帶狀皰疹肺炎_帶狀皰疹的初期症狀有哪些呢

❶ 帶狀皰疹的初期症狀有哪些呢

水痘-帶狀皰疹抄病毒是帶狀皰疹的直接襲致病病毒，病情與多種因素有關聯，人體免疫力處於低水平、外傷等外在因素均可誘發、加重帶狀皰疹症狀。一些人們對帶狀皰疹危害認識不清，出現的時候往往採取一些偏方或者自行用葯進行治療，不僅為有效治癒症狀，反而加重了病情。鑒於帶狀皰疹對人體健康的嚴重危害，建議您如若發現帶狀皰疹症狀，請盡早科學診療。帶狀皰疹的初期症狀主要為： 1、初期症狀相對隱蔽，但發疹前往往會伴隨有輕度發熱、疲倦乏力、食慾不振等全身不適症狀，患部皮膚出現灼熱感或神經痛等，但也有少數病人不會出現這些症狀而直接發病。 2、各年齡段人群均可發病，但主要以老年人群為主，年齡愈大疼痛愈劇烈，甚至疼痛難忍，令患者身心疲憊不堪。 3、皮疹基本損害為成群的水皰，皰內容物清亮，嚴重時呈血性，水皰間融合，可發生壞死潰瘍。皮疹多呈單側分布，有時可見數堆水皰沿周圍神經支配的皮膚節段呈帶狀分布。

❷ 帶狀皰疹

帶狀皰疹在發病前階段，常有低熱、乏力症狀，將發疹部位有疼痛、燒灼感，版三叉神經帶狀皰疹可出現牙痛權。皮膚呈不規則或橢圓形紅斑，數小時後在紅斑上發生水皰，逐漸增多並能合為大皰—嚴重者可為血皰，有繼發感染則為膿皰。

❸ 什麼叫作帶狀性皰疹

我偷懶了
帶狀皰疹(Herpes Zoster)是一種病毒性感染，又稱腰纏火丹、串瘡、蜘蛛瘡等。
一、帶狀皰疹的病因：
（一）現代醫學描述：
a. 帶狀皰疹為一種病毒性感染。
b.引起帶狀皰疹的病毒與水痘病毒大小相同，且抗原性亦無異，因此本病也被認為是許多年前，初次感染的水痘病毒(Chicken-poxor Varicella)潛伏在感覺神經節的再度活動所致。
c.大概得過一次後不會再復發(體力極度衰弱者，偶會得到第二次)。
（二）傳統醫學描述：
a.本病多因情志不遂，飲食失調，以致脾失健運，濕濁內停，郁而化熱，濕熱搏結，兼感毒邪而發。
b.以針灸立場言，帶狀皰疹病常為心經火旺、脾肺濕熱與肝膽火旺所引發。
二、帶狀皰疹的症狀：
(一)現代醫學描述：
a.常突然發生，集簇性水泡(紅色斑丘疹，排列成帶狀，沿一側周圍神經節分布區出現，排列成帶狀。
b.伴有強烈疼痛，多數患者有持續性疼痛，往往在皮疹痊癒後疼痛仍不消失。
c.本病前前驅症狀為沿神經干周圍之疼痛約持續三日，且多合並所所屬淋巴結腫脹疼痛。
d.皮疹為連續性帶狀或斑狀，沿神經分布出現在一至數個及節，初期為隆起性紅斑，迅即形成一群有中心臍窩狀大小水皰，漸漸為血皰(Hernorrhagicbulls)乃至膿皰，最後覆蓋有壞死性痂皮。
e.常侵犯腰脅部，胸部，頸部，臉部及大腿內側面，一般不超過正中線，（非常少數病情嚴重，或體力極度差患者偶會越過正中線，形成兩側皆有的現象）。
f.胸部及腹部帶狀皰疹之分布，明顯地終止在中線，絕無蔓延至對側可能，此點為診斷特徵。
g.侵犯至三叉神經、頸部或腰骶部則有時會造成診斷上的困擾。
h.三叉神經的眼分枝也可為容易受侵之處，典型的皮疹出現後，頭痛將不能避免。
i. 鼻睫分枝受侵，鼻背的兩側可有水皰出現。
j.眼變化將自結膜炎，結膜角膜炎乃至虹膜睫狀體炎合並綠內障，臨床症狀通常為羞明及眼剌痛感。
k.患者因有白血病、淋巴瘤而抵抗力降低時，皮疹則不僅局部性，可呈散在性水皰，類似因水痘散發在四肢或軀干。如出現此種臨床症狀，則應詳細檢查患者是否有潛在性白血病等。
l.皮膚病變通常在發病後十日趨向痊癒，嚴重的壞死，額部帶狀皰疹則將延遲，病程約4-6周。
m.本病在十五歲以下兒童極為少見，大半數患者年齡超過45歲。

(二)傳統醫學描述：
a.《醫宗金鑒》之「纏腰火丹」記載，此症俗名蛇串瘡，台灣民間叫飛蛇。
b.有干、濕不同，紅黃之異，皆如累累珠形，干者色紅赤，形如雲片，上起風粟，作疼發熱。濕者色黃白，水皰大小不等，作爛流水，較干者多疼。
c.《外科啟玄》中有關蜘蛛瘡記載，此瘡生於皮膚間與水巢相似，淡紅且痛，五七個成堆，亦能蔭開。

三、帶狀皰疹的治療：
（一）現代醫學治療：
1.下列數種情況要特殊治療：
(1)臉部：帶狀皰疹有可能留下疤痕，而且面積不小，故一定要及早治療。若在三叉神經的眼支幹，可能造成角膜潰瘍，導致視力受損。
(2)年老者：超過六十歲，帶狀皰疹會造成嚴重且持續數月的神經痛。神經痛是因神經纖維本身發炎而引起間歇性的刺痛。
(3)免疫不全者：例如癌症患者帶狀皰疹可擴散至全身各器官，包括引起肺炎及腦炎。
以上三種情形，可使用Acyclovir 800mg，每天五次，連續使用五天，可抑制病毒繁殖。使用Acyclovir第二天，可開始用Prednisolone 6O mg/天，可抑制神經發炎，連續使用十天，但Prednisalone勿用於免疫不全者。

