⑴ 成年人會得皰疹性咽峽炎嗎
會 皰疹性咽峽炎除了小孩 還有部分免疫力低下的成年人
⑵ 如何治療帶狀皰疹
帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒引起的。臨床的主要症狀就是在單側出現紅斑，丘皰疹，沿神經分布，所以帶狀皰疹皮膚出現紅斑，水皰是很正常的現象。說明這正是處在急性期，需要抗病毒治療（阿昔洛韋，泛昔洛韋，伐昔洛韋），營養神經（維生素B1、B12），提高機體免疫力（胸腺肽，甘露聚糖肽等）治療到水皰干痂脫落，神經疼痛完全消失，方可以停葯。在沒有完全治療好之前，不能輕易停葯，避免後遺症的發生。
⑶ 帶狀皰疹後遺症能否治好
要找對葯物才可以根治。
狀皰疹（又稱纏腰火丹,蛇盤瘡,蛇丹,纏腰龍,蜘蛛瘡,蛇串瘡,火帶瘡,飛蛇,生蛇,蛇纏腰等)是由一種水痘病毒感染後，潛伏在體內再發，這種病毒是由呼吸道黏膜進入血液形成病毒感染侵入體內，感染的病毒以潛伏形式長期存在於脊髓神經或顱神經的神經元細胞中,平時不發病，當免疫系統下降時（久病體虛、勞累、感冒發燒、生氣上火等誘因），病毒可再次生長繁殖，病毒從一個或數個神經節沿相應的周圍感覺神經到達皮膚,在神經末梢迅速繁殖並破壞組織,細胞,使受侵犯的神經和皮膚產生激烈的炎症，造成沿神經支配的皮膚區出現帶狀排列的成簇皰疹，伴隨神經痛，而引發帶狀皰疹。給你介紹一下我們這邊人都使用的能治癒帶狀皰疹的中葯偏方。淘寶上搜店鋪：民間草方治大病
里有詳細介紹的帶狀皰疹特效中葯偏方
。還有單獨治療帶狀皰疹神經疼痛後遺症的特效偏方中葯。
一定要早治好的快。口服阿昔洛韋和阿昔洛韋葯膏外抹可以讓表面皰疹干痂，就是容易留下神經疼痛後遺症的。要多注意飲食.如葷腥
辛辣刺激食物，飲酒都對康復不利，特別是飲酒可促使本病復發，加重本病的症狀，所以，患病後一定不要飲酒。多吃富含維生素、蛋白質的食物有助於疾病的康復，如新鮮的蔬菜、水果及牛奶、等。祝早日康復。
⑷ 帶狀皰疹控制復發的方法
你好,帶狀皰疹關鍵是要防止復發，建議你服用抗病毒和增強免疫力的葯物3個月以上，以預防為主，具體名稱請看後面。
可以去葯店買阿昔洛韋片,或者更昔洛韋,泛昔洛韋,鹽酸伐昔洛韋(很快見效，但比較貴)等,另外可以吃一些增強自身免疫力的葯像轉移因子（膠囊），胸腺肽（腸溶片），甘露聚糖肽等.外用葯擦患處,用夫坦,阿昔洛韋乳膏.
我得帶狀皰疹也有幾年了,復發了很多次,上面的葯都是醫生開的,現在我都不去醫院了,如果復發我就自己買葯吃,基本上2-3周就可以好.以上是本人的切身體會會,希望對你有所幫助.
⑸ 皰疹病毒可以治癒嗎
皰疹病毒
皰疹病毒（Herpesviruses）是一群中等大小的雙股DNA病毒，有100個以上成員，根據其理化性質分為α、β、γ三個亞科。α皰疹病毒（如單純皰疹病毒、水痘一帶狀皰疹病毒）增殖速度快，引起細胞病變。β皰疹病毒（如巨細胞病毒），生長周期長，感染細胞形成巨細胞。γ皰疹病毒（如EB病毒），感染的靶細胞是淋巴樣細胞，可引起淋巴增生。皰疹病毒感染的宿主范圍廣泛，可感染人類和其他脊椎動物。引起人類產生的有7種皰疹病毒（見表29-1）。皰疹病毒主要侵犯外胚層來源的組織，包括皮膚、粘膜和神經組織。感染部位和引起的疾病多種多樣，並有潛伏感染的趨向，嚴重威脅人類健康。
表29-1 引起人類產生的皰疹病毒
病毒 潛伏部位 所致疾病
單純皰疹病毒1型（人類皰疹病毒1型）
單純皰疹病毒2型（人類皰疹病毒2型）
水痘帶狀皰疹病毒（人類皰疹病毒3型）
巨細胞病毒（人類皰疹病毒4型）
EB病毒（人類皰疹病毒5型）
人類皰疹病毒6型
人類皰疹病毒7型
神經節
腺體、腎
淋巴組織
淋巴組織
淋巴組織
熱性皰疹，唇、眼、腦感染
生殖器皰疹
水痘、帶狀皰疹
單核細胞增多症，眼、腎、腦和先天感染
傳染性單核細胞增多症、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌
嬰兒急疹
未知
第一節 單純皰疹病毒
一、生物學性狀
（一）形態結構
單純皰疹病毒（Herpes simplex virus,HSv）呈球形，完整病毒由核心、衣殼、被膜(Tegument)及囊膜組成。核心含雙股DNA，纏繞成纖絲卷軸。衣殼呈二十面體對稱，由162個殼微粒組成，直徑為100nm 。衣殼外一層被膜復蓋，厚薄不勻，最外層為典型的脂質雙層囊膜，上有突起。有囊膜的病毒直徑為150～200nm。囊膜表面含gB 、 gC、 gD、 gE、 gG、 gH糖蛋白，與病毒對細胞吸附/穿入（ gB gC gD gE ）、控制病毒從細胞核膜出芽釋放 （gH）及誘導細胞融合（gB gC gD gH）有關。並有誘生中和抗體(gD 最強)和細胞毒作用（已知的HSV糖蛋白均可）。
