水痘靶細胞_水痘-帶狀皰疹病毒的傳播途徑

❶ 水痘-帶狀皰疹病毒的傳播途徑

水痘－帶狀皰疹病毒的傳染途徑如下：
人是水痘—帶狀皰疹病毒的惟一專自然宿主，皮膚上皮細屬胞是主要靶細胞。病毒借飛沫經呼吸道或接觸感染進入機體，經2次病毒血症，病毒大量復制，擴散至全身，特別是皮膚、黏膜組織。約經2—3周潛伏期後全身皮膚廣泛出現丘疹、水皰疹和膿皰疹，皮疹分布呈向心性，以軀干較多，可發展為皰疹。
水皰皮疹內含大量病毒，水痘消失後不遺留瘢痕，病情一般較輕，但偶有並發間質性肺炎和感染後腦炎者。細胞免疫缺陷、白血病、腎臟病或長期使用皮質激素、抗代謝葯物的兒童患水痘表現為重症，甚至危及生命。成人患水痘時，20%—30%並發肺炎，一般病情重，病死率亦高。孕婦患水痘的表現亦較嚴重，並可引起胎兒畸形、流產或死產。

❷ 水痘-帶狀皰疹病毒的致病性

VZV沒有動物儲存宿主，人是唯一自然宿主。皮膚是病毒的主要靶器官。
VZV感染人有兩種類型，即原發感染水痘（varicella）和復發感染帶狀皰疹（zoster）。水痘是具有高度傳染性的兒童常見疾病，好發於2～6歲，傳染源主要是患者，患者急性期水痘內容物及呼吸道分泌物內均含有病毒。病毒經呼吸道粘膜或結膜（conjunctiva）進入機體，經2次病毒血症，病毒大量復制，擴散至全身，特別是皮膚、粘膜組織。約經2周左右的潛伏期，因上皮細胞腫脹、氣球樣變、組織液的積累，全身皮膚出現丘疹、水皰，有的因感染發展成膿皰疹。皮疹呈向心性分布，軀干比面部和四肢多。
健康兒童罕見腦炎和肺炎並發症。成人水痘症狀較嚴重，常並發肺炎，死亡率較高。有免疫缺陷的兒童和無免疫力的新生兒感染水痘，病情凶險，可能是一種致死性感染。如孕婦患水痘除病情嚴重外，並可導致胎兒畸形、流產或死亡。帶狀皰疹是成人、老年人或有免疫缺陷和免疫抑制患者常見的一種疾病，由潛伏病毒被激活所致。
曾患過水痘的病人，少量病毒潛伏於脊髓後根神經節或顱神經的感覺神經節中。外傷、發熱等因素能激活潛伏在神經節內的病毒，活化的病毒經感覺神經纖維軸突下行至所支配的皮膚區，增殖後引起帶狀皰疹。初期局部皮膚有異常感，搔癢、疼痛，進而出現紅疹、皰疹，串連成帶狀，以軀乾和面額部為多見，呈單側分布，病程約3周左右，少數可達數月之久。
並發症有腦脊髓炎和眼結膜炎等。
少數病例臨床表現不典型，常見有：
①不全型帶狀皰疹(頓挫型)，僅出現紅斑、丘疹、不發生典型水泡。
②大皰型帶狀皰疹，可形成豌豆至櫻桃大的水泡。
③出血性帶狀皰疹，皰內容誒血性。
④壞疽型帶狀皰疹，皮疹中心發生壞疽，結成黑色痂皮不易剝離，愈後遺留疤痕。
⑤播散型帶狀皰疹，在惡性腫-瘤或年老體弱的患者，在局部發疹數日內，全身出現類似水痘癢發疹，常伴有有高熱，可並發肺、腦損害，病性嚴重，可致死亡。
上述非典型性帶狀皰疹外，臨床上尚可見到某些特殊部位或特殊類型的帶狀皰疹，如下：
1、眼帶狀皰疹：眼帶狀皰疹多為散發，以9-11月分發病多見。臨床所見眼帶狀皰疹伴有同側三叉神經第一支受累，可見眼瞳紅腫、結膜充血、水皰及痂皮，可累及角膜形成潰瘍性角膜炎，後因疤痕形成失明。嚴重者可發生全眼球炎、腦炎、甚至死亡。
2、耳帶狀皰疹：又稱Remsay-Hunt綜合征，是由於VZV侵犯面神經及聽神經所致，臨床特點為耳部急劇疼痛和同側面癱，間伴重聽、眩暈等。可伴有發熱、局部淋巴結腫脹進而腮腺炎。
3、帶狀皰疹性腦膜炎：系病毒直接從脊髓神經前、後跟向上逆行侵犯中樞神經系統所致。大多見於顱神經、頸或上胸脊髓神經節段受侵的患者。表現有頭痛、嘔吐、驚厥或其他進行性感覺障礙，尚可有共濟失調及其他小腦症狀等。
4、內臟帶狀皰疹：病毒由脊髓後跟侵及交感神經及副交感神經的內臟神經纖維，引起胃腸道或泌尿道症狀，當侵犯胸膜、腹膜時，則發生刺激症狀甚至或出現積液。

❸ 水痘和帶狀皰疹簡介

1 拼音

shuǐ dòu hé dài zhuàng pào zhěn

2 英文參考

VaricellaZoster [湘雅醫學專業詞典]

3 概述

水痘和帶狀皰疹是由水痘帶狀皰疹病毒引起的傳染病，一般兒童感染表現為水痘（varicella），成人多為體內潛在病毒復發感染，表現為帶狀皰疹（herpes zoster）[1]。水痘是一種以散在分布的水皰為特徵、傳染性很強的疾病，多見於兒童。帶狀皰疹以群集小水皰沿神經走向單側分布，伴明顯神經痛為特徵，多見於成人，中醫稱為纏腰火丹。原發感染為水痘，潛伏在感覺神經節的VZV再激活引起帶狀皰疹。水痘為小兒常見急性傳染病，特徵是分批出現的皮膚粘膜的斑、丘皰疹及結痂、全身症狀輕微。帶狀皰疹多見於成人，其特徵為沿身體單側感覺神經相應皮膚階段出現簇的皰疹，常伴局部神經痛。

水痘帶狀皰疹病毒屬於皰疹病毒科，為DNA病毒；患者是該病的唯一傳染源，病毒通過呼吸道傳播，人群普遍易感，兒童發病率較高[1]。

水痘與帶狀皰疹典型病例依臨床表現，尤其是皮疹形態、分布，不難診斷，非典型病例需靠實驗室檢測做出病原學診斷。

水痘帶狀皰疹多為自限性疾病，對症處理為主[1]。可加用抗病毒葯，注意防治並發症。

4 分類

普通外科,感染科

5 水痘和帶狀皰疹的症狀體征

5.1 水痘

臨床表現：水痘潛伏期1221d，平均14d。臨床上可分為前驅期和出疹期。前驅期可無症狀或僅有輕微症狀如低熱或中等度發熱及頭痛、全身不適、乏力、食慾減退、咽痛、咳嗽等，持續1—2日即迅速進入出診期。皮疹特點：

