水痘病毒模型

1. 人類皰疹病毒的人體皰疹病毒

1.. 血清型：HSV-1和HSV-2。
2. 動物模型：小鼠、豚鼠、家兔等，多種原代人胚細胞、二倍體細胞以及動物細胞。HSV感染細胞後很快導致受染細胞的病變，表現為細胞腫大、變圓、折光性增強，可見有核內嗜酸性包含體。HSV的增殖周期短，約需8~16小時
3. 抵抗力：較弱，易被脂溶劑滅活。 1.流行病學特點：人是HSV唯一的自然宿主，主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。病毒可經口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破損皮膚等多種途徑侵入機體，孕婦生殖道皰疹可在分娩時傳染新生兒。HSV的感染十分普遍，呈全球性分布。
2.感染類型：
1)急性感染：引起感染部位的皰疹
2)潛伏感染與復活感染：HSV-1潛伏於三叉神經節、頸上神經節和迷走神經節，偶可潛伏在S2-3背側感覺神經根；HSV-2則潛伏感染於骶神經節，當受到刺激時，病毒可被激活並沿神經纖維軸索至末梢，從而進入神經支配的皮膚和黏膜重新增殖，再度引起病理改變，導致局部皰疹的復發。
3.臨床症狀：初次感染雖多無臨床症狀，但常轉變為潛伏感染。
1)口咽部皰疹：多為HSV-1感染所致，常發生於兒童，僅少數感染者出現臨床症狀，表現為發熱、咽痛、口腔黏膜皰疹和潰瘍等。復活感染常發生於口唇皮膚與黏膜交界處，初有疼痛、燒灼感，繼後局部出現水皰並破潰形成潰瘍，一周左右病癒。
2)生殖器皰疹：多系HSV-2感染所致，多發生在成人。急性感染時臨床症狀較重，感染部位出現斑疹或丘疹，進而形成水皰、膿皰和潰瘍，可伴有發熱和淋巴結腫大等臨床表現，病程約3周。生殖器皰疹易復發，但症狀較輕，甚至無臨床表現。此類疾病可通過性接觸傳播。
3)HSV-2與子宮頸癌的關系密切，其依據為：患過生殖器皰疹的婦女子宮頸癌的發生率高；子宮頸癌患者HSV-2抗體陽性率高；子宮頸癌組織細胞內可檢出此型病毒的抗原；細胞培養中的HSV-2核酸可使地鼠細胞向癌細胞轉化。
4) 皰疹性角膜結膜炎：兩型HSV均可引起，以HSV-1為多見。急性和復活性感染發生在眼部，表現為樹枝狀角膜炎或角膜潰瘍。重者炎症波及結膜基層，導致角膜混濁影響視力。新生兒可在患有HSV-2感染的孕婦分娩時獲得感染，發生HSV-2皰疹性結膜角膜炎或新生兒皰疹。
5) 皮膚感染與皰疹性甲溝炎：HSV-1皮膚感染發生於皮膚破損者，如濕疹、燒傷或外傷，引起皰疹性濕疹、皰疹性甲溝炎等。皰疹性甲溝炎系手指皮膚破損後，HSV感染手指或指甲部位，出現疼痛性皰疹並形成膿皰，常被誤診為細菌感染。
6) 此外，HSV-1感染尚可感染免疫功能缺陷的個體，其病變可擴散至呼吸道、消化道、腸黏膜等，症狀更為嚴重。HSV-1感染引起的散發性致死性腦炎，病程進展快、病死率高。免疫性強，可以持續多年。 病毒分離培養：水皰液、唾液、腦脊液、眼角膜刮取物、陰道棉試子等標本接種人胚腎、人羊膜或兔腎 等易感細胞，也可接種於雞胚絨毛尿囊膜和乳鼠或小白鼠腦內。
