A. （尋麻疹）這個病真的醫不好的
警惕寒冷誘發蕁麻疹
蕁麻疹，俗稱「風疙瘩」、「風團」、「風包」。多半呈急性，風團驟起驟落，來去匆匆，消後無痕跡，但發作時非常癢，嚴重時還可伴有發熱、氣喘、惡心等症狀。蕁麻疹的病因比較復雜，其過敏源既可來自體內，也可來自外部。在諸多外部原因中，寒冷是最常見的誘發因素所以蕁麻疹的俗稱多與「風」有關。冷風、冷水導致的蕁麻疹又稱「寒冷性蕁麻疹」，這在冬天有風的日子，最易發生。
寒冷誘發的蕁麻疹多發生在受冷以後，一旦患者步入溫暖的環境，疹塊一般就會慢慢消退。但是，寒冷性蕁麻疹往往數年反復不愈，在寒冷季節，只要被寒風刺激或浸入冷水，數分鍾後，局部或全身都會出現大小不一、數目不定、伴有劇癢的水腫性實質性風團。所以，有過皮膚過敏史，尤其在寒冷季節里有過蕁麻疹史的人，要特別注意預防寒冷性蕁麻疹。
首先要注意收聽收看天氣預報節目，當有冷空氣特別是「寒潮」來臨時，要注意保暖，盡量避免外出和突然接觸冷水。其次，寒冷時節要注意皮膚保健，洗澡時勿用鹼性強的肥皂，其它浴皂也不要使用過頻以避免皮脂過分丟失。第三，平時要參加體育鍛煉，提高肌體對天氣變化的適應能力；尤其要注意皮膚的抗寒鍛煉，具體方法是：逐漸地降低洗臉水的溫度，由熱水洗臉變為溫水洗臉。據專家介紹，這也是皮膚的一種「脫敏療法」，且簡單易行，對預防或治療寒冷性蕁麻疹有一定效果，但水溫不可太低，不能低到有冰涼的感覺，否則可能適得其反。
壓力性蕁麻疹
[定義]
壓力性蕁麻疹(pressure urticaria)是指身體受壓部位，如掌、跖、臀、上肢等處受一定壓力後發生紅斑、水腫，伴癢感，8—72小時後可以自行消退，它是蕁麻疹中水腫發生於真皮深部的一種少見類型。
[流行病學]
慢性蕁麻疹中有2％為壓力性蕁麻疹。Champion報告2 310蕁麻疹中，本病有12例，佔0．5％。本病好發於年青人，年齡分布在20～44歲。65％—80％患者為男性。
[病因及發病機制]
(一)與炎症介質的關系
Ryan等在患者受壓皮膚注射肥大細胞脫顆粒劑48／80復合物，局部能產生遲發性風團。從壓力性風團中已分離出高濃度組胺和激肽，但用抗組胺和抗激肽葯治療無效。在壓力性風團中未發現有白三烯，僅在注射組胺和ConcanavainA或者氯化鈉產生的遲發性風團中有不等量白三烯。因此，白三烯在本病中不是主要發病介質。
患者與正常人比較，白細胞能釋放較多組胺和白細胞化學趨化因子，但此改變無特異性。
(二)與血清蛋白的關系
血清蛋白酶抑制因子的缺乏，將導致介質作用延長，可以解釋遲發性風團形成，但各種血清蛋白酶的檢測均正常。由於本病風團大，疼痛，類似先天性血管性水腫，考慮是否有補體缺乏，但檢查結果正常。未發現血清纖維素、IgC、IgM、ISA異常。1／4患者血清Ⅷ因子缺乏，但患者沒有出血傾向。體外淋巴細胞培養對絲裂原反應正常。
有些患者是對食物中的蛋白過敏，飲食中除去過敏原，臨床症狀明顯減輕。
[臨床表現]
(一)皮膚症狀
皮損好發於身體受壓部位，如掌、跖、臀、上背，少見於面部。皮膚受壓後4-8小時局部發生風團，皮損持續時間為8—72小時，平均20小時左右。皮損為大的紅斑，深部水腫，中央血管受壓呈白色。皮損很少擴展到受壓以外的部位。如果用拇指和食指擠皮膚，皮膚可呈橘皮樣外觀，表明皮膚深部有水腫。多數患者風團有癢感，還可有灼痛、燒灼、刺痛感，尤其多見於跖部和頭部皮損。自覺症狀輕重不一，有些患者皮膚深部水腫波及到附近的關節和肌肉，可有劇烈的疼痛和不適。
(二)全身症狀
約半數患者有全身症狀，如畏寒、發熱、多汗、眩暈、惡心、頭痛、關節痛、疲勞、呼吸團、慮等。
[合並疾病]
本病常與其他型蕁麻疹和血管性水腫合並。合並慢性蕁麻疹比較常見，從27％到82％、94％。55％-63％的患者合並皮膚劃痕症。曾有人報告，嗜酸性白細胞增多綜合征患者，皮膚加壓30秒，2～4 分鍾後立即發生壓力性蕁麻疹，可同時合並皮膚劃痕症。
[實驗室檢查]
70％的患者血沉輕度到中度增快。20％—53％的患者白細胞總數升高。其他檢查如血清酶、免疫球蛋白、補體、脂酶抑制因子和抗胰蛋白酶均正常。有人報告C1—脂酶升高。
[病理]
風團活檢顯示真皮下部組織水腫和血管周圍有細胞浸潤，主要為單一核細胞、嗜酸性粒細胞。附屬器周圍亦有明顯炎細胞浸潤。炎細胞浸潤可波及到皮下脂肪組織。近半數患者真皮內嗜酸性粒細胞聚集成片。風團早期肥大細胞數增加，後期則無變化。血管周圍的淋巴細胞主要是T輔助。直接免疫熒光檢查未見纖維蛋白、免疫球蛋白和補體存在風團內。
[診斷和鑒別診斷]
(一)診斷
根據皮膚局部有受壓史，臨床表現為皮膚的紅斑和深部水腫，消退比較慢即可診斷。亦可做壓力試驗：在背部用皮膚劃痕器，100g/cmZ 70秒，或2．5kg20秒，或4．5kg 15秒加壓於背部或大腿皮膚，6小時內局部產生風團，遲發的可到48小時。