5.1.1 皮疹形態

初為紅斑診，數小時候變為紅色丘疹，再經數小時發展為皰疹。位置表淺，形似露珠水滴，橢圓形，3—5mm大小，壁薄易破，周圍有紅暈。皰液透明，數小時候變為混濁，若繼發化膿性感染則成膿皰，常因搔癢使患者煩燥不安。1—2d後皰疹從中心開始乾枯結痂，周圍皮膚紅暈消失，再經數日痂皮脫落，一般不留疤痕，若繼發感染則脫痂時間延長，甚至可能留有疤痕。

5.1.2 皮疹分布

水痘皮疹先後分批持續出現，每批歷時1—6d，皮疹數目為數個至數百個不等，皮疹數目愈多，則全身症狀亦愈重。呈向心分布，先出現於軀乾和四肢近端，軀干皮疹最多，次為頭面部，四肢遠端較少，手掌、足底更少。部分患者鼻、咽、口腔、結膜和外因等處粘膜可發診，粘膜診易破，形成潰瘍，常有疼痛。

5.1.3 發展過程

一般水痘皮疹經過斑疹、丘疹、皰疹、結痂四階段，但最後一批皮疹可在斑丘疹停止發展而消退，發疹2—3d後，同一部位常可見斑疹、丘疹、皰疹和結痂同時存在。即所謂「多形性發疹」。

水痘為自限性疾病，約10d左右自愈，兒童患者全身症狀及皮疹均較輕，部分成人及嬰兒病情較重，皮疹多而密集，病程可長達數周，嬰幼兒易並發水痘肺炎。免疫功能地下者形成播散性水痘，病情重，高熱及全身中毒症狀重，皮疹多而密集，易融合成大皰型或呈出血性，繼發感染者呈壞疽型若多臟器受病毒侵犯，病死率極高。妊娠早期感染水痘可能胎兒畸形，孕期水痘較非妊娠婦女重，若發生水痘後數天分娩可出現新生兒水痘和先天性水痘綜合征。新生兒出生後5—10天發病者，易形成播散性水痘，甚至因此引起死亡。先天性水痘綜合征表現為出生體重低、疤痕性皮膚病變、肢體萎縮、視神經萎縮、白內障、致力低下等，易患繼發性細菌性感染。

5.2 帶狀皰疹

帶狀皰疹潛伏期難以確定，發疹前數日局部皮膚常有搔癢，感覺過敏，針刺感或灼痛，局部淋巴結可腫痛，部分病人有低熱和全身不適。1—3d後沿周圍神經分布區皮膚出現簇皮疹，先為紅斑，數小時發展為丘疹、水皰、數個或更多成集簇狀，數簇連接成片，水皰成批發生，簇間皮膚正常。帶狀皰疹多限於身體一側，皮損超過軀干中線，5—8d後水皰內容渾濁和部分破潰、糜爛、滲液，最後乾燥結痂。第二病周痂皮脫落，遺留暫時性淡紅色斑或色素沉著，一般不留疤痕，病程約2—4周。

帶狀皰疹可發生於任何感覺神經分布區，但以脊神經胸段最常見，三叉神經第一支亦常受侵犯。偶可侵入Ⅴ、Ⅷ、Ⅸ和Ⅹ對顱腦神經而出現面癱、體力喪失、暈眩、咽部分粘膜疹或咽喉麻痹等。粘膜帶狀皰疹可侵犯眼、口腔、 *** 和膀胱年末。免疫缺陷時，病毒可侵襲脊髓而出現肢體癱瘓，膀胱功能障礙排尿困難，偶可引起腦炎和腦脈管炎。

帶狀皰疹輕者可不出現皮膚損害，僅有節段性神經痛，需靠實驗室檢測診斷。50歲以上患者15％75％可見帶狀皰疹後神經痛，持續一年以上。重者可發生播散性帶狀皰疹，局部皮疹後12周全身出現水痘樣皮疹，伴高熱、毒血症明顯，甚至病毒播散至全身臟器，發生帶狀皰疹肺炎和腦膜腦炎，病死率高，此類患者多有免疫功能缺陷。

6 流行病學

6.1 傳染源

病人為惟一傳染源。病毒存在於病變皮膚粘膜組織、皰疹液及血液中，可由鼻咽分泌物排出體外，出診前1d至皰疹完全結痂均有傳染性。帶狀皰疹病人的傳染源作用不如水痘病人重要，易感者接觸帶狀皰疹病人可引起水痘而不會發生帶狀皰疹。

6.2 傳播途徑

水痘傳染性很強，易感兒接觸後90％發病，主要通過直接接觸皰疹液（水痘痂皮無傳染性）和空氣飛沫傳播，亦可通過污染的用具傳播，處於潛伏期的供血者可通過輸血傳播，孕婦分娩前6d患水痘可感染胎兒，出生後10—13d內發病。

6.3 易感人群

人群普遍易感，水痘主要見於兒童，20歲以後發病者＜2％。病後免疫力持久，一般不再發生水痘，但體內高效價抗體不能清除潛伏的病毒，故多年後仍可發生帶狀皰疹。

7 病理生理

發病機制與病理解剖：病毒經直接接觸或經上呼吸道侵入人體，在局部皮膚、粘膜細胞及淋巴結內復制，然後進入血流和淋巴液，在單核—巨噬細胞系統內再次增殖後釋放入血流，形成短期（3—4d）病毒血症，病毒全身各組織器官，引起病變。臨床上水痘皮疹分批出現與病毒間歇性播散有關。發病後2—5d特異性抗體出現，病毒血症消失，症狀隨之好轉。水痘的皮膚病變為棘細胞層細胞水腫變性，細胞液化後形成單房性水皰，內含大量病毒，隨後由於皰疹內炎症細胞核組織殘片增多，皰內液體變濁，病毒數量減少，最後結痂，下層表皮細胞再生。因病變表淺，癒合後不留疤痕。病灶周邊和基底部血管擴張，單核細胞及多核巨細胞浸潤形成紅暈浸潤的多核巨細胞內有嗜酸性病毒包涵體。由於特異抗體存在，受染細胞表面靶抗原消失，逃避致敏T細胞免疫識別，病毒可隱伏於脊髓後神經節或顱神經的感覺神經節內，在機體受到某些 *** ，如受寒、發熱、疲勞、創傷、X線照射，和患白血病、淋巴瘤、服用免疫抑制劑，病後衰弱等免疫力降低，潛伏病毒被激活被復制，病毒沿感覺神經離心傳播至該神經支配的皮膚細胞內增殖，引起相應皮膚節段發生皰疹，同時可引起神經節炎，使沿神經分布區域發生疼痛。