（二）基因結構
HSV基因組為一線性DNA分子，由共價連接的長片段（L）和短片段（S）組成。每片段均含有單一序列和反轉重復序列。基因組中有72個基因，共編碼70多種各異的蛋白質，其中除24種蛋白的特性還不清楚外，有18種編碼蛋白組成病毒DNA結合蛋白及各種酶類，參予病毒DNA合成，包裝及核苷酸的代謝等。30多種不同蛋白組成病毒結構蛋白（如衣殼蛋白、囊膜蛋白），在保護HSV的DNA，以及HSV的致病作用和誘導機體免疫應答中起重要作用。
（三）培養特性
HSV可在多種細胞中生長，常用的細胞系有BHK細胞，Vero細胞、 Hep-2細胞等。病毒初次分離時，原代乳兔腎細胞、人胚肺細胞較敏感。HSV感染動物范圍廣泛，多種動物腦內接種可引起皰疹性腦炎，小白鼠是足墊接種可引起中樞神經系統致死性感染，家兔角膜接種引起皰疹性角膜炎，豚鼠陰道內接種可引起宮頸炎和宮頸癌。接種雞胚絨毛尿囊膜上，形成增殖性白色斑塊。
（四）分型
HSV有二個血清型，即HSV—1和HSV—2，兩型病毒核苷酸序列有5%同源性，型間有共同抗原，也有特異性抗原，可用型特異性單克隆抗體作ELISA，DNA限制性酶切圖譜分析及DNA雜交試驗等方法區分型別。
二、致病性
病人和健康是傳染源，主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。HSV經口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破損皮膚等多種途徑侵入機體。人感染非常普遍，感染率達80～90%，常見的臨床表現是粘膜或皮膚局部集聚的皰疹，偶而也可發生嚴重的全身性疾病，累及內臟。
（一）原發感染
6個月以內嬰兒多從母體通過胎盤獲得抗體，初次感染約90%無臨床症狀，多為隱性感染。HSV—1原發感染常發生於1～15歲，常見的有齦口炎，系在口頰粘膜和齒齦處發生成群皰疹，破裂後，多蓋一層壞死組織。此外可引起唇皰疹、濕疹樣皰疹、皰疹性角膜炎、皰疹性腦炎等。生殖器皰疹多見於14歲以後由HSV—2引起，比較嚴重，局部劇痛，伴有發熱全身不適及淋巴結炎。
（二）潛伏感染和復發
HSV原發感染產生免疫力後，將大部分病毒清除，部分病毒可沿神經髓鞘到達三叉神經節（HSV—1）和脊神經節（HSV—2）細胞中或周圍星形神經膠質細胞內，以潛伏狀態持續存在，與機體處於相對平衡，不引起臨床症狀。當機體發熱、受寒、日曬、月經、情緒緊張，使用垂體或腎上腺皮質激素，遭受某些細菌病毒感染等，潛伏的病毒激活增殖，沿神經纖維索下行至感覺神經末梢，至附近表皮細胞內繼續增殖，引起復發性局部皰疹。其特點是每次復發病變往往發生於同一部位。最常見在唇鼻間皮膚與粘膜交界處出現成群的小皰疹。皰疹性角膜炎、皰疹性宮頸炎等亦可反復發作。
（三）先天性感染
HSV通過胎盤感染，影響胚胎細胞有絲分裂，易發生流產、造成胎兒畸形、智力低下等先天性疾病。約40～60%的新生兒在通過HSV—2感染的產道時可被感染，出現高熱、呼吸困難和中樞神經系統病變，其中60～70%受染新生兒可因此而死亡，倖存者中後遺症可達95%。
（四）致癌關系
一些調查研究表明HSV—1和HSV—2可能分別與唇癌、外陰癌及子宮頸癌有關，特別HSV—1作為宮頸癌的病因，曾受到人們重視，但近年研究表明人乳頭瘤病毒與該癌有直接關系，因此宮頸癌成因也許是復雜的。
三、免疫性
HSV原發感染後1周左右血中可出現中和抗體，3-4周達高峰，可持續多年。中和抗體在細胞外滅活病毒，對阻止病毒經血流播散和限制病程有一定作用，但不能消滅潛伏感染的病毒和阻止復發。機體抗HSV感染的免疫中，細胞免疫起更重要作用，NK細胞可特異性殺死HSV感染細胞；在抗體參予下，介導ADCC效應亦可將HSV感染細胞裂解；細胞毒性T細胞和各種淋巴分子（如干擾素等），在抗HSV感染中也有重要意義。
四、微生物學診斷
（一）病毒分離
採取病人唾液，脊髓液及口腔、宮頸、陰道分泌液，或角膜結膜刮取物等接種易感細胞中培養1～2天，出現細胞腫用脹，變圓，相互融合等病變，可作初步診斷。然後用免疫熒光法（IFA），酶聯免疫吸附試驗（ELISA）進行鑒定，確診HSV。必要時進行分型。
（二）抗原檢測
同上標本，用IFA、ELISA等方法直接檢測細胞內或分泌液中抗原，快速診斷HSV感染。
（三）抗體檢測
