㈠ 慢性蕁麻診
【病因】
麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結構蛋白；在前驅期和出疹期內，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養5－10天時，細胞出現病理改變，可見多核巨細胞伴核內嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩定。病毒不耐熱，對日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長期保存。
【流行病學】
麻疹患者是惟一的傳染源，患兒從接觸麻疹後7天至出疹後5天均有傳染性，病毒存在於眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。本病傳染性極強，易感者接觸後90％以上均發病，過去在城市中每2~3年流行一次，l－5歲小兒發病率最高。麻疹減毒活疫苗使用後，發病率已下降，但因免疫力不持久，故發病年齡後移。目前發病者在未接受疫苗的學齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見，甚至可形成社區內的流行。
嬰兒可從胎盤得到母親抗體，生後4－6月內有被動免疫力，以後逐漸消失；雖然絕大部分嬰兒在9個月時血內的母親抗體已測不出，但有些小兒仍可持續存在，甚至長達15個月，會影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對麻疹無免疫力，可在分娩前、後得病。
【發病機制】
當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫後，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此後病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統中復制活躍，大約在感染後第5~7天，大量進人血液，此即為臨床前驅期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內均可找到病毒，並出現在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現後，病毒復制即減少，到感染後第16天，僅尿內病毒尚能持續數日。出疹後第2天，血清內抗體幾乎100％陽性，臨床症狀也開始明顯改善。由於此時全身及局部免疫反應尚受抑制中，故部分病人常繼發鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50％在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的症狀和體征，其出現常在急性起病數天後，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。
亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。 在患麻疹之後若干年發生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發病機制，但都不能證實。最近研究發現SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由於此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現於全身各個系統，其中以網狀內皮系統和呼吸系統最為明顯。全身淋巴系統出現增生，在淋巴結、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見多核巨細胞。在皮膚、眼結合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見有單核細胞增生及圍繞在毛細血管周圍的多核巨細胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發炎，其病激嫌租變內有漿液性滲出及者或內皮細胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的間質性肺炎為Hecht巨細胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發的細菌感染。SSPE病變早期可見腦膜輕度炎症，全腦炎累及皮質和皮質下灰質及白質，在血管周圍有漿細胞和淋巴細胞圍繞，膠質細胞常增生。疾病後期有神經元退行性變、神經元缺失和髓鞘缺失，在神經元、星狀細胞的核內可見核內包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結構，是副粘病毒核衣殼的典型表現。這些損害在腦內分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無診斷意義。
【臨床表現】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潛伏期 一般為10~14天，亦有短明兆至1周左右。在潛伏期內可有輕度體溫上升。
