A. 求助！不明原因的丘疹和瘙痒
【概述】
血吸虫发育的不同阶段，尾蚴、童虫、成虫和虫卵均可对宿主引起不同的损害和复杂的免疫病理反应。由于各期致病因子的不同，宿主受累的组织、器官和机体反应性也有所不同，引起的病变和临床表现亦具有相应的特点和阶段性。根据病因的免疫病理学性质，有人主张将血吸虫病归入免疫性疾病范畴内。
【诊断】
血吸虫病的诊断包括病原诊断和免疫诊断两大部分。病人的确诊需要从粪便中检获虫卵或孵化毛蚴，随着血防工作深入开展，粪检虫卵的难度日增，因而不断改进检查方法，同时提出一系列血清学诊断方法，这些方法日趋完善，简便有效。
【治疗措施】
查出的病人、病畜要及时治疗。70年代我国合成了吡喹酮，是一种安全、有效、使用方便的治疗药物。对晚期患者常在接受中药调理后，再作杀虫治疗或外科手术治疗等。
【发病机理】
尾蚴穿过皮肤可引起皮炎，局部出现丘疹和瘙痒，是一种速发型和迟发型变态反应。
童虫在宿主体内移行时，所经过的器官（特别是肺）出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体移行时，患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多，这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。
成虫一般无明显致病作用，少数可引起轻微的机械性损害，如静脉内膜炎等。可是，它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等，在机体内可形成免疫复合物，对宿主产生损害。
血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织，所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。
虫卵肉芽肿的形成是宿主对致病因子的一种免疫应答。一方面通过肉芽肿反应将虫卵破坏清除，并能隔离和清除虫卵释放的抗原，减少血液循环中抗原抗体复合物的形成和对机体的损害；另一方面，肉芽肿反应破坏了宿主正常组织，不断生成的虫卵肉芽肿形成相互连接的疤痕，导致干线型肝硬变及肠壁纤维化等一系列病变。
血吸虫虫卵肉芽肿在组织血管内形成，堵塞血管，破坏血管结构，导致组织纤维化，这类病变主要见于虫卵沉积较多的器官，如肝和结肠。在肝内，虫卵肉芽肿位于门脉分支终端，窦前静脉，故肝的结构和功能一般不受影响。在重度感染患者，门脉周围出现广泛的纤维化，肝切面上，围绕在门静脉周围长而白色的纤维束从不同角度插入肝内，称干线型纤维化（pipestem fibrosis），是晚期血吸虫病特征性病变。
【病理改变】
1．尾蚴及童虫所致损害 尾蚴穿过皮肤可引起皮炎，局部出现丘疹和瘙痒，是一种速发型和迟发型变态反应。病理变化为毛细血管扩张充血，伴有出血、水肿，周围有中性粒细胞和单核细胞浸润。实验证明，感染小鼠的血清和淋巴细胞被动转移到正常小鼠，再用尾蚴接种（初次接触尾蚴），也可产生尾蚴性皮炎。说明这种免疫应答在早期是抗体介导的。
童虫在宿主体内移行时，所经过的器官（特别是肺）出现血管炎，毛细血管栓塞、破裂，产生局部细胞浸润和点状出血。当大量童虫在人体移行时，患者可出现发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多，这可能是局部炎症及虫体代谢产物引起的变态反应。
2．成虫所致损害 成虫一般无明显致病作用，少数可引起轻微的机械性损害，如静脉内膜炎等。可是，它的代谢产物、虫体分泌物、排泄物、虫体外皮层更新脱落的表质膜等，在机体内可形成免疫复合物，对宿主产生损害。
