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皰疹引發腦炎

發布時間: 2023-01-18 23:25:51

㈠ 有誰聽過生蛇之說啊

生蛇只是俗稱,它的真正名字,西醫叫帶狀皰疹,中醫叫蛇串瘡,或者叫纏腰火丹,又稱蛇纏腰。生蛇是一種皮膚病,患這個病的人,皮膚會出現紅斑和水泡,一群一群長在一起,看來像一串珠,又像一條蛇,所以俗稱生蛇。生蛇很痛的,像火燒一樣,常常突然發病,嚇人一跳。蛇常常長在腰、脅、胸和大腿等地方,但嚴重起來,會長在臉,十分恐怖。

成因編輯
生蛇的原因,西醫認為是病毒感染,中醫卻認為皮膚有事,必然身體?面先出問題,一於從心肝脾肺腎入手。
2相關編輯
究竟,哪裡出問題呢?有時是肝,有時是脾。
肝脾有事影響皮膚
中醫講的五臟,並非單單血肉器官,更重要的是五種既獨立,又互相影響的功能,這點不再重復了。
肝,和情緒有關。情緒波動過劇,肝的經絡裡面,氣血會郁結,氣血郁結久了,會化「火」。火氣沿著經絡跑到皮膚組織,皮膚便長出一塊一塊的紅斑,串起來,便是蛇。
脾,和飲食有關。煎炸肥膩東西大量進肚,煙酒長期不斷,脾胃負擔不來,濕熱會因此出現,濕熱循著經絡蔓延到皮膚,皮膚會長一群一群的水泡,串起來,又是蛇。
蛇出現了,怎麼辦?中醫用葯驅蛇,用龍膽草、梔子、黃芩、板藍根和連翹清熱解毒,用車前子、木通和澤瀉化濕,用柴胡做葯引,用當歸和生地滋陰養血。
不吃葯行嗎?可以呀,以前在農村,找大夫不容易,農民用一根燈芯蘸上食油,燃點後朝蛇的首尾各一點,啪、啪兩聲,蛇便漸漸消失,十分神奇。
從生蛇這個例子,我們知道皮膚病可以和情緒有關,也可以和飲食有關。皮膚有問題,不妨從這兩方面想想。
現在有的人的新的一種有效但未知是否有副作用的方法是用如「勞動牌」的自行車補車胎膠水繞患處四周圍成後再塗抹患處,一天兩次,晚上洗澡後搓去再塗,一般最遲一周內可去除。
"生蛇"就是帶狀皰疹。
什麼是帶狀皰疹
帶狀皰疹是由帶狀皰疹病毒引起的,沿周圍神經分布的群集皰疹及神經痛為特徵的病毒性皮膚病。帶狀皰疹在祖國醫學稱為「纏腰火丹」,俗稱「纏腰龍」。
什麼原因引起帶狀皰疹
本病由水痘-帶狀皰疹病毒引起。病毒通過呼吸道粘膜進入人體,經過血行傳播,在皮膚上出現水痘,但大多數人感染後不出現水痘,是為隱性感染,成為帶病毒者。此種病毒為嗜神經性,在侵入皮膚感覺神經末梢後可沿著神經移動到脊髓後根的神經節中,並潛伏在該處,當宿主的細胞免疫功能低下時,如患感冒、發熱、系統性紅斑狼瘡以及惡性腫瘤時,病毒又被激發,致使神經節發炎、壞死,同時再次激活的病毒可以沿著周圍神經纖維再移動到皮膚發生皰疹。在少數情況下,皰疹病毒可散布到脊髓前角細胞及內臟神經纖維,引起運動性神經麻痹,如眼、面神經麻痹以及胃腸道和泌尿道的症狀。
帶狀皰疹有什麼症狀
發病前局部皮膚先有灼痛,伴輕度發熱、疲倦無力等全身症狀。但也可以無前驅症狀,經1~3天後,皮膚陸續出現散在紅斑。繼而在紅斑上發生多數成簇的粟粒大至綠豆大小的丘皰疹,並迅速變為水皰。水皰壁緊張,光亮,皰水澄清,水皰表面大部有小凹陷。數日後皰液混濁化膿,破潰後形成糜爛面,最後乾燥結痂,痂脫落後留下暫時性紅斑。一般病程約2~4周。輕症患者只出現紅斑及丘疹,不出現水皰,稱為不全性帶狀皰疹。在惡性淋巴瘤、急性系統性紅斑狼瘡以及老年體弱者可出現壞疽性皰疹,愈後留下疤痕,稱為壞疽性帶狀皰疹。帶狀皰疹可全身泛發,此時常伴有高熱,並出現肺炎或腦炎,病情嚴重,如不及時搶救,可致死亡,稱為泛發性帶狀皰疹。
皰疹分布多位於一側,非列成帶狀,有時偶可超過軀干中線,這是由於神經末梢橫過中線所致。胸、頸及面部三叉神經分布區為好發部位。通常三叉神經只累及一根分支。局部淋巴結常腫大疼痛。神經痛是本病的主要症狀,急性期是由於神經節的炎症反應,晚期神經痛是由於神經節以及感覺神經的炎症後纖維化引起的。有時在皰疹出現前有劇烈的神經痛,此時常易誤診為急腹症或心絞痛等。老年體弱或淋巴瘤患者常有神經痛後遺症,有時可持續數月。
皰疹發生於三叉神經眼支者,可以發生結膜及角膜皰疹,導致角膜潰瘍而引起失明,是為嚴重的並發症。當病毒侵犯面神經和聽神經時,出現耳殼及外耳道皰疹,可伴有耳及有乳突深部疼痛、耳鳴、耳聾、面神經麻痹以及舌前1/3年味覺消失,稱為帶狀皰疹面癱綜合征。
帶狀皰疹需要做哪些檢查
詳細詢問病史 進行局部體格檢查,一般不難診斷。
如何治療
(一)全身治療抗病毒葯物有無環鳥苷、阿糖胞苷以及阿糖腺苷等,其中以無環鳥苷最為有效,無環鳥苷能被皰疹感染過的細胞吸收,在細胞內經過磷酸化作用形成無環鳥苷三磷酸鹽。此種鹽為鳥嘌呤三磷酸鹽的競爭抑制劑,亦就是DNA聚合酶的競爭抑制劑,它可以終止病毒DNA鏈的延長,對病毒的DNA聚合酶的活性產生強大的抑製作用,從而阻滯了皰疹病毒DNA的復制。無環鳥苷不易進入正常細胞。因此對正常細胞的抑製作用很少,約等於對病毒抑製作用的1/10~1/30。這一機理說明無環鳥苷治療皰疹有高效而少副作用的特點,所以是治療皰疹病的首選葯物。無環鳥苷適用於泛發性帶狀皰疹或合並肺炎或腦炎等嚴重患者。靜脈點滴劑量為200~250mg,加入100ml補液中1h滴完,每日2~3次,連續3~7天。口服劑量為200mg,每日5次。阿糖腺苷和阿糖胞苷等對抗病毒雖有一定療效,但因價格昂貴或副作用多,自從有了無環鳥苷後已不常用於皰疹疾病。
對有神經痛患者可給予止痛葯物,如阿司匹林、去痛片等。疼痛嚴重者可在早期口服強的松15~30mg/d;1周後漸減量。強的松早期服用可消除神經根的炎症。皰疹性神經痛用強的松後可以減輕神經炎後期的纖維化,因而亦可減輕疼痛。此外亦可用維生素B1,維生素B6或注射干擾素等。
(二)中醫治療治則為表熱利濕,可內服龍膽瀉肝湯。
局部治療早期丘皰疹可外用爐甘石洗劑,皰疹破潰後可外用1%龍膽紫液或0.5%新黴素軟膏、磷黴素軟膏等。眼部皰疹可用無環鳥苷眼葯水,或3%無環鳥苷軟膏。