已證明無並發症的水痘患者氨酶血清升高，提示本病正常經過可有內臟受累。免疫缺陷者發生播散型水痘時，病理檢查發現食管、肺、肝、腸、胰、腎上腺和腎有局灶性去思和含嗜酸性包涵體的多核巨細胞。並發腦炎者有腦水腫、點狀出血、腦血管有淋巴細胞套狀浸潤，神經細胞有變性壞死。並發肺炎者，肺部呈廣泛間質性炎症，散在灶性壞死實變區，肺泡出血，肺泡與支氣管見纖維蛋白性滲出物，紅細胞及有包涵地的多核巨細胞。

8 水痘和帶狀皰疹的診斷

水痘與帶狀皰疹典型病例依臨床表現，尤其是皮疹形態、分布，不難診斷，非典型病例需靠實驗室檢測做出病原學診斷。

8.1 流行病學史

有水痘患者接觸史，冬春季節多發[1]。

8.2 典型臨床表現

（1）水痘的典型臨床表現：出疹前1～2天患兒可有發熱、全身不適、頭痛、乏力等，發熱同時或迅速出現皮疹，從頭皮向軀干進展，呈向心性分布，皮疹初為斑丘疹，繼後出現皰疹、痂疹、脫痂過程，患者多種皮疹可同時存在，皮疹多在1～2周消退[1]。

（2）帶狀皰疹的典型臨床表現：成人多見，出疹前有2～5天低熱、頭痛、局部燒灼感、刺痛、瘙癢等，出疹過程類似水痘，皮疹呈叢集分布，多沿受累神經分布，常見於肋間神經、三叉神經等[1]。

8.3 實驗室檢查

白細胞多正常[1]。

對非典型病例可選以下方法確診。

8.3.1 皰疹刮片

刮取新鮮皰疹基底組織塗片，瑞氏染色見多核巨細胞，蘇木素伊紅染色可常見細胞核內包涵體。

8.3.2 病毒分離

將皰疹液直接接種人胚纖維母細胞，處理出病毒再作鑒定，僅用於非典型病例。

8.3.3 免疫學檢測

補體結合抗體高滴度或雙份血清抗體滴度升高4倍以上可診為近期感染。取皰疹基底刮片或皰疹液，直接熒光抗體染色查病毒抗原簡捷有效。

8.3.4 病毒DNA檢測

多用聚酶鏈反應檢測呼吸道上皮細胞核外周百血細胞中VZV病毒DNA，此病毒分離簡便。

9 水痘和帶狀皰疹的治療方法

水痘帶狀皰疹多為自限性疾病，對症處理為主[1]。可加用抗病毒葯，注意防治並發症。

9.1 一般治療與對症治療

患兒護理非常重要，避免抓破繼發感染；皰疹局部可塗抹甲紫[1]。

水痘急性期應卧床休息，注意水分和營養補充，避免因抓傷而繼發細菌感染。皮膚搔癢可用含0.25冰片的爐干石洗劑或5％碳酸氫鈉溶液局部塗擦，皰疹破裂可塗0.1％孔雀綠或抗生素軟膏防繼發感染。維生素B12 500—1000ug肌注，每日一次，連用三日可促進皮疹乾燥結痂。

帶狀皰疹可適當用鎮靜劑（如地西泮等）、止痛劑（如阿司匹林、消炎痛等）。高頻電療法對消炎止痛，緩解症狀，縮短病程有較好的作用。氦—氖激光照射與皮疹相關脊髓後根、神經節或疼痛區有顯著鎮痛作用。

9.2 抗病毒治療

有免疫缺陷和應用免疫抑制劑的水痘和帶狀皰疹患者，侵犯三叉神經第一支有可能播散至眼的帶狀皰疹以及新生兒水痘或播散性水痘，水痘肺炎、腦炎等嚴重患者應及早使用抗病毒葯。首選阿昔洛韋10—20mg/kg靜滴，8小時一次，療程7—10d。阿糖腺苷10m/kg/d，靜滴，5—7d不及阿昔洛韋安全有效，早期使用α—干擾素能較快抑制皮疹發展，加速病情恢復。

阿昔洛韋可減輕病情，縮短排毒時間，促進癒合。一般兒童3～6mg/kg，每月5次，口服；成人200～400mg，每日5次，日服。療程7～10天[1]。

9.3 防治並發症

皮膚繼發感染時加用抗菌葯物，因腦炎出現腦水腫顱內高壓者應脫水治療。皮質激素對水痘病程有不利影響，可導致病毒播散，一般不宜應用。但病程後期水痘已結痂，若並發重症肺炎或腦炎，中毒症狀重，病情危重者可酌情使用。眼部帶狀皰疹，除應用抗病毒治療外，亦可用阿昔洛韋眼葯水滴眼，並用阿托品散瞳，以防虹膜粘連。

10 水痘和帶狀皰疹的預防

10.1 管理傳染源

一般水痘患者應在家隔離治療至皰疹全部結痂或出診後7日。帶狀皰疹患者不必隔離，但應避免與易感兒及孕婦接觸。

10.2 切斷傳播途徑

應重視通風及換氣，避免與急性期病人接觸。消毒病人呼吸道分泌物質和污染用品。托兒機構宜用紫外線消毒。

10.3 保護易感者

10.3.1 被動免疫

用水痘帶狀皰疹免疫球蛋白（VZIG）5ml肌注，接觸夠12小時內使用有預防供銷，主要用於有細胞免疫缺陷者、免疫抑制劑治療者、患有嚴重疾病者（如白血病、淋巴瘤及其他惡性腫瘤等）或易感孕婦及體弱者，亦可用於控制、預防水痘爆發流行。

10.3.2 主動免疫

❹ 皰疹病毒可以治癒嗎

皰疹病毒
皰疹病毒（Herpesviruses）是一群中等大小的雙股DNA病毒，有100個以上成員，根據其理化性質分為α、β、γ三個亞科。α皰疹病毒（如單純皰疹病毒、水痘一帶狀皰疹病毒）增殖速度快，引起細胞病變。β皰疹病毒（如巨細胞病毒），生長周期長，感染細胞形成巨細胞。γ皰疹病毒（如EB病毒），感染的靶細胞是淋巴樣細胞，可引起淋巴增生。皰疹病毒感染的宿主范圍廣泛，可感染人類和其他脊椎動物。引起人類產生的有7種皰疹病毒（見表29-1）。皰疹病毒主要侵犯外胚層來源的組織，包括皮膚、粘膜和神經組織。感染部位和引起的疾病多種多樣，並有潛伏感染的趨向，嚴重威脅人類健康。
表29-1 引起人類產生的皰疹病毒
病毒潛伏部位所致疾病
單純皰疹病毒1型（人類皰疹病毒1型）
單純皰疹病毒2型（人類皰疹病毒2型）
水痘帶狀皰疹病毒（人類皰疹病毒3型）
巨細胞病毒（人類皰疹病毒4型）
EB病毒（人類皰疹病毒5型）
人類皰疹病毒6型
人類皰疹病毒7型
神經節
腺體、腎
淋巴組織
淋巴組織
淋巴組織
熱性皰疹，唇、眼、腦感染
生殖器皰疹
水痘、帶狀皰疹
單核細胞增多症，眼、腎、腦和先天感染
傳染性單核細胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌
嬰兒急疹
未知