快速診斷：將宮頸粘膜、皮膚、口腔、角膜等組織細胞塗片後，用特異性抗體作間接免疫熒光或免疫組化染色法檢測病毒抗原；Wright-Giemsa染色鏡檢，如發現核內包涵體及多核巨細胞，可考慮HSV感染。 1. 避免與患者接觸或給易感人群注射特異性抗體，可減少HSV傳播的危險。
2. 由於新生兒感染的危險性高，在某些情況下（如羊膜未破時）可採取剖腹產，以減少新生兒與病損生殖器的接觸。
3. 分娩後給新生兒注射特異性抗體或丙種球蛋白也可作為緊急預防措施。
水痘-帶狀皰疹病毒(varicella-zostervirus) 1. 所致疾病：水痘和帶狀皰疹
2. 流行病學特點：
1）季節性：好發於冬春季節
2）傳播途徑：呼吸道，也可通過與水痘、皰疹等皮膚損傷部位的接觸而傳播，可潛伏於脊髓後根神經節。
3）傳染源：患者
3. 感染類型與臨床特點：
原發感染：兒童多見，水痘的出疹突發，紅色皮疹或斑疹首先表現在軀干，然後離心性播散到頭部和肢體，繼續發展為成串水皰、膿皰，最後結痂。病情一般較輕，但偶可並發間質性肺炎和感染後腦炎。免疫功能缺陷、白血病、腎臟病及使用皮質激素、抗代謝葯物的水痘患兒，易發展成為嚴重的、涉及多器官的VZV感染。成人水痘症狀較重且常伴發肺炎。
繼發感染：老年人、腫瘤患者、接受骨髓移植者等免疫功能低下者，潛伏的病毒易被激活，帶狀皰疹多見。兒童感染的病毒潛伏在脊髓後根神經節等部位，當機體受到某些刺激，如外傷、發熱、受冷、機械壓迫、 X線照射時，可誘發VZV的復活引起帶狀皰疹。一般在軀干，呈單側性，成串的皰疹水皰集中在單一感覺神經支配皮區，皰液含大量病毒顆粒。 標本：皰疹病損基部的塗片、皮膚刮取物、水皰液、活檢組織和血清。
分離培養：水皰液接種於人二倍體成纖維細胞 在接觸傳染源72~96小時內，高滴度免疫球蛋白對預防感染或減輕可能發生的臨床症狀有一定效果，對免疫功能低下的兒童，這種緊急免疫預防的措施尤為必要。一種有效的減毒活疫苗已由日本學者研製成功，並推薦應用於1~12歲健康兒童的預防接種。
EB病毒（Epstein-Barrvirus,EBV） EB病毒的核心由172Kb核酸序列組成，應用免疫熒光染色技術研究轉化細胞表達的病毒抗原顯示，EBV抗原包括兩組
1.病毒潛伏感染時表達的抗原：EBV核抗原(EBNA)：存在於核內，出現在病毒核酸指導下的蛋白合成之前，這類抗原的存在表明有EBV 基因組。
潛伏感染膜蛋白（LMP），
2.病毒增殖性感染相關的抗原：
EBV早期抗原(EA)：病毒增殖早期誘導的非結構蛋白，它標志著病毒增殖活躍和感染細胞進入溶解性周期
EBV衣殼抗原(VCA)：病毒增殖後期合成的結構蛋白，與病毒DNA組成核衣殼
EBV(MA)：是病毒的中和性抗原，存在於病毒感染的轉化細胞表面，能誘導產生中和抗體。 1.所致疾病：
1）傳染性單核細胞增多症：是一種急性淋巴組織增生性疾病。多系青春期初次感染EBV後發病。典型症狀為發熱、咽炎和頸淋巴結腫大。隨著疾病的發展，病毒可播散至其他淋巴結；可導致肝、脾腫大，肝功能異。
2）非洲 Burkitt淋巴瘤和EBV相關性淋巴瘤：洲Burkitt淋巴瘤多見於5～12歲兒童，在中非新幾內亞和美洲溫熱帶地區呈地方性流行。好發部位為顏面、齶部。
3） 鼻咽癌：我國南方及東南亞是鼻咽癌高發區，多發生於40歲以上中老年人。
2.病毒感染類型：
增殖性感染：EBV在受感染的B細胞內，其基因組在少部分宿主細胞內得以復制和完全表達，隨著子代病毒的形成和釋放，宿主細胞溶解死亡。