2.處理措施
(1)一般患者應注意勿發生細菌感染及減輕疼痛，局部可外用含抗生素之葯膏。
(2)冷敷：以生理鹽水，或冷開水浸泡紗布冷敷，一次30分鍾，每日三次，可使患部迅速乾燥，減輕疼痛。
(3)病患能卧床休息則應減少衣服摩擦，疼感及不適等定能減少。
(4)劇痛時，可服用Demerol一顆。
(5)神經痛可用Capsaicine軟膏鎮痛。
(6)減輕疼痛可用可待因(Codein)常有療效。
(7)一般內服皮質類脂醇並不能縮短病程，但可防止年老者引起的治療後之神經痛。
(8)沿神經節以Ethylchloride噴霧冷凍為簡單有效方法。
(9)但止痛劑對許多病患並無很好效果。
(10)精神作用對神經痛影響很大，故應鼓勵患者恢復原有工作。

❹ 帶狀皰疹

帶狀皰疹（herpes zoster）是由水痘-帶狀皰疹病毒感染引起的一種以沿周圍神經分布的群集皰疹和神經痛為特徵的病毒性皮膚病。祖國醫學稱為「纏腰火丹」。

【診斷】

根據單側沿外周神經分布的成簇水皰性損害伴有神經痛，診斷不難。本病應與單純皰疹區別，後者常分布於皮膚粘膜交界處，與外周圍神經的分布無關，易復發，痛不明顯。在帶狀皰疹前驅期及無疹性帶狀皰疹，有時易誤診為肋間神經痛、胸膜炎或急腹症等，應予注意。

【治療措施】

以抗病毒、消炎、止痛和局部對症治療為主。

（一）全身療法

1.抗病毒葯物阿昔洛韋（無環鳥苷）口服或靜滴，或阿糖胞苷靜滴（參見「單純皰疹」）。聚肌胞2mg/次，1周2～3次，肌肉注射。

2.止痛劑可選用消炎痛、卡馬西平（0.1g，日3次）、甲腈咪胍等。亦可採用中成葯七葉蓮片（野木瓜）。嚴重的尚可作普魯卡因局部封閉、維生素B1、B12等亦可酌情應用。

3.免疫調節劑轉移因子、α-干擾素⑿叵匐幕蟣�智虻鞍椎瓤勺們檠∮茫�約跚嶂⒆矗�醵塘瞥獺4�答逭蠲庖咔虻鞍孜�匾煨願嘸勖庖咔虻鞍祝��吲ǘ戎瀉塗固澹�菩�災��┰瓷俁�郯骸?br />
4.皮質激素對老年和眼受累患者，早期給予中等劑量強的松（20～40mg/日）有縮短病程、緩介神經痛的作用。

5.針刺發於上肢及胸部者取合谷、曲池；發於下肢者取陽陵泉、足三里、三陰交。亦可用耳針。均具止痛效果。

（二）局部療法以乾燥、消炎為主，如皰疹未破時可外塗硫黃爐甘石洗劑，日多次，或無環鳥苷霜，日2～3次；若皰疹已破潰，需酌情以3%硼酸液濕敷，或粘膜潰瘍膏、新黴素軟膏等外塗，日2～3次。

（三）物理療效氦氖激光照射、紫外線照射及頻譜電療等均有一定的消炎、止痛效果。

【病原學】

本病的病原屬脫氧核糖核酸皰疹病毒，與水痘病毒一致，又稱水痘-帶狀皰疹病毒（varicellazoster virus,VZV）。

【病理改變】

皮膚的病變主要在表皮，水皰位於表皮的深層，在皰內及邊緣處可見明顯腫脹的氣球狀表皮細胞。在變性的細胞核中可見嗜酸性核內包含體。與皮疹相應的神經節內也有病變，表現為脊髓後柱節段性脊髓灰白質炎，神經節和神經後根有劇烈炎症反應。真皮內的感覺神經纖維在皮疹出現後不久也出現明顯變性。

【流行病學】

本病在無或低免疫力的人群，如嬰幼兒中引起原發感染，即為水痘。病毒感染後以潛伏形式長期存在於脊神經或顱神經的神經節細胞中，被某些因素激活後，病毒從一個或數個神經節沿相應的周圍神經到達皮膚，引起復發感染，即帶狀皰疹。患原發水痘後能再發帶狀皰疹，但帶狀皰疹發生後很少復發，這與前者發病後產生不完全免疫（IgM反應）及後者發病後產生完全持久性免疫（IgM反應）有關。

本病常呈散發性，與機體免疫功能有關。在老年人，局部創傷後，系統性紅斑狼皰、淋巴瘤、白血病以及較長期接受皮質激素、免疫抑制劑和放射治療的病人，較正常人明顯易感，且病程遷延，病情較重，後遺神經痛也較突出。

【臨床表現】

常先有輕度的前驅症狀，如發熱、乏力、全身不適、食慾不振、局部淋巴結腫痛以及患處皮膚灼熱、感覺過敏或神經痛等。

典型的皮損為在炎症基礎上出現成簇而不融合的粟粒至黃豆大丘疹，丘疹繼而變為水皰，皰液澄清，皰壁緊張，圍以紅暈。皮損沿外周神經分布，排列成帶狀，很有特徵性，有診斷價值。各簇水皰群間皮膚正常。若無繼發感染。數日後水皰乾涸結痂，愈後留有暫時性色素沉著，一般不留疤痕。由於機體免疫狀態的不同，表現常不典型，而有不同名稱。對有神經痛而無皮疹者稱無疹性帶狀皰疹；僅有紅斑、丘疹而不發展為水皰的稱無疹性帶狀皰疹；僅有紅斑、丘疹而不發展為水皰的稱頓挫性；發生大皰的為大皰性；出血的為出血性；壞死明顯的為壞疽性；皮損因病毒血源播散的稱泛發性；累及內臟如肺、肝或腦部時稱帶狀皰疹肺炎、肝炎或腦炎。極少數可累及兩個以上神經節產生雙側性或同側有數支不同神經分布的損害。