㈡ 關於病毒性腦炎正確的是

關於病毒性腦炎正確的是單純皰疹病毒腦炎病死率最高。根據查詢相關資料顯示,病毒性腦炎是指各類病毒通過破壞的血腦屏障逆轉至顱內,引起腦實質發炎的一類疾病。

㈢ 皰疹是什麼原因引起的

皰疹從皮膚科來抄講,可以分襲為幾類:
1、單純皰疹:通常意義上口唇的單純皰疹是由單純皰疹病毒Ⅰ型造成的,就是在口唇、鼻子周圍出現很多小水皰,有輕微痛感,老百姓稱之為上火;
2、生殖器皰疹:它的病原菌是單純皰疹病毒Ⅱ型,主要是在生殖器部位出現這種水皰樣損害;
3、帶狀皰疹:老百姓稱其為「串腰龍」,主要腰部形成帶狀的損害,顧得名「串腰龍」,疼痛強烈,它主要是水痘-帶狀皰疹病毒引起的。

㈣ 沒有水泡的是不是纏身龍

沒有水泡的話那一定不會是纏身龍呀。
纏身龍實際就是帶狀皰疹,帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒所引起的,以沿單側周圍神經分布的簇集性小水皰為特徵,常伴有明顯的神經痛。俗稱蜘蛛瘡、生蛇。其主要特點為簇集水泡,沿一側周圍神經作群集帶狀分布,伴有明顯神經痛。接下來給大家說說這病的症狀,希望大家提早預防。 纏身龍是什麼症狀圖片 1 症狀一:皰疹病毒感染到面神經中的運動神經纖維時,就會產生面癱,出現患側眼睛不能閉合,患側面部表情呆板,口角向健側歪斜,不能做吹氣動作等。 undefined 2 症狀二:引發內耳功能障礙:發生在耳廓、耳道的帶狀皰疹,會出現內耳功能障礙症狀。患者表現為頭暈目眩、惡心、嘔吐、聽力障礙、眼球震顫等。 3 症狀三:引發病毒性腦炎和腦膜炎:當皰疹病毒由脊髓處的神經根向上侵犯中樞神經系統,即人體的大腦實質和腦膜時,就會發生病毒性腦炎和腦膜炎,表現為嚴重的頭痛、噴射樣嘔吐、驚厥、四肢抽搐,以及意識模糊、昏迷而有生命危險。 注意事項 帶狀皰疹皮膚損害癒合後,疼痛仍可持續一段時間。部分老年患者神經痛可持續數月或年余。可嚴重影響睡眠和情緒;疼痛程度較重,持續時間較長者可導致精神焦慮、抑鬱等表現。

㈤ 帶狀皰疹性腦膜炎的致病原因

(一)現代醫學描述:
a. 帶狀皰疹為一種病毒性感染。
b.引起帶狀皰疹的病毒與水痘病毒大小相同,且抗原性亦無異,因此本病也被認為是許多年前,初次感染的水痘病毒潛伏在感覺神經節的再度活動所致。
c.大概得過一次後不會再復發(體力極度衰弱者,偶會得到第二次)。
嚴重帶狀皰疹性腦膜炎的症狀
(二)傳統醫學描述:
a.本病多因情志不遂,飲食失調,以致脾失健運,濕濁內停,郁而化熱,濕熱搏結,兼感毒邪而發。
b.以針灸立場言,帶狀皰疹病常為心經火旺、脾肺濕熱與肝膽火旺所引發。

