㈠ 誰得尋麻疹啊，告訴我你們是怎麼治的
蕁麻疹俗稱「風疹塊」，是由於皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的皮膚大小不一的局限性水腫性反應。眾所周知，蕁麻疹是比較頑固的疾病，而在蕁麻疹發病過程中如果接觸了過敏原，很容易出現疾病復發的情況。而患上蕁麻疹，瘙癢難耐，使許多人的生活質量降低。
蕁麻疹按發病原因和表現不同分為自身免疫性蕁麻疹、寒冷性蕁麻疹、日光性蕁麻疹、膽鹼能性蕁麻疹、延遲性壓力性蕁麻疹、皮膚劃痕症等。如果蕁麻疹風團每周發作至少2次，持續超過6周，就會變成慢性蕁麻疹。慢性蕁麻疹不易治癒，病程短則半年，長則數十年。那麼，蕁麻疹出現之後應該如何有效對付呢？
首先，我們看下蕁麻疹的發病原因
1、感染引起
感染的類型有細菌型、病毒型、寄生蟲感染之分，任何類型一旦入侵人體都有可能引發不良症狀。最為常見的病毒感染是金黃色葡萄球菌、肝炎、柯薩奇等；寄生蟲感染多為蛔蟲、鉤蟲、血吸蟲等；而細菌感染則為鼻竇炎、膿皰瘡、敗血症等。
2、物理因素
生活中一些常見的如冷、熱、日光、摩擦等對人體的刺激；還有動植物的接觸：如昆蟲咬碰、毛蟲或飛蛾的毛鱗扎入皮膚；或者皮膚觸碰到蕁麻、羊毛等物；而且強烈的溫度高低落差也易誘發蕁麻疹，如長期讓皮膚處於冷熱交替的環境中，皮膚適應力不強而引起蕁麻疹。
3、飲食影響
不正確的飲食也是導致蕁麻疹的原因之一，有些人對某類食物比較敏感或對食物中的添加劑存在過激反應。
4、精神因素
蕁麻疹的出現跟精神因素也有很大關系，一個人若長期處在精神緊張、焦慮或煩悶之中對內分泌可能存在影響。從而影響到皮膚狀態，進而誘發蕁麻疹。
蕁麻疹的發病機理
蕁麻疹是典型的IgE介導型，由IgE介導的肥大細胞脫顆粒釋放組胺等炎症介質所致。毛細血管通透性增加產生了風團。血管擴張引起紅斑、炎症介質刺激感受器引起瘙癢。經典學說是抗原與皮膚肥大細胞表面受體上的特異性IgE結合刺激肥大細胞釋放組胺等炎性介質，目前慢性蕁麻疹發病機制研究最多的是IgE介導的自身免疫疾病學說，已有足夠的依據證明：多數蕁麻疹患者的體內存在能夠使皮膚肥大細胞或嗜鹼細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和抗IgE抗體，血清免疫學檢查總IgE高出正常，或嗜酸性粒細胞或中性粒細胞偏高，通過對皮膚組織提取液的檢查，發現皮疹和非皮疹區的組胺水平均增高，組胺釋放因子能使肥大細胞和嗜鹼細胞活化釋放組胺。
科學證明：蕁麻疹患者免疫系統IgE免疫球蛋白 要比正常高出1-10倍，這些高出的IgE會紊亂人體的免疫系統，使其產生敏感性體質，從而導致蕁麻疹的產生，從而強化蕁麻疹免疫防禦機能，提高環境適應能力。
得了蕁麻疹應如何治療？
1、遠離過敏原
蕁麻疹屬於皮膚過敏疾病，預防最根本的辦法就是遠離過敏源。所以如果蕁麻疹反復發作的人群，需要到醫院進行過敏源檢測，明確自己對於哪些食物過敏。只要避開這些過敏源，可以有效地預防蕁麻疹的發生。
2、葯物治療
現在臨床多採用以內服抗組胺葯物，皮質激素類葯物臨時抑制為多，如口服西葯，口服激素，外用乳劑、軟膏等。長期或大劑量外用激素類葯物，多數蕁麻疹患者會發現，吃上葯就好，不吃就會出風團，並且比曾經更嚴峻。仍然無法脫節蕁麻疹的困擾。因此，多用於治療急性蕁麻疹。
3、免疫抗過敏治療
近幾年通過對蕁麻疹發病機制的研究，以及IgE介導性過敏的研究，人們開始將抗IgE抗體免疫療法介入到慢性過敏性疾病如慢性蕁麻疹。
欣敏康抗過敏益生菌可參與IgE介導的免疫變態反應，6種專利抗過敏菌株聯合可以有效抑制IgE免疫球蛋白 的異常增高，減少過敏原誘導的特異性IgE產生，修復過敏反應中受損的免疫細胞，最終起到預防和治療蕁麻疹的作用。所含唾液乳桿菌擁有降低血清IgE過敏抗體的國際專利認證，連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。因此欣敏康益生菌能夠對抗IgE抗體，調整過敏體質，而葯物只能就症狀做緩解，無法調整過敏體質。做到抗過敏葯物與抗過敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結合亦可產生理想的康復結果，最終可縮短治療蕁麻疹的病程，減少蕁麻疹復發率。
4、養成良好的生活習慣
平時注意飲食均衡規律，多運動，保持心情愉悅，擁有良好的睡眠質量，這些良好的生活習慣，可以讓人的體質變好，身體的抵抗力也會更好，從而遠離疾病。
㈡ 蕁麻疹怎麼辦啊
蕁麻疹是一種很常見的皮膚病，雖然不至於影響到性命，但帶給患者的痛苦非常大。剛發病的時候全身都會感覺很癢，忍不住去抓，如果抓破了還會引發感染，流出一些液體，使病情加重，嚴重影響患者的形象。在大多數人看來蕁麻疹反復發作，很難徹底治癒，覺得一旦患上蕁麻疹，就只能伴隨終身。但事實真的是這樣嗎？
了解對付蕁麻疹的辦法之前，先來看看，蕁麻疹是怎麼來的？
1、身體因素
蕁麻疹患者本身是過敏體質，這種過敏體質跟遺傳是有密切關系的。如果一個人精神緊張、神經功能出現異常、吃了過敏食物、腸胃功能紊亂、腸道有寄生蟲、身體會有感染病灶、內分泌失調都有可能會導致蕁麻疹。
2、外部因素
熱烈的太陽、大風、寒冷的天氣、摩擦，接觸動物皮毛、植物、化學物質、肥皂、化妝品等物質都有可能會誘發蕁麻疹。
緩解和防治蕁麻疹會有什麼好辦法呢？
