应用铊盐治疗发癣而中毒，其症状发作缓慢，患者可有神经系统症状（如抑郁、失眠、激动、感觉异常、痴呆等）、眼部症状（如眼睑下垂及斜视、瞳孔散大、球后视神经炎、视神经萎缩、失明等）、消化系统症状（如恶心、呕吐等）、全身症状（疲乏、肌肉无力、贫血、肝肾损害、糖尿病等）及其他局部症状（如脱发、肢端疼痛、手指震颤、齿龈炎及齿龈蓝线、指及趾甲显现苍白痕或脱落、各种皮疹及表皮角化、皮肤有瘀斑或瘀点、甲状腺功能不全、面肌强直等）。
B. 铊中毒的表现，及处理方法，都有什么东西里有铊
【急性中毒】：口服出现恶心、呕吐、腹部绞痛、厌食等。3～5天后出现多发性颅神经和周围神经损害。出现感觉障碍及上行性肌麻痹。中枢神经损害严重者，可发生中毒性脑病。脱发为其特异表现。皮肤出现皮疹，指（趾）甲有白色横纹，可有肝、肾损害。
【慢性中毒】：主要症状有神经衰弱综合征、脱发、胃纳差。可有周围神经病、球后视神经炎、视神经萎缩、眼睛失明。可发生肝损害。
燃爆危险：该品易燃，高毒。
中毒表现：
中毒原因：铊的毒性高于铅和汞。铊化合物广泛应用于工业生产中。另外在生产鞭炮（花炮）的原料中往往也含有高量的铊，其副产品氯化钠（非食用盐）中同样被污染，当人体食用了这种非食用盐（常有不法分子将此种盐贩卖）后，而引起中毒。
中毒表现：下肢麻木或疼痛、腰痛、脱发、失明、头痛、精神不安、肌肉痛、手足颤动、走路不稳等。
预防措施：生产鞭炮的副产品氯化钠（非食用盐）往往带有红色，注意不买，不食带有红色的盐。
治疗措施：
由于口服铊盐发生的急性中毒，应在催吐后，立即用1%碘化钾或碘化钠100～200ml洗胃，使成不溶性的碘盐减少自胃肠吸收，随即选用3%硫代硫酸钠溶液或清水洗胃，用盐类泻剂导泻；并可口服活性炭0.5g/kg，以减少毒物吸收，以后内服牛奶、生蛋清等静脉输液，可促进排泄并维持体液平衡。解毒剂如依地酸二钠钙、二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠的应用方法同汞中毒，但效果不明显。双硫腙可与铊形成无毒的络合物，由尿排出，剂量为每日10～20mg/kg，分2次口服，5天为一疗程，并应每天补给10%葡萄糖溶液。100m1双硫腙在实验动物中有致糖尿病甲状腺病变和眼的损害，故临床须慎用。普鲁士蓝具有离子交换剂的作用，铊可置换普鲁士蓝上的钾，随粪便排出治疗量为每日250mg/kg，分4次服用，每次溶于15%甘露醇50ml中，口服同时给盐类泻剂和钾盐重症亦可静脉注射碘化钠或硫代硫酸钠等溶液，同时进行补液，及对症治疗严重中毒可用透析疗法或换血疗法。皮肤沾染时，可用肥皂水或清水冲洗。
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C. 什么是铊病毒
铊，原子序数81，原子量204.3833，化学符号来源于其光谱谱线的嫩绿色，原意是“嫩枝”。1861年英国化学、物理学家克鲁克斯在研究硫酸厂废渣的光谱中发现这一元素，并命名；次年克鲁克斯和拉米几乎同时分别用电解法制得铊。铊在地壳中的含量约为十万分之三，以低浓度分布在长石、云母和铁、铜的硫化物矿中，独立的铊矿很少。
铊为白色、重而柔软的金属，熔点303.5°C，沸点1457°C，密度11.85克/厘米³。
室温下，铊能与空气中的氧作用，能与卤组元素反应；高温时能与硫、硒、碲、磷反应；铊不溶于间，与盐酸的作用缓慢，但迅速溶于硝酸、稀硫酸中，生成可溶性盐；铊的卤化物在光敏性上与卤化银相似，既能见光分解。