非增殖性感染:
1)潛伏感染：在EBV感染的B細胞中，病毒的基因組不能完全表達而於感染早期即處潛伏狀態，不能表達病毒的結構蛋白和其他晚期蛋白。
2)惡性轉化：系指少數EBV感染的B細胞在不斷分裂增殖的過程中，因受某些因素的影響而發生染色體異常改變，轉變為腫瘤細胞。 病毒的分離培養：採用唾液、咽漱液、外周血細胞和腫瘤組織等作為標本，接種人新鮮的B細胞或臍帶血淋巴細胞
病毒抗原及核酸檢測：多採用免疫熒光法。核酸雜交和PCR或RT-PCR是臨床常用的微生物基因診斷方法，分別可測定病變組織內的病毒核酸和病毒基因轉錄產物，PCR法比核酸雜交更具敏感性。
血清學診斷包括特異與非特異性抗體檢測兩類：
1）特異性抗體的檢測：用免疫熒光法或免疫酶法檢測病毒VCA-IgA抗體或EA-IgA抗體，滴度≥1:5~1:10或滴度持續上升者，對鼻咽癌有輔助診斷意義。
2)非特異性抗體的檢測：即應用嗜異凝集試驗檢測患者血清中的嗜異性抗體，以作為傳染性單核細胞增多症的輔助診斷。 1）95%的傳染性單核細胞增多症患者均能恢復，僅少數病人可發生脾破裂，為此應限制急性期時作劇烈運動。
2) EBV可通過人與人的直接接觸而傳播。應用病毒特異性抗原作主動免疫，有可能預防Burkitt淋巴瘤和鼻咽癌的發生，這一方法正處探索階段。
人巨細胞病毒（Cytomegalovirus，CMV） 1.所致疾病：巨細胞包涵體病
2.流行特徵：人是CMV的唯一宿主，感染非常普遍，初次感染多在2歲以下，大多呈隱性或潛伏感染，但在一定條件下侵襲多個器官和系統產生嚴重疾病。
3.感染類型：
先天性感染：初次感染的母體可通過胎盤傳染胎兒，患兒可發生黃疸，肝脾腫大，血小板減少性紫癜及溶血性貧血，脈絡膜視網膜炎和肝炎等，少數嚴重者造成早產、流產、死產或生後死亡。存活兒童常智力低下，神經肌肉運動障礙，耳聾和脈絡視網膜炎等。
圍生期感染：分娩時胎兒可經產道感染，多數症狀輕微或無臨床症狀，偶有輕微呼吸障礙或肝功能損傷。CMV還可通過哺乳傳播給嬰兒，此類產後感染通常也是良性的。
新生兒後感染：兒童和成人的CMV感染多是無症狀的。在成人可引起單核細胞增生樣綜合征；在免疫功能缺陷患者，潛伏的病毒可以復活並導致非常嚴重的感染
4.細胞轉化與可能的致癌作用：CMV和其他皰疹病毒一樣，能使細胞轉化，具有潛在的致癌作用。 1）病毒分離培養：用人成纖維細胞分離培養，但通常需要3~14天方可觀察到CPE，一般需觀察28天，病變組織標本塗片的常規 HE染色，也可直接觀察CPE和核內嗜鹼性包含體。
2)抗原檢測：應用特異性抗體作免疫熒光，直接檢測白細胞、活檢組織、組織切片、支氣管肺泡洗液等臨床標本中的CMV抗原。
3）病毒核酸檢測：應用PCR與核酸雜交等方法，可快速、敏感地檢測CMV特異性的DNA片段。
4）抗體檢測：特異性IgG類抗體需測雙份血清以作臨床診斷，同時了解人群感染狀況；IgM抗體只需檢測單份血清以確定活動性CMV感染。 1） 在輸血或器官移植時，應避免CMV傳播。
2) 人抗CMV免疫球蛋白已應用於改善肝、腎移植相關的CMV感染症狀。
3） 避孕套的使用可以減少CMV性接觸性傳播。
CMV 疫苗正處在臨床試驗評價階段。