急性蕁麻疹應當及時去醫院就診，在醫生的指導下找出病因，查驗過敏原，停用可疑致敏葯物及食物，以消除病因為主。通常首選抗組胺葯，抗組胺葯是治療各種蕁麻疹的主要葯物，可以控制大多數病人的症狀。一代抗組胺葯如苯海拉明、馬來酸氯苯那敏等。二代抗組胺葯如氯雷他定、西替利嗪等。三代抗組胺葯、維生素c、鈣劑等也可用於急性蕁麻疹的止癢，同時部分患者還可以外用爐甘石洗劑止癢。有感染時還會使用抗生素，對於嚴重的急性蕁麻疹及喉頭水腫甚至過敏性休克，可能會給予糖皮質激素、腎上腺素等急救葯物。
慢性蕁麻疹的病程很長，不少患者的風疹斷斷續續地出現、加重、緩解或消失，時間可長達數月或數年。而急性蕁麻疹在數日或幾周內就會停止發作而恢復。由於慢性蕁麻疹病程長，所以療程也比較長，主要的治療方法和過程可分為以下幾點：
1、尋找病因。這個很重要，找准病因才能對症治療和避免。很多因素都可以誘發蕁麻疹，如某些葯物、食物、物理、吸入物、和化學刺激等，找出病因可以避免與其接觸和降低蕁麻疹的發作幾率。
2、服葯治療。大多數患者在服用抗組胺葯物後病情都有好轉，但這些葯物有一定的副作用和耐葯性，對於慢性蕁麻疹患者，療程常，所以不要長時間服用同一種葯物，可以一段時間後更換或兩種葯物交替使用。
3、「蕁麻疹發病機制研究最多的是自身免疫學說，自身免疫性蕁麻疹的發病越來越受臨床蕁麻疹研究的重視。」謝佩珊教授說，對此，台灣成功大學醫學院過敏與臨床免疫研究中心經過多年研究認為，約2/3的慢性蕁麻疹與自身免疫有關，免疫功能的紊亂導致肥大細胞釋放組胺極限下調時，可能釋放組胺釋放因子，這將使它們對內源性物質更敏感而釋放組胺；當免疫過程被免除時，肥大細胞釋放組胺極限恢復正常，蕁麻疹風團可能消失。
免疫療法對嚴重性自身免疫性蕁麻疹是一種有效的方法。欣、敏、康益生菌以活菌的狀態進入腸道，並很容易被人腸道壁上的樹突狀細胞所攝取，並刺激脾臟細胞分泌IFN-γ干擾素，提升免疫TH1細胞免疫應答的水平，此外補充一定量的欣、敏、康益生菌可以降低血清中的IgE抗體而抑制TH2型細胞免疫應答從而能夠很好的誘導TH1免疫應答，同時降低TH2免疫反應，這種免疫功能的調整，己被用於頑固性慢性蕁麻疹的病因治療。這樣一來，外因不能通過內因起作用，疾病也就自然改善了。
避免蕁麻疹復發最關鍵的點在於護理：
1、不要擅自亂用葯
蕁麻疹容易持續時間長，反復發作難以治癒，患者往往擅自亂用葯物來治療。但結果經常事與願違，病情不僅沒有減輕反而加重。
2、不要抓撓患處
抓撓會使皮膚不斷遭到刺激，而且越抓就越癢，最後導致皮膚病變部位范圍擴大、癢腫痛加重。另外抓破皮膚還會引發感染，引發後續其它疾病。
3、減少皮膚的刺激
環境中的寒冷、炎熱、乾燥、多汗、摩擦等會引發並加重蕁麻疹，要盡量避免。生活中一些具有刺激性的物品，比如劣質的化妝品、洗衣粉、洗潔精以及一些強酸強鹼性的物品，要盡量避免接觸。
4、不要吃刺激性食物
在飲食上，要盡量避免辛辣刺激、油膩生冷的食物。飲食以清淡、易消化為主。應多吃一些富含維生素的新鮮水果蔬菜。
5、精神護理
緊張、壓抑、焦慮、恐懼、抑鬱等負面情緒非常不利於蕁麻疹的恢復，甚至可能誘發或加重病情。患者應保證情緒穩定，精神愉快，安心靜養，積極配合治療和護理，樹立戰勝疾病的信心。
㈢ 我這幾個月天天晚上都發蕁麻疹
我去年有段時間就是每天蕁麻疹
告訴你一個最簡單的辦法 我不確定你能不能有效 我是好了。。。
每天吃香蕉 沒騙你 這東西吃不好最起碼吃不壞 比吃葯強
㈣ 蕁麻疹的症狀和治療方法
蕁麻疹，俗稱風疹塊，是由於皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種限局性水腫反應，那麼，有什麼治療方法嗎? 下面我就和大家分享蕁麻疹的症狀和治療方法，希望對大家有幫助!
蕁麻疹的症狀：
1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形，類圓形或不規則形，開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形，地圖形或環狀，如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢，灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部，有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心，嘔吐，腹痛，腹瀉等症狀，喉頭黏膜受侵時則有胸悶，氣喘，呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命，如伴有高熱，寒戰，脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3，風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上，在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：
①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢;
②可發於任何年齡，無明顯發病原因，體內感染病灶，糖尿病，甲狀腺功能障礙，絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關;
③病程不定，可持續數月或長期存在;