神經痛為本病的特徵之一，具診斷價值，常出現在發疹前或出疹時，並可逐漸加居。兒童患者痛較輕或不痛，老年患者則常明顯，呈陣發性加劇，難以忍受，且在皮損消退後可持續數月或更久。

帶狀皰疹病毒最易侵犯肋間神經。脊神經中除胸部神經單獨形成肋間神經支配胸、腹部皮膚外，其他的脊神經多與相鄰的幾個脊神經互相聯合後形成頸、臂腰、骶髂神經叢，再從各神經叢分出許多周圍神經，分別分布到頸、上、下肢和會陰部皮膚。因此，胸部神經發病後常能由肋間神經明確地反映出病變的節段。而頸部、腰骶部神經發病後，僅能從皮損了解到脊神經病變的區域。

顱神經有其特定的分布區域，較常受累的為三叉神經和面、聽神經。三叉神經中以眼支最常累及，多見於老年人，常伴劇痛，皮損分布於一側額面部，如鼻尖部出現皮疹則易合並眼炎，嚴重的可導致失明。因此，眼支病變時應特別注意檢查角膜，以便及早採取相應措施。在上頜支受累時，於懸雍垂和扁桃體出現水皰，下頜支受累時，則在舌前、頰粘膜等處出現水皰。面、聽神經受病毒侵犯後，外耳道或鼓膜出現水皰並可有耳鳴、耳聾、眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫以及患側面癱、舌前2/3處味覺消失等症狀，又稱為耳帶狀皰疹，由此組成的面癱、耳痛和外耳道皰疹三聯症又稱Ramsey-Hunt綜合征。

顱神經或頸神經節被病毒侵犯後如向上蔓延，可產生帶狀皰疹性腦膜腦炎，引起頭痛、嘔吐、驚厥等症狀，應予警惕。

此外，病毒由脊髓後根神經節侵及植物神經的內臟神經纖維後，可產生相應系統的症狀，如胃腸炎、膀胱炎、腹膜炎、胸膜炎等表現。

本病病程一般約2～3周。泛發或復發者常提示有免疫功能缺陷，應注意潛在免疫缺陷性疾病或惡性腫瘤的可能性。

❺ 單純皰疹病毒肺炎簡介

1 拼音

dān chún pào zhěn bìng dú fèi yán

2 英文參考

herpes simplex virus pneumonia

3 概述

單純皰疹病毒（herpes simplex virus，HSV）感染常發生在上呼吸道，下呼吸道少見。單純皰疹病毒性肺炎見於免疫受損的病人、酒精中毒的病人、燒傷病人。大部分病人為成人纖歷；在嬰幼兒可作為廣泛單純皰疹病毒感染的並發症。單純皰疹病毒肺炎臨床表現與其他下呼吸道感染近似：咳嗽、氣急、發熱（＞38.5℃）、白細胞降低、肺部啰音、低氧血症、呼吸功能不全罩鋒、氮質血症。常見的初發症狀為氣急和咳嗽。HSV肺炎可伴有皮膚黏膜HSV損害，且早於肺炎出現。阿昔洛韋證明有確切療效的預防和治療HSV感染的葯物。

4 疾病名稱

單純皰疹病毒肺炎

5 英文名稱

herpes simplex virus pneumonia

6 單純皰疹病毒肺炎的別名

單純皰疹病毒性肺炎

7 分類

呼吸科 > 感染性疾病 > 病毒性肺炎

8 ICD號

B00.8

9 流行病學

單純皰疹病毒較不穩定，在體外不能長期存在，感染主要通過分泌物及與易感人體的密切接觸；而單純皰疹病毒性肺病毒性肺炎的病原主要來源於上下呼吸道病毒的直接播散和來源於其他臟器的血源性播散。HSV有兩種血清型，HSV1和HSV2。HSV感染在人體為常見的感染。5歲時，35%的兒童已感染HSV1；35歲時98%的成人已有該病毒的抗體；25%～60%的成人有HSV2的抗體，但HSV2抗體在14歲以下的兒童罕見。

由於單純皰疹病毒性肺病毒性肺炎在臨床上未引起足夠重視，患者生前確診率不高，實際發病率可能比已知的高。在非細菌性肺炎中，HSV肺炎約佔5%。有報道指出：成人骨髓移植合並間質性肺炎呼吸功能不全的病人肺活檢16%可分離出HSV，且生前無一例確診。另一研究結果提示：在同種異體骨髓移植的肺炎病人中，單純皰疹病毒性肺病毒性肺炎約為5%。

10 病因

HSV1和HSV2屬於皰疹病毒的物豎晌a亞科。其體征為復制周期短，在組織培養中產生溶細胞性感染，在神經節中呈潛伏狀態。HSV1和HSV2均有一20面體的核殼，核殼厚度約100nm，由162個殼粒組成，核殼包裹含病毒DNA的核心。當病毒體穿過細胞核膜時獲得富含磷脂的病毒包膜。核殼體穿過核膜出芽釋放至細胞表面，可釋放至細胞外或直接進入鄰近細胞開始進一步的復制。完整的病毒體直徑約110～120nm。HSV DNA呈線型雙鏈，相對富含G C，分子量為96×106道爾頓。HSV1和HSV2的基因組有50%同源性，這與兩種血清分型的抗原交叉反應和某些生物學特性近似有關；但每型均有獨特的生物學特性，能被各種技術所區分。單純皰疹病毒在細胞核內復制，產生皰疹病毒復制的組織病理學特徵，即所謂的細胞病變效應（cytopathic effect，CPE），包括細胞腫脹、變圓，並可見到巨細胞和融合細胞，病變迅速擴展到整個細胞層，可見Cowdry A型核內包涵體。HSV能在許多細胞中增殖，常用人胚肺、人胚腎、兔腎、地鼠腎、猴腎等。HSV的宿主范圍很廣，能感染多種動物，如小鼠、家兔、豚鼠、地鼠、棉鼠、雞及雞胚尿囊膜等。

