1. 人體常見的五種病毒
病毒是體積微小、結構簡單的一類非細胞型微生物,專性細胞內寄生。目前能夠感染人體的病毒有很多種,常見的種類有天花病毒、單純皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、EB病毒、巨細胞病毒、腺病毒以及甲型、乙型、丙型、丁型、戊型肝炎病毒。還有乳頭瘤病毒、流感病毒、副流感病毒、麻疹病毒、風疹病毒、腮腺炎病毒、呼吸道合胞病毒、冠狀病毒、艾滋病病毒、柯薩奇病毒、脊髓灰質炎病毒、埃可病毒、鼻病毒、口蹄疫病毒、黃熱病病毒、登革熱病毒、流行性乙型腦炎病毒、拉沙熱病毒、狂犬病病毒、漢坦病毒、埃博拉病毒、馬爾堡病毒等。
病毒感染有非常的,據估計,我們的身體中有超過380萬億種病毒,統稱為人類病毒群。但這些病毒並不是你經常聽到的危險病毒,比如那些引起流感或普通感冒的病毒,或者像埃博拉或登革熱這樣更邪惡的病毒。許多病毒可以感染你體內的細菌,它們被稱為噬菌體。
人體病毒有,第一種分類:蛋白病毒,DNA ,從遺傳物質分類:DNA病毒、RNA病毒、 蛋白質 病毒(如;朊病毒) 第二種分類:普通病毒、類病毒 。按臨床和 感染 途徑可分為呼吸道感染病毒、消化道感染病毒、 肝炎 病毒、乙腦病毒、神經病毒、性傳播病毒等。
常見的有痘病毒科、皰疹病毒科(Ⅰ型和Ⅱ型單純皰疹病毒、巨細胞病毒、EB病毒、水痘-帶狀皰疹病毒等)以及腺病毒科,嗜肝DNA病毒(乙肝病毒)。
人和動物約60%的疾病是由病毒感染引起的,其中病疹、腮腺炎、脊髓灰質炎、流行性感冒、病毒性肝炎、狂犬病、流行性乙型腦炎等是常見的威脅人類健康的病毒性疾病。1918~1919年流行性感冒在全球大流行,全世界上億人患病,2 000人死亡。另外,肆虐今日世界的艾滋病,由艾滋病病毒引起。
2. 兒童出疹子都有什麼原因
兒童出疹子都有什麼原因?
引起兒童出疹子的疾病很多,原因不同,包括:感染性疾病(如幼兒急疹、風疹、猩紅熱、手足口病、耐喚數麻疹等)、鏈行過敏性疾病、血液病、維生素缺乏症、風濕免疫性疾病等。常見病因如下:
一、感染性疾病
1.病毒感染,包括:麻疹、風疹、幼兒急疹、腸道病毒、EB病毒、巨細胞病毒、水痘病毒、單純皰疹病毒等。
2.細菌感染,包括:猩紅熱、流行性腦脊髓膜炎、傷寒和副傷寒、膿皰瘡等。
3.其他感染包括:鉤端螺旋體病、先天梅毒、斑疹傷寒等。
二、過敏性疾病
1.局限性:包括嬰兒濕疹、接觸性皮炎、蕁麻疹、血管神經性水腫、尿布疹等。
2.全身性:過敏性紫癜、葯物疹、丘疹樣蕁麻疹等。
三、血液病
包括新生兒出血、血友病、血小板減少症、白血病等。
四、維生素缺乏症
包括煙酸缺乏症、維生素C缺乏症、維生素A缺乏症、維生素B缺乏症等。
五、風濕免疫性疾病
包括風濕病、類風濕病、系統性紅斑狼瘡、結節性多動脈炎等。
六、原因不明的疾病昌首
包括皮膚黏膜淋巴結綜合征(即:川崎病)、先天性皮膚異常等。
兒童出疹子的病因很多,應及時就醫,明確病因後再予以相應治療。
本內容由北京中醫葯大學東方醫院 兒科 副主任醫師 趙麗斯審核
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3. 幼兒身上起了好多水痘 醫生說是 「病毒性皰疹」 應該怎麼護理 有什麼好的方法醫治
手足口病多發生於學令前兒童,尤以一二歲嬰幼兒最多。水皰如芝麻大小,皰液呈珠白色,周圍繞以紅暈。主要發生在指(趾)的屈面、側緣及手掌足底;口腔粘膜及舌部小水皰易破潰形成潰瘍,自覺疼痛而影響進食,嬰幼兒常流涎。整個病程約一周,很少復發。 單純皰疹中醫稱為「熱瘡」,好發於皮膚與粘膜交界處,特別以口角、唇緣、鼻孔周圍等部多見,特點是在紅斑基礎上出現簇集的小水皰,多為一簇;皰液先透明後混濁,擦破後糜爛、出滋水、結痂,也可繼發感染。病程1-2周左右,愈後還可在原處復發。 水痘好發於10歲以下兒童。水皰如綠豆大小,分布以頭面部、軀干、四肢近端為主;水皰初清澈如荷葉上的水珠,後變混濁,皰壁薄易破,常有瘙癢。經2-3天後水皰逐漸乾涸結痂,1周後脫痂而愈。成人水痘全身症狀顯著,皮疹數較多,也更癢。 帶狀皰疹先有1-5天的局部皮膚刺痛,而後在面部或胸背部腰腹部出現多簇群集性的小水皰,其分布僅限於身體一側,排列成帶狀,疼痛往往劇烈。一周後水皰開始乾涸結痂,然後脫痂而愈,一般需2-3周時間。老年人可後遺神經痛。愈後可有永久的免疫力,故不再復發。 由於病毒性皰疹種類很多,建議你還是以配合醫院的治療為最佳選擇!!!!