㈥ 單純皰疹腦炎簡介

目錄

  • 1 概述
  • 2 疾病名稱
  • 3 英文名稱
  • 4 單純皰疹腦炎的別名
  • 5 分類
  • 6 ICD號
  • 7 流行病學
    • 7.1 傳染源
    • 7.2 傳播途徑
    • 7.3 易感人群
  • 8 病因
  • 9 發病機制
  • 10 病理改變
  • 11 單純皰疹性腦炎的臨床表現
    • 11.1 主要表現
    • 11.2 臨床分期
      • 11.2.1 前驅期
      • 11.2.2 神經精神症狀期
  • 12 單純皰疹性腦炎的並發症
  • 13 實驗室檢查
  • 14 輔助檢查
    • 14.1 腦電圖檢查
    • 14.2 影像學變化
    • 14.3 腦組織病理學檢查
  • 15 診斷
  • 16 鑒別診斷
    • 16.1 其他病毒性腦炎
    • 16.2 化膿性腦膜腦炎
    • 16.3 急性播散性腦脊髓炎
    • 16.4 感染中毒性腦病
  • 17 單純皰疹性腦炎的治療
    • 17.1 一般治療
    • 17.2 抗病毒治療
    • 17.3 腎上腺皮質激素
    • 17.4 干擾素及其誘生劑
    • 17.5 中醫中葯
  • 18 預後
  • 19 單純皰疹性腦炎的預防
  • 20 相關葯品
  • 21 相關檢查
  • 附:
    • 1 治療單純皰疹腦炎的穴位
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1 概述

單純皰疹性腦炎(herpes simplex encephalitis)又稱皰疹病毒性腦炎,是由單純皰疹病毒引起的中樞神經系統最常見的病毒感染性疾病,常累及大腦顳葉、額葉及邊緣系統,引起腦組織出血性壞死和變態反應性腦損害。既可見於初發性單純皰疹病毒感染,也可見於復發性患者。本病呈散發性,在非流行性病毒腦炎中系最常見的一種,據統計約占病毒性腦炎的10%~20%,病情嚴重、預後較差。

病原單純皰疹病毒(HSV)分為Ⅰ型和Ⅱ型。這兩型病毒,在外周部位接種後,經PCR技術檢測病毒DNA,證實可在體內較長期潛伏。Ⅰ型HSV潛伏在嗅球、嗅束及三叉神經感覺節等部位並易誘發腦炎;Ⅱ型HSV潛伏在骶髓後根節而易誘發生殖器反復皰疹性感染。因此,HSV常成為宿主免疫抑制狀況下誘發機會性感染的病原之一。

2 疾病名稱

單純皰疹腦炎

3 英文名稱

herpes simplex encephalitis

4 單純皰疹腦炎的別名

單純皰疹病毒腦炎;單純皰疹性腦炎;單純性皰疹腦炎;皰疹病毒性腦炎;皰疹性腦炎;herpes simplex virus encephalitis

5 分類

感染內科 > 病毒性感染 > 皰疹病毒感染

神經內科 > 中樞神經系統感染

6 ICD號

B00.4

7 流行病學

單純皰疹腦炎可發生於任何年齡;呈散發性;在非流行性病毒腦炎中為最常見的一種,據統計約占病毒性腦炎的10%~20%;病情嚴重、預後較差。

鑒於HSV1主要與口唇感染有關,而HSV2主要是引致生殖器感染,顯然HSV1更容易接近和侵入腦部,故皰疹病毒性腦炎95%以上為HSV1感染所致;而在新生兒患者則以HSV2常見。

7.1 傳染源

急性期患者及慢性帶毒者均為傳染源。一般人群中,5%成年人為無症狀攜帶者;單純皰疹病毒存在於感染者的皰疹液、病損部位分泌物以及唾液及糞便中;也可從外生殖器並無明顯病損的患者 *** 中檢出。

7.2 傳播途徑

單純皰疹病毒對外界抵抗力弱,主要通過患者病損部位直接接觸健康人黏膜或皮膚微小破損處而傳播;通過空氣飛沫傳播則是HSVI型感染的另一重要途徑。 *** 、接吻是傳播本病的重要方式之一,導致生殖器皰疹的發病。因此,生殖器皰疹被列入性傳播疾病范疇。患病孕婦也可導致胎兒宮內感染。此外,單純皰疹病毒感染還可經消化道途徑傳播。

7.3 易感人群

人群普遍易感,成年人群中有很高的HSV抗體檢出率,Tischendorf報道,80%~90%歐洲居民曾遭受HSV1亞型的感染。據估計,全球人口中約1/3罹患過單純皰疹,大多獲自隱性感染;但HSV抗體的存在尚不能完全保護機體免受皰疹病毒的重復感染,患者也可先後遭受兩個亞型的單純皰疹病毒感染;不過,曾遭受HSV1亞型感染者,倘再罹患HSV2亞型感染時,病情可相對較輕。

單純皰疹腦炎的發生多為散發或原有潛伏病毒感染的反復發作。研究表明,單純皰疹病毒感染率在經濟水平低下、居住條件擁擠地區的人群較高;兒童營養不良或其他原因所致的免疫功能低下者,較易於罹患單純皰疹病毒感染;有時可在兒童集中的區域內,如幼托機構出現暴發流行。多 *** 性行為者是生殖器皰疹的高危人群之一,因其接觸傳染源的機會多,故易於遭受HSV感染。近年來,我國生殖器皰疹的發病率已明顯增高。

8 病因

皰疹是一類常見,而且歷史古老的傳染性皮膚病;有關的記載甚至早見於古希臘。18世紀時,臨床上已注意生殖器皰疹的存在。19世紀以後,由於工業革命促使人口居住密集和人口大規模流動,通過一般接觸及性接觸傳播皰疹的機會增加,導致皰疹類疾病的發病率上升;醫師逐漸認識到它的傳染性和性傳播途徑,此後並發現皰疹病毒具有潛伏性感染的特點。