HSV可被脂溶劑滅活；該病毒處於pH小於4或溫度≥56℃的環境超過0.5h，即可消除其傳染性。

HSV1可能為正常人口腔寄生病毒株，可從正常人口腔分泌物中分離出。如無急性上呼吸道感染或免疫抑制，單純攜帶病毒不會引起致命的呼吸衰竭。很少有病人以單純皰疹病毒肺部感染為第1原因入院。

11 發病機制

單純皰疹病毒感染的體內過程可分為5階段：初次皮膚黏膜感染，神經節急性感染，潛伏感染，重新激活，反復感染。在易感宿主，接種有致病力的病毒到皮膚黏膜後，可發生初次感染。病毒復制使得子代病毒播散至鄰近的細胞，然後播散至感覺神經的皮膚黏膜支配區。病毒到達神經節的神經細胞核，引起潛伏感染。病毒潛伏可為終生，亦可為病毒重新激活終止，導致臨床無症狀或症狀明顯。無證據表明神經節潛伏感染後病毒可被消滅。

正常皮膚作為防禦單純皰疹病毒感染的第1道防線。黏膜、結膜和因濕疹、燒傷、外傷或感染受損的皮膚比正常皮膚更易感。感染單純皰疹病毒的病人產生IgM、IgG和IgA抗體直接對抗病毒蛋白質。抗體的重要性尚不清楚，特異性抗體不能防止病毒重新激活或新生兒感染。然而，抗體可能在改變感染嚴重度方面有作用。

干擾素亦通過抑制病毒或免疫調節機制參與單純皰疹病毒感染的控制。基因因素亦可能與皰疹病毒感染有關。細胞免疫在控制單純皰疹病毒感染方面非常重要。先天性、獲得性或醫源性的細胞免疫缺陷病人可有較為經常、嚴重和病程較長的皰疹病毒感染。在單純皰疹病毒感染病人，存在母細胞化反應、抗體依賴或非抗體依賴的細胞毒作用和自然殺傷細胞活動。細胞免疫可限制感染，但不能阻滯潛伏感染和重新激活。與巨細胞病毒不一樣，皰疹病毒在人體肺泡巨噬細胞中不能復制，這可解釋為什麼作為肺部病原皰疹病毒比巨細胞病毒少見。

除免疫抑制的因素外，許多因素可引起潛伏感染的病毒重新激活，包括生理性、病理性和精神性 *** ，這些觸發因素可能通過細胞、體液或神經內分泌途徑，使潛伏病毒的基因去抑制或免疫監控機制失調，最終導致潛伏病毒重新激活，如發熱、日曬過度、月經來潮、服用腎上腺皮質激素、產後、創傷、酗酒或任何類型的嚴重疾病。HSV易重新激活的高危病人包括老年人、霍奇金病、某些白血病、獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、接受免疫抑制劑治療的器官移植或腫瘤病人。這些病人的T淋巴細胞功能或數量均有不同程度的抑制或減少，所以在細胞免疫受損的病人應密切觀察HSV感染的徵象。

晚近認為：單純皰疹病毒可能為一個重要的呼吸道感染病原，尤其在免疫抑制的病人。局限性單純皰疹病毒性肺病毒性肺炎產生於上下呼吸道病毒的直接播散，而彌漫性單純皰疹病毒性肺病毒性肺炎為從生殖器官或口腔病變彌散來的病毒引起（最大可能為血源性）。已發現HSV1和HSV2的病毒血症，二者均與彌漫性感染有關。大部分這類感染是由於內源性病毒的激活，部分為皮膚黏膜皰疹病毒感染廣泛播散所致，外源性重新感染罕見。口腔黏膜單純皰疹病毒感染常先於局限性肺炎發生，與單純皰疹病毒性支氣管炎或食管炎有關，但在無皮膚黏膜皰疹病毒感染的患者亦可發生單純皰疹病毒性肺病毒性肺炎。繼發於氣管插管或燒傷的氣管損傷易使口咽部單純皰疹病毒直接播散至下呼吸道。細胞毒葯物化療和放療也可破壞正常上呼吸道黏膜，影響黏膜細胞的再生，促使病毒播散。

12 病理改變

肺組織有炎性浸潤，肺實質壞死，出血，細胞腫脹變圓，彌漫性間質性肺炎，且大部分伴有皰疹病毒感染的細胞改變特徵如核內嗜酸性包涵體，可有壞死性單純皰疹病毒性氣管炎或單純皰疹病毒性食道炎。單純皰疹病毒性支氣管炎，表現為黏膜紅斑、水腫、滲出和潰瘍，表面可覆蓋有纖維膿性膜樣分泌物。

13 單純皰疹病毒肺炎的臨床表現

單純皰疹病毒性肺病毒性肺炎的臨床表現與其他下呼吸道感染近似：咳嗽、氣急、發熱（＞38.5℃）、白細胞降低、肺部啰音、低氧血症、呼吸功能不全、氮質血症。常見的初發症狀為氣急和咳嗽。HSV肺炎可伴有皮膚黏膜HSV損害，且早於肺炎出現。可同時伴有彌漫性真菌、巨細胞病毒或細菌感染。單純皰疹病毒性氣管支氣管炎可表現為常規治療無效的支氣管痙攣或狹窄，病人可無慢性肺部疾病和無免疫抑制性疾病，有時可引起急性呼吸衰竭需機械通氣治療。