铊的低熔点和金可用于电子管玻壳的粘接；铊激活的碘化钠晶体用于光电倍增管；铊的化合物还可做有机合成的催化剂；铊和铊的化合物对生物和人体有毒。
铊对哺乳动物的毒性大于铅、汞，属高毒类，具有蓄积性。一般认为，铊对成人最小致死量约为12 mg／kg，5 mg／kg ～7．5 mg／kg的剂量即可引起儿童死亡。铊主要通过肾和肠道排出，少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。铊排泄缓慢，有报道铊中毒患者28周后仍能在尿中测出铊。
发病机制：
铊中毒的发病机制目前尚不清楚。目前认为，可能与以下代谢途径有关：
1． 铊的理化性质与钾相似，它与钾离子有关受体部位结合，竞争性抑制钾的生理生化作用。
2． 铊与酶分子或蛋白巯基结合，抑制许多酶的活性。
3． 铊在体内与核黄素紧密结合，干扰其代谢，导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢障碍。
4． 铊可通过血脑屏障在脑内蓄积而产生明显的神经毒作用。
5．铊对甲状腺具有明显的细胞毒作用。
临床表现：
1． 急性中毒：
多为误服或自服所致。铊经口进入人体后，潜伏期长短与剂量大小有关，一般约在12～24小时，甚至长达48小时。
最初为胃肠道刺激症状，如恶心、呕吐、食欲减退，可出现阵发性腹绞痛或隐痛、腹泻或顽固性便秘，也可有口腔炎、舌炎、牙龈糜烂以及出血性胃炎等，有时患者仅表现为厌食或恶心。
中毒后2～5天出现双下肢酸、麻、蚁走感或针刺感，下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒的突出表现。运动障碍出现较晚，严重时出现肢体瘫痪、肌肉萎缩。常可波及颅神经，可发生视力减退、视神经萎缩、复视、周围性面瘫、构音及吞咽障碍等。中枢神经系统受损时可出现头痛、睡眠障碍，情绪不稳、焦虑等精神异常和行为改变，严重病例出现中毒性脑病，可表现为谵妄、惊厥和昏迷。
脱发（如图）为铊中毒的特异性体征，一般于中毒后1～3周左右发生。表现为头发一束束脱落，可致斑秃或全秃，严重者胡须、腋毛、阴毛和眉毛都可脱落，但眉毛内侧1／3常不受累。一般情况下，脱发是可逆的，大约在1个月左右开始再生，然而严重铊中毒可致持久性脱发。
皮肤干燥、脱屑，可出现皮疹、痤疮、皮肤色素沉着、手掌及足跖部角化过度，指甲和趾甲于第4周可出现白色横纹（Mees纹）。
其他损伤：部分患者有肝、肾、心肌损害的临床表现。
2． 慢性中毒：
起病缓慢，临床表现与急性铊中毒基本类似。早期表现为类神经症，如头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、疲倦、乏力等，随后出现毛发脱落，可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。视力下降是一突出表现，严重者只有光感。也可有周围神经病变、皮肤色素沉着、Mess纹等。
实验室检查：
1． 生物样品测定：测定尿铊含量有助于诊断，尿铊超过5 μg／L有诊断意义。粪便、头发、指甲、血液和唾液中也可检测出铊。
2． 神经－肌电图检查提示神经源性损害。
诊断与鉴别诊断：