2、前驅期 也稱發疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現類似上呼吸道感染症狀：①發熱，見於所有病例，多為中度以上發熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他症狀，以眼症狀突出，結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發疹前24~48小時出現，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見於對著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內很快增多，可累及整個頰粘膜並蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現後即逐漸消失 可留有暗紅色小點；④偶見皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現典型皮疹時消失；⑤部分病例可有一些非特異症狀，如全身不適、食慾減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統症狀。
3、出疹期 多在發熱後3~4天出現皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見於耳後、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現瘀點者。全身有淋巴結腫大和脾腫大，並持續幾周，腸系膜淋巴結腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎症狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態，多為一過性，熱退後消失，與以後中樞神經系統合並症無關。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見肺紋理增多。
4、恢復期 出疹3~4天後皮疹開始消退，消退順序與出疹時相同；在無合並症發生的情況下，食慾、精神等其他症狀也隨之好轉。疹退後，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊癒。
（二）其他類型的麻疹
1、 輕症麻疹 多見於在潛伏期內接受過丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個月的體內尚有母親抗體的嬰兒。發熱低上呼吸道症狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無並發症。
2、 重症麻疹 發熱高達40℃以上，中毒症狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環不良表現。此型患兒死亡率高。
3、 無疹型麻疹 注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹，甚至整個病程中無皮疹出現。此型診斷不易，只有依賴前驅症狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。
4、 異型麻疹 為接種滅活疫苗後引起。表現為高熱、頭痛、肌痛，無口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠端開始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國內不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見。
5、成人麻疹 由於麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發生率高；胃腸道症狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關節和背部痛；麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天，眼部疼痛多見，但畏光少見。
【並發症】
(一)喉、氣管、支氣音炎 麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎症。由於＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結締組織鬆弛，如繼發細菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術。臨床表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的間質性肺炎常在出疹及體溫下降後消退。支氣管肺炎更常見，為細菌繼發感染所致，常見致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易並發膿胸或膿氣胸。AIDS病人合並麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 較少見，但一過性心電圖改變常見。
