① 什麽是麻疹
麻疹是以往兒童最常見的急性呼吸道傳染病之一，其傳染性很強，臨床上以發熱、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹為特徵。我國自20世紀60年代始廣泛應用減毒活疫苗以來，麻疹發病率已顯著下降。
【病因】
麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結構蛋白；在前驅期和出疹期內，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養5－10天時，細胞出現病理改變，可見多核巨細胞伴核內嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩定。病毒不耐熱，對日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長期保存。
【流行病學】
麻疹患者是惟一的傳染源，患兒從接觸麻疹後7天至出疹後5天均有傳染性，病毒存在於眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。本病傳染性極強，易感者接觸後90％以上均發病，過去在城市中每2~3年流行一次，l－5歲小兒發病率最高。麻疹減毒活疫苗使用後，發病率已下降，但因免疫力不持久，故發病年齡後移。目前發病者在未接受疫苗的學齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見，甚至可形成社區內的流行。
嬰兒可從胎盤得到母親抗體，生後4－6月內有被動免疫力，以後逐漸消失；雖然絕大部分嬰兒在9個月時血內的母親抗體已測不出，但有些小兒仍可持續存在，甚至長達15個月，會影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對麻疹無免疫力，可在分娩前、後得病。
【發病機制】
當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫後，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此後病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統中復制活躍，大約在感染後第5~7天，大量進人血液，此即為臨床前驅期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內均可找到病毒，並出現在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現後，病毒復制即減少，到感染後第16天，僅尿內病毒尚能持續數日。出疹後第2天，血清內抗體幾乎100％陽性，臨床症狀也開始明顯改善。由於此時全身及局部免疫反應尚受抑制中，故部分病人常繼發鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50％在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的症狀和體征，其出現常在急性起病數天後，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。
亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。 在患麻疹之後若干年發生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發病機制，但都不能證實。最近研究發現SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由於此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現於全身各個系統，其中以網狀內皮系統和呼吸系統最為明顯。全身淋巴系統出現增生，在淋巴結、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見多核巨細胞。在皮膚、眼結合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見有單核細胞增生及圍繞在毛細血管周圍的多核巨細胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發炎，其病變內有漿液性滲出及內皮細胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的間質性肺炎為Hecht巨細胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發的細菌感染。SSPE病變早期可見腦膜輕度炎症，全腦炎累及皮質和皮質下灰質及白質，在血管周圍有漿細胞和淋巴細胞圍繞，膠質細胞常增生。疾病後期有神經元退行性變、神經元缺失和髓鞘缺失，在神經元、星狀細胞的核內可見核內包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結構，是副粘病毒核衣殼的典型表現。這些損害在腦內分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無診斷意義。
【臨床表現】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潛伏期 一般為10~14天，亦有短至1周左右。在潛伏期內可有輕度體溫上升。
2、前驅期 也稱發疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現類似上呼吸道感染症狀：①發熱，見於所有病例，多為中度以上發熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他症狀，以眼症狀突出，結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發疹前24~48小時出現，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見於對著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內很快增多，可累及整個頰粘膜並蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現後即逐漸消失 可留有暗紅色小點；④偶見皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現典型皮疹時消失；⑤部分病例可有一些非特異症狀，如全身不適、食慾減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統症狀。
3、出疹期 多在發熱後3~4天出現皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見於耳後、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現瘀點者。全身有淋巴結腫大和脾腫大，並持續幾周，腸系膜淋巴結腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎症狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態，多為一過性，熱退後消失，與以後中樞神經系統合並症無關。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見肺紋理增多。
4、恢復期 出疹3~4天後皮疹開始消退，消退順序與出疹時相同；在無合並症發生的情況下，食慾、精神等其他症狀也隨之好轉。疹退後，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊癒。
（二）其他類型的麻疹
1、 輕症麻疹 多見於在潛伏期內接受過丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個月的體內尚有母親抗體的嬰兒。發熱低上呼吸道症狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無並發症。
2、 重症麻疹 發熱高達40℃以上，中毒症狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環不良表現。此型患兒死亡率高。
3、 無疹型麻疹 注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹，甚至整個病程中無皮疹出現。此型診斷不易，只有依賴前驅症狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。