根据确切的铊接触史、典型的临床表现，参考尿铊或其他生物材料中铊的测定，排除其他病因所致周围神经病，可诊断铊中毒。应与急性胃肠炎、其他原因引起的多发性神经病相鉴别。
治疗：
1． 清除毒物 急性口服中毒患者，应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃可用1％的碘化钠或碘化钾溶液，使之形成不溶性碘化铊。随后可口服活性炭0．5 g／kg，以减少铊的吸收。吸入中毒患者，应立即将患者移至空气新鲜处，吸氧，保持呼吸道通畅。皮肤污染者立即用肥皂水清洗，眼部接触时用大量清水冲洗。
2．普鲁士蓝 普鲁士蓝是一种无毒色素，铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出，对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日250 mg／kg，分4次，溶于50 ml 15％甘露醇中口服。
3． 对严重中毒病例，可以使用血液净化疗法，有研究表明血液灌流有较好的效果。
4． 曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等治疗，但疗效不肯定。
5．适量补充氯化钾 高钾能增加肾对铊的清除，可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关，同时钾可动员细胞内的铊到细胞外，使血铊含量增加，可使临床病情加重，因此要慎用。
D. 铊中毒是怎么一回事
【中毒原因】铊的毒性高于铅和汞。铊化合物广泛应用于工业生产中。另外在生产鞭炮（花炮）的原料中往往也含有高量的铊，其副产品氯化钠（非食用盐）中同样被污染，当人体食用了这种非食用盐（常有不法分子将此种盐贩卖）后，而引起中毒。 【中毒表现】下肢麻木或疼痛、腰痛、脱发、头痛、精神不安、肌肉痛、手足颤动、走路不稳等。 【预防措施】生产鞭炮的副产品氯化钠（非食用盐）往往带有红色，注意不买，不食带有红色的盐 铊为少见的重金属元素、稀有的化工原料 ,多以化合物的形成存在 ,属高毒类。目前只有化学实验室和特殊工业专用 ,一般环境很难接触到 中毒症状：先是恶心、呕吐、腹胀、腹中绞痛难忍 ,且心烦意乱 ,日夜不能入睡 ,并且出现心慌、胸闷、胸痛、呼吸困难等症状 ,四肢感觉异常过敏 ,似火烧样 ,皮肤轻触即剧痛不止 ,病情呈进行性加重 ,逐渐出现呼吸肌轻度麻痹和肢体瘫痪 ,脱发
E. 铊中毒有哪些危害
神经系统
中毒后短在12h、长至l周，一般2—5日开始感双下肢酸、麻、蚁走感，足趾、足底及足跟疼痛、并逐渐向上蔓延，轻触皮肤即感疼痛难忍，双足踏地时剧烈疼痛，以致不能站立与行走。
胃肠系统
经口中毒者胃肠道症状出现早，表现为恶心、呕吐、食欲减退、腹绞痛或隐痛、顽固性便秘、后期腹泻。也可见到口腔炎、舌炎、牙龈糜烂、胃肠道出血。有些病例可发生中毒性肝病。
脱发
脱发为铊中毒的特异性表现。一般于急性中毒后l-3周内出现，也有报道可短至4天发生。头发呈一束束地脱落，表现为斑秃或全秃，亦可伴眉毛脱落，但眉毛内侧1/3常不受累。严重病例胡须、腋毛、阴毛和眉毛可全部脱落。一般情况下，脱发是可逆的，大约在第4周开始再生，至3个月完全恢复，然而严重铊中毒可致持久性脱发。
皮肤
皮肤干燥、脱屑，并可出现皮疹，皮肤座疮、色素沉着、手掌及足蹠部角化过度。指(趾)甲营养不良、于中毒后第4周出现白色横纹(Mees纹)。有报告于中毒4天内显微镜下可见毛发根部有黑色素，这种色素主要见于头发，其次为胸毛、脚毛和眉毛。