(二)鑒別診斷
1．丹毒 局部紅斑、水腫，自覺痛和壓痛顯著，伴發熱和白細胞數增高，用抗生素治療有效。
2．壓力性脂膜炎 皮膚受壓2—12小時後出現皮下結節，表麵皮膚潮紅。皮損短期內不能消退。
3．寒冷性脂膜炎 大腿、臀和面部皮膚受冷後出現結節和斑塊，表面呈青紅色和紫紅色，數周後皮損消退。
日光性蕁麻疹
[定義]
日光性蕁麻疹(SOlsr urtcaria)是指皮膚光照後發生紅斑和小風團伴瘙癢或痛，光激發試驗能誘發皮損。
[流行病學]
日光性蕁麻疹或光化性蕁麻疹相當少見，至今文獻上僅有90多例報告。本病是指被各種波長的電磁輻射波所引起的風團損害，對紅外線的輻射波反應不包括在內，因為這屬於熱蕁麻疹。日光性蕁麻疹可以是特發性的，或系統性紅斑狼瘡和某些葯疹的皮膚損害。
不同地區日光性蕁麻疹作用光譜有一定差別，歐美患者以紫外線型居多，日本患者則以可見光譜型為多。同一患者在不同時間的感應光譜也可能發生改變。本病好發於女性，發病年齡在20—40歲。
[日光性蕁麻疹的分型]
各型日光性蕁麻疹的臨床表現大致相似，但致病因素和發病機制各不相同。Harber(1963年)根據作用光譜、被動轉移試驗、逆被動轉移試驗將日光性蕁麻疹分成6型，但有些病例不能完全納入他的分類法。1980年Ramsey按主要作用光譜的不同將日光性蕁麻疹分為UVB型(290—320nm)、UVA型(320-400nm)和廣譜型(290-700nm)三型。Czametzki根據引起日光性蕁麻疹的波長和可能的免疫機制、不同類型的試驗方法及一些特殊的臨床表現分為4型。
被動轉移試驗：把患者血清注射到健康人皮內，24小時後在同一部位照射日光，觀察有無風團反應。
逆被動轉移試驗：先讓健康人的皮膚照射日光，然後局部注射患者血清，觀察有無風團反應。
[病因及發病機制]
根據逆被動轉移試驗將本病分成不同類型(表4．5)。特發性日光性蕁麻疹病因不明。本病的發生與刺激的波長有關，其中有些患者有特殊的免疫特徵。血清熱穩定因子(heat—labile serumfactor)常見於UVB型中。這種血清因子注射到正常人皮膚可以在5分鍾後誘發風團。有些患者可對可見光反應，經被動轉移試驗亦發現血清熱穩定因子，但決不發生逆向被動轉移。此種血清因子不屬IgG或IgM，它們的熱穩定性提示它與IgE一致。
日光性蕁麻疹是否有介質參與有不同看法。Ive等(1965年)發現在本病皮損中有組胺或類似物質，約1／2-2／3的患者給予復方48／80或抗組胺葯預防治療，可減少風團發生。在4種類型的日光性蕁麻疹中，發現血清組胺水平升高。患者皮膚局部受刺激2—5分鍾後組胺水平達到高峰，在20分鍾後組胺恢復到正常水平。同時嗜酸性和嗜中性化學趨化因子比正常增加3-5倍，10-20分鍾達到最高值，60分鍾時恢復到正常。皮膚損害中有肥大細胞脫顆粒。但Hawk等研究4例日光性蕁麻疹中僅2例血清組胺水平輕度升高。總之，患者血清中存在某種未知物質，經日光照射後產生變應原(血清因子)，這些變應原與肥大細胞表面抗體結合，使肥大細胞脫顆粒釋放化學介質和組胺。患者血清中的抗體可能是IgE，它耐熱而且可以被動轉移。
抑制光譜：有些日光性蕁麻疹患者不管日光照射多長時間，風團要在光停止照射後發生。表明風團產生有2種光譜起作用：一種光譜起促進作用，另一種光譜起抑製作用。抑制光譜的波長較長，約660nm，促進光譜波長在400—500nm之間。並非所有日光性蕁麻疹具有抑制光譜。下列情況表明有抑制光譜存在：風團在日光照射時不出現，而是在照射後發生；日光照射期間和照射後僅出現速發性紅斑，但照射單色光可產生風團。抑制光譜可能通過滅活光變應原或者滅活化學介質，或者阻止化學介質與受體結合而發揮作用。
[臨床表現]
有些患者在衣服遮蓋部位也可見損害。皮膚暴露於日光後30秒至3分鍾有彌漫性紅斑和小的風，類似膽鹼能性蕁麻疹。嚴重時可見彌漫性皮膚水腫。皮損可伴有劇癢、刺痛、燒灼痛。風團常在1小時後消退。常暴露於日光的皮膚，如面部和手背一般不發生皮損。
當皮損泛發時可伴有疲乏、虛弱無力、腸痙攣、組胺引起的頭痛、暈厥。這些症狀一般在數小時內消失。
[合並疾病]
本病可以是遲發性皮膚卟啉症或紅細胞生成卟啉的一種表現。本病也可以是早期或晚期系統性紅斑狼瘡的症狀之一。文獻上報告1例用磺胺和氯丙嗪發生本病。另有1例同時合並冷接觸性蕁麻疹、皮膚劃痕症和熱接觸性蕁麻疹。
[實驗室檢查]
所有常規實驗室檢查均在正常范圍內。日光性蕁麻疹發作時胃酸分泌增加。有些作者發現抗核抗體陽性，但沒有系統性紅斑狼瘡證據。Baart報告本病1例血清乳酸脫氫酶升高和紅細胞脆性增加。
蕁麻疹護理的相關知識