第一節單純皰疹病毒
一、生物學性狀
（一）形態結構
單純皰疹病毒（Herpes simplex virus,HSv）呈球形，完整病毒由核心、衣殼、被膜(Tegument)及囊膜組成。核心含雙股DNA，纏繞成纖絲卷軸。衣殼呈二十面體對稱，由162個殼微粒組成，直徑為100nm 。衣殼外一層被膜復蓋，厚薄不勻，最外層為典型的脂質雙層囊膜，上有突起。有囊膜的病毒直徑為150～200nm。囊膜表面含gB 、 gC、 gD、 gE、 gG、 gH糖蛋白，與病毒對細胞吸附/穿入（ gB gC gD gE ）、控制病毒從細胞核膜出芽釋放（gH）及誘導細胞融合（gB gC gD gH）有關。並有誘生中和抗體(gD 最強)和細胞毒作用（已知的HSV糖蛋白均可）。
（二）基因結構
HSV基因組為一線性DNA分子，由共價連接的長片段（L）和短片段（S）組成。每片段均含有單一序列和反轉重復序列。基因組中有72個基因，共編碼70多種各異的蛋白質，其中除24種蛋白的特性還不清楚外，有18種編碼蛋白組成病毒DNA結合蛋白及各種酶類，參予病毒DNA合成，包裝及核苷酸的代謝等。30多種不同蛋白組成病毒結構蛋白（如衣殼蛋白、囊膜蛋白），在保護HSV的DNA，以及HSV的致病作用和誘導機體免疫應答中起重要作用。
（三）培養特性
HSV可在多種細胞中生長，常用的細胞系有BHK細胞，Vero細胞、 Hep-2細胞等。病毒初次分離時，原代乳兔腎細胞、人胚肺細胞較敏感。HSV感染動物范圍廣泛，多種動物腦內接種可引起皰疹性腦炎，小白鼠是足墊接種可引起中樞神經系統致死性感染，家兔角膜接種引起皰疹性角膜炎，豚鼠陰道內接種可引起宮頸炎和宮頸癌。接種雞胚絨毛尿囊膜上，形成增殖性白色斑塊。
（四）分型
HSV有二個血清型，即HSV—1和HSV—2，兩型病毒核苷酸序列有5%同源性，型間有共同抗原，也有特異性抗原，可用型特異性單克隆抗體作ELISA，DNA限制性酶切圖譜分析及DNA雜交試驗等方法區分型別。
二、致病性
病人和健康是傳染源，主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。HSV經口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破損皮膚等多種途徑侵入機體。人感染非常普遍，感染率達80～90%，常見的臨床表現是粘膜或皮膚局部集聚的皰疹，偶而也可發生嚴重的全身性疾病，累及內臟。
（一）原發感染
6個月以內嬰兒多從母體通過胎盤獲得抗體，初次感染約90%無臨床症狀，多為隱性感染。HSV—1原發感染常發生於1～15歲，常見的有齦口炎，系在口頰粘膜和齒齦處發生成群皰疹，破裂後，多蓋一層壞死組織。此外可引起唇皰疹、濕疹樣皰疹、皰疹性角膜炎、皰疹性腦炎等。生殖器皰疹多見於14歲以後由HSV—2引起，比較嚴重，局部劇痛，伴有發熱全身不適及淋巴結炎。
（二）潛伏感染和復發
HSV原發感染產生免疫力後，將大部分病毒清除，部分病毒可沿神經髓鞘到達三叉神經節（HSV—1）和脊神經節（HSV—2）細胞中或周圍星形神經膠質細胞內，以潛伏狀態持續存在，與機體處於相對平衡，不引起臨床症狀。當機體發熱、受寒、日曬、月經、情緒緊張，使用垂體或腎上腺皮質激素，遭受某些細菌病毒感染等，潛伏的病毒激活增殖，沿神經纖維索下行至感覺神經末梢，至附近表皮細胞內繼續增殖，引起復發性局部皰疹。其特點是每次復發病變往往發生於同一部位。最常見在唇鼻間皮膚與粘膜交界處出現成群的小皰疹。皰疹性角膜炎、皰疹性宮頸炎等亦可反復發作。
（三）先天性感染
HSV通過胎盤感染，影響胚胎細胞有絲分裂，易發生流產、造成胎兒畸形、智力低下等先天性疾病。約40～60%的新生兒在通過HSV—2感染的產道時可被感染，出現高熱、呼吸困難和中樞神經系統病變，其中60～70%受染新生兒可因此而死亡，倖存者中後遺症可達95%。
（四）致癌關系
一些調查研究表明HSV—1和HSV—2可能分別與唇癌、外陰癌及子宮頸癌有關，特別HSV—1作為宮頸癌的病因，曾受到人們重視，但近年研究表明人乳頭瘤病毒與該癌有直接關系，因此宮頸癌成因也許是復雜的。
三、免疫性
HSV原發感染後1周左右血中可出現中和抗體，3-4周達高峰，可持續多年。中和抗體在細胞外滅活病毒，對阻止病毒經血流播散和限制病程有一定作用，但不能消滅潛伏感染的病毒和阻止復發。機體抗HSV感染的免疫中，細胞免疫起更重要作用，NK細胞可特異性殺死HSV感染細胞；在抗體參予下，介導ADCC效應亦可將HSV感染細胞裂解；細胞毒性T細胞和各種淋巴分子（如干擾素等），在抗HSV感染中也有重要意義。
四、微生物學診斷
（一）病毒分離
採取病人唾液，脊髓液及口腔、宮頸、陰道分泌液，或角膜結膜刮取物等接種易感細胞中培養1～2天，出現細胞腫用脹，變圓，相互融合等病變，可作初步診斷。然後用免疫熒光法（IFA），酶聯免疫吸附試驗（ELISA）進行鑒定，確診HSV。必要時進行分型。
（二）抗原檢測
同上標本，用IFA、ELISA等方法直接檢測細胞內或分泌液中抗原，快速診斷HSV感染。
（三）抗體檢測
用補體結合試驗，ELISA檢測病人血清中的抗體，可用於原發感染診斷，但不能與復發感染區別，因人群HSV感染率高，廣泛存在潛伏感染，血清中普遍含較高抗體水平，則復發感染時很難觀察到抗體效價上升。而檢測脊髓液抗體，對神經系統HSV感染有重要意義。
此外用DNA分子雜交法和PCR法檢測HSV DNA，已顯示較大優越性。現多用於實驗研究，將在臨床推廣應用。
五、防治原則
（一）預防
由於HSV有致癌可能性，減毒活疫苗和死疫苗不宜用於人體。現研究中的各種疫苗如囊膜蛋白（提純的gG、gD）亞單位疫苗，gB、gD基因重組痘苗病毒疫苗和多肽疫苗，在動物試驗中顯示良好效果，有應用前景。
孕婦產道HSV—2感染，分娩後可給新生兒注射丙種球蛋白作緊急預防。
（二）治療
皰疹凈（IDU）、阿糖胞苷（Ara—C）、阿糖腺苷（Ara—A）、溴乙烯尿苷（BVDU）等治療皰疹性角膜炎有效，與干擾素合用可提高效力。國內用HSV gC gD單克隆抗體製成滴眼液，用於治療皰疹性角膜炎，取得顯著療效。
無環鳥苷（ACV）對皰疹病毒選擇性很強的葯物。ACV必須經HSV的胸腺核苷激酶（TK）激活後磷酸化為一磷化ACV，再經細胞激酶磷酸化為二三磷酸化ACV。ACV—ATP對dGTP有極強的競爭性，故可終止病毒DNA合成。ACV主要用於治療生殖器皰疹感染，使局部排毒時間縮短，提早局部癒合。此外ACV還常用於治療唇皰疹、皰疹性腦炎、新生兒皰疹，皰疹性角膜炎等，均有療效。
阿糖腺苷（Ara—A）系通過宿主激酶作用就可磷酸化成有活性的Ara—ATP，選擇性地抑制HSV多聚酶，終止病毒DNA合成。由於Ara—A不需HSV TK酶的作用，故可用於耐ACV毒株（TK-株）感染的治療。能防止皰疹性角膜炎病變嚴重惡化，減低皰疹必性腦炎和HSV全身感染的死亡率。