HSV屬DNA病毒,Baringer及Swoveland 1973年在非選擇性的人體屍檢材料中,85%~90%屍體可在其三叉神經感覺節內顯示Ⅰ型HSV基因組。

Baringer及Pisani 1994年採用PCR技術,在研究死於已知並非神經系統疾病的患者屍檢資料,發現在延髓、腦橋及嗅球等部位存在HSV基因組,但潛伏在人體內的HSV如何導致腦炎的過程尚未完全清楚。

皰疹病毒科分為α、β、γ三個亞科,包括114個成員,具有一定的宿主特異性,分別感染人或其他的動物。目前,人皰疹病毒至少包括8個成員(表1)。

單純皰疹的病原體為人單純皰疹病毒,在病毒分類學上歸於人皰疹病毒科α亞科,單純皰疹病毒屬,分為HSV1、HSV2兩個亞型。HSV1亞型主要侵犯腰以上部位,尤其是面部、腦組織等;而HSV2 型主要侵犯腰以下部位,尤其是生殖器等,故有生殖器皰疹之稱;但這種區分並非嚴格。

單純皰疹病毒呈球形,由核殼體及病毒外包膜組成。核殼體呈二十面體形狀,由162個殼微粒構成;其核心內含有病毒基因組,為線性雙鏈DNA分子,長度為15226kb,HSV1、HSV2兩個亞型基因組之間的同源性僅為47%~50%。單純皰疹病毒基因組至少編碼70種不同的蛋白質。成熟的病毒核殼體至少含有七種蛋白質。核殼體表面有一層物理結構尚不完全明確的內膜,含有四種蛋白質成分,與病毒基因的轉錄復制有關。單純皰疹病毒的外包膜系雙層含脂糖蛋白。糖蛋白成分復雜,至少包括六種;其中,糖蛋白gG的抗原特異性是鑒別HSV1型或2型的血清學依據。單純皰疹病毒侵入宿主細胞後,病毒DNA進入細胞核內復制,與此同時,病毒DNA轉錄物進入胞質,指導病毒結構蛋白在細胞質內的合成;隨後,子代病毒DNA回到胞質內裝配為具有感染性的成熟病毒顆粒。在單純皰疹病毒的復制過程中,成熟的病毒顆粒大約只佔少數,其餘因未能被及時加工、包裝,而被迅速降解,或成為非感染性的不成熟病毒顆粒。

人單純皰疹病毒對外界抵抗力不強,56℃加熱30min、紫外線照射5min、乙醚等脂溶劑均可使之滅活;但可在70℃環境長期保存其生物學活性。

在體外培養環境中,單純皰疹病毒幾乎可以感染各種胚胎和新生動物來源的成纖維細胞及上皮細胞,並很快產生肉眼可見的病變;故在某些疑難病例,體外培養分離病毒的方法可被用於幫助臨床確診。

9 發病機制

單純皰疹病毒腦病毒腦炎的發病機制比較復雜,近年研究證明,在病毒感染所致腦組織損害的機制中,部分是免疫病理反應損害的結果。

由於Ⅰ型HSV在兒童及成人多表現為腦炎,且以累及顳葉內側,額葉下部、鄰近的島葉及扣帶回為主,並可累及嗅球及嗅束,而枕葉及小腦不受累,提示腦部炎症可能和嗅黏膜感染HSV,經由嗅系統擴散而引起上述典型的損害分布。

另有學者提出HSV系從三叉神經感覺節,沿著供應硬膜的神經擴散至其下的顳葉內側和額葉下部(Davis及Johnson,1979),但這一學說尚待肯定。

在兒童和青年,原發性HSV感染可導致腦炎;可以是病毒血症的後果,但也可能系皰疹病毒經鼻咽部沿嗅神經直接侵入腦部所致。動物實驗研究表明,HSV2比HSV1對神經系統更具毒力。鑒於HSV1主要與口唇感染有關,而HSV2主要是引致生殖器感染,顯然HSV1更容易接近和侵入腦部,故皰疹病毒性腦炎95%以上為HSV1感染所致;而在新生兒患者則以HSV2常見。成人單純皰疹病毒所致的腦炎的特徵是損害以顳葉最嚴重,患者多數曾有單純皰疹病史,或血清HSV1抗體陽性。腦炎的發生主要來自於體內HSV1潛伏性感染的再激活。在機體免疫功能低下時,潛伏於三叉神經節(半月節)或脊神經節的HSV沿神經軸突侵入中樞神經系統,導致腦組織損害;或病毒長期潛伏於中樞神經系統內,在某些條件下激活而發生腦炎。此類患者可並無病毒血症過程。

10 病理改變

本病病理具有高度特徵性,為急性壞死性腦炎的改變,表現非對稱的彌漫性全腦損害,形成大小不一的出血性壞死灶。病變可先損及一側大腦半球,隨後延及對側。半數病例壞死僅限於一側,大約1/3的病例僅僅限於顳葉;即使患者雙側大腦半球受損,也常以一側為重。

大體觀察早期腦部廣泛充血腫脹。且因一側腫脹嚴重致使兩側大腦不對稱,並引起中線結構移位導致顳葉鉤回疝。大腦壞死區域以顳葉內側,海馬旁回前部,顳下回、梭狀回、鉤回及額葉眶回,特別是眶回後部最為嚴重,並可伸向顳中回,顳上回、島葉、扣帶回,海馬及杏仁核等部位。病灶不但累及皮質並深入白質,致使灰白質界限不清。存活1~2周者,壞死組織崩解,存活數周數月以上者可見顳葉皺縮,皮質壞死區呈囊性變。