「蕁麻疹」俗稱「風疹塊」。發病機理較復雜，有植物性的如花粉；動物性的如羽毛、魚、蝦；化學性的如葯物；物理性的如寒冷、光、熱；感染性的如寄生蟲等。本病症狀的主要表現是皮膚上出現風團，常突然成批發生，瘙癢劇烈，過幾小時後，又可突然消失，不留痕跡，可於一天內反復發作多次。皮損可泛發全身；粘膜也可受累。 累積消化道者，可發生上腹疼痛、惡心、嘔吐等。累積呼吸系統者，可出觀呼吸困難、胸悶，少數病人伴有發燒。反復發作超過三個月，為慢性蕁麻疹。
護理要點
◆ 注意尋找敏原，結合以前病史，如發現對某種食物或葯物過敏時，應立即停用，並服緩瀉葯促進腸道內致敏物質的排泄。
◆ 病人應卧床休息，宜食清淡、富含維生素的食物，並禁食辛辣刺激性食物及魚、蝦等水產品。鼓勵病人多飲水，注意保暖，保持大便通暢。床單被褥要清潔，室內保持安靜。
◆ 病人應盡量避免搔抓，以免引起皮損增加，瘙癢加劇。
B. 身上發癢，醫生治療蕁麻疹，反復發作；檢測後內風濕因子高、血沉偏高、抗核抗體ANA陽性，能否確認什麼病
得蕁麻疹的途徑很多 有的是陽光 、粉塵、寒冷 等等因素都能讓皮膚過敏 得蕁麻疹
而且不注意的話 蕁麻疹也會反復發作的
你先找找原因， 是接觸什麼東西 才讓你有過敏症狀 我就是蕁麻疹 冷熱交替我就得
只能長長備著氯雷他定片
C. 蕁麻疹的形成原因是什麼
什麼是尋麻疹
尋麻疹是一種變態反應性皮膚疾病，常因吃魚、蝦、蟹等海鮮或飲酒、汗出當風而誘發，也有因葯物過敏而引起。本病分為急性、慢性兩種。急性尋麻疹發病急驟，初起局部發生瘙癢，抓後皮膚潮紅，迅速出現扁平局限性疹塊，大小不等，呈圓形或不規則形，顏色鮮紅或中央呈白色，邊緣呈紅色，有明顯瘙癢及輕度灼熱感。一般1－2小時後逐漸消退，消退後不留痕跡。慢性尋麻疹多由急性尋麻疹遷延而來，少則數月，長則1－2年，一般抗過敏治療無效。
中醫稱為癮疹，認為急性尋麻疹多因風邪郁於皮毛，或內有食滯、邪熱，復感風寒所致；而慢性多因情志不遂，肝鬱不舒，郁久化熱，傷及陰液所致。手部按摩對尋麻疹有較好的療效，求治者多為慢性遷延經一般抗過敏治療無效者。手部按摩可以疏肝解郁，平衡陰陽，調節機體免疫系統的功能。
尋麻疹的發病機理
尋麻疹的發病機理可分為變態反應和非變態反應兩種，前者主要是由於I型變態反應引起，少數是II型或III型反應，此型的抗體IgE和血管周圍肥大細胞、血中嗜鹼性粒細胞相結合。當抗原再次侵入後，在這些細胞表面發生抗原抗體反應，引起肥大細胞膜本身及其一系列生物物理及生物化學的變化，促使胞漿中的顆粒脫出，同時釋放出各種葯理性活性介質，如組胺、5-羥色胺、肝素、前列腺素、乙醯膽鹼、溶酶體酶、纖維蛋白溶酶、補體、各種激肽和慢性反應物質等，引起毛細血管擴張、血管通透性增加、平滑肌痙攣、腺體分泌增多，產生皮膚粘膜、消化道和呼吸道的各種症狀。
非變態反應性尋麻疹是由於某些物質如細菌酶素、蛇毒、蛋白腖、某些葯物直接刺激肥大細胞釋放組胺，引起紅斑、風團。
慢性蕁麻疹須知
1. 慢性蕁麻疹 是一種常找不到病因的疾病，患者常不定時地在身上、臉上或四肢發出一塊塊紅腫且很癢的皮疹塊，常常越抓越癢，越抓越腫。發作次數從每天數次到數天一次不等。
2. 很多人以為慢性蕁麻疹是不會斷根的疾病，事實上，這種皮膚病是需要長時間吃葯，來改變體質，才有辦法斷根；通常發病時間越久，吃葯的時間就越長。如果能與醫生配合，有耐心的持續吃葯並規則的遞減葯量，通常在幾個月內(頑固的可能要1至2年)即可痊癒。
3. 是否與飲食有關？
確實有些蕁麻疹是因吃了某些食物或喝酒所造成，但是慢性蕁麻疹卻和食物沒有絕對關系，只是有些人在吃了某些食物(如：海鮮、香菇、竹筍、酒、芒果、草莓...)之後，確實會使皮疹變得更加嚴重，因此在葯物控制蕁麻疹期間，若發現那些食物會加重蕁麻疹發作，應盡量避免這些食物。
4. 是否「做過敏原試驗」能找得到原因？或對疾病控制有幫助？
目前過敏原試驗主要是用於異位性體質(異位性皮膚炎)的病患，在醫學上多年來的研究，確實在異位性皮膚炎患者身上可檢驗出比正常人更高比例的過敏原；但是在慢性蕁麻疹的患者，卻只有相當少數的患者在抽血檢驗時可找到少數過敏的食物；更可笑的是，即使病患避免了這些食物，蕁麻疹還是照發不誤，因此蕁麻疹病患做過敏原測驗，不但是醫療資源的浪費，更因多次抽血使病患白挨了好幾針。耐心地配合醫生，接受正規口服抗組織胺減敏療法，才是安全有效又不浪費時間及金錢的方法。
5. 長時間吃葯，是否造成身體負擔，甚至影響肝、腎功能？
目前皮膚科醫生治療慢性蕁麻疹的第一線用葯是 "抗組織胺"，其安全性相當高，不造成身體負擔，也不影響肝、腎功能；只有一些患者，在服葯初期會出現 "嗜睡、口乾舌燥" 等副作用，但多在3～7天即能適應，您可以安心使用。極少數難以控制的患病，須配合第二線用葯，此時醫生會與您討論用葯之利弊。
日光性蕁麻疹
[定義]
日光性蕁麻疹(SOlsr urtcaria)是指皮膚光照後發生紅斑和小風團伴瘙癢或痛，光激發試驗能誘發皮損。
[流行病學]