④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起，在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病，皮膚充血發紅，風團，頭痛，乏力，一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天，屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳，少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕，一般暴露於冷空氣或冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰，發熱，頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀，冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史，常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風，冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻，唇麻，胸悶，心悸，腹痛，腹瀉，暈厥甚至休克等，若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死，統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡，抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質，風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果，主要介質是組胺和激肽，發病機制屬IgE介導的速發型變態反應，冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性，被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤，巨球蛋白血症，白血病，肝病，系統性紅斑狼瘡)，陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)，冷纖維蛋白原血症，冷溶血症，特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹，多見於23～28歲青年，由於運動，受熱，情緒緊張，進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生，約占蕁麻疹的5%～7%，皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合，多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢，有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹，約有近1/3患者可伴有頭痛，口周水腫，流淚，眼脹痛，流涎，惡心，嘔吐，腹痛等症狀，少數有眩暈，低血壓，哮喘發作等現象，病程經數年後漸趨好轉，以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)，但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢，紅斑，風團，偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒，乏力，暈厥，痙攣性腹痛，支氣管痙攣等，常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡，紅細胞生成性原卟啉症等，根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型，第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原，該類又分3個亞型，即Ⅰ型，Ⅳ型和Ⅵ型，Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性，嗜酸性粒細胞趨化因子，Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ，但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉，糞原卟啉及糞卟啉增加，此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應，Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起，另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線，一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因，但少數患者屬於SLE早期或後期表現，也可能由葯物引起，如布洛芬，磺胺，氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退，約半數患者可出現發熱，多汗，眩暈，頭痛，惡心，疲乏，無力，氣急，煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