4、 異型麻疹 為接種滅活疫苗後引起。表現為高熱、頭痛、肌痛，無口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠端開始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國內不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見。
5、成人麻疹 由於麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發生率高；胃腸道症狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關節和背部痛；麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天，眼部疼痛多見，但畏光少見。
【並發症】
(一)喉、氣管、支氣音炎 麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎症。由於＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結締組織鬆弛，如繼發細菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術。臨床表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的間質性肺炎常在出疹及體溫下降後消退。支氣管肺炎更常見，為細菌繼發感染所致，常見致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易並發膿胸或膿氣胸。AIDS病人合並麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 較少見，但一過性心電圖改變常見。
（四）神經系統
1、 麻疹腦炎 發病率約為1‰~2‰，多在出疹後2－5天再次發熱，外周血白細胞增多；出現意識改變、驚厥、突然昏迷等症狀。腦脊液改變為：輕度單核細胞及蛋白增多；糖正常。病死率達10％~25％；存活者中20％~50％留有運動、智力或精神上的後遺症。
2、 亞急性硬化性全腦炎 是一種急性感染的遲發性並發症，表現為大腦機能的漸進性衰退，發病率約為百萬分之一；在神經系統症狀出現前若干年有典型麻疹史，並完全恢復。85％起病在5~15歲，開始症狀很隱匿，有輕微的行為改變和學習障礙，隨即智力低下，並出現對稱性、重復的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進展，肌陣攣消失，出現其他各種異常運動和神經功能障礙，有共濟失調、視網膜冰、視神經萎縮等；最後發展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷後l~3年死亡，個別能存活10年以上。
3、 其他 格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球後視神經炎均少見。
（五）結核情惡化 麻疹患兒的免疫反應受到暫時抑制，對結核菌素的遲發性皮膚超敏反應消失，可持續幾周，使原有潛伏結核病灶變為活動甚至播散而致粟粒型肺結核或結核性腦膜炎者不鮮見。
（六）營養不良與維生素A缺乏症 麻疹過程中由於高熱、食慾不振，可使患兒營養狀況變差、消瘦；常見維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發展極迅速，最後導致失明。
【治療】
（一）一般治療 卧床休息，房內保持適當的溫度和濕度，有畏光症狀時房內光線要柔和；給予容易消化的富有營養的食物，補充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔。
（二）對症治療 高熱時可用小量退熱劑；煩躁可適當給予苯巴比妥等鎮靜劑；劇咳時用鎮咳祛疾劑；繼發細菌感染可給抗生素。麻疹患兒對維生素A需要量大，世界衛生組織推薦，在維生素A缺乏區的麻疹患兒應補充維生素A，＜l歲者每日給 10萬單位，年長兒20萬單位，共兩日，有維生素A缺乏眼症狀者 I~4周後應重復。
【預防】
（一）被動免疫 在接觸麻疹後5天內立即給於免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預防麻疹發病；0.05ml/kg僅能減輕症狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，症狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周，以後應採取主動免疫措施。
（二）主動免疫 採用麻疹減毒活疫苗是預防麻疹的重要措施，其預防效果可達90％。雖然5％~15％接種兒可發生輕微反應如發熱、不適、無力等，少數在發熱後還會出疹，但不會繼發細菌感染，亦無神經系統合並症。國內規定初種年齡為8個月，如應用過早則存留在嬰兒體內的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由於免疫後血清陽轉率不是l00％，且隨時間延長免疫效應可變弱，1989年美國免疫咨詢委員會提出：4~6歲兒童進幼兒園或小學時，應第二次接種麻疹疫苗；進人大學的青年人要再次進行麻疹免疫。急性結核感染者如需注射麻疹疫苗應同時進行結核治療。
（三）控制傳染源 早期發現患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹後5天，合並肺炎者延長至10天。接觸麻疹的易感者應檢疫觀察3周。
（四）切斷傳播途徑 病人衣物應在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風並用紫外線照射，流行季節中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所。
② 一歲多小孩子得蕁麻疹死亡率高么
你好，這樣的情況考慮丘疹性蕁麻疹，目前季節容易復發。建議口服撲爾敏、維生素c、維生素b1，局部外用尤卓爾治療。
③ 如何治療尋麻疹
治療頑固性過敏最有效的措施是尋找出過敏誘發因子（過敏原），但要在2萬種不同的誘發因子中准確地找到致病因子猶如大海里撈針。最新權威實驗證實：過敏人群體內自由基數量比非過敏人群高許多！自由基對人體免疫系統侵害是過敏體質形成的基礎，還會直接氧化人體的肥大細胞和嗜鹼細胞，導致細胞膜破裂釋放出組織胺，產生過敏反應。因此，改善過敏體質就要清除自由基抗氧化。國際抗衰老學會是國際上公認的自由基權威研究機構，最先提出深入細胞抗氧化，抗細胞老化，國際抗衰老學會過敏研究中心革命性研製出全球首個廣普脫敏因子.
大量使用各種激素、抗組胺類、抗生素等葯物本身就能讓病人的調節機制負擔更重，嚴重地干擾了病人原本精確的內分泌體系，還造成病人腸道正常菌群的失調，進一步影響病人腸道的吸收功能，維生素、各種微量元素的正常吸收受到嚴重影響，異種物質容易吸收進體內，使病人進入一個惡性循環。停葯病情就反復，注射脫敏有時還能引發病人的變態反應。這種對抗性療法的負面效果，現在已經被越來越多的病人和臨床醫生認識到了。
國際著名過敏研究專家海納 羅特斯教授曾對中國治療過敏性疾病大量使用激素類、抗生素類、抗組胺類葯物的現狀感到十分震驚，一再強調不要為了一味減輕病人的症狀而過量用葯、用不該用的葯物，不要剝奪了病人的未來，牢記「慎用葯物」的醫生誓言。
長期以來，傳統醫學界對過敏沒有很好的根治手段，大量的黃胺類、激素類的葯物運用只是起到緩解症狀的作用而且副作用極大，特別對嬰幼兒、兒童、青少年的發育有極大的影響。過敏病人都是在一次次的常年累月的反復發作中緩解症狀，身體的免疫能力日趨低下，極為痛苦。
深入細胞抗過敏的概念是近年來世界衛生組織（WHO）極力推崇的治療方法：它是一個針對各種過敏疾病反復發作的頑固性特點，採用強效抗氧化天然小分子成份，深入細胞發揮最大限度地控制過敏病症的發作。國際最新脫敏產品超級復合多酚抗氧化物在法國、義大利取得非常滿意的臨床試驗效果。
過敏是一種頑固、反復發作的頑固症狀,在長期臨床研究中科學家發現過敏病在表面，根在血液，找到了過敏的發病根源，闡述了過敏治癒的要領。根據治病先治血，治血必究其根的施治原理，針對過敏症狀頑固且易復發特點，結合現代免疫科學，經現代生物工程小分子活化萃取濃縮，開發研製出的新一代復合多酚OPC-2脫敏因子。新一代復合多酚OPC-2能有效糾正代謝紊亂，雙向調節體內平衡，促進細胞因子轉化，強化皮膚新陳代謝，使過敏DNA失去活性，阻斷過敏基因復制，激活正常細胞再生，恢復身體健康。
經現代基因技術分析證明OPC-2脫敏因子具有五大突出功效，①、易於吸收，直接作用於腑臟及血液中，徹底清除體內毒素，改善血液質量；②、迅速改善過敏體質，改善細胞活力，調節內分泌，促進細胞再生功能；⑧、重新組建破壞的血管網，恢復正常血液循環，達到病灶部位營養供給正常；④、增強身體抵抗力和免疫力，促進新陳代謝，恢復身體正常生理功能；⑤、含有基因調節植物因子和抗復發免疫植物因子，用後可使過敏受損部位逐漸恢復正常。
強效生物活性復合多酚OPC-2脫敏因子獨有三重頂尖高科技治療過敏技術:
1、獨創超穩定長效脫敏技術：突破以往過敏葯物只能暫時抑制過敏現象,復合多酚OPC-2具有高效清除自由基的能力，從根本上致敏因子--組胺的釋放，深入細胞從根本上阻斷過敏反應的發生。復合多酚OPC-2還能穩定皮膚血管組織，徹底改變過敏體質,有效調節機體免疫力，更能使過敏人群早日擺脫過敏糾纏,從根本上解決困擾多年的過敏難題。