顯微鏡下早期神經組織為疏鬆性壞死伴以腦膜腦炎改變。腦組織內大量炎細胞浸潤以淋巴細胞為主,另有大單核及漿細胞。神經細胞可呈噬節現象、壞死及消失,可見巨噬細胞吞噬脂質形成的格子細胞。血管壁壞死,紅細胞滲出血管以外,有的由炎細胞圍繞形成血管套。軟腦膜充血及炎性反應,也以淋巴細胞為主。蛛網膜下隙可有少量淋巴細胞及滲出的紅細胞。典型的改變為核內嗜酸性包涵體,可見於神經細胞、星形細胞及少突膠質細胞內。HE染色在高倍鏡下即可發現核內嗜酸性包涵體。應用免疫組化(ABC)染色法呈黑褐色,電鏡觀察可發現病毒顆粒(饒明俐等,1987)。

11 單純皰疹腦炎的臨床表現

11.1 主要表現

單純皰疹腦炎可發生於任何年齡,50%以上在20歲以上的成人。四季均可發病。常急性起病,但亦有亞急性、慢性和復發病例。可有口唇皰疹史。兒童及成人患者起病常為急性或亞急性,首發症狀為頭痛、發熱或僅系行為及人格改變。

歷時數小時或數天出現局部性或全身性抽搐(繼發性癲癇),其發作形式以單純或復雜部分性發作和部分性發作繼以全身性強直陣攣發作最為常見。病變累及優勢側半球者出現語言障礙及偏癱。

少數患者在病程進展初期訴有嗅幻覺或味幻覺,其過程很短,可提示HSV感染的可能性。部分患者發病前後唇上部出現皰疹,有助於考慮皰疹性病毒感染。

嚴重患者可陷入高熱及昏迷,甚至因腦水腫而形成腦疝。神經檢查多有腦膜 *** 征及提供腦實質損害的體征。新生兒患者多因出生時經由HSV感染的產道而受染,甚至在子宮內已經感染。新生兒及嬰兒患者多為系統性器官感染,常同時累及皮膚、眼及口部。宮內感染者可造成彌漫性大腦損害或畸形。

病程長短不一。一般情況下,從起病到出現昏迷平均1周,從昏迷到死亡亦為1周;但也有長達3~4個月者。未經治療的病例,病死率高達70%以上,倖存者半數以上存在後遺症。

11.2 臨床分期

病程長短不一。一般情況下,從起病到出現昏迷平均1周,從昏迷到死亡亦為1周;但也有長達3~4個月者。未經治療的病例,病死率高達70%以上,倖存者半數以上存在後遺症。

11.2.1 前驅期

表現為頭暈頭痛、全身痛等,隨後可有上呼吸道感染症狀,發熱可達38~40℃,僅部分病例出現皮膚皰疹。此期一般不超過2周。

11.2.2 神經精神症狀期

其表現多種多樣。早期常以精神症狀為突出表現,包括人格改變、行為異常、答非所問、定向力障礙、幻覺、妄想、失憶、失語等,可能是病毒經三叉神經及嗅球早期侵犯顳葉、額葉、邊緣系統所致。

隨疾病進展,腦組織壞死灶出現,患者表現意識障礙。例如嗜睡、昏睡、譫妄、昏迷等;產生驚厥、抽搐、偏癱及腦神經功能障礙,例如眼球偏斜、瞳孔不等大、偏盲等,伴顱內高壓表現。患者頸項強直、肌張力增高、有病理反射。部分病例在早期即呈去大腦強直狀態。病情嚴重者可發生腦疝。

急性腦脊髓炎主要見於1歲以下嬰兒,系因出生時經由HSV感染的產道而受染。宮內感染者可造成彌漫性大腦損害或畸形。

腦電圖在本病的早期即可出現異常。典型改變為,彌漫性高波幅慢波背景上的局灶性周期性尖波;顳葉、額葉常呈周期性棘波和慢波。腦CT及MRI檢查可顯示顳葉、額葉低密度病灶,伴點狀出血灶及腦水腫,可見腦室受壓、移位。放射性核素腦掃描顯示顳葉、額葉攝取增加。

12 單純皰疹腦炎的並發症

單純皰疹腦炎可並發症常昏迷、病情嚴重者可發生腦疝。

1.顱內高壓症。

2.腦疝。

3.部分病例在早期即呈去皮質強直狀態。

13 實驗室檢查

1.個別患者早期腦脊液(CSF)檢查可正常。一般均為無色透明,外觀清亮、壓力升高,細胞數為(20~200)×106/L左右,多在0.4×109/L以下,多為淋巴及單核細胞,但早期也可多為中性粒細胞;由於腦組織病變的出血壞死性質,部分病例腦脊液含有較多的紅細胞,可達(50~500)×106/L甚至更多;蛋白質輕至中度增高,蛋白定量0.5~2.0g/L;糖含量正常或偏低。上述改變僅能提供感染性病變。

2.聚合酶鏈反應(PCR)技術檢測,對HSV病原診斷的敏感性極高,對早期診斷尤為重要,但在病初1~2天及發病10~14天後仍可出現假陰性。由於在CSF中HSV抗體出現較晚,一般在發病1周方易測得,但可存在數周至數月之久,故藉以進行回顧性診斷仍有價值。

3.血清應用間接免疫熒光法檢測HSV抗體同樣有助病原學診斷。免疫學檢查可見血清中和抗體或補體結合抗體滴度逐漸增加到4倍以上;腦脊液的單純皰疹病毒抗病毒抗體滴度>1∶80,早晚期雙份標本抗體滴度增加4倍以上。

4.可應用免疫組織化學技術檢測出病毒抗原;但臨床推行腦活檢的難度較大。病毒學檢測是診斷本病的金標准。不過,在腦炎發病時,多數患者體表並不出現皰疹病損,腦脊液中亦往往難以檢出病毒。雖然電鏡下可在腦活檢組織標本查見神經細胞核內包涵體及病毒顆粒;可應用PCR技術對腦脊液標本進行HSV DNA的檢測,有助於早期診斷,但應注意其特異性問題。