4. 起水痘會引發巨細胞感染嗎
你好。水痘是由帶狀皰疹病毒感染引起的,不會引發巨細胞感染,這是兩種不同的病毒。但是水痘合並症比較麻煩,比如水痘後肺炎,痘腦等。所以出水痘要盡量卧床休息,防止並發症。
5. 病毒的持續性感染包括哪三個
病毒的持續性感染包括慢發感染、慢性感染、潛伏感染三個。
1、慢發性感染,有很長的潛伏期。達數月,數年甚至數十年之久。以後出現慢性進行性疾病。最終常為致死性感染。如艾滋病以及麻疹病毒引起的亞急性硬化性全腦炎(SSPE)。除尋常病毒外,還有一些非尋常病毒或待定生物因子(如朊粒)也可能引起慢發感染。
2、慢性感染,指顯性或隱性肆褲感染後,病毒並未完全清除,可持續存在於血液或組織中並不斷排出體外或經輸血,注射而傳播。病程常達數月至數十年,患者表現輕微或無臨床症狀,如HBV、巨細胞病毒、EB病毒感染。
3、潛伏感染,這類感染的特點為機體表現為臨床急性感染痊癒後,微生物或其基因組(或基因)潛伏於某一部位,一般不能用常規方法檢出。在一定條件下,潛伏的微生物可被激活出現臨床症狀。如單皰疹病毒、水痘-帶狀皰疹病毒、巨細胞病毒、EB病毒以及人類皰疹病毒6型均為潛伏感染病原體。
(5)巨細胞病毒水痘擴展閱讀:
機體感染病毒後,可表現出不同的臨床類型。依據有無症狀,可分為顯性感染和隱性感染;依據病毒滯留時間及症狀持續時間長短,病毒感染又可分為急性感染和持續性感染。即急性感染與持續性感染。前者的代表是天花、鼠疫及流感等,後者的代表是結核、乙肝,布氏桿菌病與艾滋病等。
持續性感染則表現為慢性或反復銀雹肆發作的感染,較難治癒鋒轎;引起慢性炎症,並可發展為嚴重疾病,甚至發生自身免疫性疾病及腫瘤。由於持續性感染患者需長期用葯物治療,是構成對抗生素及葯物耐葯的來源之一。
同時,因部分持續性感染的患者或病原體攜帶者可持續排出病原體,構成了重要的公共衛生問題。因此,防治持續性感染已成為傳染(感染性)疾病的重點和難點。
6. 新生兒水痘-帶狀皰疹病毒感染
引言
水痘-帶狀皰疹病毒(varicella-zoster virus, VZV)可引起水痘和帶狀皰疹。VZV與單純皰疹病毒(herpes simplex virus, HSV)1型和2型、巨細胞病毒(cytomegalovirus, CMV)、EB病毒(Epstein-Barr virus, EBV)和人類皰疹病毒(human herpesvirus, HHV)-6、HHV-7及HHV-8均屬於皰疹病毒家族。
水痘通常是健康兒童中的輕度自限性疾病。罕見情況下,水痘會累及妊娠女性或產後女性,從而影響到胎兒或新生兒。新生兒也可發生醫院獲得性VZV感染。
本文將總結新生兒水痘-帶狀皰疹病毒感染。水痘以及妊娠期VZV感染見其他專題。(參見「水痘-帶狀皰疹病毒感染的臨床特徵:水痘」和「妊娠期水痘-帶狀皰疹病毒感染」)
臨床特徵
先天性水痘綜合征 — 大多數先天性水痘綜合征患者都是母親在孕齡8-20周時感染VZV的嬰兒。但與妊娠期間的眾多其他病毒感染相比, VZV的總體感染風險很小。如果母親是在妊娠20周以前感染VZV,則嬰兒罹患先天性水痘綜合征的風險約為2%;如果感染發生於妊娠13周以前,則嬰兒患病的風險低於1%[1,2]。常見胎兒子宮內生長受限。(參見「妊娠期水痘-帶狀皰疹病毒感染」)
受累嬰兒的特徵包括以下部分或全部表現(以發生率高低排序)[3]:
可能凹陷和存在色素沉著的瘢痕性皮損,呈皮節分布。
眼部缺陷,如白內障、脈絡膜視網膜炎、Horner綜合征、小眼球和眼球震顫。(參見「兒童白內障」)
肢體畸形,通常包括骨骼和肌肉發育不全。
中樞神經系統異常,如皮質萎縮、癲癇發作和智力障礙(精神發育遲滯)。
新生兒水痘
感染風險 — 新生兒水痘是死亡率可高達30%的嚴重疾病[4]。母親在分娩前2周內暴露於VZV或出現水痘的臨床表現時,新生兒的感染風險最高。也可能發生醫院獲得性VZV感染。
若母親在分娩前5日到分娩後2日期間出現水痘感染症狀,則新生兒的病死率增加[5,6]。母體來不及在這段時間里產生IgG並使胎兒通過抗體的被動轉移來獲得免疫力。若是在出生後的10-28日里獲得水痘,則通常程度較輕[7]。但新生兒的免疫系統相對不成熟,因此比年齡較大的嬰兒或兒童更有可能發生嚴重疾病[8]。
早產兒發生醫院獲得性VZV感染的風險高於足月兒,因為母體IgG抗體的主動轉運主要是在晚期妊娠發生[9]。出生後的年齡也是一個危險因素,因為抗體水平會隨著年齡的增大而下降[10,11]。一份關於新生兒重症監護病房(neonatal intensive care unit, NICU)中VZV暴露的報告顯示,出生2個月後的嬰兒常為血清抗體陰性[10]。
臨床特徵 — 新生兒水痘的臨床特徵多種多樣,輕則為類似於年齡較大兒童水痘的輕度疾病,重則為類似於免疫功能受損患者的播散性感染。(參見「水痘-帶狀皰疹病毒感染的臨床特徵:水痘」,關於『臨床表現』一節)