14 單純皰疹病毒肺炎的並發症

單純皰疹病毒肺炎可同時伴有彌漫性真菌、巨細胞病毒或細菌感染。

15 實驗室檢查

HSV病毒可從氣管支氣管分泌物、支氣管肺泡灌洗液、肺組織中獲得。採用纖維支氣管鏡收集標本應早期進行。經皮細針抽吸肺活檢和開胸肺活檢無多大幫助。皮膚黏膜損害囊泡液體中病毒的最高分離率為80%～98%，當潰瘍結痂和癒合分離率則下降（＜25%）。標本的收集和運送在分離病毒過程中相當重要。標本應盡快收集，因為在疾病進展後分離到病毒的可能性減少。收集標本後及時接種，可能有較高的病毒分離率。必須注意運送和儲存標本的條件，在正式檢測前，標本不能放在20℃的冰箱中冷凍；運送過程中標本可保存4℃ 48h。

HSV感染的實驗室診斷應從兩方面評價：首先，確定病人是否正在排放病毒，有無存在HSV現行感染以進行積極的抗病毒治療。其次，在可疑患者病毒重新激活出現臨床症狀前，確定病人血清抗體是否陽性，以檢查過去是否感染HSV，以確定在骨髓移植、器官移植、誘導化療前有無必要進行預防性抗病毒治療。

15.1 細胞培養

組織培養為最敏感和特異的診斷方法，亦可用於病毒的分型。在病毒高滴度的標本，24～48h內可獲得陽性結果，接種後72h內在90%的培養基中可產生特徵性的細胞病變效應；而在低滴度的標本，7天後方可看到特徵性變化。然而，組織培養並不能始終確立病毒的存在，這是因為標本的收集和運送欠妥以及使用抗病毒葯可能出現假陰性。

15.2 檢測病毒

15.2.1 Papanicolaou（Pap）或Tzank試驗

是快速、便宜的細胞診斷方法，先進行病變部位的刮片細胞染色，能在20min內顯示細胞改變，即多核巨細胞形成、胞質空泡樣變和包涵體。陽性塗片結果可靠，但不能區分水痘帶狀皰疹病毒（varicellazoster virus，VZV）和HSV1或HSV2。陰性塗片亦不能排除皰疹病毒感染。在理想情況下，Tzanck塗片約50%陽性，其敏感性和特異性均較低，且依靠檢測者經驗；由於許多技術和實際原因，應用受限。

15.2.2 單克隆抗體間接免疫熒光染色檢查

用於病灶刮片檢查，敏感度為78%～88%，假陽性少見。直接電子顯微鏡檢查很誘人，因為可在2h內完成，但敏感性多變，特異性低。酶聯免疫吸附試驗用於單純皰疹病毒的檢查，敏感度可達95%，特異性高，但標本收集後如不立即檢查其敏感度下降。亦有採用放射免疫分析法檢查單純皰疹病毒。熒光素標記抗體試驗、間接免疫過氧化物酶試驗或使用單克隆抗體的酶免疫分析法等，這些方法價格低廉，快速，不需要細胞培養技術。新近產生的用單克隆抗體進行直接熒光素標記抗體染色的離心技術快速敏感，但更常用於巨細胞病毒的診斷。使用免疫熒光直接檢測HSV抗原，特異性高但敏感性差，且依靠標本質量。

酶免疫測定法（EIA）測HSV抗原，有培養放大技術和直接檢測技術，研究結果顯示：HSV EIA對各種來源的標本高度敏感（93.7%），高度特異（96.6%）；方法簡單，重復性好，快速（4h），標本受細菌污染時影響結果，已治癒或正在進行抗病毒治療的病人結果不可靠。氣管支氣管標本和下呼吸道分泌物的病毒培養，陽性結果通常需2～5天，但陰性結果需2周才能確定。

15.2.3 DNA探針技術的應用

DNA探針有助於HSV感染的診斷。DNA探針在細胞形態學可疑時能確定診斷。幾種因素能混淆形態學診斷：①HSV包涵體與巨細胞病毒（cytomegalovirus，CMV）和腺病毒（adenovirus）的包涵體相似。②發生HSV和CMV雙重感染時。③除了HSV其他呼吸道病毒也能產生多核細胞。原位雜交使特殊病毒基因組序列定位，它比傳統的確定方法簡單快速。

15.2.4 聚合酶鏈反應技術（PCR）

PCR對HSV病毒感染可提供結論性依據，即使在石蠟包埋組織只要有一致的病毒病理改變即可。每次檢查必須有陰性對照組織。盡管存在隱性感染的可能性，但對沒有病毒病理改變的對照組織，PCR檢查HSV仍為陰性。如進行合適的對照，該方法快速（1天內完成），准確特異，敏感性高，能對陳舊或復雜的標本進行處理。PCR和HSV培養結果近似，PCR沒有Tzanck塗片和病毒培養的許多技術和實際限制，PCR在快速診斷可疑HSV病毒感染的免疫抑制病人顯示其優越性。

15.3 血清學檢查

該方法的最大價值是證明病人已經感染過HSV，血循環中的抗HSV抗體是存在反復感染可能的標志。抗體滴度增加4倍或更多提示HSV的近期感染。HSV抗體可通過許多方法檢測，包括補體結合試驗，微量中和試驗和酶免疫分析法。這些方法高度敏感和可靠，但血清學檢查不能區分內源性病毒感染和重新感染。血清學檢查結果無診斷意義，無助於快速診斷。另一問題為HSV1和HSV的交叉反應，故不能確定HSV急性感染的血清分型。僅僅在急性期血清中無HSV抗體時，血清學檢查可用於診斷HSV初次感染，在這種情況下，如果恢復期血清中抗體出現，可稱為血清轉陽現象（seroconversion）。HSV肺炎時抗體滴度不增高常提示預後較差，病毒容易廣泛播散。

15.4 病毒分型

常用3種方法為單純皰疹病毒分型。首先採用和標準的方法為限制性內切核酸酶切割，並經瓊脂凝膠電泳分離，HSV1和HSV2的DNA類型不同，據此很容易鑒別HSV1和HSV2。第2種方法為用熒光素標記的特異性單克隆抗體進行病毒的分型，該方法具有對切片和培養基進行快速和直接檢測的優點。第3種方法為使用溴乙烯去氧苷（5bromovinyldeoxyuridine，BrdU），該物質在細胞培養基保持適當濃度僅可阻滯HSV1復制。HSV血清分型對於流行病學很重要，臨床醫生很少需要這種信息，HSV生殖道感染和HSV腦炎例外。