現，常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位，血白細胞計數可輕度增高，發病機制可能與激肽有關，有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關，多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損，明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4，6，8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清，疫苗，丙種球蛋白或白蛋白，輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品，血液而引起，在注射部位或全身發生紅斑，瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑，結節性紅斑等，此外，約有2.7%患者還可出現發熱，淋巴結腫大，肌痛，關節痛，紫癜，低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失，但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡，約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質，發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫，但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹，原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚，固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團，紅斑，可分為免疫性，非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺，慢反應物質，緩激肽等而引起反應，較常見物質為動物或植物如水母，蕁麻，毛蟲，粉蝶等，多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應，大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退，這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起，出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發，要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗，免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚，蝦，蔬菜，動物毛發，皮屑，雞蛋，葯物和化學物質等，
蕁麻疹的西醫治療方法:
找出病因以消除病因為主，有感染時常須應用抗菌素，對某些食物過敏時暫且不吃。慢性感染灶常是慢性蕁麻疹的病因，但有些蕁麻疹病人的病因很難確定或不能發現病因。
1.內用葯
抗組織胺葯是治療各種蕁麻疹病人的重要葯物，可以控制大多數病人症狀，抗組織胺葯物雖不能直接對抗或中和組織胺，不能阻止組織胺的釋放，但對組織胺有爭奪作用，可迅速抑制風團的產生。抗組織胺葯有各種副作用，最好選用副作用較少者，尤其高空作業的工人、駕駛員等工人要慎用，易因昏倦而導致事故的發生。久用一種抗組織胺葯容易引起耐葯性，可另換一種。或交替或合並應用。兒童的耐葯性較成人大，因而相對用量也大。
抗組織胺葯物的種類很多，結合病情及臨床表現可選用安泰樂(羥嗪)有良好安定及抗組織胺作用，對人工蕁麻疹，膽鹼能蕁麻疹及寒冷性蕁麻疹都有較好的效果。
6-氨基乙酸可用於寒冷性蕁麻疹和巨大蕁麻疹，阿托品或普魯苯辛及氯丙嗪可用於膽鹼能性蕁麻疹。
鈣劑可用於急性蕁麻疹，利血平、安洛血等葯物治療慢性蕁麻疹。
類固醇激素應用於嚴重的急性蕁麻疹及血清性蕁麻疹，對壓力性蕁麻疹及補體激活的蕁麻疹可用少劑量。蕁麻疹並發過敏性休克更須應用。有人應用每隔3～4周注射一次的療法治療慢性蕁麻疹。
2.局部用葯
爐甘石洗劑或氧化鋅洗劑都可達到暫時的療效。
蕁麻疹的中醫治療方法：(僅供參考，詳細請詢問醫生)
1、血熱症
【症狀】皮疹紅色，遇熱則加劇，得冷則減輕，多夏季發病，苔薄黃，脈浮數。
【治法】疏風解表，清熱止癢。
【方葯】荊芥穗，防風，僵蠶，金銀花，牛蒡子，丹皮，紫背浮萍，干生地，薄荷，黃苓，蟬衣，生甘草。
【用法】水煎時間不宜過長，每日一劑，分兩次涼服。忌辛辣、發物。
【按語】此方以荊芥、防風、薄荷、蟬衣為主要葯。荊芥辛苦而溫，芳香而散，氣味輕揚入氣分，驅散風邪;防風其氣不輕揚，能散入於骨肉之風，故宣散在表之風邪，用防風必用荊芥;薄荷清輕涼散，善解風熱之邪，又能疏表透疹解毒;蟬衣涼散風熱，開宣肺竅，其氣清虛，善於誘發。以上四味葯，表散作用較強。牛蒡子疏散風熱解毒透疹;浮萍輕浮升散，善開主竅;僵蠶祛風散結，協助上述四味主要葯以透達表熱之邪。金銀花、黃苓解毒清肺熱以泄皮毛之邪;丹皮、干生地理血和血;生甘草解毒調和諸葯。
2、氣虛血熱