用補體結合試驗，ELISA檢測病人血清中的抗體，可用於原發感染診斷，但不能與復發感染區別，因人群HSV感染率高，廣泛存在潛伏感染，血清中普遍含較高抗體水平，則復發感染時很難觀察到抗體效價上升。而檢測脊髓液抗體，對神經系統HSV感染有重要意義。
此外用DNA分子雜交法和PCR法檢測HSV DNA，已顯示較大優越性。現多用於實驗研究，將在臨床推廣應用。
五、防治原則
（一）預防
由於HSV有致癌可能性，減毒活疫苗和死疫苗不宜用於人體。現研究中的各種疫苗如囊膜蛋白（提純的gG、gD）亞單位疫苗，gB、gD基因重組痘苗病毒疫苗和多肽疫苗，在動物試驗中顯示良好效果，有應用前景。
孕婦產道HSV—2感染，分娩後可給新生兒注射丙種球蛋白作緊急預防。
（二）治療
皰疹凈（IDU）、阿糖胞苷（Ara—C）、阿糖腺苷（Ara—A）、溴乙烯尿苷（BVDU）等治療皰疹性角膜炎有效，與干擾素合用可提高效力。國內用HSV gC gD單克隆抗體製成滴眼液，用於治療皰疹性角膜炎，取得顯著療效。
無環鳥苷（ACV）對皰疹病毒選擇性很強的葯物。ACV必須經HSV的胸腺核苷激酶（TK）激活後磷酸化為一磷化ACV，再經細胞激酶磷酸化為二三磷酸化ACV。ACV—ATP對dGTP有極強的競爭性，故可終止病毒DNA合成。ACV主要用於治療生殖器皰疹感染，使局部排毒時間縮短，提早局部癒合。此外ACV還常用於治療唇皰疹、皰疹性腦炎、新生兒皰疹，皰疹性角膜炎等，均有療效。
阿糖腺苷（Ara—A）系通過宿主激酶作用就可磷酸化成有活性的Ara—ATP，選擇性地抑制HSV多聚酶，終止病毒DNA合成。由於Ara—A不需HSV TK酶的作用，故可用於耐ACV毒株（TK-株）感染的治療。能防止皰疹性角膜炎病變嚴重惡化，減低皰疹必性腦炎和HSV全身感染的死亡率。
水痘一帶狀皰疹病毒
水痘一帶狀皰疹病毒（Varicella —Zoster virus,VZV）可由同一種病毒引起兩種不同的病症。在兒童初次感染引起水痘，而潛伏體內的病毒受到某些刺激後復發引起起帶狀皰疹，多見於成年人和老年人。
一、生物學性狀
本病毒基本性狀與HSV相似。只有一個血清型，一般動物和雞胚對VZV不敏感，在人或猴纖椎母細胞中增殖，並緩慢產生細胞病變，形成多核巨細胞，受感染細胞核內，可見嗜酸性包涵體。
二、致病性和免疫性
水痘：患者是主要傳染源，經呼吸道、口、咽、結膜、皮膚等處侵入人體。病毒先在局部淋巴結增殖，進入血液散布到各個內臟繼續大量增殖。經2～3周潛伏期後，全身皮膚廣泛發生丘疹，水皰疹和膿皰疹，皮疹分布主要是向心性，以軀干較多。皮疹內含大量病毒，感染的棘細胞(Prickle cell )內生成嗜酸性核內包涵體和多核巨細胞。立痘消失後不遺留疤痕，病情一般較輕，但偶有並發間質性肺炎和感染後腦炎（0.1%)。細胞免疫缺陷、白血病、腎臟病或使用皮質激素、抗代謝葯物的兒童，病情較嚴重。
帶狀皰疹：是潛伏在體內的VZV復發感染。由於兒童時期患過水痘癒合，病毒潛伏在脊髓後根神經節或腦感染神經節中，當機體受到某些刺激，如發熱、受冷、機械壓迫，使用免疫抑制劑、X光照射，白血病及腫瘤等細胞免疫功能損害或低下時，導致潛伏病毒激活，病毒沿感覺神經軸索下行到達該神經所支配的皮膚細胞內增殖，在皮膚上沿著感覺神經的通路發生串聯的水皰疹，形似帶狀，故名。多發生於腰腹和面部。1～4周內局部痛覺非常敏感，有劇痛。
患水痘後機體產生特異性體液免疫和細胞免疫，終身不再感染。但對長期潛伏於神經節中病毒不能被清除，故不能阻止病毒激活而發生帶狀皰疹。
三、微生物學診斷
水痘一帶狀皰疹的臨床症狀典型，一般不需作微生物學診斷。必要時可刮取皰疹基底部細胞塗片染色檢查嗜酸性核內包涵體和多核巨細胞，亦可用膜抗原單克隆抗體進行免疫熒光或免疫酶染色檢查細胞內抗原。
四、防治原則
水痘一帶狀皰疹病毒減毒活疫苗預防水痘感染和傳播有良好效果，經免疫的幼兒產生體液免疫和細胞免疫可維持幾年。應用含特異抗體的人免疫球蛋白，也有預防效果。
無環鳥苷、阿糖腺苷和高劑量干擾素可限制免疫功能低下，患者病情發展及緩解局部症狀。
巨細胞病毒
巨細胞病毒（Cytomegalovirus CMV）亦稱細胞包涵體病毒，由於感染的細胞腫大，並具有巨大的核內包涵體，故名。
一、生物學性狀
CMV具有典型的皰疹病毒形態，其DNA結構也與HSV相似，但比HSV大5%。本病毒對宿主或培養細胞有高度的種特異性，人巨細胞病毒（HCMV）只能感染人，及在人纖維細胞中增殖。病毒在細胞培養中增殖緩慢，復制周期長，初次分離培養需30～40天才出現細胞病變，其特點是細胞腫大變園，核變大，核內出現周圍繞有一輪「暈」的大型嗜酸性包涵體。