2. 水痘

水痘（varicella,chickenpox）是由水痘帶狀皰疹病毒所引起的急性傳染病，以較輕的全身症狀和皮膚粘膜上分內批出現的斑容疹、丘疹、水皰和痂疹和特徵，本病多見於小兒

主要是對症處理。患者應隔離。一般不需用葯，加強護理即可。發熱期應卧床休息，體溫高者可投以退熱劑，給予易消化的飲食和充足的水分。修剪指甲，防止抓破水皰。勤換衣被，保持皮膚清潔。皮膚瘙癢較著者，可給服抗組織胺葯物。皰疹破裂者，可塗以1%龍膽紫，有繼發感染者可局部應用消炎葯。

一般忌用腎上腺皮質激素。因其他疾病原已服用激素的水痘患者，如情況許可，應盡快減至生理劑量（約先天一般治療量的1/10～1/5），必要時考慮停用。

試用阿糖腺苷（Ara-A）或阿昔洛韋（無環鳥苷，acyclovir）治療重症水痘帶狀皰疹，似有一定效果。也有報告採用干擾素或轉移因子治療者。減毒麻疹活疫苗0.3～1ml一次性注射可加速水痘皰疹干痂，防止新的皰疹出現。

發熱較高，全身症狀較重者，亦可用清熱解毒涼血類中葯。

注意請去專業醫院治療 水痘期間注意隔離

3. 水痘-帶狀皰疹病毒的生物學性狀

VZV在形來態上與HSV相同。僅有一個血清型。源基因組有71個基因，編碼67個不同蛋白，包括6種糖蛋白（gpⅠ～gpⅥ），現統一分別命名為gE、gB、gH、gI、gC和gL。在受感染的細胞中，糖蛋白gE、gB和gH極為豐富，在病毒體的胞膜中也存在這些糖蛋白。
培養VZV常用人成纖維細胞以及猴的多種細胞，3天至2周左右出現典型的細胞病變，如細胞核內包涵體以及多核巨細胞的形成。病毒在細胞與細胞間擴散，再感染鄰近細胞。

4. 水痘的發病症狀以及水痘病毒的特徵

主要發生在嬰幼兒，與皰疹患者有密切接觸史。以發熱及成批出現周身性紅色斑丘疹、皰疹、痂疹為特徵。人類皰疹病毒3型，呈球形，核心為雙股DNA，核衣殼是二十面體，外層脂蛋白包膜，被激活致病，感染後可獲終身免疫。

5. 大家知道現在的水痘有沒有變異啊已經有過水痘的人會再得水痘嗎

兒童時期有過水痘的，抄體內產生持久行的細胞免疫和體液免疫，極少再患水痘。
但體內產生的病毒中和抗體，不能有效的清除神經節中的病毒，不能組織帶狀皰疹的發生。
帶狀皰疹僅僅發生於過去有水痘病史的人
以前存留在體內脊髓後根神經節或腦神經節的感覺神經節的病毒在機體免疫力下降時，在冷、熱、葯物及器官移植等因素的刺激下會被激活，會發生帶狀皰疹，好發部位為胸、腹和面部
且成人和老年人多發。

6. 什麼是水痘

病原體為水痘- 帶狀皰疹病毒（varicella-zoster virus， VZV），即人類皰疹病毒3 型。該病毒在外界環版境中生活力弱，權不耐高溫，不耐酸，不能在痂皮中存活。水痘病毒經口、鼻侵入人體，首先在呼吸道黏膜細胞內增殖，2 ～ 3 天後進入血液，產生病毒血症，可在單核- 吞噬細胞系統內再次增殖後入血引起第2 次病毒血症，並行全身擴散．引起各器官病變。主要損害部位在皮膚，偶爾累及內臟。皮疹分批出現與間隙性病毒血症相一致。皮疹出現1 ～ 4 天後，產生特異性細胞免疫和抗體，病毒血症消失，症狀隨之緩解。