2、細胞膜隔絕過敏源技術：復合多酚OPC-2獨創性由珍貴富硒綠茶提取天然硒元素,天然硒元素可以強化細胞膜對過敏源的耐受性,建立隔絕過敏源的第一道天然屏障。對頑固性過敏症狀,高敏體質對多種過敏源過敏症狀,富硒OPC-2有著廣普的脫敏療效，比針劑脫敏安全,完全杜絕了針劑脫敏可能引起過敏性休克的副作用,治療費用也比針劑大大降低，還免除了打針影響工作的煩惱。
3、獨特兼治過敏並發炎症技術：過敏反應從臨床表現和發病機理上來說是各類炎症反應，例如各類過敏皮炎，過敏鼻炎，過敏咽炎，過敏胃腸炎等等，但是和病毒細菌導致的炎症反應的治療原理有著根本的不同，這也是臨床醫生用葯時使用傳統抗生素，激素，抗組胺葯療效不好的根本原因之一！復合多酚OPC-2脫敏因子獨特從綠茶提取天然消炎成份，專門針對對過敏反應的並發炎症，解決了單方葡萄籽每日10-15粒劑量都無法解決的問題。
參考資料：摘自國際過敏研究權威:http://www.usaopc.com
④ 蕁麻疹死亡率，鵲膚霜可以治好蕁麻疹嗎
蕁麻疹不會有生命危險的，可以去醫院查下過敏原
⑤ 麻疹的表現症狀
麻疹是以往兒童最常見的急性呼吸道傳染病之一，其傳染性很強，臨床上以發熱、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹為特徵。我國自20世紀60年代始廣泛應用減毒活疫苗以來，麻疹發病率已顯著下降。
【病因】
麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結構蛋白；在前驅期和出疹期內，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養5－10天時，細胞出現病理改變，可見多核巨細胞伴核內嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩定。病毒不耐熱，對日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長期保存。
【流行病學】
麻疹患者是惟一的傳染源，患兒從接觸麻疹後7天至出疹後5天均有傳染性，病毒存在於眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。本病傳染性極強，易感者接觸後90％以上均發病，過去在城市中每2~3年流行一次，l－5歲小兒發病率最高。麻疹減毒活疫苗使用後，發病率已下降，但因免疫力不持久，故發病年齡後移。目前發病者在未接受疫苗的學齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見，甚至可形成社區內的流行。
嬰兒可從胎盤得到母親抗體，生後4－6月內有被動免疫力，以後逐漸消失；雖然絕大部分嬰兒在9個月時血內的母親抗體已測不出，但有些小兒仍可持續存在，甚至長達15個月，會影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對麻疹無免疫力，可在分娩前、後得病。
【發病機制】
當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫後，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此後病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統中復制活躍，大約在感染後第5~7天，大量進人血液，此即為臨床前驅期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內均可找到病毒，並出現在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現後，病毒復制即減少，到感染後第16天，僅尿內病毒尚能持續數日。出疹後第2天，血清內抗體幾乎100％陽性，臨床症狀也開始明顯改善。由於此時全身及局部免疫反應尚受抑制中，故部分病人常繼發鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50％在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的症狀和體征，其出現常在急性起病數天後，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。
亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。 在患麻疹之後若干年發生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發病機制，但都不能證實。最近研究發現SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由於此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現於全身各個系統，其中以網狀內皮系統和呼吸系統最為明顯。全身淋巴系統出現增生，在淋巴結、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見多核巨細胞。在皮膚、眼結合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見有單核細胞增生及圍繞在毛細血管周圍的多核巨細胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發炎，其病變內有漿液性滲出及內皮細胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的間質性肺炎為Hecht巨細胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發的細菌感染。SSPE病變早期可見腦膜輕度炎症，全腦炎累及皮質和皮質下灰質及白質，在血管周圍有漿細胞和淋巴細胞圍繞，膠質細胞常增生。疾病後期有神經元退行性變、神經元缺失和髓鞘缺失，在神經元、星狀細胞的核內可見核內包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結構，是副粘病毒核衣殼的典型表現。這些損害在腦內分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無診斷意義。
【臨床表現】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潛伏期 一般為10~14天，亦有短至1周左右。在潛伏期內可有輕度體溫上升。
2、前驅期 也稱發疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現類似上呼吸道感染症狀：①發熱，見於所有病例，多為中度以上發熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他症狀，以眼症狀突出，結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發疹前24~48小時出現，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見於對著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內很快增多，可累及整個頰粘膜並蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現後即逐漸消失 可留有暗紅色小點；④偶見皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現典型皮疹時消失；⑤部分病例可有一些非特異症狀，如全身不適、食慾減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統症狀。
3、出疹期 多在發熱後3~4天出現皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見於耳後、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現瘀點者。全身有淋巴結腫大和脾腫大，並持續幾周，腸系膜淋巴結腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎症狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態，多為一過性，熱退後消失，與以後中樞神經系統合並症無關。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見肺紋理增多。
4、恢復期 出疹3~4天後皮疹開始消退，消退順序與出疹時相同；在無合並症發生的情況下，食慾、精神等其他症狀也隨之好轉。疹退後，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊癒。