新生兒可在出生後的數日內發熱,之後出現全身性水皰疹(圖片 1)。皮疹開始時為斑疹並迅速進展為丘疹,接著是特徵性水皰皮損,隨後結痂。其通常最先出現於頭部,再擴展至全身。這些皮損的特徵是處於不同的發展和癒合階段。可以通過全身受累以及皮損處於不同的發展和癒合階段這兩個特徵來區分水痘與新生兒HSV感染導致的水皰疹,後者往往呈群集在局部(圖片 2)。(參見「新生兒單純皰疹病毒感染:臨床特徵與診斷」,關於『皮膚-眼-口感染』一節)
輕度新生兒水痘病例的皮損可在7-10日內癒合。但隨後可能會發生播散性疾病,其中最常見的內臟表現是水痘肺炎、肝炎和腦膜腦炎。在母親於妊娠期發生水痘的新生兒中,帶狀皰疹的報道十分少見[12,13]。
若母親在分娩時有活動性水痘感染, 那麼在嬰兒出生後立即給予水痘-帶狀皰疹免疫球蛋白(varicella-zoster immune globulin, VariZIG)可能會減輕新生兒疾病。(參見下文『暴露後預防』)
診斷
新生兒水痘可根據臨床表現診斷,依據包括母親在距離分娩不久時暴露於VZV或有臨床症狀,且患者存在特徵性表現,即處於不同發展和癒合階段的全身性水皰皮損(圖片 1)。在不確定和/或嚴重病例中,可通過PCR檢出VZV來證實診斷。診斷新生兒水痘時首選PCR,因為它的敏感性和特異性均較高。PCR可從水皰拭子或水皰刮屑、已結痂皮損的痂片、活檢樣本組織和/或腦脊液中檢出VZV[6]。其還可區分野生型VZV與疫苗病毒株。(參見「水痘-帶狀皰疹病毒感染的診斷」,關於『聚合酶鏈反應』一節)
用直接熒光抗體法(direct fluorescent antibody, DFA)檢測來自活動性水皰皮損的刮屑可實現快速診斷。但不應以DFA代替PCR檢測,因為PCR的敏感性更高。(參見「水痘-帶狀皰疹病毒感染的診斷」,關於『直接熒光抗體』一節)
病毒培養沒有診斷價值,因為它的敏感性遠低於PCR且病毒需要數周時間生長。(參見「水痘-帶狀皰疹病毒感染的診斷」,關於『病毒培養』一節)
血清學檢測有助於明確診斷。但這種方法需獲取急性期和恢復期的滴度,因此不能快速確立診斷。新生兒感染水痘時,急性期和恢復期的血清均顯示VZV IgG滴度升高。而在妊娠期間被動獲得母體抗體的未感染新生兒中,急性期和恢復期的VZV IgG滴度通常都較低。VZV IgM在新生兒中不敏感,可得出假陽性結果。(參見「水痘-帶狀皰疹病毒感染的診斷」,關於『血清學檢測』一節)
也有熒光抗膜抗體試驗(fluorescent anti-membrane antibody, FAMA)、乳膠顆粒凝集試驗(latex agglutination, LA)、ELISA,以及補體增強中和試驗等其他診斷性檢查可供使用,但不推薦用於新生兒。
胎兒水痘感染也有可能在產前得到診斷。(參見「妊娠期水痘-帶狀皰疹病毒感染」)
暴露後的處理
對於因母體感染或接觸感染者而暴露於VZV的新生兒,處理方法包括隔離及暴露後預防。具體的干預措施取決於暴露時機、母親的血清抗體狀態,以及胎齡。為年齡較大兒童及成人預防水痘的疫苗尚未在新生兒中得到檢測。(參見「水痘-帶狀皰疹病毒院內感染的預防和控制」)
暴露後預防
VariZIG — 水痘-帶狀皰疹免疫球蛋白(VariZIG)是純化的人免疫球蛋白制劑,由含高水平抗水痘抗體的血漿製成[14]。(參見「水痘-帶狀皰疹病毒感染的暴露後預防」,關於『VariZIG』一節)
已證實暴露後以防治療可為暴露的新生預防水痘,或為預防不完全的患者減輕病情或延遲發病[15]。
美國免疫接種實踐咨詢委員會(Advisory Committee on Immunization Practices, ACIP)和美國CDC推薦對有VZV明顯暴露的新生兒使用VariZIG[6,16,17]:
母親在分娩前後(分娩前5日內或分娩後2日內)出現水痘症狀和體征。
出生時胎齡大於等於28周的住院早產兒,且母親無免疫接種記錄、血清抗體陰性,也無明確的水痘感染既往史。
胎齡小於28周或出生體重小於1000g的住院早產兒,無論母親有無水痘感染史或疫苗接種史。
還有一些專家建議,若暴露嬰兒的母親沒有免疫VZV的證據,則應在出生後2周內對嬰兒使用VariZIG[18]。
體重為2.1-10kg的新生兒推薦使用125U(1瓶),體重小於等於2kg的新生兒推薦使用62.5U(0.5瓶),肌內注射[6]。VariZIG為凍干制劑,必須復溶後才可進行肌內注射。
需要進行暴露後預防時,應盡快給予VariZIG進行被動免疫。水痘暴露後應用VariZIG行被動免疫的時間窗最多為10日[16]。(參見「水痘-帶狀皰疹病毒感染的暴露後預防」,關於『VariZIG』一節)
如果沒有VariZIG,則可考慮靜脈用免疫球蛋白(intravenous immune globulin, IVIG)或預防性應用阿昔洛韋[6]。
隔離 — 母親和嬰兒是否需要隔離取決於有無活動性疾病或暴露的時機。
活動性疾病−必須隔離存在活動性VZV病變的母親。直到母親不會傳染疾病時,才可解除其與嬰兒的隔離。如果母親在分娩前5日內或產後2日內發病,則應給予嬰兒VariZIG。
還要隔離所有在嬰兒室或NICU中出現水痘的嬰兒。
在分娩前的21日內出現活動性水痘−若母親在娩前的21日內出現活動性水痘但在入院前消退,則不需要隔離。但新生兒應留在母親的病房,並與其他嬰兒隔離。該嬰兒應該已經由母體抗體獲得被動免疫,因而不需要接受VariZIG。