水痘一帶狀皰疹病毒
水痘一帶狀皰疹病毒（Varicella —Zoster virus,VZV）可由同一種病毒引起兩種不同的病症。在兒童初次感染引起水痘，而潛伏體內的病毒受到某些刺激後復發引起起帶狀皰疹，多見於成年人和老年人。
一、生物學性狀
本病毒基本性狀與HSV相似。只有一個血清型，一般動物和雞胚對VZV不敏感，在人或猴纖椎母細胞中增殖，並緩慢產生細胞病變，形成多核巨細胞，受感染細胞核內，可見嗜酸性包涵體。
二、致病性和免疫性
水痘：患者是主要傳染源，經呼吸道、口、咽、結膜、皮膚等處侵入人體。病毒先在局部淋巴結增殖，進入血液散布到各個內臟繼續大量增殖。經2～3周潛伏期後，全身皮膚廣泛發生丘疹，水皰疹和膿皰疹，皮疹分布主要是向心性，以軀干較多。皮疹內含大量病毒，感染的棘細胞(Prickle cell )內生成嗜酸性核內包涵體和多核巨細胞。立痘消失後不遺留疤痕，病情一般較輕，但偶有並發間質性肺炎和感染後腦炎（0.1%)。細胞免疫缺陷、白血病、腎臟病或使用皮質激素、抗代謝葯物的兒童，病情較嚴重。
帶狀皰疹：是潛伏在體內的VZV復發感染。由於兒童時期患過水痘癒合，病毒潛伏在脊髓後根神經節或腦感染神經節中，當機體受到某些刺激，如發熱、受冷、機械壓迫，使用免疫抑制劑、X光照射，白血病及腫瘤等細胞免疫功能損害或低下時，導致潛伏病毒激活，病毒沿感覺神經軸索下行到達該神經所支配的皮膚細胞內增殖，在皮膚上沿著感覺神經的通路發生串聯的水皰疹，形似帶狀，故名。多發生於腰腹和面部。1～4周內局部痛覺非常敏感，有劇痛。
患水痘後機體產生特異性體液免疫和細胞免疫，終身不再感染。但對長期潛伏於神經節中病毒不能被清除，故不能阻止病毒激活而發生帶狀皰疹。
三、微生物學診斷
水痘一帶狀皰疹的臨床症狀典型，一般不需作微生物學診斷。必要時可刮取皰疹基底部細胞塗片染色檢查嗜酸性核內包涵體和多核巨細胞，亦可用膜抗原單克隆抗體進行免疫熒光或免疫酶染色檢查細胞內抗原。
四、防治原則
水痘一帶狀皰疹病毒減毒活疫苗預防水痘感染和傳播有良好效果，經免疫的幼兒產生體液免疫和細胞免疫可維持幾年。應用含特異抗體的人免疫球蛋白，也有預防效果。
無環鳥苷、阿糖腺苷和高劑量干擾素可限制免疫功能低下，患者病情發展及緩解局部症狀。

巨細胞病毒
巨細胞病毒（Cytomegalovirus CMV）亦稱細胞包涵體病毒，由於感染的細胞腫大，並具有巨大的核內包涵體，故名。
一、生物學性狀
CMV具有典型的皰疹病毒形態，其DNA結構也與HSV相似，但比HSV大5%。本病毒對宿主或培養細胞有高度的種特異性，人巨細胞病毒（HCMV）只能感染人，及在人纖維細胞中增殖。病毒在細胞培養中增殖緩慢，復制周期長，初次分離培養需30～40天才出現細胞病變，其特點是細胞腫大變園，核變大，核內出現周圍繞有一輪「暈」的大型嗜酸性包涵體。
二、致病性
CMV在人群中感染非常廣泛，我國成人感染率達95%以上，通常呈隱性感染，多數感染者無臨床症狀，但在一定條件下侵襲多個器官和系統可產生嚴重疾病。病毒可侵入肺、肝、腎、唾液腺、乳腺其他腺體，以及多核白細胞和淋巴細胞，可長期或間隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宮分泌物多處排出病毒。通常口腔，生殖道，胎盤，輸血或器官移植等多途徑傳播。
（一）先天性感染
妊娠母體CMV感染可通過胎盤侵襲胎兒引起先天性感染，少數造成早產、流產、死產或生後死亡。患兒可發生黃疸，肝脾腫大，血小板減少性紫斑及溶血性貧血。豐活兒童常遺留永久必性智力低下，神經肌內運動障礙，耳聾和脈絡視網膜炎等。
（二）圍產期感染
產婦泌尿道和宮頸排出CMV，則分娩時嬰兒經產道可被感染，多數和症狀輕微或無臨床症狀的亞臨床床感染，有的有輕微呼吸道障礙或肝功能損傷。
（三）兒童及成人感染
通過吸乳、接吻、性接觸、輸血等感染、通常為亞臨床型，有的也能導致嗜異性抗體陰性單核細胞增多症。由於妊娠，接受免疫抑制治療，器官移植，腫瘤等因素激活潛伏在單核細胞、淋巴細胞中病毒，引起單核細胞增多症、肝炎、間質性肺炎、視網膜炎、腦炎等。
（四）細胞轉化和可能致癌作用
經紫外線滅活的CMV可轉化嚙齒類動物胚胎纖椎母細胞。在某些腫瘤如宮頸癌、結腸癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA檢出率高，CMV抗體滴度亦高於正常人，在上述腫瘤建立的細胞株中還發現病毒顆粒，提示CMV與其皰疹病毒一樣，具有潛在致癌的可能性。
四、免疫性
機體的細胞免疫功能對CMV感染的發生和發展起重要作用，細胞免疫缺陷者，可導致嚴重的和長期的CMV感染，並使機體的細胞免疫進一步受到抑制，如殺傷性T細胞活力下降，NK細胞功能減低等。
機體原發感染CMV後能產生特異性抗體和殺傷性T淋巴細胞，激活NM細胞。抗體有限CMV復制能力，對相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗內源性潛伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通過特異性殺性T淋巴細胞和抗體依賴細胞毒性細胞能發揮最大的抗病毒作用。
五、微生物學診斷
唾液、尿液、子宮頸分泌液等標本離心沉澱，將脫落細胞用姬姆薩染色鏡檢，檢查巨大細胞及核內和漿內嗜酸性包涵體，可作初步診斷。
分離培養可將標本接種於人胚肺纖維母細胞中，由於CMV生長周期長，細胞病變出現慢，為了快速診斷，可將培養24小時的感染細胞固定，用DNA探針進行原位雜交，檢測CMV DNA。
用ELISA檢測lgM抗體和lgG抗體，適用於早期感染和流行病學調查。LgG抗體可終身持續存在，lgM抗體與急性感染有關。
不論是初次感染或復發感染，當病毒血症時，可用葡聚糖液提取外周血單個核細胞，製成塗片，加CMV單克隆抗體，採用免疫酶或熒光染色，檢測細胞內抗原。
近年應用免疫印跡法和分子雜交技術直接從尿液，各種分泌物中檢測CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准確的方法。
六、防治原則
丙氧鳥苷（ganciclovir DHPG）有防止CMV擴散作用。如與高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎並發症死亡率，如果耐丙氧鳥苷的CMV感染可選用磷甲酸鈉，雖能持久地減少CMV擴散，但效果比前者差。國外研製CMV病毒活疫苗，能誘導產生抗體，但排除疫苗的致癌潛能，有待解決。