（四）神經系統
1、 麻疹腦炎 發病率約為1‰~2‰，多在出疹後2－5天再次發熱，外周血白細胞增多；出現意識改變、驚厥、突然昏迷等症狀。腦脊液改變為：輕度單核細胞及蛋白增多；糖正常。病死率達10％~25％；存活者中20％~50％留有運動、智力或精神上的後遺症。
2、 亞急性硬化性全腦炎 是一種急性感染的遲發性並發症，表現為大腦機能的漸進性衰退，發病率約為百萬分之一；在神經系統症狀出現前若干年有典型麻疹史，並完全恢復。85％起病在5~15歲，開始症狀很隱匿，有輕微的行為改變和學習障礙，隨即智力低下，並出現對稱性、重復的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進展，肌陣攣消失，出現其他各種異常運動和神經功能障礙，有共濟失調、視網膜冰、視神經萎縮等；最後發展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷後l~3年死亡，個別能存活10年以上。
3、 其他 格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球後視神經炎均少見。
（五）結核情惡化 麻疹患兒的免疫反應受到暫時抑制，對結核菌素的遲發性皮膚超敏反應消失，可持續幾周，使原有潛伏結核病灶變為活動甚至播散而致粟粒型肺結核或結核性腦膜炎者不鮮見。
（六）營養不良與維生素A缺乏症 麻疹過程中由於高熱、食慾不振，可使患兒營養狀況變差、消瘦；常見維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發展極迅速，最後導致失明。
【治療】
（一）一般治療 卧床休息，房內保持適當的溫度和濕度，有畏光症狀時房內光線要柔和；給予容易消化的富有營養的食物，補充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔。
（二）對症治療 高熱時可用小量退熱劑；煩躁可適當給予苯巴比妥等鎮靜劑；劇咳時用鎮咳祛疾劑；繼發細菌感染可給抗生素。麻疹患兒對維生素A需要量大，世界衛生組織推薦，在維生素A缺乏區的麻疹患兒應補充維生素A，＜l歲者每日給 10萬單位，年長兒20萬單位，共兩日，有維生素A缺乏眼症狀者 I~4周後應重復。
【預防】
（一）被動免疫 在接觸麻疹後5天內立即給於免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預防麻疹發病；0.05ml/kg僅能減輕症狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，症狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周，以後應採取主動免疫措施。
（二）主動免疫 採用麻疹減毒活疫苗是預防麻疹的重要措施，其預防效果可達90％。雖然5％~15％接種兒可發生輕微反應如發熱、不適、無力等，少數在發熱後還會出疹，但不會繼發細菌感染，亦無神經系統合並症。國內規定初種年齡為8個月，如應用過早則存留在嬰兒體內的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由於免疫後血清陽轉率不是l00％，且隨時間延長免疫效應可變弱，1989年美國免疫咨詢委員會提出：4~6歲兒童進幼兒園或小學時，應第二次接種麻疹疫苗；進人大學的青年人要再次進行麻疹免疫。急性結核感染者如需注射麻疹疫苗應同時進行結核治療。
（三）控制傳染源 早期發現患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹後5天，合並肺炎者延長至10天。接觸麻疹的易感者應檢疫觀察3周。
（四）切斷傳播途徑 病人衣物應在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風並用紫外線照射，流行季節中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所。
㈡ 兒童蕁麻疹是缺什麼
只有修復免疫功能，才能徹底治好蕁麻疹。蕁麻疹是特殊的免疫過敏反應，叫IGE介導的過敏反應，所以，醫學微生態學的研究成果表明，補充康敏元抗過敏益生菌6個月可降低IGE抗體，修復免疫細胞，減少蕁麻疹復發率。
怎樣辯別屬於哪種蕁麻疹？主要看蕁麻疹發生的原因來分型。常見的蕁麻疹分型有;
一，寒冷性蕁麻疹，就是有受涼病史，因為受涼而影響了免疫功能導致蕁麻疹發生。
二，蛋白腖性蕁麻疹，這一類型主要是有進食大量高蛋白食物史，如聚餐時大口吃肉大口喝酒後，半小時會全身突發蕁麻疹。
三，現在也有不少養寵物的人會出現蕁麻疹。
四，膽鹼能性蕁麻疹，這種蕁麻疹的發生與運動出汗後或是受情緒激動的影響，會出現蕁麻疹
五，物理性蕁麻疹，就是受壓力的地方會起蕁麻疹，如坐時間久了臀部會起蕁麻疹，這是受重力部位發生的蕁麻疹
六，人工蕁麻疹，也叫劃痕性蕁麻疹，自覺皮膚瘙癢，撓一下會出現指甲劃過時發紅突起的紅線，有的人還可以在皮膚上寫出字。這一類型是慢性免疫過敏反應的表現。