母親在入院之前6-21日暴露−若母親入院前的6-21日期間暴露於VZV且血清抗體陰性,則應將其與其他患者及嬰兒室隔離,因其可能在住院期間出現水痘。這條建議是考慮到水痘的潛伏期通常為暴露後14-16日,但有時為10-21日[18]。接受VariZIG或IVIG後,水痘的潛伏期可延長至28日,但免疫功能受損患者的潛伏期可能較短。
此類母親的足月嬰兒應與母親隔離。應僅由具有VZV免疫力的醫護人員照顧此類母親與嬰兒,並且應盡快安排他們出院。
母親在入院前6日內暴露−如果血清抗體陰性的母親在入院前6日內暴露,並在48小時內出院,則無需隔離,因為預計其不會在住院期間出現水痘。
嬰兒室暴露 — 應隔離在嬰兒室或NICU出現水痘的嬰兒。嬰兒室暴露一般是由具有傳染性的探視者或醫院工作人員引起。在新生兒室中,已暴露的嬰兒通常在出現傳染性前就已出院。
出生10日後的嬰兒感染水痘時,病情通常較輕。因此,一些醫生傾向於進行常規的新生兒護理,而不給予VariZIG或者檢測母體的免疫狀況。但在出生後1個月內暴露的嬰兒都可考慮給予VariZIG[8]。在這種情況下,一種方法是僅當母親的血清抗體為陰性時才給予嬰兒VariZIG。
在少數情況下,嬰兒住院8日以上且母親的血清抗體為陰性,此時可能需要隔離。(參見「水痘-帶狀皰疹病毒院內感染的預防和控制」)
NICU暴露 — NICU中的暴露嬰兒通常會分為一組。要將他們與暴露後8-21日期間入院的患者相隔離。母親血清抗體呈陰性的所有NICU嬰兒都要接受VariZIG;胎齡小於28周或出生體重小於等於1000g的早產兒也都要接受VariZIG,無論其母親的免疫狀況如何[6,19]。應將已接受VariZIG的嬰兒與新收入的患者隔離28日[12]。
治療
阿昔洛韋 — 發生嚴重散播性VZV感染的新生兒(如肺炎、腦炎、血小板減少、嚴重肝炎)採用靜脈阿昔洛韋[30mg/(kg·d),分3次給葯]治療10日[20,21]。
大部分病毒復制會在皮疹出現後的72小時內停止,因此必須在出現症狀後盡快開始抗病毒治療。支持針對新生兒水痘使用阿昔洛韋的證據僅限於病例報告和病例系列研究[22,23]。間接證據來自於為免疫功能受損患者治療水痘的經驗。和免疫功能受損患者一樣,散播性VZV感染的新生兒比免疫功能正常的年紀較大患者更容易發生嚴重並發症和死亡。(參見「水痘感染的治療」,關於『免疫功能受損的宿主』一節)
控制發熱 — 水痘患者的體溫升高通常輕微,所以很少需要控制發熱。阿司匹林會增加Reye綜合征的風險,所以不應使用[24]。使用對乙醯氨基酚可能會延長病程[25]。非甾體類抗炎葯可能與壞死性A組鏈球菌感染有關,所以尚不推薦在這種情況下使用,但一項病例對照研究並未發現這種關聯[26]。體溫升高持續時應評估患者有無繼發性並發症。
母乳喂養 — 雖然母乳中檢測出過VZV的DNA,但仍不確定VZV是否會分泌至母乳[27]。母乳中的抗體可能具有保護作用,所以我們鼓勵母乳喂養暴露於或感染了水痘的新生兒[28]。
學會指南鏈接
其他專題提供了部分國家及地區的學會指南和政府指南鏈接。(參見「Society guideline links: Varicella-zoster virus」)
總結與推薦
新生兒水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)感染來自妊娠期或分娩時的母體垂直傳播,或是出生後的環境或感染的醫護人員。(參見上文『引言』)
先天性水痘綜合征患者為母親在孕齡8-20周時感染VZV的嬰兒。臨床表現多種多樣,包括瘢痕性皮損、眼部缺陷(如白內障、脈絡膜視網膜炎、Horner綜合征、小眼球和眼球震顫)、肢體畸形(如骨骼和肌肉發育不全),以及中樞神經系統異常(如皮質萎縮、癲癇發作及認知功能障礙)。(參見上文『先天性水痘綜合征』和「妊娠期水痘-帶狀皰疹病毒感染」,關於『先天性水痘綜合征的臨床特點』一節)
新生兒水痘是死亡率可高達30%的嚴重疾病。母親感染VZV或在分娩前2周內暴露於VZV時,新生兒有發生新生兒水痘的風險。若母親在分娩前5日到分娩後2日期間出現水痘感染症狀,則嬰兒的死亡風險增加,因為母體來不及在這段時間里產生抗體並將抗體轉移到嬰兒體內。(參見上文『新生兒水痘』)
新生兒水痘的臨床表現多種多樣,輕則為類似於年齡較大兒童的輕度水痘,重則為累及肝臟、肺和中樞神經系統的播散性疾病。(參見上文『臨床特徵』)
新生兒VZV感染可根據臨床表現診斷,依據包括母親在距離分娩不久時暴露於VZV或出現臨床症狀,且患者存在特徵性表現,即處於不同發展和癒合階段的全身性水皰皮損(圖片 1)。在不確定和/或嚴重病例中,可通過PCR檢出VZV來證實診斷,樣本包括水皰拭子或水皰刮屑、已結痂皮損的痂片、活檢樣本組織和/或腦脊液。用直接熒光抗體法( DFA)檢測來自活動性水皰皮損的刮屑可實現快速診斷。但不應以DFA代替PCR檢測,因為PCR的敏感性更高。(參見上文『診斷』)