日光性蕁麻疹或光化性蕁麻疹相當少見，至今文獻上僅有90多例報告。本病是指被各種波長的電磁輻射波所引起的風團損害，對紅外線的輻射波反應不包括在內，因為這屬於熱蕁麻疹。日光性蕁麻疹可以是特發性的，或系統性紅斑狼瘡和某些葯疹的皮膚損害。
不同地區日光性蕁麻疹作用光譜有一定差別，歐美患者以紫外線型居多，日本患者則以可見光譜型為多。同一患者在不同時間的感應光譜也可能發生改變。本病好發於女性，發病年齡在20—40歲。
[日光性蕁麻疹的分型]
各型日光性蕁麻疹的臨床表現大致相似，但致病因素和發病機制各不相同。Harber(1963年)根據作用光譜、被動轉移試驗、逆被動轉移試驗將日光性蕁麻疹分成6型，但有些病例不能完全納入他的分類法。1980年Ramsey按主要作用光譜的不同將日光性蕁麻疹分為UVB型(290—320nm)、UVA型(320-400nm)和廣譜型(290-700nm)三型。Czametzki根據引起日光性蕁麻疹的波長和可能的免疫機制、不同類型的試驗方法及一些特殊的臨床表現分為4型。
被動轉移試驗：把患者血清注射到健康人皮內，24小時後在同一部位照射日光，觀察有無風團反應。
逆被動轉移試驗：先讓健康人的皮膚照射日光，然後局部注射患者血清，觀察有無風團反應。
[病因及發病機制]
根據逆被動轉移試驗將本病分成不同類型(表4．5)。特發性日光性蕁麻疹病因不明。本病的發生與刺激的波長有關，其中有些患者有特殊的免疫特徵。血清熱穩定因子(heat—labile serumfactor)常見於UVB型中。這種血清因子注射到正常人皮膚可以在5分鍾後誘發風團。有些患者可對可見光反應，經被動轉移試驗亦發現血清熱穩定因子，但決不發生逆向被動轉移。此種血清因子不屬IgG或IgM，它們的熱穩定性提示它與IgE一致。
日光性蕁麻疹是否有介質參與有不同看法。Ive等(1965年)發現在本病皮損中有組胺或類似物質，約1／2-2／3的患者給予復方48／80或抗組胺葯預防治療，可減少風團發生。在4種類型的日光性蕁麻疹中，發現血清組胺水平升高。患者皮膚局部受刺激2—5分鍾後組胺水平達到高峰，在20分鍾後組胺恢復到正常水平。同時嗜酸性和嗜中性化學趨化因子比正常增加3-5倍，10-20分鍾達到最高值，60分鍾時恢復到正常。皮膚損害中有肥大細胞脫顆粒。但Hawk等研究4例日光性蕁麻疹中僅2例血清組胺水平輕度升高。總之，患者血清中存在某種未知物質，經日光照射後產生變應原(血清因子)，這些變應原與肥大細胞表面抗體結合，使肥大細胞脫顆粒釋放化學介質和組胺。患者血清中的抗體可能是IgE，它耐熱而且可以被動轉移。
抑制光譜：有些日光性蕁麻疹患者不管日光照射多長時間，風團要在光停止照射後發生。表明風團產生有2種光譜起作用：一種光譜起促進作用，另一種光譜起抑製作用。抑制光譜的波長較長，約660nm，促進光譜波長在400—500nm之間。並非所有日光性蕁麻疹具有抑制光譜。下列情況表明有抑制光譜存在：風團在日光照射時不出現，而是在照射後發生；日光照射期間和照射後僅出現速發性紅斑，但照射單色光可產生風團。抑制光譜可能通過滅活光變應原或者滅活化學介質，或者阻止化學介質與受體結合而發揮作用。
[臨床表現]
有些患者在衣服遮蓋部位也可見損害。皮膚暴露於日光後30秒至3分鍾有彌漫性紅斑和小的風，類似膽鹼能性蕁麻疹。嚴重時可見彌漫性皮膚水腫。皮損可伴有劇癢、刺痛、燒灼痛。風團常在1小時後消退。常暴露於日光的皮膚，如面部和手背一般不發生皮損。
當皮損泛發時可伴有疲乏、虛弱無力、腸痙攣、組胺引起的頭痛、暈厥。這些症狀一般在數小時內消失。
[合並疾病]
本病可以是遲發性皮膚卟啉症或紅細胞生成卟啉的一種表現。本病也可以是早期或晚期系統性紅斑狼瘡的症狀之一。文獻上報告1例用磺胺和氯丙嗪發生本病。另有1例同時合並冷接觸性蕁麻疹、皮膚劃痕症和熱接觸性蕁麻疹。
[實驗室檢查]
所有常規實驗室檢查均在正常范圍內。日光性蕁麻疹發作時胃酸分泌增加。有些作者發現抗核抗體陽性，但沒有系統性紅斑狼瘡證據。Baart報告本病1例血清乳酸脫氫酶升高和紅細胞脆性增加。
蕁麻疹的預防
盡可能地找出發病誘因並將之除去。如慎防吸入花粉、動物皮屑、羽毛、灰塵、蓖麻粉，避免接觸致敏原，禁用或禁食某些機體過敏的葯物或食物品等。如因冷熱刺激而復發者，不應過分迴避，相反應該逐步接觸，逐漸延長冷熱刺激的時間，以求適應。積極治療原發疾病，如急性扁桃體炎、膽囊炎、病毒性肝炎、闌尾炎、腸道蛔蟲病等，以杜絕病源。
注意事項：
1. 保持生活規律，加強體育鍛煉，增強體質，適應寒熱變化。
2. 避免強烈抓搔患部，不用熱水燙洗，不濫用刺激強烈的外用葯物。
3. 積極尋找和去除病因，治療慢性病灶，調整胃腸功能，驅除腸道寄生蟲。
4. 忌食動物蛋白性食物和海鮮發物，不吃辛辣刺激性食物，不飲酒。保持清淡飲食，多吃些新鮮蔬菜和水果。