對於非致命性HSV感染，可進行病毒培養的實驗室檢查，因為這種感染常常臨床上即可鑒別，提取標本後數天內可獲得病毒確認。而對於致命性HSV感染，須進行立即抗病毒治療，所以必須進行快速准確的HSV感染的診斷。最好的方法為免疫熒光染色。嚴重HSV感染患者早期進行抗病毒治療有較好的預後。雖然在確診之前可進行抗病毒治療，但快速的陽性檢查結果能促使醫生盡早開始抗病毒治療。新生兒HSV嚴重感染患者可能僅有皮膚損害作為HSV感染的證據，快速診斷檢查尤為重要，如耽誤了診斷和治療，將很快發生其他部位的播散，預後將明顯惡化。在無症狀的HSV感染病人，不能過分強調進行HSV快速診斷試驗。

16 輔助檢查

X線胸片與其他肺部感染較難鑒別。可顯示局限性、多發性或彌漫性間質浸潤，早期可有典型的肺門或彌漫性間質密度增加，支氣管壁增厚，隨著病情進展可見斑片狀肺泡填塞。單純皰疹病毒性氣管支氣管炎胸片可正常。

17 診斷

HSV肺炎的臨床表現和放射學表現為非特異性。單純皰疹病毒性肺病毒性肺炎的診斷，除肺炎臨床表現外，須依靠HSV肺部感染的組織學依據和肺部病毒的分離。直接從下呼吸道分離出病毒，最好從肺組織，具有明確的診斷意義。氣管鏡檢查結合細胞學檢查和病毒培養有診斷意義，雖然並非必須，但可提供組織標本。纖維支氣管鏡檢查顯示氣管支氣管黏膜潰瘍和（或）覆蓋有假膜，該檢查可引導抽吸、支氣管沖洗或活檢。細胞學和組織學檢查可提供HSV感染的特異性證據：多核巨細胞和核內嗜酸性包涵體。另外活檢標本檢查示炎性浸潤，實質壞死和出血。

在免疫抑制的患者，如有廣泛的皮膚黏膜單純皰疹病毒感染並且伴有局限性或廣泛性的肺部浸潤，尤其存在食道炎或氣管炎或發現單純皰疹病毒播散至其他器官時應考慮皰疹病毒性肺炎。進一步講，口腔黏膜單純皰疹病毒感染的病人進行氣管插管時應考慮繼發單純皰疹病毒性肺病毒性肺炎的可能。應當進行病毒的肺活檢組織病毒培養、組織學檢查、通過免疫熒光進行單純皰疹病毒抗原的組織檢查。

在常規治療無效的急性支氣管痙攣病人應考慮單純皰疹病毒下呼吸道感染的可能。

18 鑒別診斷

單純皰疹病毒性肺病毒性肺炎可通過DNA探針、PCR技術以及免疫學檢查與巨細胞病毒性肺炎、帶狀皰疹病毒性肺炎等鑒別。從皮膚黏膜病灶分離出病毒結合肺炎症狀不能確立診斷。上呼吸道和涎腺分離出HSV病毒無診斷意義。血清學檢查也無診斷意義。

19 單純皰疹病毒肺炎的治療

阿昔洛韋證明有確切療效的預防和治療HSV感染的葯物。該葯為一種非環狀嘌呤核苷類似物，為HSV1、HSV2和VZV的抑制性葯物。葯物須被病毒特異的胸腺嘧啶核苷激酶（thymidine kinase，TK）磷酸化後才能抑制病毒DNA聚合酶，而對無感染的細胞則無此作用，從而可相對特異地阻滯病毒增殖，這亦可解釋該葯的相對低毒性。阿昔洛韋靜脈使用耐受性較好，但可引起局部疼痛和靜脈炎。9mg/kg的劑量給葯後血漿峰值濃度大約9μg/ml，而敏感HSV1和HSV2的ID 50常低於1μg/ml。口服阿昔洛韋吸收較差，其生物利用度僅20%，血漿半衰期約3h，85%～90%以原形從尿中排出。口服阿昔洛韋可引起惡心，持續用葯可消失。局部用5%的阿昔洛韋可引起燒灼感，患者一般能耐受，局部用葯僅限於皮膚（如口唇，面部，外生殖器），不能用於黏膜表面。5%的病人靜脈應用每8小時5mg/kg可引起可逆性的腎功能損害，為阿昔洛韋在腎小管結晶所致。該葯亦可有神經毒性，包括嗜睡、震顫、譫妄和腦電圖異常。阿昔洛韋的神經毒性常可通過靜息性或意向性震顫預知。每克阿昔洛韋用800～1000ml的液體水化可避免其毒性。

嚴重的初次感染的病人應靜脈應用，每8小時5mg/kg，共用5天。皰疹性腦炎和廣泛臟器播散的病人，每8小時10mg/kg，共用14～21天。阿昔洛韋口服用於不嚴重的病例，及用於治療和抑制一些非住院病人的復發，劑量為1000mg/d，分5次口服，共5天。也有局部使用的阿昔洛韋，有報道指出：停用阿昔洛韋後，HSV感染可復發，尤其在骨髓移植患者。但是發生嚴重感染已明顯減少，只有1/3患者需要重新應用阿昔洛韋治療。已發現有耐阿昔洛韋的HSV病毒株。骨髓移植患者用阿昔洛韋治療1療程後耐葯病毒株為1.9%，第2個療程後為9.1%。臨床分離的大部分耐阿昔洛韋的HSV缺乏TK。HSV耐葯的其他機制包括HSV病毒株TK發生變化和DNA多聚酶突變。TK缺乏的HSV通常不會引起HSV的嚴重感染和潛伏感染，但亦有例外，有報道在AIDS病人耐葯的HSV2感染和耐葯的HSV1可引起肺炎。HSV病毒耐葯與癌症病人預防性用葯無關。因為癌症病人常常有明顯的免疫缺陷，故阿昔洛韋治療無效並不一定意味病毒產生耐葯。在許多HSV感染頑固的病人，延長阿昔洛韋用葯時間、加大劑量或持續靜脈滴注可獲得成功。免疫嚴重受損的病人，如在接受阿昔洛韋治療時仍有持續和進行性的HSV感染，這種感染可發展到內臟，必須考慮換葯治療，必須進行HSV分離病毒的葯物敏感試驗，以便合理選擇抗病毒葯物。Trisodium phosphonoformate（磷羧基甲酸三鈉）抑制病毒DNA多聚酶，它不需要磷酸化激活。Trisodium phosptonoformate在治療耐葯的HSV時可能比阿糖腺苷好，但阿糖腺苷對單純皰疹病毒肺部感染無效。阿糖腺苷被細胞酶而不是病毒TK磷酸化激活，在免疫受損的病人該葯對HSV皮膚黏膜感染有效，但對阿昔洛韋敏感的病毒療效比阿昔洛韋差。更昔洛韋（丙氧鳥鳥苷）對耐阿昔洛韋的病毒株無效，因為它也需病毒特異的胸腺嘧啶核苷激酶激活。