皰疹只限於表皮的棘狀細胞層，呈退行性變和水腫。由於細胞裂解、液化和組織液的滲入，形成水皰。黏膜病變與皮疹類似。有免疫缺陷或免疫功能受抑制者可發生全身播散性水痘，病變可波及呼吸道、食管、胃、肺、肝、脾、胰、腎上腺和腸道等，受累器官可有局灶性壞死、炎性細胞浸潤，可查見含嗜酸性包涵體的多核巨細胞。並發腦炎者，可有腦水腫、充血和點狀出血。

7. 如圖是人體內對水痘病毒發生免疫過程的示意圖，請你回答下列問題．（1）下列關於水痘病毒的敘述正確的是_

8. 水痘病毒的特點是什麼

水痘的病原體是水痘-帶狀病毒，屬皰疹病毒α亞科。人是唯一宿主。該病毒在體外抵抗力弱，對熱、酸和各種有機溶劑敏感，不能再痂皮中存活。經過飛沫或接觸傳播，感染後可獲得持久免疫力。

9. 什麽是水痘,是病毒感染嗎

概述
水痘由水痘-帶狀皰疹病毒所引起的急性呼吸道傳染病。水痘是原發性感染，多見於兒童，臨床上以輕微和全身症狀和皮膚、粘膜分批出現迅速發展的斑疹、丘疹、皰疹與結痂為特徵。

病因
（一）傳染源:水痘患者為主要傳染源，自水痘出疹前1～2天至皮疹乾燥結痂時，均有傳染性。
（二）傳播途徑:主要通過飛沫和直接接觸傳播。在近距離、短時間內也可通過健康人間接傳播。
（三）易感人群:普遍易感。但學齡前兒童發病最多。6個月以內的嬰兒由於獲得母體抗體，發病較少，妊娠期間患水痘可感染胎兒。病後獲得持久免疫，但可發生帶狀皰疹。
（四）流行特徵:全年均可發生，冬春季多見。本病傳染性很強，易感者接觸患者後約90%發病，故幼兒園、小學等幼兒集體機構易引起流行。

症狀
潛伏期14～16日:
（一）前驅期:嬰幼兒常無前驅症狀。年長兒或成人可有發熱頭痛、全身不適、納差及上呼吸道症狀，1～2日後才出疹。偶可出現前驅疹。
（二）出疹期:發熱同時或1～2天後出疹，皮疹有以下特點：
1．先見於軀干、頭部，後延及全身。皮疹發展迅速，開始為紅斑疹，數小時內變為丘疹，再形成皰疹，皰疹時感皮膚搔癢，然後干結成痂，此過程有時只需6～8小時，如無感染，1～2周後痂皮脫落，一般不留瘢痕。
2．皮疹常呈橢園形，3～5mm，周圍有紅暈，皰疹淺表易破。皰液初為透明，後混濁，繼發感染可呈膿性，結痂時間延長並可留有瘢痕。
3．皮疹呈向心性分布，軀干最多，其次為頭面部及四肢近端。數目由數個至數千個不等。
4．皮疹分批出現，同一部位可見斑疹、丘疹、皰疹和結痂同時存在。
5．口腔、外陰、眼結合膜等處粘膜可發生淺表皰疹，易破潰形成淺表性潰瘍，有疼痛。

檢查
1．血象白細胞總數正常或稍增高。
2．皰疹刮片或組織活檢，刮取新鮮皰疹基底物用瑞氏或姬姆薩染色檢查多核巨細胞，用酸性染色檢查核內包涵體。
3．病毒分離檢查。
4．血清抗體檢測 可用補體結合試驗等方法測定。

治療
（一）一般處理與對症治。
呼吸道隔離，卧床休息，加強護理，防止庖疹破潰感染。皮疹已破潰可塗以龍膽紫或新黴素軟膏。繼發感染者應及早選用敏感的抗生素。瘙癢者可給予爐甘石洗劑及抗組織胺葯物。並發肺炎、腦炎按肺炎和腦炎治療 。激素一般禁用，當合並有嚴重並發症時，在應用有效抗生素的前提下，酌情使用。
（二）抗病毒療法。
干擾素，10～20萬μ/日，連用3～5天 ；其他如阿糖腺苷、無環鳥苷等也可選用。