【症狀】皮膚瘙癢起疹，時隱時發，小如麻點，大如豆粒，為扁平硬節，高出皮膚，一旦搔破，則連結成片，舌暗苔白，脈弦。
【治法】益氣滋陰，祛風瀉火。
【方葯】生黃芪，當歸，生地，炒枳殼，白蘚皮，地膚子，防風，連翹，桑葉，炒白芍，牛蒡子，玉竹，荊芥。
【用法】水煎，分三次溫服，以五劑為一個療程。初愈後復發，可照原方再服，忌辛辣刺激之品。
【按語】以黃芪益氣固表，表固則邪不易入。《本草正義》：“故護衛陽，充實表分，是其專長。所以表虛諸病，最為神劑。”當歸、生地、白芍、玉竹滋陰養血，使營陰內守;防風、桑葉、牛蒡子、荊芥疏散風邪，透熱於外;以白蘚皮、地膚子清熱除濕;配枳殼理氣除濕止癢;更以連翹清熱解毒，消腫散結。
3、濕困脾土
【症狀】發疹時四肢不溫，脘悶納呆，神倦身困重，口膩，腹脹便溏泄，舌淡苔白膩，脈沉滑。
【治法】健脾除濕，疏風和血。
【方葯】多皮飲 地骨皮，五加皮，桑白皮，乾薑皮，大腹皮，白蘚皮，粉丹皮，赤苓皮，冬瓜皮，扁豆皮，川槿皮。
【用法】水煎，一日兩服，忌辛辣油膩腥滋膩之品。
【按語】方中赤苓皮、冬瓜皮、扁豆皮、大腹皮健脾利濕，滌清腸胃之積滯;乾薑皮取其幸溫和胃，固表守而不走;白蘚皮、川槿皮驅風止癢;丹皮涼血和血化斑;地骨皮、桑白皮瀉肺而清皮毛。
民間驗方：
龍李葯酒配方： 穿山甲、烏梢蛇、克黃蓮、紅花、白芷、黃柏、露蜂房、花椒、白芥子。
泡製：300ml60度以上糧食酒密封浸泡。在地窖封存12個月。
用法：外用，一日兩次或三次。
主治：蕁麻疹。
看了蕁麻疹的症狀和治療方法的人還看：
1. 蕁麻疹最快治療方法
2. 民間蕁麻疹的治療方法
3. 青少年蕁麻疹的治療方法
4. 兒童蕁麻疹的有效治療方法
㈤ 蕁麻疹怎麼治呀
蕁麻疹：俗稱風疹塊，是一種常見的皮膚病，蕁麻疹分急性和慢性兩種，急性蕁麻疹通常先感到全身皮膚瘙癢，隨即出現大小不等的風團，呈鮮紅色或蒼白色，這種風團常突然發生，於數分鍾至幾小時或十幾小時內消退，不留痕跡，一日內可反復發作多次，有些病人伴有腹痛、惡心、嘔吐等現象。
患蕁麻疹的原因是什麼
1、飲食因素：這是最多見的一種病因。小孩子要是吃了很多魚、蟹等海鮮類的產品，這些食物裡面的蛋白質含量比較高，之後又喝了很多飲料，導致食物無法被徹底消化掉，就會形成多肽式，最終使得小孩子患上了蕁麻疹疾病。
2、感染病毒：小孩子要是感染了細菌、寄生蟲等病毒之後，也是很容易招惹上蕁麻疹疾病的。像肝炎病毒就會使得大家的身體機能發生變化，從而導致疾病找上門來。
3、物理因素：像冷熱、摩擦等都是會導致小孩子得蕁麻疹疾病的。比如大家所熟知的日光性蕁麻疹、壓迫性蕁麻疹都是因為物理因素而造成的。
4、精神神經因素：太過緊張，就會導致毛細血管出現擴張的現象，血清滲出就會演變成蕁麻疹疾病。調查發現，不少學生由於考前比較緊張而患上了蕁麻疹疾病。
5、遺傳因素：家族中要是有人患有蕁麻疹疾病，就會大大增加小孩子患該疾病的幾率。
6、環境因素：春天是百花齊放的季節，要是孩子對花粉過敏，也會因此而患上蕁麻疹疾病的。
春天氣溫正在慢慢的回升，進入到萬物復甦的時節，春天也是很多皮膚疾病高發的季節，我們需要在春天警惕各種皮膚疾病的產生，而且這當中蕁麻疹也是比較常見的一種。專家告訴我們，春季來臨警惕蕁麻疹找上門，在生活當中注意這三點預防蕁麻疹。
1、治療蕁麻疹主要使用抗組織胺葯，作用時間較短，有止癢、抗過敏作用。對於蕁麻疹，無論是從預防還是從治療方面來說，找出致病因素是其關鍵。有感染時常須應用抗菌素，對某些食物過敏時暫且不吃。急性蕁麻疹由於發病急，病程短，常可找到原因，再去除致病因素，治療後常能很快治癒。
2、蕁麻疹一般採取全身治療，肥大細胞釋放介質是蕁麻疹發病的重要環節，因此，抑制肥大細胞釋放介質在治療蕁麻疹中有十分重要的地位，酮替芬是較強的肥大細胞穩定劑，其次就是抗組胺葯物，抗組胺葯物是蕁麻疹的一線治療葯物，對於嚴重的急性蕁麻疹，可用糖皮質激素控制過敏症狀。血清學顯示免疫球蛋白E（IgE）增高的，在用葯同時補充欣敏康益生菌降低血清IgE抗體以減少蕁麻疹復發率，目前蕁麻疹的治療多停留在抗組胺等炎症階段，一部分人會通過提高免疫力來嘗試治療，但過敏並不是免疫力低所致，人體的五種免疫球蛋白分泌失衡才是疾病的根本病因，目前國際免疫學研究對解決引起蕁麻疹的IgE抗人抗體治療方法就是大量補充欣敏康益生菌來降低體內的IgE抗體，通過刺激干擾素分泌來調節免疫球蛋白的平衡，從而使人體的免疫應答恢復正確。做到抗過敏葯物與欣敏康益生菌的有效結合亦可產生理想的康復結果。
3、在日常生活中，多注意衛生，用溫水洗澡，減少清潔劑和化妝品等皮膚刺激，穿寬松的衣服，盡量避免與皮膚直接接觸，如果在飲食中發現蕁麻疹，就需要進行清淡飲食。不能吃辛辣的食物，也需要節制海鮮類的消費。多喝水，吃含有維生素C的果汁，讓過敏原盡快排出。
㈥ 急性蕁麻疹為什麼會復發
蕁麻疹是由深度過敏引起代謝障礙而導致的皮膚強烈反應，在過敏和血液毒素的雙重作用下造成皮膚瘙癢，出現蕁麻疹。傳統的方法中由於很難實現脫敏，每次都是重復著抗敏壓敏和過敏反彈的循環過程。這是蕁麻疹反復發作的原因。
㈦ 蕁麻疹怎麼治療
風疙瘩即為蕁麻疹。抗組胺降低血管通透性對症處理為基本原則力求做到對因治療。具體有以下方法
(一)全身治療