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20 預後

單純皰疹病毒肺炎一般預後良好。

21 單純皰疹病毒肺炎的預防

對HSV感染尚無特殊預防方法。因HSV，尤其是HSV2與宮頸癌關系密切一般不主張用常規疫苗預防，但如分離純化病毒包膜上糖蛋白抗原作為疫苗，則可避免病毒核酸的潛在致癌危險。

接受骨髓移植的病人如移植前血清HSV抗體陽性移植後頭5周，80%的病人有病毒重新激活的機會。HSV抗體陽性的急性白血病病人在誘導化療期間25%產生HSV感染。亦有作者發現：48%的急性白血病病人開始誘導化療後平均17天產生HSV重新激活。另一研究提示：HSV抗體陽性的病人66%病人病毒重新激活，HSV抗體陰性的病人則無感染。免疫受損的癌症患者HSV反復感染，尤其是血液腫瘤，可能比無免疫受損的病人更為多見、嚴重和持續時間長。如未進行抗病毒治療，病毒可持續播散，病灶加重，合並細菌和真菌感染的危險性增加。

阿昔洛韋的預防HSV感染作用在急性白血病化療或准備接受骨髓移植的患者，效果明顯，靜脈用葯尤佳。在血清抗體陽性的其他癌症患者應暫時不進行預防性用葯，除非確定在化療時合並HSV感染。一旦用葯應在整個化療期間持續用葯，或用至免疫抑制狀態恢復。急性白血病誘導化療的患者，在白細胞缺乏症和化療的鞏固維持階段應繼續用葯。骨髓移植患者移植後阿昔洛韋至少用葯4～6周。預防性靜脈應用阿昔洛韋每12小時250mg/m2，在90%的病人可產生病毒抑制。根據阿昔洛韋的葯代動力學，每12小時75～125mg/m2靜脈應用亦可能有效。預防性口服阿昔洛韋亦有效，800mg口服，每天2次，可有明顯的預防作用。然而，在癌症病人，靜脈和口服用葯可聯合應用，尤其當病人有惡心、嘔吐、吞咽困難時。阿昔洛韋預防性口服應限制於可能感染的人群。

22 相關葯品

磷脂、干擾素、氧、阿昔洛韋、阿糖腺苷、腺苷、更昔洛韋

23 相關檢查

干擾素、補體結合試驗、DNA多聚酶

治療單純皰疹病毒肺炎的中成葯

四逆散
旋體、瘧原蟲、流感病毒、牛痘病毒、肝炎病毒、單純皰疹病毒、流行性出血熱病毒、Ⅰ型脊髓灰質炎病毒等均有...
枳實消痞丸
毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、單純皰疹病毒等；常見細菌為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、衣原體、支原體等，也...
銀翹散
菌屬、麴黴菌屬等真菌均有抗菌作用，薄荷煎劑對單純皰疹病毒、牛痘病毒、Semliki森林病毒、孤兒病毒...
川芎茶調散
管包特菌、黃細球菌、蠟樣芽孢桿菌、藤黃八疊球菌、肺炎鏈球菌等均有不同程度的抗菌作用；對白色念珠菌、青...
防風通聖散

❻ 帶狀皰疹後遺症的症狀

發病前局部皮膚先有灼痛，伴輕度發熱、疲倦無力等全身症狀。但也可以無前驅症狀，經1～3天後，皮膚陸續出現散在紅斑。繼而在紅斑上發生多數成簇的粟粒大至綠豆大小的丘皰疹，並迅速變為水皰。水皰壁緊張，光亮，皰水澄清，水皰表面大部有小凹陷。數日後皰液混濁化膿，破潰後形成糜爛面，最後乾燥結痂，痂脫落後留下暫時性紅斑。一般病程約2～4周。輕症患者只出現紅斑及丘疹，不出現水皰，稱為不全性帶狀皰疹。在惡性淋巴瘤、急性系統性紅斑狼瘡以及老年體弱者可出現壞疽性皰疹，愈後留下疤痕，稱為壞疽性帶狀皰疹。帶狀皰疹可全身泛發，此時常伴有高熱，並出現肺炎或腦炎，病情嚴重，如不及時搶救，可致死亡，稱為泛發性帶狀皰疹。
皰疹分布多位於一側，非列成帶狀，有時偶可超過軀干中線，這是由於神經末梢橫過中線所致。胸、頸及面部三叉神經分布區為好發部位。通常三叉神經只累及一根分支。局部淋巴結常腫大疼痛。神經痛是本病的主要症狀，急性期是由於神經節的炎症反應，晚期神經痛是由於神經節以及感覺神經的炎症後纖維化引起的。有時在皰疹出現前有劇烈的神經痛，此時常易誤診為急腹症或心絞痛等。老年體弱或淋巴瘤患者常有神經痛後遺症，有時可持續數月。
皰疹發生於三叉神經眼支者，可以發生結膜及角膜皰疹，導致角膜潰瘍而引起失明，是為嚴重的並發症。當病毒侵犯面神經和聽神經時，出現耳殼及外耳道皰疹，可伴有耳及有乳突深部疼痛、耳鳴、耳聾、面神經麻痹以及舌前1/3年味覺消失，稱為帶狀皰疹面癱綜合征。