七，遺傳血管性水腫，這一類型的蕁麻疹主要以水腫為主，可以發生在面部，眼睛，也可以發生在喉部而發生咽喉水腫，這一類型會有生命危險。這一類型，也叫特殊類型的蕁麻疹。
無論上述哪一種類型的蕁麻疹，都只是跟發病時的原因有關，治療都是一樣的。臨床上蕁麻疹之所以久治不愈的原因，就是因為沒有調節免疫功能，過敏是特殊的免疫反應，不是我們普通的調節免疫的方法就能做到，隨著醫學微生態學和基因學的發展，我們提取了可以參與免疫過敏因子調節的抗過敏益生菌配方，經多中心人體臨床實驗取得了良好的療效，只有修復免疫功能，才能讓蕁麻疹永遠消失。
臨床上對判斷蕁麻疹還是很容易的，蕁麻疹有典型的皮疹特點，從幾個小丘疹，慢慢擴散甚至連成一片，形成大面積的皮膚水腫。
得了蕁麻疹，一定有誘發因素，如夏季是蕁麻疹高發季節，有寒冷性蕁麻疹，就是受涼影響了免疫功能，有蛋白腖性蕁麻疹，就是大口吃肉海鮮，大口喝酒後突發的，這種情況 常常見於聚餐後發生。
對於蕁麻疹的治療，我們的認識是有錯誤的，蕁麻疹發生在皮膚，並不是皮膚疾病，而是免疫性疾病，蕁麻疹是典型的IGE介導型過敏反應性疾病，在治療中，我們可以使用抗過敏葯來緩解皮疹瘙癢，這些都容易，最難解決的問題是蕁麻疹復發問題。蕁麻疹復發，是因為沒有解決免疫環節，只有修復免疫功能，才能讓蕁麻疹徹底消失。康敏元抗過敏益生菌服用六個月可降低血清過敏原特異性IGE抗體，修復免疫細胞，減少蕁麻疹復發率。
建議選擇有臨床試驗及論文研究的抗過敏益生菌配方
康敏元抗過敏益生菌與西京醫院兒科團隊的臨床研究，歷經兩年的時間順利收案，兩篇研究論文均被國際級期刊收錄發表，重點針對過敏的保護作用的機制研究，發現抗過敏益生菌誘導CD103+樹突狀細胞的生成，進而調控免疫細胞T淋巴細胞（Treg）的生成，促進免疫平衡，降低食物過敏及氣道炎症的風險。
論文1：康敏元抗過敏益生菌對食物過敏保護作用的機制研究
論文出處： Journal of Functionnal Foods(SCI影響因子：3.47)
論文摘要：康敏元抗過敏益生菌能夠降低血清中IgE和IgG的含量，促進IgA的生成來抑制食物過敏症狀，並誘導CD103+的樹突狀細胞（DCs）的生成，促進調節性T淋巴細胞（Treg）的生成，促進腸道免疫平衡，幫助調整過敏體質。
論文2：康敏元抗過敏益生菌對氣道炎症保護作用的機制研究
論文出處：J Shanxi Med Univ
論文摘要：康敏元抗過敏益生菌可以改善氣道過敏性炎症，減少肺泡組織中炎症細胞數量（嗜酸粒細胞、中性粒細胞和淋巴細胞明顯減少），減輕氣道慢性炎症，同時能夠誘導肺淋巴結中Treg細胞的產生，促進相關抑制性細胞因子IL-10的表達，抑制Th2型細胞因子表達，發揮免疫調控的作用，抑制抗原引起的過敏性炎症，對氣道炎症具有良好的保護作用。
㈢ 急性蕁麻疹好轉後發生鏡下血尿腎病
你好! 根據你提供的信息,可能是間質性腎炎漏碰,還有要除外紫癜性腎炎,還是應該找家大醫院的腎臟病專科確診一下,以免耽誤病情!
宋岩純啟大夫
（宋岩大夫鄭重提醒：因不能面診患者，無法全面了解病情，以上建返褲談議僅供參考，具體診療請一定到醫院在醫生指導下進行！）
解放軍總醫院第一附屬醫院宋岩 http://sysongyan.haodf.com/
㈣ 皮膚過敏又紅又癢會引起尿隱血嗎
常見過敏的種類與診斷
1、過敏性紫癜
概念：一種血管變態反應性出血疾病。機體對某些物質發生變態反應，引起廣泛性小血管炎，使小動脈和毛細血管通透性和脆性增高，伴有出血和水腫。
病因：〈1〉細菌、病菌和腸道寄生蟲等；〈2〉食物；〈3〉葯物、磺胺解熱鎮痛劑等；〈4〉其它（昆蟲咬傷、植物花粉、預防接種等）。
臨床表現：兒童和青少年多見。發病前1-3周往往有上呼吸道感染史，並且全身不適、疲倦乏力、發熱和食慾不振等，繼之出現皮膚紫癜，伴有關節痛、腹痛、血尿或黑便等，這些症狀往往易誤診。
類型：〈1〉皮膚型最常見，因真皮毛細血管和小動脈呈無菌性、壞死性血管炎，多數以皮膚瘀點為主要表現，可伴有皮膚輕微瘙癢、小型蕁麻疹或丘疹。瘀點在四肢和臀部，特別在下肢的內側為多見。〈2〉腹型主要表現為腹痛，常呈陣發性絞痛或持續性鈍通，可伴嘔吐、腹瀉和便血。〈3〉關節型以關節腫脹、疼痛為主，多發生在膝、踝、肘、腕等關節。〈4〉腎型以兒童為多見。多在紫癜後一周出現蛋白尿和血尿，有時伴浮腫，可發展為慢性腎炎。〈5〉混合型和特殊類型特殊型可有驚厥、癱瘓和昏迷。
2、過敏性皮炎
過敏性皮炎主要表現為皮膚紅腫、搔癢、疼痛、蕁麻疹、濕疹、斑疹、丘疹、風團皮疹、紫癜等。有以下幾種表現：
（1）葯疹 有些葯物會引起皮膚過敏反應，主要表現為皮膚紅斑、紫癜、水泡及表皮鬆懈、瘙癢疼痛，有時還會伴隨低熱。皮疹消退後多無色素沉著。西葯過敏較為多見，如青黴素、磺胺類（如smz）、安乃近過敏。而中葯中的某些成份也可作為過敏原。據報道能引起過敏反應的草葯有魚腥草、鴉膽子、天花粉、冰片、大黃等。中成葯如六神丸、牛黃解毒片、復方當歸注射液、丹參舒心片等。葯疹發生後，必須立即停用該類葯。
（2）接觸性皮炎 指皮膚接觸某種物質後，局部發生紅斑、水腫、癢痛感，嚴重者可有水泡、脫皮等現象出現。能使皮膚產生接觸性皮炎的物質有首飾、表鏈、鏡架、涼鞋、化纖布料、外用葯、化學品、化妝品等。一旦發現有上述症狀，立即尋找導致過敏的物品，並停止接觸，容易發生接觸性皮炎的人多屬於過敏人群。