二、致病性
CMV在人群中感染非常廣泛，我國成人感染率達95%以上，通常呈隱性感染，多數感染者無臨床症狀，但在一定條件下侵襲多個器官和系統可產生嚴重疾病。病毒可侵入肺、肝、腎、唾液腺、乳腺其他腺體，以及多核白細胞和淋巴細胞，可長期或間隙地自唾液、乳汗血液、尿液、精液、子宮分泌物多處排出病毒。通常口腔，生殖道，胎盤，輸血或器官移植等多途徑傳播。
（一）先天性感染
妊娠母體CMV感染可通過胎盤侵襲胎兒引起先天性感染，少數造成早產、流產、死產或生後死亡。患兒可發生黃疸，肝脾腫大，血小板減少性紫斑及溶血性貧血。豐活兒童常遺留永久必性智力低下，神經肌內運動障礙，耳聾和脈絡視網膜炎等。
（二）圍產期感染
產婦泌尿道和宮頸排出CMV，則分娩時嬰兒經產道可被感染，多數和症狀輕微或無臨床症狀的亞臨床床感染，有的有輕微呼吸道障礙或肝功能損傷。
（三）兒童及成人感染
通過吸乳、接吻、性接觸、輸血等感染、通常為亞臨床型，有的也能導致嗜異性抗體陰性單核細胞增多症。由於妊娠，接受免疫抑制治療，器官移植，腫瘤等因素激活潛伏在單核細胞、淋巴細胞中病毒，引起單核細胞增多症、肝炎、間質性肺炎、視網膜炎、腦炎等。
（四）細胞轉化和可能致癌作用
經紫外線滅活的CMV可轉化嚙齒類動物胚胎纖椎母細胞。在某些腫瘤如宮頸癌、結腸癌、前列腺癌、Kaposis肉瘤中CMV DNA檢出率高，CMV抗體滴度亦高於正常人，在上述腫瘤建立的細胞株中還發現病毒顆粒，提示CMV與其皰疹病毒一樣，具有潛在致癌的可能性。
四、免疫性
機體的細胞免疫功能對CMV感染的發生和發展起重要作用，細胞免疫缺陷者，可導致嚴重的和長期的CMV感染，並使機體的細胞免疫進一步受到抑制，如殺傷性T細胞活力下降，NK細胞功能減低等。
機體原發感染CMV後能產生特異性抗體和殺傷性T淋巴細胞，激活NM細胞。抗體有限CMV復制能力，對相同毒株再感染有一定抵抗力，但不能抵抗內源性潛伏病毒的活化，及CMV其他不同毒株的外源性感染。而通過特異性殺性T淋巴細胞和抗體依賴細胞毒性細胞能發揮最大的抗病毒作用。
五、微生物學診斷
唾液、尿液、子宮頸分泌液等標本離心沉澱，將脫落細胞用姬姆薩染色鏡檢，檢查巨大細胞及核內和漿內嗜酸性包涵體，可作初步診斷。
分離培養可將標本接種於人胚肺纖維母細胞中，由於CMV生長周期長，細胞病變出現慢，為了快速診斷，可將培養24小時的感染細胞固定，用DNA探針進行原位雜交，檢測CMV DNA。
用ELISA檢測lgM抗體和lgG抗體，適用於早期感染和流行病學調查。LgG抗體可終身持續存在，lgM抗體與急性感染有關。
不論是初次感染或復發感染，當病毒血症時，可用葡聚糖液提取外周血單個核細胞，製成塗片，加CMV單克隆抗體，採用免疫酶或熒光染色，檢測細胞內抗原。
近年應用免疫印跡法和分子雜交技術直接從尿液，各種分泌物中檢測CMV抗原和DNA是既迅速又敏感，准確的方法。
六、防治原則
丙氧鳥苷（ganciclovir DHPG）有防止CMV擴散作用。如與高滴度抗CMV免疫球蛋白合用，可降低骨髓移植的CMV肺炎並發症死亡率，如果耐丙氧鳥苷的CMV感染可選用磷甲酸鈉，雖能持久地減少CMV擴散，但效果比前者差。國外研製CMV病毒活疫苗，能誘導產生抗體，但排除疫苗的致癌潛能，有待解決。
EB病毒
EB病毒（Epstein-Barr virus,EBV）是Epstein和Barr於1964年首次成功地將Burkitt非洲兒童淋巴瘤細胞通過體外懸浮培養而建株，並在建株細胞塗片中用電鏡觀察到皰疹病毒顆粒，故名。
一、生物學性狀
EB病毒的形態與其他皰疹病毒相似，園形、直徑180nm，基本結構含核樣物、衣殼和囊膜三部分。
核樣物為直徑45nm的緻密物，主要含雙股線性DNA，其長度隨不同毒株而異平均為17.5×104 bp分子量108。衣殼為20面體立體對稱，由162個殼微粒組成。囊膜由感染細胞的核膜組成，其上有病毒編碼的膜糖蛋白，有識別淋巴細胞上的EB病毒受體，及與細胞融合等功能。
此外在囊膜與衣殼之間還有一層蛋白被膜。
EB病毒僅能在B淋巴細胞中增殖，可使其轉化，能長期傳代。被病毒感染的細胞具有EBV的基因組，並可產生各種抗原，已確定的有：EBV核抗原（EBNA），早期抗原（EA），膜抗原（MA），衣殼抗原（VCA），淋巴細胞識別膜抗原（LYDMA）。除LYDMA外，鼻咽癌患者EBNA、MA、VCA、EA均產生相應的lgG和LgA抗體，研究這些抗原及其抗體，對闡明EBV與鼻咽癌關系及早期診斷均有重要意義。EB病毒長期潛伏在淋巴細胞內，以環狀DNA形式游離在胞漿中，並整合天染色體內。