14 輔助檢查

腦電圖異常,兩側可不對稱,以一側大腦半球明顯;CT及MRI顯示顳葉、額葉出血性壞死灶,或呈腦組織彌漫性病變。

14.1 腦電圖檢查

常出現彌漫性高波幅慢波,以單側或雙側顳額區異常為明顯,甚至可出現顳區的尖波和棘波。

14.2 影像學變化

CT掃描:可正常,也可見局部低密度區;MRI有助於發現腦實質內長T1長T2信號的病灶。

14.3 腦組織病理學檢查

光鏡下顯示腦組織病理學重要特徵為出血性壞死,電鏡下為核內Cowdry A 型包涵體,可見壞死區或其附近的少突膠質細胞及神經細胞核內,一個細胞核內可有多哥包含體。病原學檢查是,電鏡下可發現細胞內病毒顆粒;亦可有腦組織標本做PCR、原位雜交等檢查病毒核酸,或進行病毒分離與培養。

15 診斷

單純皰疹腦炎的診斷主要依據臨床表現及實驗室檢查結果進行綜合分析。以下各點提示皰疹性腦炎的可能:

1.患者急性或亞急性起病,先有全身不適或上呼吸道感染的前驅表現,往往起病數天之後才有發熱,以頭痛、發熱或行為異常為首發症狀。

2.繼而出現意識障礙、精神異常及腦實質受損徵象;若唇上部有皰疹性損害或病史中有嗅幻覺和味幻覺更應考慮本病。

3.腦脊液壓力增高,蛋白質及白細胞輕至中度增加,以淋巴細胞為主;腦脊液發現多量紅細胞具有診斷價值(但須排除穿刺損傷或蛛網膜下隙出血等類疾病),蛋白含量增加而糖及氯化物正常。

4.腦電圖異常,兩側可不對稱,以一側大腦半球明顯;CT及MRI顯示顳葉、額葉出血性壞死灶,或呈腦組織彌漫性病變。

5.確診為HSV腦炎則應及時進行感染病原學檢查。目前採用PCR技術檢測CSF中的HSV抗原,對早期診斷最為重要。在發病後1~2天內檢測結果若為陰性,應在24~48h後重復腰椎穿刺復查CSF的PCR試驗,若仍為陰性再考慮其他病原或其他疾病。

皰疹性腦炎的臨床表現沒有特異性,僅約1/4的患者同時伴有皮膚皰疹(唇皰疹)出現;倘若腦炎產生於初發性皰疹感染患者,則更無既往病史蹤跡可循;盡管新生兒患者以HSV2常見,但並不一定能查見其生母存在生殖器皰疹的體征,故皰疹性病毒腦炎的臨床診斷有時頗感困難。腦活檢發現胞核內嗜酸性包涵體,電鏡見到病毒顆粒;培養出HSV病毒有確診意義。

16 鑒別診斷

16.1 其他病毒性腦炎

病毒性腦炎的病原體多樣,主要包括皰疹病毒、蟲媒病毒和腸道病毒等。但除乙型腦炎等少數幾種流行性腦炎之外,其他散發性病毒性腦炎的臨床表現相對較輕,少有以顳葉及額葉顯著損害為主的徵象;血清及腦脊液檢查出相應病毒的特異抗體有助於鑒別。

乙型腦炎病情重,進展快,常以突發高熱而起病,迅速出現意識障礙、驚厥、抽搐等腦實質損害表現;而且發病集中在夏秋季多蚊季節,患者未接種乙腦疫疫苗,均可幫助診斷。

帶狀皰疹病毒性腦炎:本病少見。主要侵犯和潛伏在脊神經後根神經節的神經細胞或腦細胞的感覺神經節的神經細胞內,極少侵及中樞神經系統。臨床表現為意識模糊、共濟失調,局灶性腦損害的症狀和體征。病變的程度輕,預後較好。病人多有胸腰部的帶狀皰疹的病史,CT無出血性壞死的表現,血清及腦脊液檢出該病毒抗原、抗體和病毒核酸陽性,可資鑒別。

腸道病毒性腦炎:多見於夏秋季,可為流行性或散發性。臨床表現發熱意識障礙平衡失調反復癲癇發作以及肢體癱瘓等。病程初期的胃腸道症狀,腦脊液中的病毒分離或PCR檢查陽性可幫助診斷。

巨細胞病毒性腦炎:臨床少見,常見於免疫缺陷或長期使用免疫意志劑的患者。

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16.2 化膿性腦膜腦炎

化膿性腦膜腦炎以伴有嚴重的全身感染中毒症狀為特點,外周血白細胞明顯增高,腦脊液呈化膿性改變,細菌塗片或培養陽性。

16.3 急性播散性腦脊髓炎

此病已日益受到重視,見於急性發疹性病毒傳染病(如麻疹、風疹、天花、水痘等)的病程中;也可見於其他急性病毒感染(如傳染性單核細胞增多症、流感等)的恢復期,稱為病毒感染後腦炎;尚有發生於百日咳、狂犬病等疫苗接種後2~3周內者,而被稱為疫苗接種後腦炎;甚至可因驅蟲治療而發生,如左旋咪唑性腦炎,可能與免疫反應有關。 急性播散性腦脊髓炎表現為腦實質的、腦膜、腦干、小腦和脊髓等部的症狀和體征。症狀和體征多樣,重症病人可有意識障礙和精神症狀。