推薦對下列人群採用水痘-帶狀皰疹免疫球蛋白(VariZIG)進行暴露後預防:母親在分娩前後(即分娩前5日到分娩後2日)出現感染症狀的嬰兒、胎齡大於等於28周且母親沒有免疫力的早產兒,以及胎齡小於28周的早產兒。(參見上文『VariZIG』)
必須將有活動性疾病的母親或在入院前6-21日有暴露史且血清抗體陰性的母親與其他患者(包括這類母親的嬰兒)相隔離。直到母親不具有傳染性時才可解除其與新生兒的隔離。應將所有出現水痘的嬰兒與其他嬰兒隔離。(參見上文『隔離』)
對於有嚴重散播性VZV感染的新生兒(如肺炎、腦炎、血小板減少、嚴重肝炎),我們推薦應用抗病毒治療,而非單用支持性治療(Grade 1B)。不予以抗病毒治療時,此類嬰兒的並發症和死亡風險都很高。治療包括10日療程的靜脈阿昔洛韋,30mg/(kg·d),分3次給予。(參見上文『阿昔洛韋』)
我們鼓勵母乳喂養暴露於水痘或受到感染的嬰兒。(參見上文『母乳喂養』)
參考文獻
Pastuszak AL, Levy M, Schick B, et al. Outcome after maternal varicella infection in the first 20 weeks of pregnancy. N Engl J Med 1994; 330:901.
Enders G, Miller E, Cradock-Watson J, et al. Consequences of varicella and herpes zoster in pregnancy: prospective study of 1739 cases. Lancet 1994; 343:1548.
Gershon, AA. Chickenox, measles, and mumps. In: Infectious Diseases of the Fetus and Newborn Infant, 7th ed, Remington, JS, et al. (Eds), Elsevier Saunders, Philadelphia 2010. p.661.
http://www.cdc.gov/ncbddd/pregnancy_gateway/infections-chickenpox.html (Accessed on October 15, 2012).
Meyers JD. Congenital varicella in term infants: risk reconsidered. J Infect Dis 1974; 129:215.
American Academy of Pediatrics. Varicella-zoster virus infections. In: Red Book: 2018 Report of the Committee on Infectious Diseases, 31st, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), American Academy of Pediatrics, Itasca, IL 2018. p.870.
Bailey, JE, Toltzis, P. Perinatal viral infections. In: Neonatal-Perinatal Medicine: Diseases of the Fetus and Infant, 9th, Martin RJ, Fanaroff AA, Walsh MC (Eds), Elsevier Mosby, St. Louis 2011. Vol 2, p.841.
Prober CG, Gershon AA, Grose C, et al. Consensus: varicella-zoster infections in pregnancy and the perinatal period. Pediatr Infect Dis J 1990; 9:865.
Saji F, Samejima Y, Kamiura S, Koyama M. Dynamics of immunoglobulins at the feto-maternal interface. Rev Reprod 1999; 4:81.
Lipton SV, Brunell PA. Management of varicella exposure in a neonatal intensive care unit. JAMA 1989; 261:1782.
Ng PC, Lyon DJ, Wong MY, et al. Varicella exposure in a neonatal intensive care unit: emergency management and control measures. J Hosp Infect 1996; 32:229.
David TJ, Williams ML. Herpes zoster in infancy. Scand J Infect Dis 1979; 11:185.