肌肉与骨骼
关节疼痛，关节局部肿胀、发热、压痛，运动时疼痛加重。肌肉痛以腓肠肌最常见，伴明显压痛，其他部位肌肉亦可受累。
其他
部分病例有心肌、肝、肾损害，如肝肿大、血清转氨酶升高、蛋白尿、管型、血尿等。
慢性中毒
早期表现为类神经症，如头痛、头晕、思睡、失眠、多梦、记忆力减迟、倦怠、无力。随后可出现毛发脱落、如斑秃或全秃。此外可有食欲减退、呕吐、腹痛、腹泻。视力下降是突出表现，严重者只有光感。眼底显示视网膜炎、球后视神经炎、视神经萎缩。有时发生周围神经病，表现双下肢麻木、疼痛、肢体感觉、运动瞳碍。部分患者可有低热、心动过速、心前区疼痛、高血压、肝肿大，皮肤色素沉着、指甲Mees纹。
F. 铊中毒如何解救
1.清除毒物:急性口服中毒患者，应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃可用1%的碘化钠或碘化钾溶液，使之形成不溶性碘化铊。随后可口服活性炭0.5g／kg，以减少铊的吸收。吸入中毒患者，应立即将患者移至空气新鲜处，吸氧，保持呼吸道通畅。皮肤污染者立即用肥皂水清洗，眼部接触时用大量清水冲洗。
2.普鲁士蓝:普鲁士蓝是一种无毒色素，铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出，对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日250mg／kg，分4次，溶于50ml 15%甘露醇中口服。
3.对严重中毒病例，可以使用血液净化疗法，有研究表明血液灌流有较好的效果。
4.曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等治疗，但疗效不肯定。
5.适量补充氯化钾:高钾能增加肾对铊的清除，可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关，同时钾可动员细胞内的铊到细胞外，使血铊含量增加，可使临床病情加重，因此要慎用。
6.对症和支持治疗:维持呼吸、循环功能，保护肝、肾、心等脏器，给予足够的B族维生素。对重度中毒者可使用肾上腺糖皮质激素制剂。
G. 铊慢性中毒后会有症状吗哪些地方可检测出来
根据确切的铊接触史、典型的临床表现、参考尿铊或其他生物材料中铊的测定，并排除其他病因所致周围神经病，铊中毒的诊断一般不困难。
铊中毒的严重程度，目前参考职业性急性铊中毒的分级标准，具体如下：
轻度中毒：除具有头晕、头痛、乏力、食欲减退、下肢沉重症状外，同时具备以下任何一项者: ①四肢远端特别是下肢麻木，痛觉过敏，痛觉、触觉减退呈手套、袜套分布或跟腱反射减弱； ②神经 -肌电图显示有神经源性损害。
重度中毒：上述症状加重,具备下列一项表现者: ①中毒性脑病或中毒性精神病；②四肢远端明显肌肉萎缩并影响运动功能,或多发性脑神经损害；③肌电图显示神经源性损害并有较多自发性失神经电位；④伴有明显心、肝或肾损害。
鉴别诊断需要排除癔病、格林-巴利综合征、血卟啉病、肉毒中毒、糖尿病及铅、砷、二硫化碳、一氧化碳等中毒性疾病。
检测：
1.铊的生物样品测定：测定尿铊含量有助于诊断，因为正常人尿中几乎测不出铊。尿铊超过0.015mmol/L(0.3mg/L)有诊断意义。