急性蕁麻疹 一般可選用氯苯那敏賽庚啶酮替芬等第一代抗組胺葯；一些對抗組胺葯嗜睡作用較敏感者駕駛員高空作業人員工作及學習要求高度集中精力者選第二代抗組胺葯如鹽酸西替利嗪特非那定阿司咪唑氯雷他定等通常以～種抗組胺葯合用維生素C及鈣劑可降低血管通透性與抗組胺葯有協同作用伴腹痛者可給予解痙葯物如普魯本辛-阿托品等對膿毒血症或敗血症引起者應立即使用抗生素控制感染並處理感染病灶病情嚴重伴有休克或喉頭水腫及呼吸困難者應立即皮下注射％腎上腺素m迅速吸氧肌肉注射鹽酸異丙嗪～mg並以氫化可的松-g維生素C g加入m ％～％葡萄糖溶液中靜滴分鍾後可重復注射腎上腺素ml有心血管疾病者腎上腺素需慎用支氣管痙攣者可緩慢靜脈滴注氨茶鹼g(加入％～％葡萄糖液中)喉頭水腫時一般不主張氣管切開理由是其對腎上腺素反應甚快且氣管切開不能解決伴發的支氣管痙攣
慢性蕁麻疹 應積極尋找病因不宜使用糖皮質激素一般以抗組胺葯物為主給葯時間一般應根據風團發生的時間予以調整例如晨起較多則臨睡前應給予稍大劑量；若臨睡時多則晚飯後給以稍大劑量風團控制後可持續再服葯月余並逐漸減量一種抗組胺葯物無效時可～種聯合並以多種抗組胺葯交替使用
對頑固性蕁麻疹單獨使用H受體拮抗劑療效不佳者可合並用H受體拮抗劑如雷尼替叮除抗組胺葯物外可酌情選用利血平氨茶鹼氯喹雷公藤等口服
相關內容：慢性蕁麻疹的常規治療；孩子慢性蕁麻疹該如何治療？；慢性蕁麻疹平時應該注意些什麼呢？
特殊類型蕁麻疹常選用兼有抗-羥色胺抗乙醯膽鹼葯物如羥嗪去氯羥嗪對物理性蕁麻疹有較好效果賽庚啶對寒冷性蕁麻疹效果較為突出膽鹼能性蕁麻疹可選-等
(二)外用葯物 夏季可選用止癢液爐甘石洗劑鋅氧洗劑等冬季則選有止癢作用的乳劑如苯海拉明霜
㈧ 麻疹的表現症狀
麻疹是以往兒童最常見的急性呼吸道傳染病之一，其傳染性很強，臨床上以發熱、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹為特徵。我國自20世紀60年代始廣泛應用減毒活疫苗以來，麻疹發病率已顯著下降。
【病因】
麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結構蛋白；在前驅期和出疹期內，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養5－10天時，細胞出現病理改變，可見多核巨細胞伴核內嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩定。病毒不耐熱，對日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長期保存。
【流行病學】
麻疹患者是惟一的傳染源，患兒從接觸麻疹後7天至出疹後5天均有傳染性，病毒存在於眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。本病傳染性極強，易感者接觸後90％以上均發病，過去在城市中每2~3年流行一次，l－5歲小兒發病率最高。麻疹減毒活疫苗使用後，發病率已下降，但因免疫力不持久，故發病年齡後移。目前發病者在未接受疫苗的學齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見，甚至可形成社區內的流行。
嬰兒可從胎盤得到母親抗體，生後4－6月內有被動免疫力，以後逐漸消失；雖然絕大部分嬰兒在9個月時血內的母親抗體已測不出，但有些小兒仍可持續存在，甚至長達15個月，會影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對麻疹無免疫力，可在分娩前、後得病。
【發病機制】
當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫後，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此後病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統中復制活躍，大約在感染後第5~7天，大量進人血液，此即為臨床前驅期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內均可找到病毒，並出現在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現後，病毒復制即減少，到感染後第16天，僅尿內病毒尚能持續數日。出疹後第2天，血清內抗體幾乎100％陽性，臨床症狀也開始明顯改善。由於此時全身及局部免疫反應尚受抑制中，故部分病人常繼發鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50％在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的症狀和體征，其出現常在急性起病數天後，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。
亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。 在患麻疹之後若干年發生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發病機制，但都不能證實。最近研究發現SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由於此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現於全身各個系統，其中以網狀內皮系統和呼吸系統最為明顯。全身淋巴系統出現增生，在淋巴結、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見多核巨細胞。在皮膚、眼結合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見有單核細胞增生及圍繞在毛細血管周圍的多核巨細胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發炎，其病變內有漿液性滲出及內皮細胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的間質性肺炎為Hecht巨細胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發的細菌感染。SSPE病變早期可見腦膜輕度炎症，全腦炎累及皮質和皮質下灰質及白質，在血管周圍有漿細胞和淋巴細胞圍繞，膠質細胞常增生。疾病後期有神經元退行性變、神經元缺失和髓鞘缺失，在神經元、星狀細胞的核內可見核內包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結構，是副粘病毒核衣殼的典型表現。這些損害在腦內分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無診斷意義。
【臨床表現】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潛伏期 一般為10~14天，亦有短至1周左右。在潛伏期內可有輕度體溫上升。
2、前驅期 也稱發疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現類似上呼吸道感染症狀：①發熱，見於所有病例，多為中度以上發熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他症狀，以眼症狀突出，結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發疹前24~48小時出現，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見於對著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內很快增多，可累及整個頰粘膜並蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現後即逐漸消失 可留有暗紅色小點；④偶見皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現典型皮疹時消失；⑤部分病例可有一些非特異症狀，如全身不適、食慾減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統症狀。
3、出疹期 多在發熱後3~4天出現皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見於耳後、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現瘀點者。全身有淋巴結腫大和脾腫大，並持續幾周，腸系膜淋巴結腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎症狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態，多為一過性，熱退後消失，與以後中樞神經系統合並症無關。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見肺紋理增多。
4、恢復期 出疹3~4天後皮疹開始消退，消退順序與出疹時相同；在無合並症發生的情況下，食慾、精神等其他症狀也隨之好轉。疹退後，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊癒。
（二）其他類型的麻疹
1、 輕症麻疹 多見於在潛伏期內接受過丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個月的體內尚有母親抗體的嬰兒。發熱低上呼吸道症狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無並發症。
2、 重症麻疹 發熱高達40℃以上，中毒症狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環不良表現。此型患兒死亡率高。
3、 無疹型麻疹 注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹，甚至整個病程中無皮疹出現。此型診斷不易，只有依賴前驅症狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。
4、 異型麻疹 為接種滅活疫苗後引起。表現為高熱、頭痛、肌痛，無口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠端開始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國內不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見。