（二）其他類型的麻疹
1、 輕症麻疹 多見於在潛伏期內接受過丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個月的體內尚有母親抗體的嬰兒。發熱低上呼吸道症狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無並發症。
2、 重症麻疹 發熱高達40℃以上，中毒症狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環不良表現。此型患兒死亡率高。
3、 無疹型麻疹 注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹，甚至整個病程中無皮疹出現。此型診斷不易，只有依賴前驅症狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。
4、 異型麻疹 為接種滅活疫苗後引起。表現為高熱、頭痛、肌痛，無口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠端開始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國內不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見。
5、成人麻疹 由於麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發生率高；胃腸道症狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關節和背部痛；麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天，眼部疼痛多見，但畏光少見。
【並發症】
(一)喉、氣管、支氣音炎 麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎症。由於＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結締組織鬆弛，如繼發細菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術。臨床表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的間質性肺炎常在出疹及體溫下降後消退。支氣管肺炎更常見，為細菌繼發感染所致，常見致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易並發膿胸或膿氣胸。AIDS病人合並麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 較少見，但一過性心電圖改變常見。
（四）神經系統
1、 麻疹腦炎 發病率約為1‰~2‰，多在出疹後2－5天再次發熱，外周血白細胞增多；出現意識改變、驚厥、突然昏迷等症狀。腦脊液改變為：輕度單核細胞及蛋白增多；糖正常。病死率達10％~25％；存活者中20％~50％留有運動、智力或精神上的後遺症。
2、 亞急性硬化性全腦炎 是一種急性感染的遲發性並發症，表現為大腦機能的漸進性衰退，發病率約為百萬分之一；在神經系統症狀出現前若干年有典型麻疹史，並完全恢復。85％起病在5~15歲，開始症狀很隱匿，有輕微的行為改變和學習障礙，隨即智力低下，並出現對稱性、重復的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進展，肌陣攣消失，出現其他各種異常運動和神經功能障礙，有共濟失調、視網膜冰、視神經萎縮等；最後發展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷後l~3年死亡，個別能存活10年以上。
3、 其他 格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球後視神經炎均少見。
（五）結核情惡化 麻疹患兒的免疫反應受到暫時抑制，對結核菌素的遲發性皮膚超敏反應消失，可持續幾周，使原有潛伏結核病灶變為活動甚至播散而致粟粒型肺結核或結核性腦膜炎者不鮮見。
（六）營養不良與維生素A缺乏症 麻疹過程中由於高熱、食慾不振，可使患兒營養狀況變差、消瘦；常見維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發展極迅速，最後導致失明。
【治療】
（一）一般治療 卧床休息，房內保持適當的溫度和濕度，有畏光症狀時房內光線要柔和；給予容易消化的富有營養的食物，補充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔。
（二）對症治療 高熱時可用小量退熱劑；煩躁可適當給予苯巴比妥等鎮靜劑；劇咳時用鎮咳祛疾劑；繼發細菌感染可給抗生素。麻疹患兒對維生素A需要量大，世界衛生組織推薦，在維生素A缺乏區的麻疹患兒應補充維生素A，＜l歲者每日給 10萬單位，年長兒20萬單位，共兩日，有維生素A缺乏眼症狀者 I~4周後應重復。
【預防】
（一）被動免疫 在接觸麻疹後5天內立即給於免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預防麻疹發病；0.05ml/kg僅能減輕症狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，症狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周，以後應採取主動免疫措施。
（二）主動免疫 採用麻疹減毒活疫苗是預防麻疹的重要措施，其預防效果可達90％。雖然5％~15％接種兒可發生輕微反應如發熱、不適、無力等，少數在發熱後還會出疹，但不會繼發細菌感染，亦無神經系統合並症。國內規定初種年齡為8個月，如應用過早則存留在嬰兒體內的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由於免疫後血清陽轉率不是l00％，且隨時間延長免疫效應可變弱，1989年美國免疫咨詢委員會提出：4~6歲兒童進幼兒園或小學時，應第二次接種麻疹疫苗；進人大學的青年人要再次進行麻疹免疫。急性結核感染者如需注射麻疹疫苗應同時進行結核治療。
（三）控制傳染源 早期發現患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹後5天，合並肺炎者延長至10天。接觸麻疹的易感者應檢疫觀察3周。
（四）切斷傳播途徑 病人衣物應在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風並用紫外線照射，流行季節中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所。
⑥ 名詞解釋 風團
斑塊：為直徑大於1cm的隆起性、淺表性皮損，頂端較扁平，多為丘疹擴大或融合而成
2、丘疹：為局限性、充實性、淺表性皮損，隆起於皮面，直徑小於1cm。
3、苔蘚樣變：為皮膚局限性粗糙增厚，常由搔抓、摩擦及皮膚慢性炎症所致，表現為皮嵴隆起，皮溝加深，皮損界限清楚。
4、風團：為暫時性、隆起性皮損，由真皮乳頭層血管擴張、血漿滲出所致
5、Auspitz征:颳去銀白色鱗屑可見淡紅色發光半透明薄膜（薄膜現象），剝去薄膜可見點狀出血。
6.、尼氏征:又稱棘層松解征，是某些皮膚病發生棘層松解性水皰（如天皰瘡）時的觸診表現。可有四種陽性表現：①手指推壓水皰一側，可使水皰沿推壓方向移動；②手指輕壓皰頂，皰液可向四周移動；③稍用力在外觀正常皮膚上推擦，表皮即剝離；④牽扯已破損的水皰壁時，可見水皰以外的外觀正常皮膚一同剝離。
7,皮膚劃痕試驗:在蕁麻疹患者皮膚表面用鈍器以適當壓力劃過，可能出現以下三聯反應，稱為皮膚劃痕試驗陽性：①劃後3～15秒，在劃過處出現紅色線條，可能由真皮肥大細胞釋放組胺引起毛細血管擴張所致；②15～45秒後，在紅色線條兩側出現紅暈，此為神經軸索反應引起的小動脈擴張所致，麻風皮損處不發生這種反應；③劃後1～3分鍾，劃過處出現隆起、蒼白色風團狀線條，可能是組胺、激肽等引起水腫所致。
8、凡有梅毒感染史，無臨床症狀或臨床症狀已消失，除梅毒血清學陽性外無任何陽性體征，並且腦脊液檢查正常者稱為潛伏梅毒。
9.表皮通過時間: 新生的基底細胞進入棘細胞層，然後上移到顆粒層的最上層，約需14天，再通過角質層脫落下來又需14天，共28天，稱為表皮細胞通過時間。
10.橋粒：是角質層形成細胞間連接的主要結構，由相鄰細胞的細胞膜發生卵圓形緻密增厚而共同構成。
11.半橋粒：是基底層細胞與下方基底膜帶之間主要連接結構，系由角質形成細胞真皮側細胞膜的不規則突起與基底膜帶相互嵌合而成，結構類似於半個橋粒。
4.葯疹：亦稱葯物性皮炎，是葯物通過口服、注射、吸入、栓劑、外用葯吸收等各種途徑進入人體後引起的皮膚黏膜炎症反應。
13 一期梅毒的臨床表現：硬下疳，硬化性淋巴結炎。
二期梅毒皮膚黏膜損害主要包括：梅毒疹，扁平濕疣。
三期梅毒皮膚黏膜損害包括：結節性梅毒疹，梅毒性樹膠腫。