Dworsky M, Whitley R, Alford C. Herpes zoster in early infancy. Am J Dis Child 1980; 134:618.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). A new proct (VariZIG) for postexposure prophylaxis of varicella available under an investigational new drug application expanded access protocol. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2006; 55:209.
Tebruegge M, Pantazidou A, Curtis N. Towards evidence based medicine for paediatricians. How effective is varicella-zoster immunoglobulin (VZIG) in preventing chickenpox in neonates following perinatal exposure? Arch Dis Child 2009; 94:559.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). FDA approval of an extended period for administering VariZIG for postexposure prophylaxis of varicella. MMWR Morb Mortal Wkly Rep 2012; 61:212.
Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Morbidity and Mortality Weekly Report. Updated recommendations for Use of VariZIG-United States, 2013. http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/mm6228a4.htm (Accessed on July 23, 2013).
American Academy of Pediatrics. Varicella-zoster virus infections. In: Red Book: 2018 Report of the Committee on Infectious Diseases, 31st ed, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), American Academy of Pediatrics, Itasca, IL 2018. p.869.
Heuchan AM, Isaacs D. The management of varicella-zoster virus exposure and infection in pregnancy and the newborn period. Australasian Subgroup in Paediatric Infectious Diseases of the Australasian Society for Infectious Diseases. Med J Aust 2001; 174:288.
American Academy of Pediatrics. Varicella-zoster virus infections. In: Red Book: 2018 Report of the Committee on Infectious Diseases, 31st ed, Kimberlin DW, Brady MT, Jackson MA, Long SS (Eds), American Academy of Pediatrics, Itasca, IL 2018. p.873.
Kesson AM, Grimwood K, Burgess MA, et al. Acyclovir for the prevention and treatment of varicella zoster in children, adolescents and pregnancy. J Paediatr Child Health 1996; 32:211.
Williams H, Latif A, Morgan J, Ansari BM. Acyclovir in the treatment of neonatal varicella. J Infect 1987; 15:65.
Singalavanija S, Limpongsanurak W, Horpoapan S, Ratrisawadi V. Neonatal varicella: a report of 26 cases. J Med Assoc Thai 1999; 82:957.
Autret-Leca E, Jonville-Béra AP, Llau ME, et al. Incidence of Reye's syndrome in France: a hospital-based survey. J Clin Epidemiol 2001; 54:857.
Doran TF, De Angelis C, Baumgardner RA, Mellits ED. Acetaminophen: more harm than good for chickenpox? J Pediatr 1989; 114:1045.
Lesko SM, O'Brien KL, Schwartz B, et al. Invasive group A streptococcal infection and nonsteroidal antiinflammatory drug use among children with primary varicella. Pediatrics 2001; 107:1108.