二、致病性
EB病毒在人群中廣泛感染，根據血清學調查，我國3～5歲兒童EB病毒VCA-lgG抗體陽性率達90%以上，幼兒感染後多數無明顯症狀，或引起輕症咽炎和上呼吸道感染。青年期發生原發感染，約有50%出現傳染性單核細胞增多症。主要通過唾液傳播，也可經輸血傳染。EB病毒在口咽部上皮細胞內增殖，然後感染B淋巴細胞，這些細胞大量進入血液循環而造成全身性感染。並可長期潛伏在人體淋巴組織中，當機體免疫功能低下時，潛伏的EB病毒活化形成得復發感染。
由EBV感染引起或與EBV感染有關疾病主要有三種：
（一）傳染性單核細胞增多症
是一種急性淋巴組織增生性疾病。多見於青春期初次感染EBV後發病。臨床表現多樣，但有三個典型症狀為發熱、咽炎和頸淋巴結腫大。隨著疾病的發展，病毒可播散至其他淋巴結。肝脾臟大、肝功能異常，外周血單核細胞增多，並出現異型淋巴細胞。偶而可累及中樞神經系統（如腦炎）。此外，某些先天性免疫缺陷的患兒中可呈現致死性傳染性單核白細胞增多症。
（二）非洲兒童淋巴瘤（即Burkitt淋巴瘤）
多見於5～12歲兒童，發生於中非新幾內亞和美洲溫熱帶地區呈地方性流行。好發部位為顏面、齶部。所有病人血清含HBV抗體，其中80%以上滴度高於正常人。在腫瘤組織中發現EBV基因組，故認為EBV與此病關系密切。
（三）鼻咽癌 我國南方（廣東廣西） 及東南亞是鼻咽癌高發區，多發生於40歲以上中老年人。HBV與鼻咽癌關系密切，表現（1）在所有病例的癌組織中有EBV基因組存在和表達（2）病人血清中有高效價EBV抗原（主要HCV和EA）的lgG和 lgA 抗體。（3）一病例中僅有單一病毒株，提示病毒在腫瘤起始階段已進入癌細胞。
三、免疫性
人體感染EBV後能誘生抗EBNA抗體，抗EA抗體，抗VCA抗體及抗MA抗體。已證明抗MA抗原的抗體能中和EBV。上述體液免疫系統能阻止外源性病毒感染，卻不能消滅病毒的潛伏感染。一般認為細胞免疫（如T淋巴細胞的細胞毒反應）對病毒活化的「監視」和清除轉化的B淋細胞起關鍵作用。
四、微生物學診斷
EBV分離培養困難，一般用血清學方法輔助診斷。在有條件實驗室可用核酸雜交和PCR等方法檢測細胞內EBV基因組及其表達產物。
（一）EBV特異性抗體的檢測 用免疫酶染色法或免疫熒光技術檢出血清中EBVlgG抗體，可診斷為EBV近期感染。在鼻咽癌血清中可測出VCA-lgG抗體達90%左右，病情好轉；抗體效價不降，因此對鼻咽癌診斷及預後判斷有價值。尤其我國學者大規模人群調查，發現抗EA-lgA效價上升，極大地增加了得鼻咽癌的危險性，為該癌腫的早期診斷，提供了重要手段。
（二）嗜異性抗體凝集試驗 主要用於傳染性單核白細胞增多症的輔助診斷，患者於發病早期血清可出現lgM型抗體，能凝集綿羊紅細胞，抗體效價超過1：100有診斷意義，但只有60～80%病例呈陽性，且少數正常人和血清病病人也含有此抗體，不過正常人和血清病人的抗體經豚鼠腎組織細胞吸收試驗，可變為陰性。
五、防治原則
目前有二種疫苗問世，其中之一為我國用基因工程方法構建的同時表達EBV gp320和HBsAg的痘苗疫苗，重點使用在鼻咽癌高發區。另一為提純病毒gp320膜蛋白疫苗，正在英國大學生患者中作小規模接種，以期觀察該疫苗是否能降低傳染性單核細胞增多症的發病率。
無環鳥苷（AC）和丙氧鳥苷（DHPG）可抑EBV復制，均有一定療效。
人類皰疹病毒6型和7型
一、人類皰疹病毒6型
人類皰疹病毒6型（Human Herpes virus type 6,HHV-6）是1986年從淋巴增殖異常患者及愛滋病病人外周血單細胞首先分離到一種具有皰疹病毒形態和嗜淋巴細胞的新病毒，它志皰疹病毒科其他5個型病毒的抗原性和酶切圖譜不同，故名HHV-6。
人類感染HHV-6十分普遍，但多為隱性感染。免疫熒光試驗可在60～80%兒童及成人血清中查到HHV-6抗體。HHV-6是嬰兒急疹（玫瑰疹）的病原，並證實與淋巴增殖性疾病、自身免疫病和免疫缺陷病人感染等有關。隨著器官移植的發展和愛滋病病人的增多，HHV-6感染變得日益重要。
微生物學檢查，可採取早期病人外周血單核細胞與經活化（用PHA、IL2）的臍帶血淋巴細胞共培養，或用活化的T細胞系（為HSB2）感染病人體液（唾液、尿液、血液等）進行病毒分離。亦可用原性雜交和PCR技術檢測感染細胞或組織中病毒DNA。及血清學試驗（IFA，ELISA）檢測抗病毒lgM和lgG，以確定近期感染和流行病學調查。