EB病毒
EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）是Epstein和Barr於1964年首次成功地將Burkitt非洲兒童淋巴瘤細胞通過體外懸浮培養而建株，並在建株細胞塗片中用電鏡觀察到皰疹病毒顆粒，故名。
一、生物學性狀
EB病毒的形態與其他皰疹病毒相似，園形、直徑180nm，基本結構含核樣物、衣殼和囊膜三部分。
核樣物為直徑45nm的緻密物，主要含雙股線性DNA，其長度隨不同毒株而異平均為17.5×104 bp分子量108。衣殼為20面體立體對稱，由162個殼微粒組成。囊膜由感染細胞的核膜組成，其上有病毒編碼的膜糖蛋白，有識別淋巴細胞上的EB病毒受體，及與細胞融合等功能。
此外在囊膜與衣殼之間還有一層蛋白被膜。
EB病毒僅能在B淋巴細胞中增殖，可使其轉化，能長期傳代。被病毒感染的細胞具有EBV的基因組，並可產生各種抗原，已確定的有：EBV核抗原（EBNA），早期抗原（EA），膜抗原（MA），衣殼抗原（VCA），淋巴細胞識別膜抗原（LYDMA）。除LYDMA外，鼻咽癌患者EBNA、MA、VCA、EA均產生相應的lgG和LgA抗體，研究這些抗原及其抗體，對闡明EBV與鼻咽癌關系及早期診斷均有重要意義。EB病毒長期潛伏在淋巴細胞內，以環狀DNA形式游離在胞漿中，並整合天染色體內。
二、致病性
EB病毒在人群中廣泛感染，根據血清學調查，我國3～5歲兒童EB病毒VCA-lgG抗體陽性率達90%以上，幼兒感染後多數無明顯症狀，或引起輕症咽炎和上呼吸道感染。青年期發生原發感染，約有50%出現傳染性單核細胞增多症。主要通過唾液傳播，也可經輸血傳染。EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然後感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染。並可長期潛伏在人體淋巴組織中，當機體免疫功能低下時，潛伏的EB病毒活化形成得復發感染。
由EBV感染引起或與EBV感染有關疾病主要有三種：
（一）傳染性單核細胞增多症
是一種急性淋巴組織增生性疾病。多見於青春期初次感染EBV後發病。臨床表現多樣，但有三個典型症狀為發熱、咽炎和頸淋巴結腫大。隨著疾病的發展，病毒可播散至其他淋巴結。肝脾臟大、肝功能異常，外周血單核細胞增多，並出現異型淋巴細胞。偶而可累及中樞神經系統（如腦炎）。此外，某些先天性免疫缺陷的患兒中可呈現致死性傳染性單核白細胞增多症。
（二）非洲兒童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤）
多見於5～12歲兒童，發生於中非新幾內亞和美洲溫熱帶地區呈地方性流行。好發部位為顏面、齶部。所有病人血清含HBV抗體，其中80%以上滴度高於正常人。在腫瘤組織中發現EBV基因組，故認為EBV與此病關系密切。
（三）鼻咽癌我國南方（廣東廣西）及東南亞是鼻咽癌高發區，多發生於40歲以上中老年人。HBV與鼻咽癌關系密切，表現（1）在所有病例的癌組織中有EBV基因組存在和表達（2）病人血清中有高效價EBV抗原（主要HCV和EA）的lgG和 lgA 抗體。（3）一病例中僅有單一病毒株，提示病毒在腫瘤起始階段已進入癌細胞。
三、免疫性
人體感染EBV後能誘生抗EBNA抗體，抗EA抗體，抗VCA抗體及抗MA抗體。已證明抗MA抗原的抗體能中和EBV。上述體液免疫系統能阻止外源性病毒感染，卻不能消滅病毒的潛伏感染。一般認為細胞免疫（如T淋巴細胞的細胞毒反應）對病毒活化的「監視」和清除轉化的B淋細胞起關鍵作用。
四、微生物學診斷
EBV分離培養困難，一般用血清學方法輔助診斷。在有條件實驗室可用核酸雜交和PCR等方法檢測細胞內EBV基因組及其表達產物。
（一）EBV特異性抗體的檢測用免疫酶染色法或免疫熒光技術檢出血清中EBVlgG抗體，可診斷為EBV近期感染。在鼻咽癌血清中可測出VCA-lgG抗體達90%左右，病情好轉；抗體效價不降，因此對鼻咽癌診斷及預後判斷有價值。尤其我國學者大規模人群調查，發現抗EA-lgA效價上升，極大地增加了得鼻咽癌的危險性，為該癌腫的早期診斷，提供了重要手段。
（二）嗜異性抗體凝集試驗主要用於傳染性單核白細胞增多症的輔助診斷，患者於發病早期血清可出現lgM型抗體，能凝集綿羊紅細胞，抗體效價超過1：100有診斷意義，但只有60～80%病例呈陽性，且少數正常人和血清病病人也含有此抗體，不過正常人和血清病人的抗體經豚鼠腎組織細胞吸收試驗，可變為陰性。
五、防治原則
目前有二種疫苗問世，其中之一為我國用基因工程方法構建的同時表達EBV gp320和HBsAg的痘苗疫苗，重點使用在鼻咽癌高發區。另一為提純病毒gp320膜蛋白疫苗，正在英國大學生患者中作小規模接種，以期觀察該疫苗是否能降低傳染性單核細胞增多症的發病率。
無環鳥苷（AC）和丙氧鳥苷（DHPG）可抑EBV復制，均有一定療效。