3．虫卵所致的损害 血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织，所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。
随着病程发展，卵内毛蚴死亡，其毒素作用逐渐消失，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围绕以类上皮细胞、淋巴细胞、异物巨细胞，最后类上皮细胞变为成纤维细胞，并产生胶原纤维，肉芽肿逐渐发生纤维化，形成疤痕组织。
B. 皮肤寄生虫都有什么症状
1.猪带绦虫（米猪肉）成虫寄生人小肠，幼虫寄生在皮下、
肌肉、脑、眼版等组织器官
囊尾蚴位于权皮下或粘膜,
结节状。数目可自一个至数千个。以躯干较多,四肢较少。可自行消退。
2.蛲虫雌虫在肛周产卵引起肛门周围及会阴部皮肤瘙痒及继发感染
3.旋毛虫成虫寄生于小肠；幼虫寄生在横纹肌细胞内。症状：
侵入期：十二指肠炎、空肠炎。出现急性食物中毒样症状。
幼虫移行期：全身性血管炎、肌肉炎。临床表现以持续高热、全身肌肉酸痛、触痛和压痛为特征。
成囊期：全身症状减轻，但肌肉疼痛可持续数月
4.日本血吸虫尾蚴侵入皮肤引起皮炎
称尾蚴性皮炎。患者局部出现瘙痒和丘疹。
5.钩虫
钩蚴性皮炎
丝状蚴经皮肤侵入，引起皮肤奇痒感，继而出现点状丘疹、红肿及水疱等。多见于足趾、手指间皮肤较薄处及手、足背部。
C. 尾蚴性皮炎肉蚜肿
去医院。、
D. 被血吸虫咬后皮肤会红肿吗
不同时期症状不同
参考一下
慢性血吸虫病
接触疫水 l～2天后，可出现尾蚴性皮炎。一般无明显症状，少数有轻度的肝脾肿大。如感染较重，可出现腹泻、腹痛、粘液血便等。病人有不同程度的消瘦、乏力。
急性血吸虫病
常见于初感染者，慢性病人再次大量感染尾蚴后也可发生。潜伏期长短不一，大多数为感染后35~56天出现
症状。此时正是成虫大量产卵，卵内毛蚴向宿主产生大量抗原，导致宿主抗体水平急剧升高，在抗原过剩的情况下，形成抗原抗体复合物，引起血清样综合征。少数感染者潜伏期短于25天，最短者14天，此时临床症状表现为：畏寒、发热、多汗、淋巴结及肝肿大、常伴有肝区压痛、肝肿大，左叶较右叶明显；脾肿大常见于重症感染，食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、粘液血便或脓血便等；呼吸系统症状多表现为干咳，偶可痰中带血，有气促、胸痛，x线检查可见点状、云雾状或雪花状侵润性阴影，多在发病后数月余出现，一般持续2~3个月消失。重症患者可有神志迟钝、黄疹、腹水、高度贫血、消瘦等症状。患者除有皮疹外，还可能出现荨麻疹、神经血管性水肿、出血性紫癜、支气管哮喘等过敏反应。
晚期血吸虫病
晚期血吸虫是指肝硬化后出现的门脉高压综合症，严重的生长发育障碍或结肠显著肉芽肿性增殖的血吸虫患者。由于反复或大量感染，虫卵肉芽肿严重损害肝，最终导致干线型肝硬化，临床上出现肝脾肿大、门脉高压和其他综合症状。根据临床表现，我国将晚期血吸虫病分为巨脾型、腹水型、结肠增殖型和侏儒型。巨脾性肿大超过脐平线或横径超过腹中线。脾肿大达Ⅱ级常伴有脾功能亢进、门脉高压或上消化道出血者亦属此型。腹水型是晚期血吸虫病门脉高压与肝功能代谢失调的结果，常在呕血、感染、过度劳累后诱发。高度腹水者可出现食后上腹部涨满不适、呼吸困难、脐疝、下肢水肿、胸水和腹壁静脉曲张。此型容易出现黄疸。结肠增殖型是一种以结肠病变为突出表现的临床类型，表现为腹痛、腹泻、便秘或便秘与腹泻交替出现，严重者可出现不完全性肠梗阻。本型可能并发结肠癌。侏儒型系患者在儿童时期反复感染血吸虫，以致慢性或晚期血吸虫病，影响内分泌功能，其中以垂体前叶和性腺功能不全最为明显患者表现为身材矮小、面容苍老、无第二性征等临床征象。此型患者现已罕见。