慢性蕁麻疹治療要點：慢性蕁麻疹患者重點是血虛風動、重在養血祛風，古代名家治療「風疹瘙癢症」便有「治風先治血血行風自滅」，認為蕁麻疹跟素體稟賦不足，外感風、濕、熱珠諸邪或飲食生活失調有關。或外感風寒，風熱；或飲食不節，傷及脾胃；或肺衛肌表不固，風邪乘虛而入；或體弱血少，風從內生。一般急性蕁麻疹多為實證，慢性蕁麻疹為虛症。故專家重用黃芪、當歸、益氣固表、補氣生血，蟬蛻息風止癢脫敏，這樣才能標本兼治、愈後不復發。
D. 輕度蕁麻疹是什麼原因引起的
相信家長們對蕁麻疹都不陌生，盡管媽媽們跟蕁麻疹周旋的精疲力盡，但孩子身上的蕁麻疹還是慘不忍睹，原本稚嫩無瑕的光滑肌膚變得粗糙不堪。
更讓家長們頭疼的是，蕁麻疹復發率極高，反反復復好不了。
有些過敏體質的兒童會反復發作，一直到成年甚至終身。
有些葯短期服用還好，但停葯就會復發，治標不治本。
黃女士家住浙江金華，是一名80後的媽媽，她的女兒娜娜7歲了，近兩年來，一直都在被反復得蕁麻疹的問題困擾著。孩子蕁麻疹一般都在早晨或半夜瘙癢，到現在反復瘙癢，尤其是到晚上，一癢一個多小時，癢得睡不著覺。不論是大醫院還是可以小診所中葯西葯都看過了，最終還是沒有效果。看著孩子痛苦的樣子，黃女士心都碎了。
專家表示：小兒蕁麻疹是一種常見的過敏性皮膚病，在接觸過敏原的時候，會在身體不特定的部位，冒出一塊塊形狀、大小不一的紅色斑塊，這些產生斑塊的部位，會發生發癢的情形。其特徵是：劇烈瘙癢、反復發作、易演變成慢性。
兒童出現蕁麻疹反復的原因？
引起兒童蕁麻疹的原因主要是這幾個方面，家長也可以提前了解做好預防。
1、遺傳的原因：兒童蕁麻疹的原因跟遺傳也是有關系的，爸爸媽媽有人有過蕁麻疹、鼻炎、哮喘的情況，是比較容易出現在寶寶身上的；
2、環境的原因：環境的原因引發兒童出現蕁麻疹的情況是很常見的，比如說寶寶的衣物，房間的溫度，花粉等等都是可能會讓兒童出現蕁麻疹的；
3、飲食的原因：飲食也是引發蕁麻疹的原因之一，食物常以魚、蝦、蟹、蛋類最常見。其次某種香料調味亦可引起。
4、物理因素引發：如冷熱、日光、摩擦和壓力等都可引起此外，胃腸疾病，代謝障礙，內分泌障礙和精神因素亦可引起。
兒童蕁麻疹反復怎麼辦？
第一步：避免誘因及過敏原，這是最重要的一步！
但是大多時候未必能發現誘因和過敏原，中重度蕁麻疹患兒建議做過敏原試驗。
衣：衣服全棉寬松，用溫和的洗澡用品。
食：培養正確健康的飲食習慣。要盡量避免辛辣刺激、油膩生冷的食物。飲食以清淡、易消化為主。家長們可以在孩子飲食過程中觀察寶寶的症狀，好逐一排查過敏原。
住：避免接觸塵蟎、動物皮毛，家裡應通風乾燥清潔。
很多人認為中斷過敏原是件非常困難的事情，實際上只要從生活中耐心尋找，加上過敏原檢測，絕對可以找到過敏原。一旦找到過敏原，嚴格迴避至少6個月，情況自然會有明顯好轉。
第二步：消炎止癢
要在皮膚科醫生指導下用葯，主要以口服葯物為主。
口服葯：主要是抗過敏葯，如第二代抗組胺葯西替利嗪、氯雷他定（美國6個月以下嬰兒禁用）。
第三步：進行全身免疫抗過敏治療
其實蕁麻疹本身也是一種過敏，過敏是身體對一種或多種物質的不正常反應，而這些物質對大多數人是無害的，出現過敏的人體內產生了過多的一種特殊的抗體——免疫球蛋白E（lge），是人體免疫系統過於敏感，對外來物質識別不清造成的過度防禦反應。蕁麻疹患者的根本病因就是患者體質問題及免疫球蛋白（IGE）分泌失衡，其後果就是IGE值高。我們在治療中就要從根本著手降低IGE值，平衡免疫球蛋白。
目前國際免疫學研究對解決引起蕁麻疹的IgE抗人抗體治療方法就是大量補充人體抗過敏益生菌來降低體內的IgE抗體，通過刺激干擾素分泌來調節免疫球蛋白的平衡，從而使人體的免疫應答恢復正確。補充欣、敏、康抗過敏益生菌可以增進TH1型免疫反應，調控因過敏而反應過度之TH2型免疫反應，能夠從根源上調節體質，增強免疫能力。同時，從免疫細胞的活性平衡調整起，當免疫細胞活性恢復平衡時，體內的IgE濃度會明顯減少，自然不會誘發身體的過敏反應，因此能夠調整過敏體質，而葯物只能就症狀做緩解，無法調整體質。連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。
第四步：日常預防復發
注意室內溫度，溫度高寶寶容易長蕁麻疹，因此一定要保持室內的溫度適宜，同時不能給寶寶穿過多的衣服，避免蕁麻疹情況加重；洗澡的時候，要注意水溫，有蕁麻疹的兒童水溫不能太高，否則蕁麻疹情況會加重。
減少皮膚的刺激。環境中的寒冷、炎熱、乾燥、多汗、摩擦等會引發並加重蕁麻疹，要盡量避免。生活中一些具有刺激性的物品，比如劣質的化妝品、洗衣粉、洗潔精以及一些強酸強鹼性的物品，要盡量避免接觸。
E. 蕁麻疹是什麼原因引起的