人類皰疹病毒6型和7型
一、人類皰疹病毒6型
人類皰疹病毒6型（Human Herpes virus type 6,HHV-6）是1986年從淋巴增殖異常患者及愛滋病病人外周血單細胞首先分離到一種具有皰疹病毒形態和嗜淋巴細胞的新病毒，它志皰疹病毒科其他5個型病毒的抗原性和酶切圖譜不同，故名HHV-6。
人類感染HHV-6十分普遍，但多為隱性感染。免疫熒光試驗可在60～80%兒童及成人血清中查到HHV-6抗體。HHV-6是嬰兒急疹（玫瑰疹）的病原，並證實與淋巴增殖性疾病、自身免疫病和免疫缺陷病人感染等有關。隨著器官移植的發展和愛滋病病人的增多，HHV-6感染變得日益重要。
微生物學檢查，可採取早期病人外周血單核細胞與經活化（用PHA、IL2）的臍帶血淋巴細胞共培養，或用活化的T細胞系（為HSB2）感染病人體液（唾液、尿液、血液等）進行病毒分離。亦可用原性雜交和PCR技術檢測感染細胞或組織中病毒DNA。及血清學試驗（IFA，ELISA）檢測抗病毒lgM和lgG，以確定近期感染和流行病學調查。
常用治療葯物是磷乙酸和磷甲酸，兩者均可抑制病毒聚合酶的活性，阻斷DNA復制。
二、人類皰疹病毒7型
人類皰疹病毒7型（Human Herpes Virus Typs 7,HHV-7）是斷HHV-6之後於1970年從正常人外周血單核細胞分離的新型人類皰疹病毒，在體外對CD4+淋巴細胞具有親和性，可以在PNA刺激的人臍帶血淋巴細胞中增殖。HHV-7是一種普遍存在的人類皰疹病毒，在75%健康人唾液中檢出。從嬰兒急性，慢性疲勞綜合征和腎移植患者的外周血單核細胞中都分離出HHV-7。其細胞病變特點，分離培養條件與HHV-6相似，可通過對單克隆抗體反應性、特異性PCR、DNA分析等試驗來區別。又確證CD4分子是HHV-7的受體，抗CD4單克隆抗體可抑HHV-7在CD4+T細胞中增殖。由於HHV-7與HIV的受體皆為CD4分子，兩者之間的互相拮抗作用，將為HIV的研究開辟了新的途徑。

http://www.zgxl.net/sljk/crb/byt/bzbd.htm

❺ 水痘帶狀皰疹和重復感染

水痘－帶狀皰疹病毒（VZV）沒有動物儲存宿主，人是惟一自然宿主。皮膚是病毒的主要靶器官。VZV感染人有兩種類型，即原發感染水痘和復發感染帶狀皰疹。
一、水痘
是具有高度傳染性的兒童常見疾病，好發於2～6歲，傳染源主要是患者，病毒經呼吸道粘膜或結膜進入機體，經2次病毒血症，擴散至全身，特別是皮膚、粘膜組織，全身皮膚出現丘疹、水皰。
二、帶狀皰疹
是成人、老年人或有免疫缺陷和免疫抑制患者常見的一種疾病，由潛伏病毒被激活所致。曾患過水痘的患者，少量病毒潛伏於脊髓後根神經節或顱神經的感覺神經節中。外傷、發熱等因素能激活潛伏在神經節內的病毒，活化的病毒經感覺神經纖維軸突下行至所支配的皮膚區，增殖後引起帶狀皰疹，以軀乾和面額部為多見，呈單側分布。並發症有腦脊髓炎和眼結膜炎等。

水痘和帶狀皰疹的發病機制
病毒經直接接觸或經上呼吸道侵入人體，在局部皮膚、粘膜細胞內及引流淋巴結內復制，然後進入血流和淋巴液，在單核吞噬細胞系統內再次增殖後釋放入血流，形成短期（3-4天）病毒血症，病毒散布全身各組織器官，引起病變。臨床上水痘皮疹分批出現與病毒間歇性播散有關。發病後2-5天特異性抗體出現，病毒血症消失，症狀隨之好轉。水痘的皮膚病變為棘細胞層細胞水腫變性，細胞液化後形成單房性水皰，內含大量病毒，隨後由於皰疹內炎症細胞和組織殘片增多，皰內液體變濁，病毒數量減少，最後結痂，下層表皮細胞再生。因病變表淺，癒合後不留疤痕。病灶周邊和基底部血管擴張，單核細胞及多核巨細胞浸潤形成紅暈，浸潤多核巨細胞內有嗜酸性病毒包涵體。由於選民性抗體存在，愛染細胞表面靶抗原消失，在機體受到某些刺激，如受怕寒、發熱、疲勞、創傷、X線照射，或患白血病、淋巴瘤，服用免疫抑制劑、病後衰弱等免疫力降低，潛伏病毒被激活而復制，病毒沿感覺神經節炎，使沿神經分布區域發生疼痛。
已經證明無並發症的水痘患者血清轉氨酶升高，提示本病正常經過可有內臟受累。機體免疫缺陷者發生播散型水痘時，病理檢查發現食管、肺、肝、心、腸、胰、腎上腺和腎有局灶性壞死和細胞核內含嗜酸性包涵體的多核巨細胞。並發腦炎者有腦水腫、點狀出血、腦血管有淋巴細胞龔大立狀浸潤，神經細胞有變性壞死。並發肺炎者，肺部呈廣泛間質性炎症，散在灶性壞死實變區，肺泡可出血，肺泡與支氣管內含纖維蛋白性滲出物、紅細胞及有包涵體的多核巨細胞。

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❻ 病毒的結構與生殖特點是

病毒（virus)是由一個核酸分子（非DNA即RNA）與蛋白質構成或僅由蛋白質構成（如朊病毒Prion，瘋牛病毒BSE即是一種）的非細胞形態的靠寄生生活的生命體。
生物病毒是一類個體微小，結構簡單，只含單一核（DNA/RNA），必須在活細胞內寄生並以復制方式增殖的非細胞型微生物。
巨鹿縣醫院趙志騫認為：「病毒多數都是生物長期進化中的孑遺產物，多數是生物基因殘片，一種病毒的生命史，可以以百萬和千萬年計。病毒與腫瘤抗原的關系——由物理的、化學的因素或某些病毒誘發的實驗動物腫瘤，其細胞中或細胞表面均出現特異性抗原，稱為腫瘤特異性抗原。已證實在某些人類腫瘤中存在著與病毒密切相關的抗原——可見病毒與癌及其它腫瘤的耦合性。」