❼ 怎麼處理帶狀皰症

病毒性帶狀皰疹在祖國醫學稱為「纏腰火丹」，俗稱「纏腰龍」。

一、病因

本病由水痘-帶狀皰疹病毒引起。病毒通過呼吸道粘膜進入人體，經過血行傳播，在皮膚上出現水痘，但大多數人感染後不出現水痘，是為隱性感染，成為帶病毒者。此種病毒為嗜神經性，在侵入皮膚感覺神經末梢後可沿著神經移動到脊髓後根的神經節中，並潛伏在該處，當宿主的細胞免疫功能低下時，如患感冒、發熱、系統性紅斑狼瘡以及惡性腫瘤時，病毒又被激發，致使神經節發炎、壞死，同時再次激活的病毒可以沿著周圍神經纖維再移動到皮膚發生皰疹。在少數情況下，皰疹病毒可散布到脊髓前角細胞及內臟神經纖維，引起運動性神經麻痹，如眼、面神經麻痹以及胃腸道和泌尿道的症狀。

現認為初次發生水痘後，只產生一種不完全性免疫反應，當發生帶狀皰疹時機體內部出現完全免疫反應，故發生帶狀皰疹後，一般不會復發。

二、臨床表現

發病前局部皮膚先有灼痛，伴輕度發熱、疲倦無力等全身症狀。但也可以無前驅症狀，經1～3天後，皮膚陸續出現散在紅斑。繼而在紅斑上發生多數成簇的粟粒大至綠豆大小的丘皰疹，並迅速變為水皰。水皰壁緊張，光亮，皰水澄清，水皰表面大部有小凹陷。數日後皰液混濁化膿，破潰後形成糜爛面，最後乾燥結痂，痂脫落後留下暫時性紅斑。一般病程約2～4周。輕症患者只出現紅斑及丘疹，不出現水皰，稱為不全性帶狀皰疹。在惡性淋巴瘤、急性系統性紅斑狼瘡以及老年體弱者可出現壞疽性皰疹，愈後留下疤痕，稱為壞疽性帶狀皰疹。帶狀皰疹可全身泛發，此時常伴有高熱，並出現肺炎或腦炎，病情嚴重，如不及時搶救，可致死亡，稱為泛發性帶狀皰疹。

皰疹分布多位於一側，非列成帶狀，有時偶可超過軀干中線，這是由於神經末梢橫過中線所致。胸、頸及面部三叉神經分布區為好發部位。通常三叉神經只累及一根分支。局部淋巴結常腫大疼痛。神經痛是本病的主要症狀，急性期是由於神經節的炎症反應，晚期神經痛是由於神經節以及感覺神經的炎症後纖維化引起的。有時在皰疹出現前有劇烈的神經痛，此時常易誤診為急腹症或心絞痛等。老年體弱或淋巴瘤患者常有神經痛後遺症，有時可持續數月。

皰疹發生於三叉神經眼支者，可以發生結膜及角膜皰疹，導致角膜潰瘍而引起失明，是為嚴重的並發症。當病毒侵犯面神經和聽神經時，出現耳殼及外耳道皰疹，可伴有耳及有乳突深部疼痛、耳鳴、耳聾、面神經麻痹以及舌前1/3年味覺消失，稱為帶狀皰疹面癱綜合征。

三、診斷

根據成簇水皰，皰壁有凹陷，沿神經分布排列成帶狀，單側性並有顯著的疼痛或灼痛，局部淋巴結腫痛等不難診斷。在皰疹尚未出現前而只有一側疼痛時要警惕本病的可能性。

四、治療

（一）全身治療抗病毒葯物有無環鳥苷、阿糖胞苷以及阿糖腺苷等，其中以無環鳥苷最為有效，無環鳥苷能被皰疹感染過的細胞吸收，在細胞內經過磷酸化作用形成無環鳥苷三磷酸鹽。此種鹽為鳥嘌呤三磷酸鹽的競爭抑制劑，亦就是DNA聚合酶的競爭抑制劑，它可以終止病毒DNA鏈的延長，對病毒的DNA聚合酶的活性產生強大的抑製作用，從而阻滯了皰疹病毒DNA的復制。無環鳥苷不易進入正常細胞。因此對正常細胞的抑製作用很少，約等於對病毒抑製作用的1/10～1/30。這一機理說明無環鳥苷治療皰疹有高效而少副作用的特點，所以是治療皰疹病的首選葯物。無環鳥苷適用於泛發性帶狀皰疹或合並肺炎或腦炎等嚴重患者。靜脈點滴劑量為200～250mg，加入100ml補液中1h滴完，每日2～3次，連續3～7天。口服劑量為200mg，每日5次。阿糖腺苷和阿糖胞苷等對抗病毒雖有一定療效，但因價格昂貴或副作用多，自從有了無環鳥苷後已不常用於皰疹疾病。

對有神經痛患者可給予止痛葯物，如阿司匹林、去痛片等。疼痛嚴重者可在早期口服強的松15～30mg/d；1周後漸減量。強的松早期服用可消除神經根的炎症。皰疹性神經痛用強的松後可以減輕神經炎後期的纖維化，因而亦可減輕疼痛。此外亦可用維生素B1，維生素B6或注射干擾素等。

（二）中醫治療治則為表熱利濕，可內服龍膽瀉肝湯。

（三）局部治療早期丘皰疹可外用爐甘石洗劑，皰疹破潰後可外用1％龍膽紫液或0.5％新黴素軟膏、磷黴素軟膏等。眼部皰疹可用無環鳥苷眼葯水，或3％無環鳥苷軟膏

帶狀皰疹肺炎

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