（3）濕疹 有明顯滲出。近年來濕疹的發病率有上升的趨勢，這與化學製品的濫用、環境污染、三廢治理不善、生活節奏加快、精神壓力加大等因素有關。發病特點：任何年齡均可發病；可發生於體表的任何部位；反復發作；局部或全身可見紅斑、丘疹、水泡、糜爛、滲出、結痂、脫屑、色素沉著；劇烈瘙癢。
（4）蕁麻疹（風團、風疹塊） 定義：機體對各類刺激在皮膚上表現的一種血管神經性反應（皮下組織的小血管擴張，管壁的通透性增大，發生滲出作用，形成局部水腫）。病因：一外在接觸冷、熱、日光等刺激；蚊、蟲叮咬；蕁麻、漆樹等植物；二內部接觸魚、蝦、海產品、蘑菇、磺胺類葯、水楊酸、青黴素、血清、寄生蟲產生的毒素；三精神神經月經不調、精神緊張、疲倦、抑鬱等；四家族遺傳史（過敏體質的遺傳）。症狀：一皮膚突然劇烈瘙癢或燒灼感。二出疹：患處迅速出現大小不等的、局限性塊狀的浮腫性風團，小到米粒，大至手掌大小，常見為指甲至硬幣大小，略高於周圍皮膚。
（5）皮膚劃痕症 皮膚瘙癢，用手抓後起一條條傷痕。嚴重時不劃，稍與硬物擠碰就會發病，症狀同蕁麻疹。
（6）紫外線過敏 陽光中的uva和uvb這兩種穿透性紫外線，會直達皮膚真皮層，使過敏體質的人身上出現紅、灼、熱、痛，這便是醫學上常說的日光性皮炎即紫外線過敏。同時，紫外線輻射還會導致健康殺手--自由基在體內急劇增加，使局部皮膚產生皺紋、色素沉積、細胞損害，甚至改變免疫系統，造成更嚴重的光毒性和光過敏反應。常規紫外線防護措施包括防曬霜和防紫外線遮陽傘的使用，防曬霜只能阻擋部分uva，對uvb則不太管用，而防紫外線遮陽傘對從地面和牆面反射來的紫外線根本無能為力。專家指出：日光性皮炎、紫外線過敏者必須內治。
（7）食物過敏 食物過敏的表現可以是多種多樣的，皮疹最為常見，多發生在臉部、口周的紅斑，軀幹部也較多見，瘙癢脫屑，並可有色素沉著。另有一種，在食用野菜後，經日光照射皮膚可出現光感性皮炎，面頸手部呈現慢性浮腫，全身乏力、惡心、腹瀉、腹痛。引起過敏的常見食物有海鮮（尤其是貝類）、筍、香菇、牛奶、番茄、大麥、野菜、水果、果仁、大豆、花生、巧克力等，但有時引起過敏的並非食物本身，而是消毒劑、防腐劑等，也有人發現同時服用青黴素、牛奶也會引起過敏反應，此時的病因應該是青黴素的可能性大。
（8）化妝品過敏 化妝品能導致皮膚紅、腫、熱、痛、起水泡等過敏症。從醫學角度講，如果發現對某種化妝品過敏，最好不用。但生活中有時卻又離不開，如中老年人染發和職業女性的淡妝。這時最科學的方法是從根本上改善過敏體質。
3、、過敏性哮喘
過敏性哮喘好發於春天花開季節，秋冬寒冷季節，致敏介質作用於支氣管上，使支氣管平滑肌痙攣，導致廣泛小氣道狹窄，造成喘、憋、咳嗽，嚴重者窒息甚至死亡。
過敏性哮喘多在幼年發病，患者常具有某些物質過敏的特應性體質，如吸入冷空氣、花粉、塵蟎等；進食魚蝦、牛奶等；或接觸某些葯物，如清黴素。當這些過敏原進入患者體內，便通過一系列反應，使肥大細胞或嗜鹼細胞釋放致敏活性物質，作用於支氣管上，造成廣泛小氣道狹窄，發生喘憋症狀，如不及時治療，哮喘可以致命 。
過敏性鼻炎
4、過敏性鼻炎
過敏性鼻炎的典型症狀主要有三個：一是陣發性連續性的噴嚏，每次發作一般不少於5個，多時甚至達到十幾個、幾十個，打噴嚏的時間常以早起、夜晚入睡或隨季節變換加重，嚴重的幾乎每天都有會發作幾次；二是噴嚏過程後大量清水樣的鼻涕；三是鼻腔的堵塞，每次發作的輕重程度不一，可持續十幾分鍾或幾十分鍾不等。
5、臉部紅血絲
紅血絲主要是因為面部毛細血管擴張或一部分毛細血管位置表淺引起的面部現象，面部紅血絲患者面部看上去比一般正常膚色紅，有的僅僅是兩側顴部發紅，邊界呈圓形。這種皮膚薄而敏感，過冷、過熱、情緒激動時臉色更紅。嚴重者還會形成沉積性色斑，難以治癒，不僅影響外表的美麗，還會給心理造成陰影，給正常生活帶來極大的不便，由此可知，去除紅血絲不僅有必要，而且迫在眉睫。
引起紅血絲的原因很多，大致分兩大類型：遺傳型和誘發型。遺傳型多是遺傳而得，常有家族性；誘發型最為多見，產生的原因主要有以下幾種，一是局部長期使用皮質類激素葯物，引起毛細血管擴張，導致皮膚變薄、萎縮等；二是居住高寒地區或受過凍傷，致使血液循環受阻，血管壁淤滯使面部呈現一條條紅血絲；三是經過美容換膚，因為換膚品主要含「 苯甲酸 」，用「 苯甲酸 」反復刺激薄嫩、細膩的顏面部位，使沒有受到保護的真皮層暴露於外部，接受強烈紫外線的照射所致；四是敏感皮膚一般角質層薄，它們對外界的陽光、葯物、化妝品、氣溫（冷熱）等都比較敏感，導致未稍血管時緊時松，呈現反復淤血狀態，造成血管迂迴擴張，形成紅血絲。
紅血絲與身體的血液循環系統直接有關，風吹、日曬、高溫刺激，傷及顏面經絡，導致血脈擴張而發病；或有淤血阻滯經絡，血脈運行不暢，淤血阻滯肌膚，使血脈擴張 ; 血液循環不好，導致體內的毒素難以排出體外，也會形成 紅血絲。 血液循環的不好與身體 缺乏維他命和微量元素也有直接關系 , 這些物質的缺乏直接使毛細血管壁缺乏彈性，造成擴張 。 由此可見 , 紅血絲的產生是多種原因相互作用造成的 , 單純針對一種原因治療都只能是一時有效。單純的使用化妝品治療都是治標不治本。
6、支氣管哮喘