導致蕁麻疹的病因大多是皮膚本身對外界過敏，在蕁麻疹的皮損處通回常發癢、刺痛，後可出現答感覺異常。還會伴隨有急性的臨床症狀，其他的急性期表現包括有深切的焦慮、無力、多汗、打噴嚏、 呼吸短促、大量鼻涕、鼻腔充血、吞咽困難及皮膚潮熱。它雖然看似不是什麼很嚴重的疾病，但是一旦不注意突然爆發也會出現生命威脅的危險。
還有一些葯物也是導致蕁麻疹的重要病因，每個人的體質都不一樣，大家都會有過敏源，這個過敏源可以是食物也可以是葯物，所以在食用食物和服用葯物的時候一定要注意，要了解好自己的體質 ，有哪些東西對自己來說是需要注意的過敏源，在以後就好好的注意。
現代的蕁麻疹發病率非常高，大家每天所接觸的飲食多種多樣，皮膚在外界所接觸的環境都非常不幹凈，過敏源在逐漸變多，於是蕁麻疹的發病率也就越來越高。想要降低自身蕁麻疹的發病率就要 減少自己和過敏源的接觸，還要控制自己的飲食，多吃一些蔬菜水果，給身體充分的補水，要用葯方面也要注意聽從醫生建議，不要隨便亂用葯物，葯物本身對人體就有很大的副作用，尤其是和人體體 質有沖突的葯物更是要遠離。
F. 輕度蕁麻疹是什麼原因引起的求大神幫助
什麼是尋麻疹 尋麻疹是一種變態反應性皮膚疾病，常因吃魚、蝦、蟹等海鮮或飲酒、汗出當風而誘發，也有因葯物過敏而引起。本病分為急性、慢性兩種。急性尋麻疹發病急驟，初起局部發生瘙癢，抓後皮膚潮紅，迅速出現扁平局限性疹塊，大小不等，呈圓形或不規則形，顏色鮮紅或中央呈白色，邊緣呈紅色，有明顯瘙癢及輕度灼熱感。一般1－2小時後逐漸消退，消退後不留痕跡。慢性尋麻疹多由急性尋麻疹遷延而來，少則數月，長則1－2年，一般抗過敏治療無效。 中醫稱為癮疹，認為急性尋麻疹多因風邪郁於皮毛，或內有食滯、邪熱，復感風寒所致；而慢性多因情志不遂，肝鬱不舒，郁久化熱，傷及陰液所致。手部按摩對尋麻疹有較好的療效，求治者多為慢性遷延經一般抗過敏治療無效者。手部按摩可以疏肝解郁，平衡陰陽，調節機體免疫系統的功能。 尋麻疹的發病機理 尋麻疹的發病機理可分為變態反應和非變態反應兩種，前者主要是由於I型變態反應引起，少數是II型或III型反應，此型的抗體IgE和血管周圍肥大細胞、血中嗜鹼性粒細胞相結合。當抗原再次侵入後，在這些細胞表面發生抗原抗體反應，引起肥大細胞膜本身及其一系列生物物理及生物化學的變化，促使胞漿中的顆粒脫出，同時釋放出各種葯理性活性介質，如組胺、5-羥色胺、肝素、前列腺素、乙醯膽鹼、溶酶體酶、纖維蛋白溶酶、補體、各種激肽和慢性反應物質等，引起毛細血管擴張、血管通透性增加、平滑肌痙攣、腺體分泌增多，產生皮膚粘膜、消化道和呼吸道的各種症狀。 非變態反應性尋麻疹是由於某些物質如細菌酶素、蛇毒、蛋白腖、某些葯物直接刺激肥大細胞釋放組胺，引起紅斑、風團。 慢性蕁麻疹須知 1. 慢性蕁麻疹 是一種常找不到病因的疾病，患者常不定時地在身上、臉上或四肢發出一塊塊紅腫且很癢的皮疹塊，常常越抓越癢，越抓越腫。發作次數從每天數次到數天一次不等。 2. 很多人以為慢性蕁麻疹是不會斷根的疾病，事實上，這種皮膚病是需要長時間吃葯，來改變體質，才有辦法斷根；通常發病時間越久，吃葯的時間就越長。如果能與醫生配合，有耐心的持續吃葯並規則的遞減葯量，通常在幾個月內(頑固的可能要1至2年)即可痊癒。 3. 是否與飲食有關？ 確實有些蕁麻疹是因吃了某些食物或喝酒所造成，但是慢性蕁麻疹卻和食物沒有絕對關系，只是有些人在吃了某些食物(如：海鮮、香菇、竹筍、酒、芒果、草莓...)之後，確實會使皮疹變得更加嚴重，因此在葯物控制蕁麻疹期間，若發現那些食物會加重蕁麻疹發作，應盡量避免這些食物。 4. 是否「做過敏原試驗」能找得到原因？或對疾病控制有幫助？ 目前過敏原試驗主要是用於異位性體質(異位性皮膚炎)的病患，在醫學上多年來的研究，確實在異位性皮膚炎患者身上可檢驗出比正常人更高比例的過敏原；但是在慢性蕁麻疹的患者，卻只有相當少數的患者在抽血檢驗時可找到少數過敏的食物；更可笑的是，即使病患避免了這些食物，蕁麻疹還是照發不誤，因此蕁麻疹病患做過敏原測驗，不但是醫療資源的浪費，更因多次抽血使病患白挨了好幾針。耐心地配合醫生，接受正規口服抗組織胺減敏療法，才是安全有效又不浪費時間及金錢的方法。 5. 長時間吃葯，是否造成身體負擔，甚至影響肝、腎功能？ 目前皮膚科醫生治療慢性蕁麻疹的第一線用葯是 "抗組織胺"，其安全性相當高，不造成身體負擔，也不影響肝、腎功能；只有一些患者，在服葯初期會出現 "嗜睡、口乾舌燥" 等副作用，但多在3～7天即能適應，您可以安心使用。極少數難以控制的患病，須配合第二線用葯，此時醫生會與您討論用葯之利弊。 日光性蕁麻疹 [定義] 日光性蕁麻疹(SOlsr urtcaria)是指皮膚光照後發生紅斑和小風團伴瘙癢或痛，光激發試驗能誘發皮損。 [流行病學] 日光性蕁麻疹或光化性蕁麻疹相當少見，至今文獻上僅有90多例報告。本病是指被各種波長的電磁輻射波所引起的風團損害，對紅外線的輻射波反應不包括在內，因為這屬於熱蕁麻疹。