梅毒葯物治療葯物首選 青黴素類。
問答題
三、簡答題（每題10分）
1、簡述外用葯物的使用原則。
2、簡述接觸性皮炎的治療原則。
3、簡述濕疹的治療。
4、簡述重型葯疹的治療。
5、簡述帶狀皰疹的治療。
6、簡述
系統性紅斑狼瘡的診斷標准。
7、簡述變態反應性葯疹的特點。
1、外用葯物的使用原則：①正確選用外用葯物的種類 應根據皮膚病的病因與發病機制等進行選擇，如細菌性皮膚病宜選抗菌葯物，真菌性皮膚病可選抗真菌葯物，變態反應性疾病選擇糖皮質激素或抗組胺葯，瘙癢者選用止癢劑，角化不全者選用角質促成劑，角化過度者選用角質剝脫劑等。
②正確選用外用葯物的劑型 應根據皮膚病的皮損特點進行選擇，原則為：①急性皮炎僅有紅斑、丘疹而無滲液時可選用粉劑或洗劑，炎症較重，糜爛、滲出較多時宜用溶液濕敷，有糜爛但滲出不多時則用糊劑；②亞急性皮炎滲出不多者宜用糊劑或油劑，如無糜爛宜用乳劑或糊劑；③慢性皮炎可選用乳劑、軟膏、硬膏、酊劑、塗膜劑等；④單純瘙癢無皮損者可選用乳劑、酊劑等。
③詳細向患者解釋用法和注意事項 處方外用葯後，應當給患者詳細解釋使用方法、使用時間、部位、次數和可能出現的不良反應及其處理方法等。
2、本病的治療原則是尋找病因、迅速脫離接觸物並積極對症處理。變態反應性接觸性皮炎治癒後應盡量避免再次接觸致敏原，以免復發。
①內用葯物治療 視病情輕重可內服抗組胺葯或糖皮質激素。
②外用葯物治療 可按急性、亞急性和慢性皮炎的治療原則處理。
3、應注意避免各種可疑致病因素，發病期間應避免食用辛辣食物及飲酒，避免過度洗燙。
①內用葯物治療 目的在於抗炎、止癢。
②外用葯物治療 應充分遵循外用葯物的使用原則。
4、原則為及時搶救、降低死亡率、減少並發症、縮短病程。
①及早足量使用糖皮質激素；
②防治繼發感染；
③加強支持療法；
④加強護理及外用葯物治療。
5、治療原則為抗病毒、止痛、消炎、防止並發症。
1.內用葯物治療
①抗病毒葯物；②止痛；③糖皮質激素。
2.外用葯物治療
①外用葯：以乾燥、消炎為主；②眼部處理。
3.物理治療
6、系統性紅斑狼瘡的診斷標准：（1）蝶形紅斑；（2）盤狀紅斑；（3）光敏感；（4）口腔潰瘍；（5）關節炎；（6）漿膜炎（胸膜炎或心包炎）；（7）腎病表現：尿蛋白＞0.5g／d（或尿蛋白＞＋＋＋）或有細胞管型；（8）神經病變：癲癇發作或精神症狀（除外由葯物、代謝病引起）；（9）血液病變：溶血性貧血、白細胞＜4000／μl、淋巴細胞＜1500／μl或血小板＜100，000／μl；（10）免疫學異常：抗dsDNA抗體（＋），或抗Sm抗體（＋），或抗心磷脂抗體（＋）（包括抗心磷脂抗體、或狼瘡抗凝物，或持續至少6個月的梅毒血清假陽性反應，三者中具備1項）；（11）ANA陽
性：除外葯物性狼瘡所致。11項中具備四項即可診斷SLE。
7、變態反應性葯疹的特點：①只發生於少數具有過敏體質者，多數人不發生反應；②病情輕重與葯物的葯理及毒理作用、劑量無相關性；高敏狀態下，甚至極小劑量的葯物亦可導致極嚴重的葯疹；③發病有一定的潛伏期，初次用葯一般約需4～20天後才出現臨床表現，已致敏者如再次用葯，則數分鍾至24小時之內即可發生；④臨床表現復雜，皮損可呈多種類型，但對於某一患者而言常以一種為主；⑤存在交叉過敏及多價過敏現象；⑥停止使用致敏葯物後病情常好轉。
重症葯疹的治療原則？
（1）及早使用足量糖皮質激素;
（2）防治繼發感染；
（3）加強支持療法；
（4）加強護理及外用葯物治療。
2.固定型葯疹的特點？
常由磺胺類，解熱鎮痛類，巴比妥類和四環素類等引起。好發於口腔和生殖器皮膚-黏膜交界處，亦可累及軀干四肢，每次發病幾乎均在同一位置。典型皮損為圓形或類圓形境界清楚的水腫性暗紫色斑疹，常為1個，重者斑上有水皰或大皰，黏膜皺褶處易糜爛滲出。
3.尖銳濕疣與扁平濕疣的區別。
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⑦ 有沒詳細關於麻疹方面的知識。
麻疹是以往兒童最常見的急性呼吸道傳染病之一，其傳染性很強，臨床上以發熱、上呼吸道炎症、麻疹粘膜斑（Koplik斑）及全身斑丘疹為特徵。我國自20世紀60年代始廣泛應用減毒活疫苗以來，麻疹發病率已顯著下降。
麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結構蛋白；在前驅期和出疹期內，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養5－10天時，細胞出現病理改變，可見多核巨細胞伴核內嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩定。病毒不耐熱，對日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長期保存。
麻疹患者是惟一的傳染源，患兒從接觸麻疹後7天至出疹後5天均有傳染性，病毒存在於眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。本病傳染性極強，易感者接觸後90％以上均發病，過去在城市中每2~3年流行一次，l－5歲小兒發病率最高。麻疹減毒活疫苗使用後，發病率已下降，但因免疫力不持久，故發病年齡後移。目前發病者在未接受疫苗的學齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見，甚至可形成社區內的流行。
嬰兒可從胎盤得到母親抗體，生後4－6月內有被動免疫力，以後逐漸消失；雖然絕大部分嬰兒在9個月時血內的母親抗體已測不出，但有些小兒仍可持續存在，甚至長達15個月，會影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對麻疹無免疫力，可在分娩前、後得病。
當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫後，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此後病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統中復制活躍，大約在感染後第5~7天，大量進入血液，此即為臨床前驅期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內均可找到病毒，並出現在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現後，病毒復制即減少，到感染後第16天，僅尿內病毒尚能持續數日。出疹後第2天，血清內抗體幾乎100％陽性，臨床症狀也開始明顯改善。由於此時全身及局部免疫反應尚受抑制中，故部分病人常繼發鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50％在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的症狀和體征，其出現常在急性起病數天後，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。
亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。 在患麻疹之後若干年發生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發病機制，但都不能證實。最近研究發現SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由於此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導致本病。
麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現於全身各個系統，其中以網狀內皮系統和呼吸系統最為明顯。全身淋巴系統出現增生，在淋巴結、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見多核巨細胞。在皮膚、眼結合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見有單核細胞增生及圍繞在毛細血管周圍的多核巨細胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發炎，其病變內有漿液性滲出及內皮細胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的間質性肺炎為Hecht巨細胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發的細菌感染。SSPE病變早期可見腦膜輕度炎症，全腦炎累及皮質和皮質下灰質及白質，在血管周圍有漿細胞和淋巴細胞圍繞，膠質細胞常增生。疾病後期有神經元退行性變、神經元缺失和髓鞘缺失，在神經元、星狀細胞的核內可見核內包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結構，是副粘病毒核衣殼的典型表現。這些損害在腦內分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無診斷意義。