2.神经电生理：脑电图显示不同程度的改变，重度中毒患者可见棘波、慢波。当周围神经轴索发生变性时，肌电图显示神经原性改变，如在安静时，出现正锐波或纤颤电位，小力收缩时运动单位平均时限延长。感觉与运动传导速度减慢、远端潜伏期延长。
3. 心电图: 窦性心动过速、心律失常、T波平坦、倒置，甚至T波消失。
4. 肝肾功能：部分患者尿中有红、白细胞、蛋白与管型。BUN增高。铊作业工人可表现尿中β2-微球蛋白增高，反映了近端肾小管功能紊乱。肝功能检查显示血清ALT活性增高。
5. 其他：有报道铊中毒患者血清巯基水平低下、血钙下降、血糖升高、尿糖阳性。
H. 铊中毒的治疗
临床上常用的是金属络合剂、含硫化合物、利尿药等。对铊中毒基本的治疗原则是脱离接触，阻断吸收，加速排泄。急性铊中毒的患者需要尽快移出污染场所，用清水清洗受到污染的皮肤，经口服接触的患者需催吐，并用1%碘化钠溶液洗胃，而后饮用大量牛奶以帮助消化道内的铊尽快排出。普鲁士蓝（六环高铁酸铁钾）、二巯基丙酸钠、双硫腙、硫代硫酸钠等药物可以与体内的铊发生络合，含硫化合物则会与之发生共价结合，结合后的铊能够更快速地经肾排出体外。因此上述药物是目前治疗铊中毒的首选药物。这些药物一半通过口服或静脉注射给药，通常与利尿药同时使用，以提高排铊的效率。此外，口服氯化钾溶液也可以加速铊的排泄。除了药物治疗，还可以通过血液透析协助排铊。
I. 铊中毒会导致瞬间死亡么在什么样的情况下
不能瞬间死亡，只能慢性中毒或者急性中毒，铊的最小致死剂量是12 mg/kg，5mg/kg～7.5mg/kg的剂量即可引起儿童死亡。
铊具有明显的细胞毒作用。铊离子进入细胞后，在细胞核处浓度最高。铊离子能取代钾离子，某些酶的亲和力比钾大10倍。铊不仅作用于体细胞。也能损伤生硫细胞染色体。碳酸铊能增加胚胎的死率，其致突变活性大于有明显致突变作用的氯化汞。
(9)铊中毒皮肤病扩展阅读：
中毒症状：
1、急性中毒
经口急性中毒者胃肠道症状非常明显，短期内可出现类似急性胃肠炎症状，恶心，阵发性腹绞痛，胃肠道出血。神经系统症状也十分明显，患者起初感觉下肢麻木酸疼，两腿无力，由脚底开始，逐渐扩展到两腿，以后涉及到躯干。
当中枢神经受损时，病人陷入谵妄、惊厥或是昏迷状态，类似癫痛病样发作，出现痴呆及植物神经紊乱等症状。中毒后10天左右开始出现脱发，起初为斑秃，以后逐渐发展为全秃。皮肤也可出现干燥脱屑并伴有皮症出现。
2、慢性中毒
铊的慢性中毒者早期仅有轻度神经衰弱症状，口感有金属味，呼吸有蒜臭味，四肢无力，下肢麻木、食欲不振，伴有腹泻腹疼。随后出现慢性脱发，开始为斑秃，以后逐渐发展为全秃。脱发前头发有搔痒的灼热感。视力减退，严重者视物模糊不清，甚至失明。
J. 铊中毒的症状是什么
铊对哺乳动物的毒性大于铅、汞，属高毒类，具有蓄积性。一般认为，铊对成人最小致死量约为１２ ｍｇ／ｋｇ，５ ｍｇ／ｋｇ～７．５ｍｇ／ｋｇ的剂量即可引起儿童死亡。铊主要通过肾和肠道排出，少量可从乳汁、汗腺、泪液、毛发和唾液排出。铊排泄缓慢，有报道铊中毒患者２８周后仍能在尿中测出铊。
发病机制：
铊中毒的发病机制目前尚不清楚。目前认为，可能与以下代谢途径有关：
１． 铊的理化性质与钾相似，它与钾离子有关受体部位结合，竞争性抑制钾的生理生化作用。
２． 铊与酶分子或蛋白巯基结合，抑制许多酶的活性。
３． 铊在体内与核黄素紧密结合，干扰其代谢，导致丙酮酸代谢和其他有关的能量代谢障碍。