支氣管哮喘是由於細支氣管狹窄引起的陣發性呼吸困難，肺暫時性處於過度充氣狀態的一種臨床情況，呈發作性，一般在短期內可自行緩解。多在兒童期開始發病，青、中年也有。一般認為本病是由於人體對某些物質過敏引起的，病因比較復雜。一般多在冬季、夜間發作比較頻繁。發作前，有時可有預感。病人開始時有胸部緊悶，隨即表現為呼吸困難，特別是呼氣難，伴有哮鳴，常被迫坐起，使勁呼吸，嚴重發作時可口唇發紫，全身冷汗，焦慮不安。發作可持續幾十分鍾、幾小時甚至幾天不等。發作後全身乏力。控制發用的葯物主要有茶鹼類葯如氨茶鹼等，擬腎上腺素類葯如腎上腺素、麻黃素、舒喘靈等，腎上腺皮質激素類葯，膽鹼能阻滯劑等，但副作用較大。預防發作的辦法包括去除誘因，避免接觸過敏原，使用色苷酸二鈉，採用脫敏嚴格區分，這兩種病的性質和治療是不同的。哮喘持續狀態是支氣管哮喘的一種嚴重狀況，應及時採取有效急救措施。
7、過敏性休克
是指強烈的全身過敏反應，症狀包括血壓下降、皮疹、喉頭水腫、呼吸困難。50%的過敏性休克是由葯物引起的，最常見的便是青黴素過敏，多發生在用葯後5分鍾內。
8、小兒過敏
一、常見過敏原
許多常見的過敏原是小兒喜歡吃的食物、習慣喝的飲料、喜歡聞的氣味或經常玩耍的地方，所以常常被人們忽視。小兒常在接觸過敏原不久就表現出身體不適和行為問題。常見的致敏食物有：牛奶及奶製品，麵粉類，玉米類，雞蛋，糖，西紅柿，馬鈴薯，巧克力，酵母，食用色素，水果，牛肉，豬肉，等等。常見的致敏環境因素有：花粉，黴菌，灰塵，樹，煙草，煙霧，香水，汽油，油漆，殺蟲劑，清潔劑，葯物，寵物，地毯，等等。綜合因素更容易引起過敏。
二、過敏表現
小兒的過敏表現包括一般症狀和行為改變兩個方面，常在小兒接觸過敏原半小時至數小時後出現。
1.一般症狀。小兒面頰、鼻頭及耳垂潮紅，耳道濕潤，耳痛，鼻塞，打噴嚏，黑眼圈，眼瞼腫脹、下垂，頭痛，唇乾，皮膚乾燥或多汗，眼角或手掌出現皺紋，腹痛，腹瀉，腹脹，便秘，臂、腿或關節處有濕疹，反復感染，慢性咳嗽，哮喘，呼吸淺而快或不規則，脈搏紊亂，血壓升高，關節發緊等。
2.行為改變。不同年齡組的小兒，行為表現各異。
0～1歲嬰兒組：持續哭喊或尖叫，不能進食或需要不停地進食，煩躁或極度萎靡，入睡困難或嗜睡，不願被抱，搖頭，等等。1～3歲幼兒組：莫名其妙地發脾氣，過分活躍，亂蹦亂跳，撞床，疲勞，蜷縮在桌椅下、床底下或傢具內等黑暗的角落裡，拒絕被接觸，不願穿衣、脫衣，等等。3～6歲兒童組：情緒和行為突然改變，多動，不能安靜地坐著吃飯、聽故事或看電視節目，煩躁，疲勞，違拗，沮喪，有攻擊行為，搖晃腿，嗜睡或夢魘，寫字或畫畫時不能在一水平線上進行，或字越寫越大並往上翹（興奮型），或字越寫越小並往下降（抑鬱型），間歇性講話困難，5歲後還尿床，等等。
三、防治方法
過敏原一旦明確，應立即停止繼續接觸過敏原，過敏反應通常自然消失。嚴重者應到醫院治療。預防過敏，關鍵是尋找過敏原。
首先，應了解小兒在過敏反應之前吃了什麼，接觸了什麼，聞到了什麼。
當懷疑過敏反應與某些食物有關時，可採取「記錄法」：即記錄小兒一星期內所吃（喝）的食物，並記錄其呼吸、脈搏的變化，書寫、畫畫能力的變化以及情緒和行為的變化。然後，分析餐前、餐後與過敏反應的關系。如果食物被確定為可疑的致敏食物，應停止食用並繼續觀察。若對致敏的食物不太肯定，可採取「輪換法」：即4 天之內所吃的食物不重樣，每4天為一個周期。這樣，即使孩子吃了少量致敏食物， 也不至於引起過敏反應。
環境因素導致的過敏常常與時間或空間有關。小兒的過敏反應若在每年同一時間發作，可能與樹、草或花粉過敏有關：在早春發作，與樹花粉、黴菌過敏有關；在仲夏發作，與草花粉過敏有關；在秋季發作，與枯草、野草花粉過敏有關。若常在潮濕天氣發作，可能與黴菌過敏有關。若常在晚上發作，可能與卧室的某些因素有關，如睡衣、玩具、床單、被子、枕頭或睡前經常吃的某種食物。若搬入新居或家庭裝修或添置新傢具後，小兒哭鬧不停，可能與油漆過敏有關。有的小兒在家裡很聽話，但在幼兒園過分淘氣，可能是上幼兒園之前吃了某些致敏的食物，或是上幼兒園途中接觸過某種致敏的物質，或是對幼兒園環境（室內或室外）中某種物質過敏，甚至可能是對老師用的香水過敏。冬天，孩子在室內活動的時間較長，室內潮濕，黴菌、灰塵是引起頑固性哮喘最常見的過敏原。
其次，要防止接觸過敏原。應注意搞好室內衛生，裝有空調的房間應該經常通風換氣，要勤曬被褥。孩子的內衣應用清水多洗兩遍，以免孩子對清潔劑過敏。搬入新居、家庭裝修、購新傢具、噴殺蟲劑後，應開門開窗，待室內沒有「氣味」了，再讓小兒入內。帶小兒外出時，要選擇機動車少的路線，盡量遠離汽車的尾氣。不要帶小兒到工廠附近玩耍。
9、花粉過敏
目前 ,全世界的花粉過敏患病率已達到約 5%～ 10%,我國的病人也在逐年增多。以前人們通常都認為春季才是花粉過敏的多發季節 ,而事實是 ,夏秋的 8月至 9月才是這種病的真正高發期。
花粉過敏症雖然主要的直接致敏原是花粉 ,但是和社會環境、生活方式的改變等綜合因素都有密切關系。例如葯物濫用、大氣污染、水質污染及食品添加劑的大量應用 ,都導致了人體接觸更多的抗原物質 ,此外 ,感染疾病得到控制也導致變態反應性疾病增多。由於花粉中含有致敏的蛋白成分 ,所以它一旦被具有過敏體質的人吸入體內 ,就會引發過敏反應。引起過敏的花粉種類隨季節不同 ,在春季以樹木花粉為主 ,容易引起花粉過敏的多為種子樹 ,以柏、白臘、法國梧桐、臭椿、松、楊、柳、榆等居多 ,這些植物花粉量大、體積小 ,空氣中含量高 ,在起風的日子裡更容易傳播。所以春天郊遊時出現花粉過敏者非常多。在夏秋則以艹律 草、蒿草花粉為主。