常用治療葯物是磷乙酸和磷甲酸，兩者均可抑制病毒聚合酶的活性，阻斷DNA復制。
二、人類皰疹病毒7型
人類皰疹病毒7型（Human Herpes Virus Typs 7,HHV-7）是斷HHV-6之後於1970年從正常人外周血單核細胞分離的新型人類皰疹病毒，在體外對CD4+淋巴細胞具有親和性，可以在PNA刺激的人臍帶血淋巴細胞中增殖。HHV-7是一種普遍存在的人類皰疹病毒，在75%健康人唾液中檢出。從嬰兒急性，慢性疲勞綜合征和腎移植患者的外周血單核細胞中都分離出HHV-7。其細胞病變特點，分離培養條件與HHV-6相似，可通過對單克隆抗體反應性、特異性PCR、DNA分析等試驗來區別。又確證CD4分子是HHV-7的受體，抗CD4單克隆抗體可抑HHV-7在CD4+T細胞中增殖。由於HHV-7與HIV的受體皆為CD4分子，兩者之間的互相拮抗作用，將為HIV的研究開辟了新的途徑。
http://www.zgxl.net/sljk/crb/byt/bzbd.htm
⑹ 帶狀皰疹是怎麼得的該怎麼治療
帶狀皰疹是由水痘-帶狀皰疹病毒引起，當人體的機體免疫力下降以後，潛伏在神經嵴或者三叉神經的病毒就會侵犯到人的表皮神經，引起疼痛，一般是單側的疼痛，所以它的治療首先要抗病毒治療，越早越好。口服用葯一般是阿昔洛韋、伐昔洛韋、泛昔洛韋、更昔洛韋等。另外就是營養神經和提高機體免疫力。營養神經的葯主要用維生素B1、維生素B12、甲鈷胺注射液等。提高免疫力的葯用甘露聚糖肽、胸腺肽、卡介菌多糖等。帶狀皰疹的病程會比較長，一般年輕人治療周期大概是2-3周，老年人要3-4周，甚至時間更長，治癒的標準是疼痛完全消失，一定要治療到疼痛完全消除，避免後遺症的產生。帶狀皰疹後遺神經痛治療起來非常的困難，所以在頭一次治療的時候一定要治療徹底。
⑺ 我的嘴唇是怎麼了!~
趕緊去醫院吧，嘴唇腫脹有可能是復發性皰疹性口炎
單純皰疹是由單純皰疹病毒引起的皮膚和口腔粘膜的損害，其病因為單純皰疹病毒，單純皰疹病毒分為I型和Ⅱ型，口腔單純皰疹病毒感染90％以上為I型。臨床上根據表現分為原發性皰疹性口炎和復發性皰疹性口炎。
[診斷要點]
1．原發性皰疹性口炎：多見於嬰幼兒，發病急，全身反應明顯，口腔粘膜的任何部位都可出現成簇的小水皰或不規則的淺潰瘍，牙齦廣泛充血、水腫、口周可出現成簇小水皰或結痂。
2．復發性皰疹性口炎：多見於成人，全身反應輕，病損為成簇小水泡，好發於口唇及鄰近部位。 3．輔助檢查，必要時可刮取新鮮皰疹基底物直接塗片，或測定抗單純皰疹病毒抗體的效價來協助診斷。
[治療原則]
一、全身治療
1．支持療法：充足休息、補充大量VitC和復合VitB，給予高熱量易消化的飲食。
2．抗病毒治療 3．免疫治療： 4．應用抗生素和磺胺類葯物預防和控制感染。
二、局部治療
三、治療中全身或局部禁用皮質類固醇，以防病毒擴散。
四、中醫葯治療，局部可使用錫類散，冰硼散類。
參考：
迄今為止，對於口腔的單純皰疹病毒感染仍無特效療法，主要是缺乏理想的抗病毒葯物。干擾素有效，但制備困難，價格昂貴。一般可選用聚肌胞2mg，每日肌注（成人）；無環鳥苷200mg，每日4次（成人）口服，共用5日；三氮唑核苷（病毒唑），可肌注、口服、含化；左旋四咪唑50mg，每日3次，每周服葯2天，停葯5天，要定期復查白細胞。注意顆粒細胞可能會減少。局部可用5%碘甙（皰疹凈）的二甲基亞碸液，或用5%無環鳥苷軟膏，每日4~6 次。若皰疹繼發感染時，應以生理鹽水或0.01%硫酸鋅濕敷患處，每日2次；在用抗生素制劑和新黴素或桿菌肽軟膏塗搽。絕對禁止使用腎上腺皮質類固醇葯物。
樓下的才傻，他是腫起來，而且是每年2~3次，你龜裂才這樣
⑻ 帶狀皰疹怎麼治
盡可能保持皮疹的清潔和乾燥，這有助於降低皮疹感染細菌的風險。
穿著寬松的衣服，有助於減少摩擦和水皰破裂的風險。如果水皰有滲液，可以使用冷敷（用自來水冷卻過的布或毛巾），每日數次，能夠舒緩皮膚並保持皮膚的清潔。
爐甘石洗劑對皮膚有舒緩、冷卻效果，可用於緩解可能有的瘙癢。紫外線、紅外線等局部照射，可以促進水皰乾涸和結痂，對緩解疼痛也可能有一定的幫助。
抗病毒葯物可用於治療帶狀皰疹，縮短疾病的病期和嚴重程度。在帶狀皰疹出現 72 小時內開始抗病毒治療最有效。
系統抗病毒葯物最常見的是阿昔洛韋（acyclovir，每天5次，每次800 mg）、伐昔洛韋（valacyclovir，每天3次，每次1000mg）或泛昔洛韋（famciclovir，每天3次，每次250mg）。阿昔洛韋是最便宜的抗病毒葯物，但每日用葯頻率和總劑量要高於其他葯物。