病理特點為播散性分布的腦和脊髓的脫髓鞘性變,及分布於小靜脈周圍的炎症細胞浸潤。臨床表現隨病變部位和嚴重程度而異,可有高熱、頭痛、嘔吐、抽搐、精神錯亂、昏迷、腦膜 *** 征及局灶性損害體征等;腦脊液檢測蛋白及細胞數量增多。注意查明患者神經症狀發生的時間,常有提示臨床診斷的意義。

16.4 感染中毒性腦病

常在急性細菌感染的早期或極期,多見於敗血症、肺炎、細菌性痢疾、傷寒、白喉、百日咳等。罹患者以2~10歲兒童為主,系因機體對感染毒素產生過敏反應,導致腦充血水腫所致;臨床表現為高熱、頭痛、嘔吐、譫妄、驚厥、昏迷、腦膜 *** 征等;腦脊液壓力增高,蛋白質可輕度增高,細胞一般不增多,糖和氯化物正常。原發疾病好轉後,腦症狀則隨之逐步消失,一般無後遺症。

17 單純皰疹腦炎的治療

17.1 一般治療

應加強護理,預防褥瘡及肺部感染等並發症;同時根據病情採取降溫、抗痙、脫水等處理。顱內高壓危象經葯物治療無效者,必要時可作腦室引流、去骨瓣術等以緊急減壓。

17.2 抗病毒治療

由於病損發生在中樞神經系統,故抗病毒治療越早越好;但由於病毒僅在細胞內復制的末期才導致典型症狀的出現,故抗病毒治療的時機往往偏晚,影響療效和預後。理想的抗病毒葯物能選擇性地抑制病毒核酸和蛋白質的代謝,而完全不影響宿主細胞;但目前的抗病毒葯物尚未能做到這一點,大多存在一定的毒副作用。臨床上較多選用下列幾種。

阿昔洛韋,僅對感染病毒的細胞起作用,而不影響未感染細胞,已成為首選葯物。劑量每次5~10mg/kg體重,靜脈滴注1次/8h,14~21天為一療程;少於10天常有復發。不良反應有震顫、皮疹、血尿、短暫腎功能不全、轉氨酶升高等。近來發現抗阿昔洛韋毒株已有所增多,尤其見於HSV1型。

阿糖腺苷(Vidarabine),劑量為15mg/(kg·d),共10天。用時須經稀釋,緩慢靜脈滴注,使其濃度不超過700mg/L,滴注時間不少於12h以上。不良反應有惡心嘔吐、造血功能障礙等。

利巴韋林(ribavirin)靜脈滴注,劑量為0.5~1g/d,兒童20~30mg/kg體重,連用7~10天。

17.3 腎上腺皮質激素

盡管存在某些爭論,鑒於免疫損害參與本病的發病機制,多數學者仍然主張應用激素治療本病。皮質激素可減輕炎症反應,解毒和穩定溶酶體系統,降低毛細血管通透性,保護血腦屏障,消除腦水腫,克服脫水劑所致的反跳作用。一旦確診本病,可早期、大量、短程使用激素。以地塞米松(dexamethasone)為首選,一般用15~20mg,稀釋後靜脈滴注,1次/d,10~14天後漸減量。

17.4 干擾素及其誘生劑

干擾素對多種病毒具有抑製作用。臨床上常用300萬~500萬U,1次/d,肌內注射,約4周為一療程。

干擾素誘生劑如聚肌胞等,促使人體產生內源性干擾素,用於治療本病的療效尚不肯定。

17.5 中醫中葯

中醫治療病毒性腦炎以清熱解毒為主,採用芳香化濁、活血通絡原則。方劑有犀角地黃湯、白虎湯、清瘟敗毒飲、銀翹散等加減;成葯有紫雪丹、安宮牛黃丸等。

18 預後

皰疹病毒性腦炎病死率可高達70%,大多死於起病後2周內。凡出現深昏迷、顱內高壓嚴重、抗病毒治療過晚者,往往預後較差。倖存者的半數留有不同程度的神經系統後遺症,如記憶力減退或失憶、語言障礙、精神異常、勞動力喪失,甚至呈植物人。

19 單純皰疹腦炎的預防

托幼機構出現單純皰疹患者後,應囑其在家隔離,治療痊癒後始能返回。患生殖器皰疹的孕婦應採用剖宮產分娩。近期曾有生殖器皰疹病史的孕婦應抽取羊水標本檢測IgM型HSV抗體,陽性者即提示胎兒已罹患宮內感染,可與患者夫婦討論是否考慮選擇0.1%滴眼液滴眼,並與患母隔離,避免由患母哺育,直至患母痊癒;待產期及產後在院觀察期間,患母及其新生兒均應與其他產婦及新生兒隔離。

堅持婚前體檢制度,避免多性伴性行為,提倡安全的性生活;必要的情況下, *** 時使用安全套,有助於控制或減少生殖器皰疹的感染流行。器官移植(包括骨髓移植)術後立即使用阿昔洛韋。對皰疹頻繁復發的患者,應盡量去除或避免誘發因素。以上措施均有助於預防單純皰疹感染的發生或原有隱伏性感染的發作。目前,預防單純皰疹的疫苗已進入臨床試驗階段。

20 相關葯品

阿昔洛韋、阿糖腺苷、腺苷、利巴韋林、地塞米松、干擾素、聚肌胞、紫雪丹、安宮牛黃丸

21 相關檢查

漿細胞、單純皰疹病毒抗體、腦脊液壓力、干擾素

治療單純皰疹腦炎的穴位

  • 彈撥療法

    、曲池、環跳、陽陵泉、足三里等穴。對小兒麻痹後遺症、腦炎後遺症引起的肌群癱瘓病例有較好的治療效果。...

  • 竅陰

    竅陰穴治療神經性耳聾,耳源性眩暈,三叉神經痛,腦膜炎,四肢痙攣抽搐,喉炎,神經性耳鳴,甲狀腺腫,腦...