日光性蕁麻疹可以是特發性的，或系統性紅斑狼瘡和某些葯疹的皮膚損害。 不同地區日光性蕁麻疹作用光譜有一定差別，歐美患者以紫外線型居多，日本患者則以可見光譜型為多。同一患者在不同時間的感應光譜也可能發生改變。本病好發於女性，發病年齡在20—40歲。 [日光性蕁麻疹的分型] 各型日光性蕁麻疹的臨床表現大致相似，但致病因素和發病機制各不相同。Harber(1963年)根據作用光譜、被動轉移試驗、逆被動轉移試驗將日光性蕁麻疹分成6型，但有些病例不能完全納入他的分類法。1980年Ramsey按主要作用光譜的不同將日光性蕁麻疹分為UVB型(290—320nm)、UVA型(320-400nm)和廣譜型(290-700nm)三型。Czametzki根據引起日光性蕁麻疹的波長和可能的免疫機制、不同類型的試驗方法及一些特殊的臨床表現分為4型。 被動轉移試驗：把患者血清注射到健康人皮內，24小時後在同一部位照射日光，觀察有無風團反應。 逆被動轉移試驗：先讓健康人的皮膚照射日光，然後局部注射患者血清，觀察有無風團反應。 [病因及發病機制] 根據逆被動轉移試驗將本病分成不同類型(表4．5)。特發性日光性蕁麻疹病因不明。本病的發生與刺激的波長有關，其中有些患者有特殊的免疫特徵。血清熱穩定因子(heat—labile serumfactor)常見於UVB型中。這種血清因子注射到正常人皮膚可以在5分鍾後誘發風團。有些患者可對可見光反應，經被動轉移試驗亦發現血清熱穩定因子，但決不發生逆向被動轉移。此種血清因子不屬IgG或IgM，它們的熱穩定性提示它與IgE一致。 日光性蕁麻疹是否有介質參與有不同看法。Ive等(1965年)發現在本病皮損中有組胺或類似物質，約1／2-2／3的患者給予復方48／80或抗組胺葯預防治療，可減少風團發生。在4種類型的日光性蕁麻疹中，發現血清組胺水平升高。患者皮膚局部受刺激2—5分鍾後組胺水平達到高峰，在20分鍾後組胺恢復到正常水平。同時嗜酸性和嗜中性化學趨化因子比正常增加3-5倍，10-20分鍾達到最高值，60分鍾時恢復到正常。皮膚損害中有肥大細胞脫顆粒。但Hawk等研究4例日光性蕁麻疹中僅2例血清組胺水平輕度升高。總之，患者血清中存在某種未知物質，經日光照射後產生變應原(血清因子)，這些變應原與肥大細胞表面抗體結合，使肥大細胞脫顆粒釋放化學介質和組胺。患者血清中的抗體可能是IgE，它耐熱而且可以被動轉移。 抑制光譜：有些日光性蕁麻疹患者不管日光照射多長時間，風團要在光停止照射後發生。表明風團產生有2種光譜起作用：一種光譜起促進作用，另一種光譜起抑製作用。抑制光譜的波長較長，約660nm，促進光譜波長在400—500nm之間。並非所有日光性蕁麻疹具有抑制光譜。下列情況表明有抑制光譜存在：風團在日光照射時不出現，而是在照射後發生；日光照射期間和照射後僅出現速發性紅斑，但照射單色光可產生風團。抑制光譜可能通過滅活光變應原或者滅活化學介質，或者阻止化學介質與受體結合而發揮作用。 [臨床表現] 有些患者在衣服遮蓋部位也可見損害。皮膚暴露於日光後30秒至3分鍾有彌漫性紅斑和小的風，類似膽鹼能性蕁麻疹。嚴重時可見彌漫性皮膚水腫。皮損可伴有劇癢、刺痛、燒灼痛。風團常在1小時後消退。常暴露於日光的皮膚，如面部和手背一般不發生皮損。 當皮損泛發時可伴有疲乏、虛弱無力、腸痙攣、組胺引起的頭痛、暈厥。這些症狀一般在數小時內消失。 [合並疾病] 本病可以是遲發性皮膚卟啉症或紅細胞生成卟啉的一種表現。本病也可以是早期或晚期系統性紅斑狼瘡的症狀之一。文獻上報告1例用磺胺和氯丙嗪發生本病。另有1例同時合並冷接觸性蕁麻疹、皮膚劃痕症和熱接觸性蕁麻疹。 [實驗室檢查] 所有常規實驗室檢查均在正常范圍內。日光性蕁麻疹發作時胃酸分泌增加。有些作者發現抗核抗體陽性，但沒有系統性紅斑狼瘡證據。Baart報告本病1例血清乳酸脫氫酶升高和紅細胞脆性增加。 蕁麻疹的預防 盡可能地找出發病誘因並將之除去。如慎防吸入花粉、動物皮屑、羽毛、灰塵、蓖麻粉，避免接觸致敏原，禁用或禁食某些機體過敏的葯物或食物品等。如因冷熱刺激而復發者，不應過分迴避，相反應該逐步接觸，逐漸延長冷熱刺激的時間，以求適應。積極治療原發疾病，如急性扁桃體炎、膽囊炎、病毒性肝炎、闌尾炎、腸道蛔蟲病等，以杜絕病源。 注意事項： 1. 保持生活規律，加強體育鍛煉，增強體質，適應寒熱變化。 2. 避免強烈抓搔患部，不用熱水燙洗，不濫用刺激強烈的外用葯物。 3. 積極尋找和去除病因，治療慢性病灶，調整胃腸功能，驅除腸道寄生蟲。 4. 忌食動物蛋白性食物和海鮮發物，不吃辛辣刺激性食物，不飲酒。保持清淡飲食，多吃些新鮮蔬菜和水果。 慢性蕁麻疹治療要點：慢性蕁麻疹患者重點是血虛風動、重在養血祛風，古代名家治療「風疹瘙癢症」便有「治風先治血血行風自滅」，認為蕁麻疹跟素體稟賦不足，外感風、濕、熱珠諸邪或飲食生活失調有關。或外感風寒，風熱；或飲食不節，傷及脾胃；或肺衛肌表不固，風邪乘虛而入；或體弱血少，風從內生。一般急性蕁麻疹多為實證，慢性蕁麻疹為虛症。故專家重用黃芪、當歸、益氣固表、補氣生血，蟬蛻息風止癢脫敏，這樣才能標本兼治、愈後不復發。