另一類葯膦甲酸鈉（foscarnet）是無機焦磷酸鹽的有機類似物，可在病毒特異性DNA聚合酶的焦磷酸鹽結合位點選擇性抑制病毒活性，按每次每千克體重40mg給葯，每8小時一次，靜滴時間不得小於1小時，連用2～3周或直至治癒。
溴夫定（brivudine）是最新的抗皰疹病毒葯物，抑制胸苷激酶從而控制病毒復制。與阿昔洛韋比較，溴夫定(125mg,1次/d）可縮短張力性水皰結痂時間，更快控制病毒復制，縮短帶狀皰疹後遺神經痛時間。溴夫定比泛昔洛韋和伐昔洛韋能更好地緩解疼痛。
局部外用抗病毒葯物包括：阿昔洛韋乳膏/滴眼液、更昔洛韋眼用凝膠/眼膏、噴昔洛韋乳膏、膦甲酸鈉乳膏、干擾素凝膠/眼膏等，塗於水皰及潰破處，具體按說明書使用。
⑼ 關於蛇盤瘡、帶狀皰疹的問題。問題在下面。
帶狀皰疹就是蛇盤瘡，也叫生蛇，前者是西醫學名，後者是中醫別稱。樓主趕緊去醫院看啊，不要自己買葯，這病不及時醫治留下後遺症會非常麻煩的，神經的痛會折磨你很長時間的。
我是在周六起水泡，周日確定是生蛇，周一去醫院看的。前幾天癢得不得了，（記得千萬不要抓它，抓破了會被感染更加麻煩），前晚是痛，也不是很誇張的那種痛，但就是讓你痛得整晚不能入睡的痛，還接觸到衣服也會痛，就是被燒傷一樣的。再回到醫院問醫生有什麼解決痛的問題，醫生回答說除了時間沒其它辦法，最少都要一個星期。
不過昨晚好了點，不知是不是跟衣服都是自己用滴露消毒液侵泡過有關，前晚的衣服沒消過毒，整晚睡不了覺。昨晚雖然還有點痛，但能入睡。還有頭痛，從周六痛到今天開始消失了。部分小的水泡也從昨晚開始結疤了。（看到點希望）
以下是我在深圳人民醫院開的7天的葯，供樓主參考一下，順便提醒一下，趕緊去醫院，自己吃葯恐怕會留下後遺症。
紅光照射十五分鍾 45元
泛昔洛韋片 6盒 88元（昨晚在葯店看了阿昔洛韋片，一盒24片14元，但一次要8片，一天3次24 片，泛昔洛韋片也差不多這個價錢，盒6片，一次2片，一天3次24片，都 一樣是一天的量）
胸腺肽 1盒 65元
甲鈷胺 1盒 32元
0.5%安多福消毒液 1瓶 3.5元
⑽ HSV弱陽性指的是什麼意思
HSVHSV是單純皰疹病毒的縮寫HSV主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。
（一）形態結構
單純皰疹病毒（Herpessimplexvirus,HSv）呈球形，完整病毒由核心、衣殼、被膜(Tegument)及囊膜組成。核心含雙股DNA，纏繞成纖絲卷軸。衣殼呈二十面體對稱，由162個殼微粒組成，直徑為100nm。衣殼外一層被膜復蓋，厚薄不勻，最外層為典型的脂質雙層囊膜，上有突起。有囊膜的病毒直徑為150～200nm。囊膜表面含gb、gC、gD、gE、gG、gH糖蛋白，與病毒對細胞吸附/穿入（gBgCgDge）、控制病毒從細胞核膜出芽釋放（gH）及誘導細胞融合（gbgCgDgH）有關。並有誘生中和抗體(gd最強)和細胞毒作用（已知的HSV糖蛋白均可）。
（二）基因結構
HSV基因組為一線性DNA分子，由共價連接的長片段（L）和短片段（S）組成。每片段均含有單一序列和反轉重復序列。基因組中有72個基因，共編碼70多種各異的蛋白質，其中除24種蛋白的特性還不清楚外，有18種編碼蛋白組成病毒DNA結合蛋白及各種酶類，參予病毒DNA合成，包裝及核苷酸的代謝等。30多種不同蛋白組成病毒結構蛋白（如衣殼蛋白、囊膜蛋白），在保護HSV的DNA，以及HSV的致病作用和誘導機體免疫應答中起重要作用。
（三）培養特性
HSV可在多種細胞中生長，常用的細胞系有BHK細胞，Vero細胞、Hep-2細胞等。病毒初次分離時，原代乳兔腎細胞、人胚肺細胞較敏感。HSV感染動物范圍廣泛，多種動物腦內接種可引起皰疹性腦炎，小白鼠是足墊接種可引起中樞神經系統致死性感染，家兔角膜接種引起皰疹性角膜炎，豚鼠陰道內接種可引起宮頸炎和宮頸癌。接種雞胚絨毛尿囊膜上，形成增殖性白色斑塊。
（四）分型
HSV有二個血清型，即HSV—1和HSV—2，兩型病毒核苷酸序列有5%同源性，型間有共同抗原，也有特異性抗原，可用型特異性單克隆抗體作ELISA，DNA限制性酶切圖譜分析及DNA雜交試驗等方法區分型別。
二、致病性
病人和健康是傳染源，主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。HSV經口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破損皮膚等多種途徑侵入機體。人感染非常普遍，感染率達80～90%，常見的臨床表現是粘膜或皮膚局部集聚的皰疹，偶而也可發生嚴重的全身性疾病，累及內臟。