Yoshida M, Yamagami N, Tezuka T, Hondo R. Case report: detection of varicella-zoster virus DNA in maternal breast milk. J Med Virol 1992; 38:108.
Grumach AS, Carmona RC, Lazarotti D, et al. Immunological factors in milk from Brazilian mothers delivering small-for-date term neonates. Acta Paediatr 1993; 82:284.
7. 什麼叫巨細胞病毒
問題一:什麼是巨細胞病毒 巨細胞病毒(CMV)是一種皰疹病毒,分布廣泛。CMV感染可引起泌尿生殖系統、中樞神經系統、肝臟、肺、血液循環系統等病變,並與惡性腫瘤的發生可能有關。新近報道,艾滋病與CMV感染可能有關。常通過 *** 傳播。故列為性傳播疾病。 巨細胞病毒感染在人群中較廣泛,能引起全身各器官組織病變,胎兒、嬰兒的嚴重損害,甚至死亡,並可能與宮頸癌等惡性腫瘤的發生有關。所以了解巨細胞病毒,積極預防巨細胞病毒感讓襲染很重要。 [病理學] [病原體] CMV又稱為涎病毒,屬於皰疹病毒亞科,是人類皰疹病毒組中最大的一種病毒。由分子量約為150X106的線狀雙股DNA所組成。其形最大由162個殼粒(capsomer),正20面體構成。有典型的皰疹病毒結構。形態與單純皰疹病毒及水痘-帶狀皰疹病毒非常相似,不易區別。 CMV只能在人纖維母細胞的組織培養中增殖,而不能在其他動物細胞中生長,增殖非常緩慢,其復制周期為36-48小時,比單純皰疹病毒復制周期8小時要長得多。初次分離需一個多月才能出現特殊的細胞;細胞變園,膨脹,細胞及核巨大化,核周圍出現一輪「暈族備」的大型嗜酸性包涵體。在活體中的靶細胞主要是上皮細胞。人類CMV各株之間有廣泛交叉反應。 CMV在20%乙醚中最多存活2小時。pH 問題二:什麼是巨細胞病毒IgG 巨細胞病毒感染是感染人類巨細胞病毒的一種全身感染綜合征。因被感染細胞變大,核內和胞漿內出現包涵體,故本病又稱巨細胞包涵體病。巨細胞病毒感染症可分兩種類型,一種是唾液腺病毒症,是無症狀限局性感染,嬰幼兒較常見;另一種是全身感染,主要侵犯嬰兒,比較少見。
病因
初次感染後,CMV將在宿主細胞中無限期存在成潛伏狀態。可能累及多種組織器官,屍檢提示肺、肝、胰、唾液腺、中樞神經系統及腸也可能是病毒潛伏場所。先天性感染的嚴重程度,與缺乏產生沉澱抗體的能力和T細胞對CMV的應答有關。兒童和成年人感染CMV後,在外周血中出現具有抑制細胞毒表型的活化T淋巴細胞,如果宿主的T細胞功能受損,潛伏的病毒就可能復活並引起多種癥候群。組織移植後發生的慢性 *** ,為CMV活化,誘發疾病提供了條件。某些針對T細胞的強烈免疫抑制劑如抗胸腺細胞球蛋白,與臨床CMV癥候群高發率有關。此外,CMV在功能上可作為輔助因子,使潛伏感染的HIV活化。
症狀
CMV感染的自然史很復雜,在原發性感染以後排毒,往往持續數周、數月甚至數年,然後感染轉為潛伏。常有復發感染伴重新排毒。甚至在原發感染後很多年,潛伏病毒再激活,也可能有不同抗原性病毒株的再感染。CMV感染的臨床表現與個體免疫功能和年齡有關。從表2所示,不兆滑毀論從垂直感染、平行傳播或醫源性感染所出現的症狀與體征都是多種多樣的。
關於後天性CMV感染症,在臨床中常見於輸血後的單核細胞增多症,由於免疫功能缺陷而發生血管、網膜炎、肺炎以及消化道感染。並且大多數患者合並格-巴氏綜合征。
檢查
一、病毒分離。
二、血清抗體檢測:最常的有補體結合試驗(CF)、間接免疫熒光試驗(IIF)、免疫酶試驗(EIA)、間接血凝試驗(IHA)和放射免疫試驗(RIA)等檢測CMV-IgG和IgM抗體。
治療
巨細胞病毒感染的治療,可應用各種抗病毒制劑如GCV、抗巨細胞病毒的免疫球蛋白制劑、干擾素及轉移因子等。但這些葯物並不能解決根本問題,往往停葯後病毒又潛伏地回升,鑒於此種病毒可能作為艾滋病的病因之一,各國學者均在致力於控制其感染的研究。
問題三:巨細胞病毒是什麼意思 巨細胞病毒(Cytomegalovirus,CMV)亦稱細胞包涵體病毒,由於感染的細胞腫大,並具有巨大的核內包涵體,故名。它是一種皰疹病毒組DNA病毒。分布廣泛,其他動物皆可遭受感染,引起以生殖泌尿系統,中樞神經系統和肝臟疾患為主的各系統感染,從輕微無症狀感染直到嚴重缺陷或死亡。
問題四:什麼是巨細胞病毒 巨細胞病毒(Cytomegaoviyns,CMV)是一種皰疹病毒組DNA病毒。分布廣泛,其他動物皆可遭受感染,引起以生殖泌尿系統,中樞神經系統和肝臟疾患為主的各系統感染,從輕微無症狀感染直到嚴重缺陷或死亡。巨細胞病毒(CytomegalovirusCMV)亦稱細胞包涵體病毒,由於感染的細胞腫大,並具有巨大的核內包涵體,故名。
巨細胞病毒對人類的危害性很大,所以我們應積極預防其發生。
問題五:巨細胞病毒igg比較高是什麼意思 醫學上有很多的語言讓患者看起來並不是和了解,其實巨細胞病毒抗體igg是一項准備生育前必須要檢查的項目,是為了給孩子創造一個良好的生長環境准備的,巨細胞病毒抗體igg偏高的意思就是說感染了巨細胞病毒。
巨細胞是一種什麼樣的病毒呢?
這種病毒進入細胞內以後會導致細胞增大,所以叫做巨細胞病毒。巨細胞是一種潛在的病毒,感染後體內產生的抗體對大人及胎兒沒有保護作用,病毒可存活在體液中,如眼淚、唾液、尿液、乳汁、 *** 等,還可以損傷體內的任何細胞,尤其對上皮細胞、內皮細胞、中樞神經細胞等有特大的損傷力,會導致泌尿系統、呼吸系統、腸道等發生畸形。
巨細胞病毒對胎兒都有哪些危害?孕婦會有什麼症狀?
感染巨細胞病毒後對胎兒的危害比較大,早期感染會影響胚胎的發育,導致流產,中期時會導致胎兒在宮內生長發育遲緩,引起胎兒畸形、死亡等。孕婦感染病毒後大部分都沒有症狀,只有少部分會表現出咽喉疼痛、全身不適、低燒、淋巴結腫大等,和感冒的症狀很像,所以說在懷孕的前三個月一定要避免發生感冒,一旦發生感冒後就應該去醫院進行檢查。
如何檢查是否感染病毒?