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潛伏期 一般為10~14天，亦有短至1周左右。在潛伏期內可有輕度體溫上升。
2、前驅期 也稱發疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現類似上呼吸道感染症狀：①發熱，見於所有病例，多為中度以上發熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他症狀，以眼症狀突出，結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發疹前24~48小時出現，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見於對著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內很快增多，可累及整個頰粘膜並蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現後即逐漸消失 可留有暗紅色小點；④偶見皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現典型皮疹時消失；⑤部分病例可有一些非特異症狀，如全身不適、食慾減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統症狀。
3、出疹期 多在發熱後3~4天出現皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見於耳後、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現瘀點者。全身有淋巴結腫大和脾腫大，並持續幾周，腸系膜淋巴結腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎症狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態，多為一過性，熱退後消失，與以後中樞神經系統合並症無關。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見肺紋理增多。
4、恢復期 出疹3~4天後皮疹開始消退，消退順序與出疹時相同；在無合並症發生的情況下，食慾、精神等其他症狀也隨之好轉。疹退後，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊癒。
（二）其他類型的麻疹
1、 輕症麻疹 多見於在潛伏期內接受過丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個月的體內尚有母親抗體的嬰兒。發熱低上呼吸道症狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無並發症。
2、 重症麻疹 發熱高達40℃以上，中毒症狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環不良表現。此型患兒死亡率高。
3、 無疹型麻疹 注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹，甚至整個病程中無皮疹出現。此型診斷不易，只有依賴前驅症狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。
4、 異型麻疹 為接種滅活疫苗後引起。表現為高熱、頭痛、肌痛，無口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠端開始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國內不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見。
5、成人麻疹 由於麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發生率高；胃腸道症狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關節和背部痛；麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天，眼部疼痛多見，但畏光少見。
(一)喉、氣管、支氣音炎 麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎症。由於＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結締組織鬆弛，如繼發細菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術。臨床表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的間質性肺炎常在出疹及體溫下降後消退。支氣管肺炎更常見，為細菌繼發感染所致，常見致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易並發膿胸或膿氣胸。AIDS病人合並麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 較少見，但一過性心電圖改變常見。
（四）神經系統
1、 麻疹腦炎 發病率約為1‰~2‰，多在出疹後2－5天再次發熱，外周血白細胞增多；出現意識改變、驚厥、突然昏迷等症狀。腦脊液改變為：輕度單核細胞及蛋白增多；糖正常。病死率達10％~25％；存活者中20％~50％留有運動、智力或精神上的後遺症。
2、 亞急性硬化性全腦炎 是一種急性感染的遲發性並發症，表現為大腦機能的漸進性衰退，發病率約為百萬分之一；在神經系統症狀出現前若干年有典型麻疹史，並完全恢復。85％起病在5~15歲，開始症狀很隱匿，有輕微的行為改變和學習障礙，隨即智力低下，並出現對稱性、重復的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進展，肌陣攣消失，出現其他各種異常運動和神經功能障礙，有共濟失調、視網膜冰、視神經萎縮等；最後發展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷後l~3年死亡，個別能存活10年以上。
3、 其他 格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球後視神經炎均少見。
（五）結核情惡化 麻疹患兒的免疫反應受到暫時抑制，對結核菌素的遲發性皮膚超敏反應消失，可持續幾周，使原有潛伏結核病灶變為活動甚至播散而致粟粒型肺結核或結核性腦膜炎者不鮮見。
（六）營養不良與維生素A缺乏症 麻疹過程中由於高熱、食慾不振，可使患兒營養狀況變差、消瘦；常見維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發展極迅速，最後導致失明。
（一）一般治療 卧床休息，房內保持適當的溫度和濕度，有畏光症狀時房內光線要柔和；給予容易消化的富有營養的食物，補充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔。
（二）對症治療 高熱時可用小量退熱劑；煩躁可適當給予苯巴比妥等鎮靜劑；劇咳時用鎮咳祛疾劑；繼發細菌感染可給抗生素。麻疹患兒對維生素A需要量大，世界衛生組織推薦，在維生素A缺乏區的麻疹患兒應補充維生素A，＜l歲者每日給 10萬單位，年長兒20萬單位，共兩日，有維生素A缺乏眼症狀者 I~4周後應重復。
（一）被動免疫 在接觸麻疹後5天內立即給於免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預防麻疹發病；0.05ml/kg僅能減輕症狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，症狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周，以後應採取主動免疫措施。
（二）主動免疫 採用麻疹減毒活疫苗是預防麻疹的重要措施，其預防效果可達90％。雖然5％~15％接種兒可發生輕微反應如發熱、不適、無力等，少數在發熱後還會出疹，但不會繼發細菌感染，亦無神經系統合並症。國內規定初種年齡為8個月，如應用過早則存留在嬰兒體內的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由於免疫後血清陽轉率不是l00％，且隨時間延長免疫效應可變弱，1989年美國免疫咨詢委員會提出：4~6歲兒童進幼兒園或小學時，應第二次接種麻疹疫苗；進入大學的青年人要再次進行麻疹免疫。急性結核感染者如需注射麻疹疫苗應同時進行結核治療。