病毒特徵：
①形體極其微小，一般都能通過細菌濾器，因此病毒原叫「濾過性病毒」，必須在電子顯微鏡下才能觀察。
多數病毒直徑在100nm(20~200nm），較大的病毒直徑為300－450納米（nm），較小的病毒直徑僅為18-22納米
②沒有細胞構造，其主要成分僅為核酸和蛋白質兩種，故又稱「分子生物」；
③每一種病毒只含一種核酸，不是DNA就是RNA。
④既無產能酶系，也無蛋白質和核酸合成酶系，只能利用宿主活細胞內現成代謝系統合成自身的核酸和蛋白質成分。
⑤以核酸和蛋白質等「元件」的裝配實現其大量繁殖。
⑥在離體條件下，能以無生命的生物大分子狀態存在，並長期保持其侵染活力。
⑦對一般抗生素不敏感，但對干擾素敏感。
⑧有些病毒的核酸還能整合到宿主的基因組中，並誘發潛伏性感染。
醫學分類
一，呼吸道病毒及腸道病毒
流感病毒，麻疹病毒，脊髓灰質炎病毒，柯薩奇病素，等等。
二，蟲媒病毒及出血熱病毒
流行性乙型腦炎病毒，登革病毒，出血熱病毒，漢坦病毒，埃博拉病毒，等等。
三，狂犬病病毒與逆轉錄病毒
狂犬病病毒，人類免疫缺陷病毒，人類嗜T細胞病毒，等等。
四，肝炎病毒
甲、乙、丙、丁、戊、己、庚、辛，八大型肝炎病毒
五，皰疹病毒
單純皰疹病毒，水痘-帶狀皰疹病毒，巨細胞病毒，EB病毒，等等。
六，其他病毒
人類乳頭瘤病毒，輪狀病毒，冠狀病毒，風疹病毒，等等。

人類普遍受染的

А，皰疹病毒（Herpesviruses HHV）是群中等小的雙股DNA病毒，有100以上成員，根據其理化性質分α、β、γ三個亞科α皰疹病毒（如單純皰疹病毒、水痘一帶狀皰疹病毒）增殖速度快，引起細胞病變。β皰疹病毒（如巨細胞病毒），生長周期長，感染細胞形成巨細胞。γ皰疹病毒（如EB病毒），感染的靶細胞是淋巴樣細胞，可引起淋巴增生。皰疹病毒感染的宿主范圍廣泛，可感染人類和其他脊椎動物。
1、單純皰疹病毒1型（人類皰疹病毒1型）。
2、單純皰疹病毒2型（人類皰疹病毒2型）。
3、水痘帶狀皰疹病毒（人類皰疹病毒3型）。
4、EB病毒（人類皰疹病毒4型）。趙按：EB病毒，被認為是誘發鼻咽癌的元兇。
5、巨細胞病毒（人類皰疹病毒5型）。趙按:引起巨細胞病毒肝炎、巨細胞病毒腦炎，危害較大；「優生四項」英文縮寫即TORCH檢查，主要檢查母親體內是否有弓形蟲病毒、風疹病毒、巨細胞病毒、單純皰疹病毒這四種病毒的感染現象。
6、人類皰疹病毒6型。
7、人類皰疹病毒7型。
8、人類皰疹病毒8型。
皰疹感染後的常見表象為：神經節腺體、腎淋巴組織、淋巴組織熱性皰疹；唇、眼、腦感染；生殖器皰疹水痘；帶狀皰疹單核細胞增多症，眼、腎、腦和先天感染傳染性單核細胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌、嬰兒急疹和其他一些如未知腹痛等病症。
Б，，人乳頭瘤病毒（HPV），廣泛在哺乳動物和鳥類中傳播，人類有普遍易感性。HPV有多種類型，其中低危型HPV感染，主要引起生殖器疣，而高危型HPV感染則引起生殖器癌和子宮頸癌上皮細胞病變，高危型HPV感染可能為生殖器癌和子宮頸癌的癌前細胞病變的開端，（有學者認為，食管癌噴門癌，也與此有關！）HPV16系列屬於高危型，會導致尖銳濕疣，長期感染可能與女性宮頸癌的發生有關。HPV生存差，多數抗病毒葯（和免疫強化劑）對它有效。
人乳頭瘤病毒感染後——免疫療法在於減少復發和加快清除病灶，葯物有：干擾素、白介素、胸腺肽、轉移因子、卡介苗、異維A酸、自體疫苗等（預期）。再，請讀：「雙嘧達莫在非心血管疾病上的應用」（《張家口醫學院學報》1997.第14卷第六期張樹林郭文風王瑞中石油天然氣總公司中心醫院）報道：「雙嘧達莫，有人用其治療黑色素瘤39例，其中30例至今存活5年……一種RNA病毒可能為黑色素瘤的病因。」黑色素瘤是一種惡性度很高的癌，RNA病毒，即逆轉錄病毒。而上述報道之存活率為顯著高效。「雙嘧達莫具有抑制腫瘤細胞生長的作用，使BEL-7402細胞形態發生改變，同時半數抑制濃度以上的劑量可將BEL-7402細胞周期阻滯在G0/G1期，高劑量的雙嘧達莫對BEL-7402細胞凋亡具有誘導作用。」——摘自論文「雙嘧達莫體外抗腫瘤作用研究」李煜李博洋馬玲趙超英北京市疾控中心《毒理學雜志》 2010年6月第24卷第3期 186P
趙志騫認為：雙嘧達莫能誘導內源性干擾素，能抗病毒，然而它卻有降低白介素2的作用。
В，腸道病毒（EVs）包括脊髓灰質炎病毒、柯薩奇病毒、埃可病毒及新型腸道病毒共71個血清型。其感染者，臨床表現輕者只有倦怠﹑乏力﹑低熱等，重者可全身感染﹐腦﹑脊髓﹑心﹑肝等重要器官受損﹐預後較差﹐並可遺留後遺症或造成死亡。本類疾病分布於世界各地﹐在熱帶和亞熱帶全年都有﹐在溫帶夏季多見，在溫暖﹑潮濕﹑衛生條件差﹑人群擁擠的地區發病率高。
巨鹿縣醫院趙志騫認為：「腸道病毒（EVs）感染，與心肌炎和擴張性心肌病（均猝死率很高），呈明顯正相關；柯薩奇病毒與糖尿病，呈明顯正相關，尤其是胰島素依賴型。」
腸道病毒（EVs）尚無特效的治療葯物﹐採用對症治療（包括抗病毒治療）﹐大部分病人可以恢復。
結語：病毒常識，每個現代人都應懂得。百歲老人，幾乎都有潔癖，不是沒道理的！
——以上全部，僅供參考、不做為臨床建議。巨鹿縣醫院趙志騫

水痘靶細胞

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