只要到醫院進行抽血化驗就可以了,孕婦可在任何時間到醫院進行抽血,只需要2毫升的靜脈血,進行化驗即可。
這一項檢查項目是必須要檢查的,如果檢查的結果為陰性那就是正常的,可以懷孕,但是如果結果是陽性,建議先治療好身體再懷孕,否則對胎兒有危害,當然這類病毒比較常見,大部分人都會感染,所以患者不必擔心。
問題六:巨細胞病毒是什麼引起的 是一種皰疹病毒組DNA病毒.分布廣泛,有與其他動物皆可遭受感染,引起以生殖泌尿系統,中樞神經系統和肝臟疾患為主的各系統感染,從輕微無症狀感染直到嚴重缺陷或死亡. 巨細胞病毒(Cytomegalovirus CMV)亦稱細胞包涵體病毒,由於感染的細胞腫大,並具有巨大的核內包涵體,故名. 一,生物學性狀 CMV具有典型的皰疹病毒形態,其DNA結構也與HSV相似,但比HSV大5%.本病毒對宿主或培養細胞有高度的種特異性,人巨細胞病毒(HCMV)只能感染人,及在人纖維細胞中增殖.病毒在細胞培養中增殖緩慢,復制周期長,初次分離培養需30~40天才出現細胞病變,其特點是細胞腫大變園,核變大,核內出現周圍繞有一輪「暈」的大型嗜酸性包涵體. 二,致病性 CMV在人群中感染非常廣泛,我國成人感染率達95%以上,通常呈隱性感染,多數感染者無臨床症狀,但在一定條件下侵襲多個器官和系統可產生嚴重疾病.病毒可侵入肺,肝,腎,唾液腺,乳腺其他腺體,以及多核白細胞和淋巴細胞,可長期或間隙地自唾液,乳汗血液,尿液, *** ,子宮分泌物多處排出病毒.通常口腔,生殖道,胎盤,輸血或器官移植等多途徑傳播. (一)先天性感染 妊娠母體CMV感染可通過胎盤侵襲胎兒引起先天性感染,少數造成早產,流產,死產或生後死亡.患兒可發生黃疸,肝脾腫大,血小板減少性紫斑及溶血性貧血.豐活兒童常遺留永久必性智力低下,神經肌內運動障礙,耳聾和脈絡視網膜炎等. (二)圍產期感染 產婦泌尿道和宮頸排出CMV,則分娩時嬰兒經產道可被感染,多數和症狀輕微或無臨床症狀的亞臨床床感染,有的有輕微呼吸道障礙或肝功能損傷. (三)兒童及成人感染 通過吸乳,接吻,性接觸,輸血等感染,通常為亞臨床型,有的也能導致嗜異性抗體陰性單核細胞增多症.由於妊娠,接受免疫抑制治療,器官移植,腫瘤等因素激活潛伏在單核細胞,淋巴細胞中病毒,引起單核細胞增多症,肝炎,間質性肺炎,視網膜炎,腦炎等. (四)細胞轉化和可能致癌作用 經紫外線滅活的CMV可轉化嚙齒類動物胚胎纖椎母細胞.在某些腫瘤如宮頸癌,結腸癌,前列腺癌,Kaposis肉瘤中CMV DNA檢出率高,CMV抗體滴度亦高於正常人,在上述腫瘤建立的細胞株中還發現病毒顆粒,提示CMV與其皰疹病毒一樣,具有潛在致癌的可能性. 四,免疫性 機體的細胞免疫功能對CMV感染的發生和發展起重要作用,細胞免疫缺陷者,可導致嚴重的和長期的CMV感染,並使機體的細胞免疫進一步受到抑制,如殺傷性T細胞活力下降,NK細胞功能減低等. 機體原發感染CMV後能產生特異性抗體和殺傷性T淋巴細胞,激活NM細胞.抗體有限CMV復制能力,對相同毒株再感染有一定抵抗力,但不能抵抗內源性潛伏病毒的活化,及CMV其他不同毒株的外源性感染.而通過特異性殺性T淋巴細胞和抗體依賴細胞毒性細胞能發揮最大的抗病毒作用. 五,微生物學診斷 唾液,尿液,子宮頸分泌液等標本離心沉澱,將脫落細胞用姬姆薩染色鏡檢,檢查巨大細胞及核內和漿內嗜酸性包涵體,可作初步診斷. 分離培養可將標本接種於人胚肺纖維母細胞中,由於CMV生長周期長,細胞病變出現慢,為了快速診斷,可將培養24小時的感染細胞固定,用DNA探針進行原位雜交,檢測CMV DNA. 用ELISA檢測lgM抗體和lgG抗體,適用於早期感染和流行病學調查.LgG抗體可終身持續存在,lgM抗體與急性感染有關. 不論是初次感染或復發感染,當病毒血症時,可用葡聚糖液提取外周血單個核細胞,製成塗片,加CM......>>
問題七:巨細胞病毒是什麼引起的 你好,巨細胞病毒感染是感染人類巨細胞病毒的一種全身感染綜合征。因被感染細胞變大,核內和胞漿內出現包涵體,故本病又稱巨細胞包涵體病。對於巨細胞這種病毒,沒有很好的預防,有可能感冒就會導致。但是如果是IgG陽性的話,一般對胎兒影響不大,可以要孩子;對於IgM陽性的話要注意,建議你再過半年再復查,直到IgM轉陰。
8. 巨細胞病毒是什麼
人群中大部份人攜帶巨細胞病毒,只是大部份不發病,如果成人發病通常是在免疫力很低的時候,且如果發病都會病得比較嚴重.此病的危害性很大,如果乳汁里有這種病毒估計你可能是在孕期感染的,因為孕婦很容易感染此病毒.如果你沒有任何病症無需治療,當你的免疫恢復會自行殺死此病毒.個人建議你幫寶寶做一下IGG及IGM檢查,因為如果是孕期感染,很容易讓寶寶宮內感染,渴了乳汁也有這種可能性.由於寶寶免疫力較低,感染此病毒如果發病對寶寶的危害非常嚴重,包括視力,聽力,運動神經,語言能力等等,嚴重者可倒至腦癱甚至死亡。建議一定要幫寶寶做一次,只需1。5毫升的血液樣本,我寶寶曾在醫院輸血感染此病毒,讓我們吃盡了苦頭。希望您可以重視,最後祝福寶寶。