研究表明，花粉過敏的發病機理為 ,過敏體質的人機體中含有一種被叫做ＩｇＥ的免疫球蛋白 ,花粉與之結合 ,使肥大細胞脫粒 ,釋放出過敏介質組織胺 ,而組織胺又能使機體毛細血管通透性增加 ,引起粘膜水腫、腺體分泌增加及瘙癢。於是對花粉過敏的人就會出現眼、鼻、耳粘膜及皮膚的發癢 ,過敏性鼻炎的患者表現為打噴嚏、流鼻涕 ,如過敏發生在支氣管粘膜上 ,病人就會出現哮喘症狀。
10、化妝品過敏
化妝品能導致皮膚紅、腫、熱、痛、起水泡等過敏症。從醫學角度講，如果發現對某種化妝品過敏，最好不用。但生活中有時卻又離不開，如中老年人染發和職業女性的淡妝。這時最科學的方法是從根本上改善過敏體質。
過敏反應又稱超敏反應或變態反應，是指機體受同一抗原物質再次刺激後產生的一種異常或病理性免疫反應。過敏性疾病的發病率大約占人口的20%，從新生兒到中老年人各年齡段都有可能發生，沒有明顯的性別傾向，但有明顯的遺傳性傾向。
11、速發型過敏
速發型過敏反應是一種常見的過敏反應，主要為呼吸道過敏反應、消化道過敏反應、皮膚過敏反應以及過敏性休克。表現的病症主要為過敏性鼻炎、過敏性哮喘、過敏性腸胃炎以及濕疹、蕁麻疹、斑疹、丘疹、劃痕症、異位性皮炎、風團皮疹、皮膚搔癢等過敏性皮膚病。
12、空氣過敏
花粉、塵蟎、柳絮、冷空氣等都會引發過敏性鼻炎，主要症狀為連續性噴嚏、大量流清涕、鼻塞、鼻癢、咽癢、外耳道癢等，有的是常年性的，有的是季節性的，發病時鼻甲腫脹、濕潤、顏色蒼白，表面光滑。
13、食物過敏
有些人食用魚、蝦、蟹、蛋、奶等食物或服用某些葯物後可發生腸胃道過敏，主要表現為惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛等症狀。JHO
㈤ 得了尋麻疹，為什麼腰疼
1.很有可能你得蕁來麻疹的同時伴有自上呼吸道感染；
2.蕁麻疹是一種變態性反應，變態性反應的靶器官可以表現在皮膚、關節、胃腸道、腎臟、支氣管黏膜等，表現為蕁麻疹、關節紅斑 疼痛、嘔吐、腹瀉、腰疼（常伴有血尿）、呼吸困難、喉頭水腫等等；
3.如你所說，還有頭痛，則懷疑伴有上呼吸道感染的可能性大；如果沒有頭痛，蕁麻疹伴有腰痛也是可以存在的；
4.綜上所述：蕁麻疹、腰痛、頭痛3個症狀，你過去有風濕病的可能，當有上呼吸道感染，尤其是有乙型容血型鏈球菌感染的時候，就有可能出現頭痛、腰痛，更有甚者全身疼痛，以各關節為著。蕁麻疹是由過敏原引起。
㈥ 蕁麻疹的診斷需要做哪些檢查
鮮，或者碰水了，就容易容易誘發蕁麻疹。預防蕁麻疹一定要到正規的醫院進行過敏原檢測。 過敏源檢查：採用酶免疫法快速、准確、無痛檢測過敏源。該方法可對患者血清或血漿 中的過敏源(總IgE、總IgG、特異性IgE 等)進行定性和定量檢測。 血尿常規檢查：常規血尿化驗檢查可見蛋白尿、糖尿、尿鈉增加，血尿素氮、肌酐升高， 內生肌酐清除率下降，腎小球濾過率降低，嗜酸性粒細胞增多等。 ige 檢查：該檢查為臨床常用檢查。如果患者該指標升高，提示患者症狀可能由過敏因素引起。 根據皮膚反復出現來去迅速的風團，劇癢，退後不留痕跡，以及各型蕁麻疹的特點等易 於診斷，如臨床症狀診斷有有點困難，需要進一步的檢查方能知曉病因何在。 對嚴寒性蕁麻疹應檢查梅毒血清試驗，測定冷球蛋白、冷纖維蛋白原、冷溶血素和冰塊 試驗、抗核抗體等檢查。 皮膚點刺試驗可發現和證實可疑變應原。斑貼試驗對接觸性蕁麻疹確定接觸物和證實診斷有益。 日光性蕁麻疹應檢查糞、尿卟啉等，應留意與SLE 相區別。 疑為風濕病引起蕁麻疹者可檢查血沉、抗核抗體等，血清補體測定、皮膚活檢對有補體 活化參與所致蕁麻疹的診斷有幫助。 誘發蕁麻疹的因素有很多，積極到醫院進行過敏原檢測，預防它的發病! 針對蕁麻疹易診斷難治療易復發的特點，北京施恩中醫院多方研究得出：蕁麻疹的久治 不愈的根源在於過敏反應，治療應從兩個方面著手：阻斷過敏源和抗過敏治療的理論，並獨 創「免疫脫敏滲透療法」，以中醫學理論為基礎，融合了中國中醫和脫敏治療方法，以及國際 先進的德國生物共振技術，結合中醫特色的洗浴、綠色熏蒸而成的。它內調外治，綜合治療， 實現了蕁麻疹徹底康復! 以上就是北京治療蕁麻疹最好的醫院專家的講解，希望對您有所幫助。避免生活中任何 一個會引起蕁麻疹復發的誘因，堅持規范地治療，及早控制蕁麻疹，及早收獲健康。我院已
㈦ 我是慢性蕁麻疹，這病會不會引起血尿
慢性蕁麻疹是一種常見的皮膚疾病，其臨床特徵是瘙癢和風團，通常由變態反應和非變態反應機制誘發。大約15%~25%的患者一生中患過蕁麻疹，80%~90%的蕁麻疹不能找到外部原因，這些患者傳統上被稱為患有慢性特發性蕁麻疹。慢性蕁麻疹的平均病程為3~5年，部分患者可能持續20年。
慢性蕁麻疹的疾病分類
疾病的分類是為了更好的理解其發病機制並指導治療。根據病史、實驗室檢查可將蕁麻疹分為變態反應性蕁麻疹和非變態型蕁麻疹，其中變態反應性蕁麻疹又分為IgE介導和非IgE介導的蕁麻疹。這種深入分類的目的在於對IgE介導的蕁麻疹可嘗試特異性免疫治療。慢性蕁麻疹的皮膚炎性反應細胞侵潤模式類似變應原誘導的遲發相反應，表現為淺層血管周圍炎。而其細胞因子分泌模式{白介素-4（IL-4）、白介素-5（IL-5）、r干擾素（r-IFN）}提示一種Th0或混合Th1/Th2反應模式，而不是單純的Th2反應。
【抗IgE抗體治療慢性蕁麻疹的前沿科學】：