（一）原發感染
6個月以內嬰兒多從母體通過胎盤獲得抗體，初次感染約90%無臨床症狀，多為隱性感染。HSV—1原發感染常發生於1～15歲，常見的有齦口炎，系在口頰粘膜和齒齦處發生成群皰疹，破裂後，多蓋一層壞死組織。此外可引起唇皰疹、濕疹樣皰疹、皰疹性角膜炎、皰疹性腦炎等。生殖器皰疹多見於14歲以後由HSV—2引起，比較嚴重，局部劇痛，伴有發熱全身不適及淋巴結炎。
（二）潛伏感染和復發
HSV原發感染產生免疫力後，將大部分病毒清除，部分病毒可沿神經髓鞘到達三叉神經節（HSV—1）和脊神經節（HSV—2）細胞中或周圍星形神經膠質細胞內，以潛伏狀態持續存在，與機體處於相對平衡，不引起臨床症狀。當機體發熱、受寒、日曬、月經、情緒緊張，使用垂體或腎上腺皮質激素，遭受某些細菌病毒感染等，潛伏的病毒激活增殖，沿神經纖維索下行至感覺神經末梢，至附近表皮細胞內繼續增殖，引起復發性局部皰疹。其特點是每次復發病變往往發生於同一部位。最常見在唇鼻間皮膚與粘膜交界處出現成群的小皰疹。皰疹性角膜炎、皰疹性宮頸炎等亦可反復發作。
（三）先天性感染
HSV通過胎盤感染，影響胚胎細胞有絲分裂，易發生流產、造成胎兒畸形、智力低下等先天性疾病。約40～60%的新生兒在通過HSV—2感染的產道時可被感染，出現高熱、呼吸困難和中樞神經系統病變，其中60～70%受染新生兒可因此而死亡，倖存者中後遺症可達95%。
（四）致癌關系
一些調查研究表明HSV—1和HSV—2可能分別與唇癌、外陰癌及子宮頸癌有關，特別HSV—1作為宮頸癌的病因，曾受到人們重視，但近年研究表明人乳頭瘤病毒與該癌有直接關系，因此宮頸癌成因也許是復雜的。
三、免疫性
HSV原發感染後1周左右血中可出現中和抗體，3-4周達高峰，可持續多年。中和抗體在細胞外滅活病毒，對阻止病毒經血流播散和限制病程有一定作用，但不能消滅潛伏感染的病毒和阻止復發。機體抗HSV感染的免疫中，細胞免疫起更重要作用，NK細胞可特異性殺死HSV感染細胞;在抗體參予下，介導ADCC效應亦可將HSV感染細胞裂解;細胞毒性T細胞和各種淋巴分子（如干擾素等），在抗HSV感染中也有重要意義。
四、微生物學診斷
（一）病毒分離
採取病人唾液，脊髓液及口腔、宮頸、陰道分泌液，或角膜結膜刮取物等接種易感細胞中培養1～2天，出現細胞腫用脹，變圓，相互融合等病變，可作初步診斷。然後用免疫熒光法（IFA），酶聯免疫吸附試驗（ELISA）進行鑒定，確診HSV。必要時進行分型。
（二）抗原檢測
同上標本，用IFA、ELISA等方法直接檢測細胞內或分泌液中抗原，快速診斷HSV感染。
（三）抗體檢測
用補體結合試驗，ELISA檢測病人血清中的抗體，可用於原發感染診斷，但不能與復發感染區別，因人群HSV感染率高，廣泛存在潛伏感染，血清中普遍含較高抗體水平，則復發感染時很難觀察到抗體效價上升。而檢測脊髓液抗體，對神經系統HSV感染有重要意義。
此外用DNA分子雜交法和PCR法檢測HSVDNA，已顯示較大優越性。現多用於實驗研究，將在臨床推廣應用。
五、防治原則
（一）預防
由於HSV有致癌可能性，減毒活疫苗和死疫苗不宜用於人體。現研究中的各種疫苗如囊膜蛋白（提純的gG、gD）亞單位疫苗，gB、gD基因重組痘苗病毒疫苗和多肽疫苗，在動物試驗中顯示良好效果，有應用前景。
孕婦產道HSV—2感染，分娩後可給新生兒注射丙種球蛋白作緊急預防。
（二）治療
皰疹凈（IDU）、阿糖胞苷（Ara—C）、阿糖腺苷（Ara—A）、溴乙烯尿苷（BVDU）等治療皰疹性角膜炎有效，與干擾素合用可提高效力。國內用HSvgCgD單克隆抗體製成滴眼液，用於治療皰疹性角膜炎，取得顯著療效。
無環鳥苷（ACV）對皰疹病毒選擇性很強的葯物。ACV必須經HSV的胸腺核苷激酶（TK）激活後磷酸化為一磷化ACV，再經細胞激酶磷酸化為二三磷酸化ACV。ACV—ATP對dGTP有極強的競爭性，故可終止病毒DNA合成。ACV主要用於治療生殖器皰疹感染，使局部排毒時間縮短，提早局部癒合。此外ACV還常用於治療唇皰疹、皰疹性腦炎、新生兒皰疹，皰疹性角膜炎等，均有療效。
阿糖腺苷（Ara—A）系通過宿主激酶作用就可磷酸化成有活性的Ara—ATP，選擇性地抑制HSV多聚酶，終止病毒DNA合成。由於Ara—A不需HSvTK酶的作用，故可用於耐ACV毒株（TK-株）感染的治療。能防止皰疹性角膜炎病變嚴重惡化，減低皰疹必性腦炎和HSV全身感染的死亡率