４． 铊可通过血脑屏障在脑内蓄积而产生明显的神经毒作用。
５．铊对甲状腺具有明显的细胞毒作用。
临床表现：
１． 急性中毒：
多为误服或自服所致。铊经口进入人体后，潜伏期长短与剂量大小有关，一般约在１２～２４小时，甚至长达４８小时。
最初为胃肠道刺激症状，如恶心、呕吐、食欲减退，可出现阵发性腹绞痛或隐痛、腹泻或顽固性便秘，也可有口腔炎、舌炎、牙龈糜烂以及出血性胃炎等，有时患者仅表现为厌食或恶心。
中毒后２～５天出现双下肢酸、麻、蚁走感或针刺感，下肢特别是足部痛觉过敏是铊中毒的突出表现。运动障碍出现较晚，严重时出现肢体瘫痪、肌肉萎缩。常可波及颅神经，可发生视力减退、视神经萎缩、复视、周围性面瘫、构音及吞咽障碍等。中枢神经系统受损时可出现头痛、睡眠障碍，情绪不稳、焦虑等精神异常和行为改变，严重病例出现中毒性脑病，可表现为谵妄、惊厥和昏迷。
脱发为铊中毒的特异性体征，一般于中毒后１～３周左右发生。表现为头发一束束脱落，可致斑秃或全秃，严重者胡须、腋毛、阴毛和眉毛都可脱落，但眉毛内侧１／３常不受累。一般情况下，脱发是可逆的，大约在１个月左右开始再生，然而严重铊中毒可致持久性脱发。
皮肤干燥、脱屑，可出现皮疹、痤疮、皮肤色素沉着、手掌及足跖部角化过度，指甲和趾甲于第４周可出现白色横纹（Ｍｅｅｓ纹）。
其他损伤：部分患者有肝、肾、心肌损害的临床表现。
２． 慢性中毒：
起病缓慢，临床表现与急性铊中毒基本类似。早期表现为类神经症，如头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、疲倦、乏力等，随后出现毛发脱落，可有食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。视力下降是一突出表现，严重者只有光感。也可有周围神经病变、皮肤色素沉着、Ｍｅｓｓ纹等。
实验室检查：
１． 生物样品测定：测定尿铊含量有助于诊断，尿铊超过５ μｇ／Ｌ有诊断意义。粪便、头发、指甲、血液和唾液中也可检测出铊。
２． 神经－肌电图检查提示神经源性损害。
诊断与鉴别诊断：
根据确切的铊接触史、典型的临床表现，参考尿铊或其他生物材料中铊的测定，排除其他病因所致周围神经病，可诊断铊中毒。应与急性胃肠炎、其他原因引起的多发性神经病相鉴别。
治疗：
１．清除毒物急性口服中毒患者，应立即给予催吐、洗胃、导泻。洗胃可用１％的碘化钠或碘化钾溶液，使之形成不溶性碘化铊。随后可口服活性炭０．５ｇ／ｋｇ，以减少铊的吸收。吸入中毒患者，应立即将患者移至空气新鲜处，吸氧，保持呼吸道通畅。皮肤污染者立即用肥皂水清洗，眼部接触时用大量清水冲洗。
２．普鲁士蓝 普鲁士蓝是一种无毒色素，铊可置换普鲁士蓝上的钾后形成不溶性物质随粪便排出，对治疗经口急慢性铊中毒有一定疗效。用量一般为每日２５０ ｍｇ／ｋｇ，分４次，溶于５０ ｍｌ １５％甘露醇中口服。
３． 对严重中毒病例，可以使用血液净化疗法，有研究表明血液灌流有较好的效果。
４． 曾用过二巯丙醇、二巯丙磺钠、二巯丁二钠等治疗，但疗效不肯定。
５．适量补充氯化钾 高钾能增加肾对铊的清除，可能与钾竞争性阻断肾小管对铊的吸收有关，同时钾可动员细胞内的铊到细胞外，使血铊含量增加，可使临床病情加重，因此要慎用。
６． 对症和支持治疗 维持呼吸、循环功能，保护肝、肾、心等脏器，给予足够的Ｂ族维生素。对重度中毒者可使用肾上腺糖皮质激素制剂。