晚期血吸虫的主要合并症有上消化道出血和肝昏迷。50℅以上的晚期病人死于消化道出血，出血部位多位于食管下端或胃底静脉。肝昏迷占晚期病人总数的1.6﹪~5.4﹪，以腹水型为最多。晚期病人若并发肝昏迷，死亡率可达70﹪以上。
在我国，血吸虫病患者并发乙型肝炎的比率较高。
异位血吸虫病
重度感染时，童虫也可能在门脉系统以外寄生并发育为成虫，此为异位寄生。
E. 尾蚴性皮炎发病特点是什么
你好，人皮肤与含尾蚴疫水接触，待水分蒸发后，患者感觉皮肤局部刺痛，伴版有红权斑。多次重复感染的过敏患者，局部或全身可出现荨麻疹。约一个半小时后皮损消退，残留少量斑疹。数小时后局部剧烈瘙痒、水肿，转变为丘疹与疱疹
F. 河里抓鱼，之后脚上起了个尾蚴性皮炎，是否感染了血吸虫病，是否会一直寄生于人体繁殖专业懂的人来回答
首先要确定你在捉鱼的时候，是否感染尾蚴？
建议你到当地血吸虫防治部门去咨询检查一下。如果是感染了血吸虫病，就需要进行治疗。
G. 微生物上都是有哪四种变态反应
Ⅰ型变态反应即速发型(Ⅰ型变态反应)，又称过敏反应
过敏原进入机体后，诱导B细胞产生IgE抗体。IgE与靶细胞有高度的亲和力，牢固地吸附在肥大细胞、嗜碱粒细胞表面。
当相同的抗原再次进入致敏的机体，与IgE抗体结合，就会引发细胞膜的一系列生物化学反应，启动两个平行发生的过程：脱颗粒与合成新的介质。①肥大细胞与嗜碱粒细胞产生脱颗粒变化，从颗粒中释放出许多活性介质，如组胺、蛋白水解酶、肝素、趋化因子等；②同时细胞膜磷脂降解，释放出花生四烯酸。它以两条途径代谢，分别合成前列腺素、血栓素A2；和白细胞三烯(LTs)、血小板活化因子(PAF)。各种介质随血流散布至全身，作用于皮肤、粘膜、呼吸道等效应器官，引起小血管及毛细血管扩张，毛细血管通透性增加，平滑肌收缩，腺体分泌增加，嗜酸粒细胞增多、浸润，可引起皮肤粘膜过敏症(荨麻疹、湿疹、血管神经性水肿)，呼吸道过敏反应(过敏性鼻炎、支气管哮喘、喉头水肿)，消化道过敏症(食物过敏性胃肠炎)，全身过敏症(过敏性休克)，小结：由于IgE多由粘膜分泌，所以I型多引起粘膜反应。
Ⅱ型变态反应即细胞毒型(Ⅱ型变态反应)
抗体(多属IgG、少数为IgM、IgA)首先同细胞本身抗原成分或吸附于膜表面成分相结合，然后通过四种不同的途径杀伤靶细胞 。
(1)抗体和补体介导的细胞溶解：IgG／IgM类抗体同靶细胞上的抗原特异性结合后，经过经典途径激活补体系统，最后形成膜攻击单位，引起膜损伤，从而靶细胞溶解死亡。
(2)炎症细胞的募集和活化：补体活化产生的过敏毒素C3a、C5a对中性粒细胞和单核细胞具有趋化作用。这两类细胞的表面有IgG Fc受体，故IgG与之结合并激活它们，活化的中性粒细胞和单核细胞产生水解酶和细胞因子等从而引起细胞或组织损伤。
(3)免疫调理作用：与靶细胞表面抗原结合的IgG抗体Fc片段同巨噬细胞表面的Fc受体结合，以及C3b促进巨噬细胞对靶细胞的吞噬作用。
(4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用：靶细胞表面所结合的抗体的Fc段与NK细胞、中性粒细胞、单核—巨噬细胞上的Fc受体结合，使它们活化，发挥细胞外非吞噬杀伤作用，使靶细胞破坏。
Ⅲ型变态反应即免疫复合物型(Ⅲ型变态反应)