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G. 急性蕁麻疹怎麼治療
急性蕁麻疹是蕁麻疹的一種，症狀與蕁麻疹症狀沒有很大的區別。急性蕁回麻疹常急性發作答，全身瘙癢，抓撓後起大小不一的風團。一般一小時或數小時內風團可自行消退，不留痕跡，但是症狀往往此起彼伏，不斷發生新的皮損。有些急性蕁麻疹患者發作時還可出現發熱，腹痛腹瀉等，嚴重可引起胸悶休克。
由於急性蕁麻疹起病急，病情重，患者要引起足夠的重視。
急性蕁麻疹治療及注意事項:
日常生活中要注意觀察過敏原，若發現對其過敏，應立即遠離，對可疑過敏原也盡量避免接觸。
皮膚瘙癢時患者務必不要搔抓，那樣只會越抓越癢，也不要用熱水燙洗，這么做只會加重急性蕁麻疹症狀。
司機、飛行員、高空作業者等在服用撲爾敏等葯物時要注意葯物的副作用。
患者平時要注意飲食清淡，不吃辛辣刺激的食物，保持大便通暢，勞逸結合，心情放鬆。
H. 蕁麻疹性血管炎
你好，我現在情況也和你一樣，也是蕁麻疹血管炎，看了很多醫生和醫院都不見好轉，不知道你現在情況怎麼樣？有沒有新的治療方法？
I. 小兒蕁麻疹
去看中醫。這個病西醫的效果很不理想。
J. 得了蕁麻疹該怎麼辦
蕁麻疹（Urticaria）是一種常見的皮膚病。是由於皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應（多數為Ⅰ型超敏反應、又稱變態反應）。本病表現為大小不等的風團伴有瘙癢感。風團可在24小時內消退並不留痕跡，但其反復發作和遷延不愈卻是令患者苦不堪言。今天就讓我們一塊來了解一下如何治療吧。
蕁麻疹反復的原因有哪些
1、皮膚粘膜脆弱
一般的蕁麻疹患者的邊膜裡面的釋放化學介質的能力會比正常人的高。這是因為蕁麻疹患者的皮膚黏膜比較脆弱，經常受到抗原物質的刺激。
2、攝入抗原物質
蕁麻疹本身便是由於機體的免疫力攻擊正常組織而導致的，因此如果本身屬於過敏體質的人，在接受了花粉或者皮屑等過敏原的刺激後，會導致機體的免疫機制被激活，從而引發蕁麻疹。一般來說抗原物質進入人體的方式有兩種，一種是吸入，一種是食入。我們的空氣並不是完全純凈的，不少的空氣裡面都有一些有毒物質。就算是在室內，一些塵蟎接觸到皮膚也會導致蕁麻疹。還有一些食物，如果沒有清理干凈就吃入水中，也會讓抗原物質進入人體內，導致蕁麻疹。
3、遺傳過敏體質
遺傳過敏性體質的原因在蕁麻疹的一個重要的原因，由於過敏性體質，一些具有變態反應家族病史的患者，一般來說會更容易患上蕁麻疹。誘發的病因往往是一些過敏原，比如說花粉，牛奶魚肉的食物，都容易導致患者的蕁麻疹發病。
如何治療蕁麻疹？
1、對症治療
抗過敏葯物治療：抗組胺葯物仍然是慢性蕁麻疹治療的基本用葯，但要關注抗組胺葯治療策略的變化；第二代非鎮靜的抗組胺葯物是治療慢性蕁麻疹的首選，無效或治療反應較差時的基礎是抗組胺葯物不能全面阻斷肥大細胞活化後三個事件，包括脫顆粒、炎症因子合成和釋放以及前列腺素代謝等，主張以增加劑量為優先選擇原則；考慮到多種環節參與蕁麻疹發生、發展，聯合用葯應以第一代抗組胺葯物首選。但常規的治過敏的葯物雖然治療效果快，但是副作用也很大，容易反復。
2、平衡免疫調理體質
血清IgE升高是過敏性疾病最有力的提示，因此控制體內免疫球蛋白的平衡是治療蕁麻疹反復發作的有效手段。專家在接診治療的蕁麻疹患者中給予分組治療，其中一組給予常規的抗組胺葯物；另一組給予抗組胺葯物結合欣敏康抗過敏益生菌。結果顯示，抗組胺葯物結合欣敏康抗過敏益生菌治療的患者其結果明顯優於單純服用抗組胺葯物治療的患者。
經分析發現，欣敏康抗過敏益生菌的配方中含有多種具有抗過敏作用的益生菌菌種，採用了先進的提取融合技術，進一步提高人體的接受能力與益生菌的抗過敏能力。欣敏康通過促進機體免疫系統分泌γ干擾素，有效改善過敏症狀；利用人體微生物細胞刺激免疫細胞，減少血清中特異性IgE抗體的生成，減少免疫細胞的過敏原的應激反應，改善過敏體質，阻斷過敏進程，防止過敏性疾病的反復發作。
3、遠離過敏原
蕁麻疹患者避免接觸過敏原，不能吸入一些過敏原比如動物的皮毛真菌、塵蟎麵粉等，另外也不能長時間接觸油漆汽油或者化妝品等。蕁麻疹患者必須要去醫院排查過敏原並且針對性地遠離，防止對皮膚帶來二次刺激。
4、飲食多吃蔬菜水果：
蕁麻疹的出現，其實和血液循環異常有關，而為了緩解此症狀，應合理調整飲食。
要多吃一些新鮮蔬菜水果，平時要多注意喝水休息，保證體內營養充足，保證體內血液循環狀態處於最佳，進而能有效避免蕁麻疹發作，能有效緩解蕁麻疹症狀。