（三）控制傳染源 早期發現患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹後5天，合並肺炎者延長至10天。接觸麻疹的易感者應檢疫觀察3周。
（四）切斷傳播途徑 病人衣物應在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風並用紫外線照射，流行季節中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所。
[預防]
（一）管理傳染源：對病人應嚴密隔離，對接觸者隔離檢疫3周；流行期間托兒所、幼兒園等兒童機構應暫停接送和接收易感兒入所。
（二）切斷傳播途徑：病室注意通風換氣，充分利用日光或紫外線照射；醫護人員離開病室後應洗手更換外衣或在空氣流通處停留20分鍾方可接觸易感者。
（三）保護易感人群：
1．自動免疫：麻疹活疫苗的應用是預防麻疹最有效的根本辦法。可在流行前1個月，對未患過麻疹的8個月以上幼兒或易感者皮下注射0.2ml，12天後產生抗體，1個月達高峰，2～6個月逐漸下降，但可維持一定水平，免疫力可持續4～6年，反應強烈的可持續10年以上；以後尚需復種。由於注射疫苗後的潛伏期比自然感染潛伏期短（3～11天，多數5～8天），故易感者在接觸病人後2天接種活疫苗，仍可預防麻疹發生，若於接觸2天後接種，則預防效果下降。但可減輕症狀和減少並發症。對8周內接受過輸血、血製品或其它被動免疫制劑者，因其影響疫苗的功效，應推遲接種。有發熱、傳染病者應暫緩接種。對孕婦、過敏體質、免疫功能低下者、活動性肺結核均應禁忌接種。
2．被動免疫：有密切接觸史的體弱、患病、年幼的易感兒應採用被動免疫。肌注丙種球蛋白0.1～0.2ml/kg，胎盤球蛋白0.5～1.0ml/kg，接觸後5天內注射者可防止發病，6～9天內注射者可減輕症狀，免疫有效期3周。
⑧ 我爸現在出麻疹
成人麻疹 由於麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，. 應第二次接種麻疹疫苗；急性結核感染者如需注射麻疹疫苗應同時進行結核治療。
病因】
麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結構蛋白；在前驅期和出疹期內，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養5－10天時，細胞出現病理改變，可見多核巨細胞伴核內嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩定。病毒不耐熱，對日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長期保存。
發病機制】
當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫後，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此後病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統中復制活躍，大約在感染後第5~7天，大量進人血液，此即為臨床前驅期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內均可找到病毒，並出現在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現後，病毒復制即減少，到感染後第16天，僅尿內病毒尚能持續數日。出疹後第2天，血清內抗體幾乎100％陽性，臨床症狀也開始明顯改善。由於此時全身及局部免疫反應尚受抑制中，故部分病人常繼發鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50％在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的症狀和體征，其出現常在急性起病數天後，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。
亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。 在患麻疹之後若干年發生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發病機制，但都不能證實。最近研究發現SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由於此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現於全身各個系統，其中以網狀內皮系統和呼吸系統最為明顯。全身淋巴系統出現增生，在淋巴結、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見多核巨細胞。在皮膚、眼結合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見有單核細胞增生及圍繞在毛細血管周圍的多核巨細胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發炎，其病變內有漿液性滲出及內皮細胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的間質性肺炎為Hecht巨細胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發的細菌感染。SSPE病變早期可見腦膜輕度炎症，全腦炎累及皮質和皮質下灰質及白質，在血管周圍有漿細胞和淋巴細胞圍繞，膠質細胞常增生。疾病後期有神經元退行性變、神經元缺失和髓鞘缺失，在神經元、星狀細胞的核內可見核內包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結構，是副粘病毒核衣殼的典型表現。這些損害在腦內分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無診斷意義。
【臨床表現】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潛伏期 一般為10~14天，亦有短至1周左右。在潛伏期內可有輕度體溫上升。
2、前驅期 也稱發疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現類似上呼吸道感染症狀：①發熱，見於所有病例，多為中度以上發熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他症狀，以眼症狀突出，結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發疹前24~48小時出現，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見於對著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內很快增多，可累及整個頰粘膜並蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現後即逐漸消失 可留有暗紅色小點；④偶見皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現典型皮疹時消失；⑤部分病例可有一些非特異症狀，如全身不適、食慾減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統症狀。
3、出疹期 多在發熱後3~4天出現皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見於耳後、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現瘀點者。全身有淋巴結腫大和脾腫大，並持續幾周，腸系膜淋巴結腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎症狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態，多為一過性，熱退後消失，與以後中樞神經系統合並症無關。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見肺紋理增多。
4、恢復期 出疹3~4天後皮疹開始消退，消退順序與出疹時相同；在無合並症發生的情況下，食慾、精神等其他症狀也隨之好轉。疹退後，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊癒。
（二）其他類型的麻疹
1、 輕症麻疹 多見於在潛伏期內接受過丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個月的體內尚有母親抗體的嬰兒。發熱低上呼吸道症狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無並發症。