在免疫应答过程中，抗原抗体复合物的形成是一种常见现象，但大多数可被机体的免疫系统清除。如果因为某些因素造成大量复合物沉积在组织中，则引起组织损伤和出现相关的免疫复合物病。
免疫复合物沉积的影响因素有如下几个：
(1)循环免疫复合物的大小：这是一个主要因素，一般来讲分子量为约1000kD沉降系数为8．5—19S的中等大小的可溶性免疫复合物易沉积在组织中。
(2)机体清除免疫复合物的能力：它同免疫复合物在组织中的沉积程度呈反比。
(3)抗原和抗体的理化性质：复合物中的抗原如带正电荷，那么这种复合物就很容易与肾小球基底膜上带负电荷的成分相结合，因而沉积在基底膜上。
(4)解剖和血流动力学因素：对于决定复合物的沉积位置是重要的。肾小球和滑膜中的毛细血管是在高流体静压下通过毛细血管壁而超过滤的，因此它们成为复合物最常沉积的部位之一。
(5)炎症介质的作用：活性介质使血管通透性增加，增加了复合物在血管壁的沉积。
(6)抗原抗体的相对比例：抗体过剩或轻度抗原过剩的复合物迅速沉积在抗原进入的局部。
常见的Ⅲ型变态反应疾病有：Arthus反应、一次血清病、链球菌感染后肾小球肾炎等。
Ⅳ型变态反应即迟发型(Ⅳ型变态反应)
与上述由特异性抗体介导的三型变态反应不同，Ⅳ型是由特异性致敏效应T细胞介导的。此型反应局部炎症变化出现缓慢，接触抗原24—48h后才出现高峰反应，故称迟发型变态反应。机体初次接触抗原后，T细胞转化为致敏淋巴细胞，使机体处于过敏状态。当相同抗原再次进入时，致敏T细胞识别抗原，出现分化、增殖，并释放出许多淋巴因子，吸引、聚集并形成以单核细胞浸润为主的炎症反应，甚至引起组织坏死。 常见Ⅳ型变态反应有：接触性皮炎、移植排斥反应、多种细菌、病毒(如结核杆菌、麻疹病毒)感染过程中出现的Ⅳ型变态反应等。
在寄生虫方面，利什曼原虫引起的皮肤结节，有明显的细胞反应和肉芽肿形成。血吸虫排出的虫卵随血液流入肝脏，毛蚴成熟分泌可溶性抗原，经卵壳微孔释出，使淋巴细胞致敏，当再接触抗原时，致敏的T淋巴细胞放出淋巴毒素(LT)，巨噬细胞移动抑制因子(MIF)，嗜酸粒细胞趋化因子(ECF-A)，因此在虫卵周围出现以淋巴细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞浸润为主的肉芽肿。在寄生虫感染中，有的寄生虫病可同时存在多型变态反应，病理后果是多种免疫病理机制的复合效应，甚为复杂多变。如前已述及，血吸虫感染时引起的尾蚴性皮炎(属I型和IV型变态反应)、对童虫杀伤的ADCC作用(属Ⅱ型变态反应)、血吸虫性肾小球肾炎(属Ⅲ型变态反应)以及血吸虫虫卵性肉芽肿(属IV型变态反应)。又如由昆虫引起的变态反应，主要是速发型和迟发型，部分是免疫复合物型。当昆虫叮咬时它的分泌物、排泄物以及毒毛等(过敏原)侵入人体而诱发局部的和全身的变态反应现象。
寄生虫感染所致的变态反应疾病归纳如下。
分型免疫成分损伤机制寄生虫感染举例
IIgE肥大细胞，嗜碱性粒细胞及其介质血吸虫尾蚴蚴性皮炎，热带肺嗜酸性粒细胞增多症，包虫囊破裂所致的休克
ⅡIgM,IgG补体活化，白细胞趋化、活化，NK细胞作用疟疾(三日疟)的贫血，恰加斯病心肌炎 ⅢCAg补体活化，白细胞趋化、活化疟疾(三日疟)肾病综合征，急性血吸虫病
IVCD8+T细胞CD4+T细胞直接致靶细胞溶解，活化吞噬细胞、细胞因子释放导致炎症皮肤利什曼病，血吸虫尾蚴性皮炎、肝硬化，丝虫性象皮肿
H. 血吸虫尾蚴性皮炎怎么办啊
你好，血吸虫尾蚴性皮炎是指禽、畜类血吸虫的尾蚴侵入人体皮肤引起的一种变态反应性炎症。因常在水稻种植时发生，所以又称稻田皮炎。所以，现在的问题是要尽早去医院检查，根据情况来选择治疗方案。