目前，慢性蕁麻疹發病機制研究最多的是自身免疫學說，自身免疫性蕁麻疹的發病越來越受臨床蕁麻疹研究的重視。雖然組胺被認為是蕁麻疹發病中最重要的介質，急慢性蕁兄首麻疹患者在服用抗組胺類葯物後風團會很快消失，蕁麻疹得以緩解。結合上述IgE介導型免疫學說，組織中的肥大細胞和循環中或趨化到組織的嗜鹼性細胞是產生組胺的2種主要源細胞，而肥大細胞和嗜鹼性細胞表面有IgE高親和力受體，變應原結合可導致後者交聯並誘導細胞中的組胺為主要炎性介質釋放。組胺和其他介質也可通過非變態反應機制釋放。除了組胺，其他肥大細胞介質（白三稀）也在蕁麻疹中發揮作用。
有研究認為，約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關，已有足夠的依據證明：在部分慢性蕁麻疹患者的體內存在能夠使皮膚肥大細胞或嗜鹼細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和（或）抗IgE抗體，在急性發作期約58％的患者在體內有IgE分子的自身抗體，25%患者有抗IgE抗體，而血清中IgE抗體的升高是導致組胺等炎性介質分泌的幕後主因。有一些個案報道了抗IgE抗體和抗白三烯制劑對部分慢性蕁麻疹治療有效。
【慢性蕁麻疹的治療方法】
慢性蕁麻疹的嚴重性和臨床類型變化很大，因此治療方案應個體化。與其它過敏性疾病一樣，如果確定有明確過敏原，治療方案中應包括避免接觸過敏原。
臨床治療蕁麻疹的常用葯物是抗組胺葯，第1代如撲爾敏等可有效減輕症狀和皮損數目，但有嗜睡和抗膽鹼等不良反應；第2代如氯雷他定、鹽酸西替利嗪等鎮靜作用弱，是目前臨床一線葯物，但大家會發現，抗組胺葯物對蕁麻疹起效很快，可是吃上葯就能控制，不吃葯依然會起蕁麻疹，從急性蕁麻疹到慢性蕁麻疹，葯物治療斷斷續續，依然是無法擺脫蕁麻疹困擾，近幾年通過對過敏性疾病的研究，以及IgE介導型過敏的研究，人們已族鬧開始將抗IgE抗體免疫療法介入到了一些慢性過敏性疾病如慢性蕁麻疹，異位性皮炎（濕疹）、常年性鼻炎以及咳嗽變異性哮喘的抗IgE抗體免疫自限療法。
康敏元抗過敏益生菌可參與IgE介導的免疫變態反應，通過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後，對白介素（IL-12)的分泌調控的Th1免疫能力的作用從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株組成的康敏元抗過敏益生菌羨穗數可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態平衡，進而促進免疫耐受功能，所含唾液乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。因此康敏元益生菌能夠對抗IgE抗體，調整過敏體質，而葯物只能就症狀做緩解，無法調整過敏體質。做到抗過敏葯物與抗過敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結合亦可產生理想的康復結果，最終可縮短治療蕁麻疹的病程，減少蕁麻疹復發率。
㈧ 問：慢性蕁麻疹怎麼才能治好，會不會變成紅斑狼瘡
蕁麻疹於紅斑狼瘡的發病機理是不一樣的，前者較後者容易治癒。
一、蕁麻疹是內產生大量的IgE抗體並長久的附著在免疫細胞上，導致組胺等炎性介質的分泌傷害自體的一種免疫反應，從蕁麻疹的免疫學上看，治療的根本應控制IgE,調節免疫球蛋白的平衡為主，目前蕁麻疹的治療多停留在抗組胺等炎症階段，一部分人會通過提高免疫力來嘗試治療，但過敏並不是免疫力低所致，人體的五種免疫球蛋白分泌失衡才是疾病的根本病因，目前國際免疫學研究對解決引起蕁麻疹的IgE抗人抗體治療方法就是大量補充人體抗過敏益生菌敏亦康來降低體內的IgE抗體，通過刺激干擾素分泌來調節免疫球蛋白的平衡，從而使人體的免疫應答恢復正確。
寒冷性蕁麻疹，為對冷刺激產生的變態反應。應注意幾點：
1、盡量避免接觸冷水、冰鎮物品，尤其在雙手比較熱、身體出汗時更不能接觸，需要接觸時盡量縮短時間，以皮膚無反應為原則，待適應後，逐漸延長接觸時間；
2、避免吃辛辣刺激性食物，多休息，別熬夜、上火。
二、「紅斑」只是最容易被大家所認識到的表現之一，但系統性紅斑狼瘡絕不只是起紅斑這么簡單，全身各個系統均有可能遭受損害。
1、皮膚
大部分患者的首發症狀是面部出現鮮紅色的斑疹，在春季高發，范圍局限於兩側面頰部、鼻樑部，邊緣清楚，皮疹外形像蝴蝶，俗稱蝶形紅斑。皮疹對光過敏，在室外陽光暴曬後皮疹顏色加深，水腫加重。
2、腎臟
系統性紅斑狼瘡50%以上有腎臟損害，從而出現血尿、蛋白尿，持續進展，後期可出現尿毒症。
3、心臟
可有心包炎、心肌炎，而出現心衰、胸痛、心電圖異常以及心肌酶升高等情況。
4、骨骼肌肉
可出現關節痛、關節炎、關節畸形、骨壞死、骨質疏鬆及肌痛、肌無力等。
5、其它系統
血液、呼吸、消化、神經等系統也可能受累。有的因血小板太低而出血不止，有的下肢嚴重浮腫，有的出現呼吸困難，有的則出現精神異常，有的腹痛、腹瀉、血便、腸梗阻甚至胰腺炎。
㈨ 慢性蕁麻疹會引起尿里紅細胞高嗎
指導意見：
如果僅僅這一項還需要進一步檢查和觀察病情的。很多原因都可引起血尿的
㈩ 求助各位，我得了蕁麻疹，從發病到今天已經
吃息斯蔽戚敏，注意清潔每天洗澡，保持干凈薯兆衛生勤洗手，買一個噴蟎蟲的噴劑可以噴床上的那種，減少皮宏手陵膚接觸細菌