  • 枕骨

    竅陰穴治療神經性耳聾,耳源性眩暈,三叉神經痛,腦膜炎,四肢痙攣抽搐,喉炎,神經性耳鳴,甲狀腺腫,腦...

  • 頭竅陰

    竅陰穴治療神經性耳聾,耳源性眩暈,三叉神經痛,腦膜炎,四肢痙攣抽搐,喉炎,神經性耳鳴,甲狀腺腫,腦...

  • 首竅陰

㈦ 引起皰疹的原因是什麼

帶狀皰疹是由帶抄狀皰疹病毒襲引起的急性炎症性皮膚病。帶狀皰疹病毒為嗜神經性,在侵入皮膚感覺神經末梢後可沿著神經移動到脊髓後根的神經節中,並潛伏在該處,當宿主的細胞免疫功能低下時,如患感冒、發熱、系統性紅斑狼瘡以及惡性腫瘤時,帶狀皰疹病毒又被激發,致使神經節發炎、壞死,同時再次激活的病毒可以沿著周圍神經纖維再移動到皮膚發生皰疹。在少數情況下,帶狀皰疹病毒可散布到脊髓前角細胞及內臟神經纖維,引起運動性神經麻痹,如眼、面神經麻痹以及胃腸道和泌尿道的症狀。
得了皰疹以後首先要增強自身的免疫力,自身的抵抗能力是對付疾病的最好武器,尤其是本身患有慢性疾病,內分泌失調的人,應及時去相關專業的皮膚病醫院治療,只有及時正規的治療才是治好帶狀皰疹的最好方法。

㈧ 為什麼會得水痘呢 ,得水痘有什麼危害嗎

大家在生活中應該都聽說過水痘,那為什麼會得水痘,水痘有什麼危害?


為什麼會得水痘?

水痘是一種急性傳染病,多發於兒童。它的特徵是發燒,皮膚上出現紅色丘疹和皰疹。水痘主要通過呼吸道或直接接觸傳播。如果與感染的患者有直接接觸或唾液接觸,就可能發生水痘。如果自身免疫力低,就容易被感染,發病率也會高。因為孩子免疫力低,免疫系統不成熟,容易被感染。

3.應隔離疑似或診斷患有水痘的患者。其中上學或上幼兒園的孩子一般可以在家隔離。如果家裡還有其他沒有患過水痘的孩子,就要選擇另一個地方居住,或者不要和患者同房。

㈨ 帶狀皰疹是什麼原因引起的

皰疹是由於皰疹病毒科病毒所導致的,具體病毒情況如下:

1、HHV-1

單純皰疹病毒第一型(HSV-1),屬α皰疹病毒。HSV-1的原發感染多發生於半歲以後的嬰幼兒,大多呈隱性感染,病毒潛伏於三叉神經節和頸上神經節內。少數患者可表現為急性皰疹性口腔炎、皰疹性角膜結膜炎、皰疹性濕疹、皰疹性腦炎等。

2、HHV-2

單純皰疹病毒第二型(HSV-2),屬α皰疹病毒。HSV-2的原發感染多見於青春期以後的患者,可潛伏於骶神經節內,主要引起生殖器皰疹。

3、HV-3

水痘-帶狀皰疹病毒(VZV),屬α皰疹病毒,會引起水痘和帶狀皰疹。水痘是兒童的多發性傳染病,帶狀皰疹是成年人的一種散發性疾病。

4、HHV-4

人類皰疹病毒第四型(EBV),屬γ皰疹病毒,是一種淋巴細胞病毒,會引起人的傳染性單核細胞增多症,還與伯奇淋巴瘤和鼻咽癌的發病有關。

5、HHV-5

巨細胞病毒(CMV),屬β皰疹病毒。可以引起先天性感染,妊娠期感染者可通過胎盤傳染給胎兒。此外,CMV還可能有致癌作用。

6、HHV-6

玫瑰疹病毒(Roseolovirus),屬β皰疹病毒。會造成第六症,即小兒急疹(嬰兒玫瑰疹)。原發感染後與其他皰疹病毒一樣,可造成潛伏感染。

7、HHV-7

與HHV-6相近,屬β皰疹病毒。引起的症狀也大致相同。

8、HHV-8

是猴病毒屬(kSHV),屬γ皰疹病毒。在卡波西肉瘤和艾滋病患者的淋巴組織中可發現。

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(9)皰疹引發腦炎擴展閱讀:

對於泡疹病毒的檢查:

一、水痘-帶狀皰疹病毒

1、檢測抗原可用直接免疫熒光、酶免染色或ELISA方法查皰疹基底細胞刮片或皰疹液中的抗原,可以直接做出診斷。

2、ELISA法檢測IgM抗體水痘的潛伏期一般2周左右,當出疹時,血液中的IgM抗體已產生。IgM抗體能維持2個月左右,檢出IgM抗體有助於建立診斷。本法特異性強,敏感性高。帶狀皰疹系復發感染,IgM抗體滴度低,時間短,用放免法能檢出70%。

二、單純皰疹病毒

1、免疫熒光或酶染色查抗原用於宮頸脫落細胞、角膜刮取細胞、潰瘍底部刮取細胞等細胞塗片,採用直接免疫熒光法或酶免染色進行抗原檢測,陽性提示感染。

2、雙抗體夾心法ELISA檢測抗原主要用於檢測腦脊液中的HSV抗原,也可用於患者的皰瘡液、潰瘍底部刮取物及活檢組織等檢測HSV抗原。

參考資料來源:/ke..com/item/%E7%96%B1%E7%96%B9?fromtitle=%E6%B3%A1%E7%96%B9&fromid=9839333#1"target="_blank"title="網路—皰疹">網路—皰疹