2、 重症麻疹 發熱高達40℃以上，中毒症狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環不良表現。此型患兒死亡率高。
3、 無疹型麻疹 注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹，甚至整個病程中無皮疹出現。此型診斷不易，只有依賴前驅症狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。
4、 異型麻疹 為接種滅活疫苗後引起。表現為高熱、頭痛、肌痛，無口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠端開始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國內不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見。
5、成人麻疹 由於麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發生率高；胃腸道症狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關節和背部痛；麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天，眼部疼痛多見，但畏光少見。
【並發症】
(一)喉、氣管、支氣音炎 麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎症。由於＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結締組織鬆弛，如繼發細菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術。臨床表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的間質性肺炎常在出疹及體溫下降後消退。支氣管肺炎更常見，為細菌繼發感染所致，常見致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易並發膿胸或膿氣胸。AIDS病人合並麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 較少見，但一過性心電圖改變常見。
（四）神經系統
1、 麻疹腦炎 發病率約為1‰~2‰，多在出疹後2－5天再次發熱，外周血白細胞增多；出現意識改變、驚厥、突然昏迷等症狀。腦脊液改變為：輕度單核細胞及蛋白增多；糖正常。病死率達10％~25％；存活者中20％~50％留有運動、智力或精神上的後遺症。
2、 亞急性硬化性全腦炎 是一種急性感染的遲發性並發症，表現為大腦機能的漸進性衰退，發病率約為百萬分之一；在神經系統症狀出現前若干年有典型麻疹史，並完全恢復。85％起病在5~15歲，開始症狀很隱匿，有輕微的行為改變和學習障礙，隨即智力低下，並出現對稱性、重復的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進展，肌陣攣消失，出現其他各種異常運動和神經功能障礙，有共濟失調、視網膜冰、視神經萎縮等；最後發展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷後l~3年死亡，個別能存活10年以上。
3、 其他 格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球後視神經炎均少見。
（五）結核情惡化 麻疹患兒的免疫反應受到暫時抑制，對結核菌素的遲發性皮膚超敏反應消失，可持續幾周，使原有潛伏結核病灶變為活動甚至播散而致粟粒型肺結核或結核性腦膜炎者不鮮見。
（六）營養不良與維生素A缺乏症 麻疹過程中由於高熱、食慾不振，可使患兒營養狀況變差、消瘦；常見維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發展極迅速，最後導致失明。
【治療】
（一）一般治療 卧床休息，房內保持適當的溫度和濕度，有畏光症狀時房內光線要柔和；給予容易消化的富有營養的食物，補充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔
【預防】
（一）被動免疫 在接觸麻疹後5天內立即給於免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預防麻疹發病；0.05ml/kg僅能減輕症狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，症狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周，以後應採取主動免疫措施。
控制傳染源 早期發現患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹後5天，合並肺炎者延長至10天。接觸麻疹的易感者應檢疫觀察3周
切斷傳播途徑 病人衣物應在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風並用紫外線照射，流行季節中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所。
⑨ 兒童蕁麻疹是缺什麼
只有修復免疫功能，才能徹底治好蕁麻疹。蕁麻疹是特殊的免疫過敏反應，叫IGE介導的過敏反應，所以，醫學微生態學的研究成果表明，補充康敏元抗過敏益生菌6個月可降低IGE抗體，修復免疫細胞，減少蕁麻疹復發率。
怎樣辯別屬於哪種蕁麻疹？主要看蕁麻疹發生的原因來分型。常見的蕁麻疹分型有;
一，寒冷性蕁麻疹，就是有受涼病史，因為受涼而影響了免疫功能導致蕁麻疹發生。
二，蛋白腖性蕁麻疹，這一類型主要是有進食大量高蛋白食物史，如聚餐時大口吃肉大口喝酒後，半小時會全身突發蕁麻疹。
三，現在也有不少養寵物的人會出現蕁麻疹。
四，膽鹼能性蕁麻疹，這種蕁麻疹的發生與運動出汗後或是受情緒激動的影響，會出現蕁麻疹
五，物理性蕁麻疹，就是受壓力的地方會起蕁麻疹，如坐時間久了臀部會起蕁麻疹，這是受重力部位發生的蕁麻疹
六，人工蕁麻疹，也叫劃痕性蕁麻疹，自覺皮膚瘙癢，撓一下會出現指甲劃過時發紅突起的紅線，有的人還可以在皮膚上寫出字。這一類型是慢性免疫過敏反應的表現。
七，遺傳血管性水腫，這一類型的蕁麻疹主要以水腫為主，可以發生在面部，眼睛，也可以發生在喉部而發生咽喉水腫，這一類型會有生命危險。這一類型，也叫特殊類型的蕁麻疹。
無論上述哪一種類型的蕁麻疹，都只是跟發病時的原因有關，治療都是一樣的。臨床上蕁麻疹之所以久治不愈的原因，就是因為沒有調節免疫功能，過敏是特殊的免疫反應，不是我們普通的調節免疫的方法就能做到，隨著醫學微生態學和基因學的發展，我們提取了可以參與免疫過敏因子調節的抗過敏益生菌配方，經多中心人體臨床實驗取得了良好的療效，只有修復免疫功能，才能讓蕁麻疹永遠消失。
臨床上對判斷蕁麻疹還是很容易的，蕁麻疹有典型的皮疹特點，從幾個小丘疹，慢慢擴散甚至連成一片，形成大面積的皮膚水腫。
得了蕁麻疹，一定有誘發因素，如夏季是蕁麻疹高發季節，有寒冷性蕁麻疹，就是受涼影響了免疫功能，有蛋白腖性蕁麻疹，就是大口吃肉海鮮，大口喝酒後突發的，這種情況 常常見於聚餐後發生。
對於蕁麻疹的治療，我們的認識是有錯誤的，蕁麻疹發生在皮膚，並不是皮膚疾病，而是免疫性疾病，蕁麻疹是典型的IGE介導型過敏反應性疾病，在治療中，我們可以使用抗過敏葯來緩解皮疹瘙癢，這些都容易，最難解決的問題是蕁麻疹復發問題。蕁麻疹復發，是因為沒有解決免疫環節，只有修復免疫功能，才能讓蕁麻疹徹底消失。康敏元抗過敏益生菌服用六個月可降低血清過敏原特異性IGE抗體，修復免疫細胞，減少蕁麻疹復發率。
建議選擇有臨床試驗及論文研究的抗過敏益生菌配方
康敏元抗過敏益生菌與西京醫院兒科團隊的臨床研究，歷經兩年的時間順利收案，兩篇研究論文均被國際級期刊收錄發表，重點針對過敏的保護作用的機制研究，發現抗過敏益生菌誘導CD103+樹突狀細胞的生成，進而調控免疫細胞T淋巴細胞（Treg）的生成，促進免疫平衡，降低食物過敏及氣道炎症的風險。
論文1：康敏元抗過敏益生菌對食物過敏保護作用的機制研究
論文出處： Journal of Functionnal Foods(SCI影響因子：3.47)
論文摘要：康敏元抗過敏益生菌能夠降低血清中IgE和IgG的含量，促進IgA的生成來抑制食物過敏症狀，並誘導CD103+的樹突狀細胞（DCs）的生成，促進調節性T淋巴細胞（Treg）的生成，促進腸道免疫平衡，幫助調整過敏體質。
論文2：康敏元抗過敏益生菌對氣道炎症保護作用的機制研究
論文出處：J Shanxi Med Univ
論文摘要：康敏元抗過敏益生菌可以改善氣道過敏性炎症，減少肺泡組織中炎症細胞數量（嗜酸粒細胞、中性粒細胞和淋巴細胞明顯減少），減輕氣道慢性炎症，同時能夠誘導肺淋巴結中Treg細胞的產生，促進相關抑制性細胞因子IL-10的表達，抑制Th2型細胞因子表達，發揮免疫調控的作用，抑制抗原引起的過敏性炎症，對氣道炎症具有良好的保護作用。