5、成人麻疹 由於麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發生率高；胃腸道症狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關節和背部痛；麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天，眼部疼痛多見，但畏光少見。
【並發症】
(一)喉、氣管、支氣音炎 麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎症。由於＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結締組織鬆弛，如繼發細菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術。臨床表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的間質性肺炎常在出疹及體溫下降後消退。支氣管肺炎更常見，為細菌繼發感染所致，常見致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易並發膿胸或膿氣胸。AIDS病人合並麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 較少見，但一過性心電圖改變常見。
（四）神經系統
1、 麻疹腦炎 發病率約為1‰~2‰，多在出疹後2－5天再次發熱，外周血白細胞增多；出現意識改變、驚厥、突然昏迷等症狀。腦脊液改變為：輕度單核細胞及蛋白增多；糖正常。病死率達10％~25％；存活者中20％~50％留有運動、智力或精神上的後遺症。
2、 亞急性硬化性全腦炎 是一種急性感染的遲發性並發症，表現為大腦機能的漸進性衰退，發病率約為百萬分之一；在神經系統症狀出現前若干年有典型麻疹史，並完全恢復。85％起病在5~15歲，開始症狀很隱匿，有輕微的行為改變和學習障礙，隨即智力低下，並出現對稱性、重復的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進展，肌陣攣消失，出現其他各種異常運動和神經功能障礙，有共濟失調、視網膜冰、視神經萎縮等；最後發展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷後l~3年死亡，個別能存活10年以上。
3、 其他 格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球後視神經炎均少見。
（五）結核情惡化 麻疹患兒的免疫反應受到暫時抑制，對結核菌素的遲發性皮膚超敏反應消失，可持續幾周，使原有潛伏結核病灶變為活動甚至播散而致粟粒型肺結核或結核性腦膜炎者不鮮見。
（六）營養不良與維生素A缺乏症 麻疹過程中由於高熱、食慾不振，可使患兒營養狀況變差、消瘦；常見維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發展極迅速，最後導致失明。
【治療】
（一）一般治療 卧床休息，房內保持適當的溫度和濕度，有畏光症狀時房內光線要柔和；給予容易消化的富有營養的食物，補充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔。
（二）對症治療 高熱時可用小量退熱劑；煩躁可適當給予苯巴比妥等鎮靜劑；劇咳時用鎮咳祛疾劑；繼發細菌感染可給抗生素。麻疹患兒對維生素A需要量大，世界衛生組織推薦，在維生素A缺乏區的麻疹患兒應補充維生素A，＜l歲者每日給 10萬單位，年長兒20萬單位，共兩日，有維生素A缺乏眼症狀者 I~4周後應重復。
【預防】
（一）被動免疫 在接觸麻疹後5天內立即給於免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預防麻疹發病；0.05ml/kg僅能減輕症狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，症狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周，以後應採取主動免疫措施。
（二）主動免疫 採用麻疹減毒活疫苗是預防麻疹的重要措施，其預防效果可達90％。雖然5％~15％接種兒可發生輕微反應如發熱、不適、無力等，少數在發熱後還會出疹，但不會繼發細菌感染，亦無神經系統合並症。國內規定初種年齡為8個月，如應用過早則存留在嬰兒體內的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由於免疫後血清陽轉率不是l00％，且隨時間延長免疫效應可變弱，1989年美國免疫咨詢委員會提出：4~6歲兒童進幼兒園或小學時，應第二次接種麻疹疫苗；進人大學的青年人要再次進行麻疹免疫。急性結核感染者如需注射麻疹疫苗應同時進行結核治療。
（三）控制傳染源 早期發現患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹後5天，合並肺炎者延長至10天。接觸麻疹的易感者應檢疫觀察3周。
（四）切斷傳播途徑 病人衣物應在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風並用紫外線照射，流行季節中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所。