❶ 輸血後為何會有不良反應
輸血是急救和防治疾病的重要措施，但輸血也可引起不良反應，有時甚至非常嚴重，帶來了一定危險性。輸血不良反應是指在輸血中或輸血後，受血者發生了用原來的疾病不能解釋的新的症狀或體征。輸血不良反應按發生的時間分即發型和遲發型，即輸血時或輸後24小時內發生的和輸後幾天至幾十天發生的。 一、過敏性反應和蕁麻疹 輸血後可發生輕重不一的過敏反應，輕者只出現單純的蕁麻疹；中型為過敏性反應；重度可發生過敏性休克和死亡。這些反應屬於血漿蛋白免疫性反應，即抗原抗體反應。 1、原因： （1）IgA抗體：有些受血者缺乏IgA，當輸血或其他刺激後產生抗IgA抗體（可不一定有輸血或妊娠史），當輸入相應IgA時便發生IgA的抗原抗體反應。 （2）過敏體質：對普通變應原（如花粉、塵埃等）敏感的人，易發生中度至嚴重蕁麻疹，這可能由於IgE抗特應性變應原所致。 （3）被動獲得性抗體：獻血者的抗體（如青黴素）通過輸血傳給受血者，當受血者接觸相應抗原時可發生過敏反應。 （4）低丙種球蛋白血症：此種患者當注射免疫球蛋白時易發生過敏反應。 2、症狀和體征 （1）輕度：痛癢、局部紅斑、蕁麻疹、血管性水腫和關節痛。血液中嗜酸性細胞增多。 （2）重度：支氣管痙攣，發紺、呼吸困難、肺部有喘鳴、脈快、低血壓、胸骨下痛、胸部壓迫感、休克、喉頭水腫以至窒息。有的患者易伴有發熱、寒戰、咳嗽、惡心、嘔吐、腹痛和腹瀉等症狀。 二、發熱反應 在輸血期間或輸後1-2小時內體溫升高1攝氏度以上並有發熱症狀者。 1、原因 （1）熱原：熱原是由細菌和不潔物產生的，如蛋白質、死細菌及細菌產物。 （2）免疫反應：多次輸血或妊娠後受血者產生白細胞抗體（也可以是血小板或血漿蛋白抗體），當再次輸入血細胞（也可是全血）時可產生抗原一抗體反應，激活補體，進一步引起白細胞溶解，而釋放熱原。 2、症狀和體征 常表現為畏寒、寒戰、發熱、出汗，體溫可達38-41攝氏度。反應出現的時間不盡相同，一般在輸血開始後15-120分鍾內發生，當患者白細胞凝集素效價高時，可在開始輸血5分鍾就出現面潮紅、熱感，輸血後1小時出現高熱。某些患者可伴有惡心、嘔吐、皮膚潮紅、心悸、心動過速和頭痛，反應持續30分鍾至數小時後完全消退。 三、溶血性輸血反應 溶血性輸血反應是輸血後紅細胞受到破壞而引起的一系列反應，有急性溶血性輸血反應和遲發型溶血性輸血反應之分。 1、原因 （1）免疫性溶血反應：一、ABO血型不合：抗體為IgM抗體，為天然完全抗體，主要是血管內溶血。二、Rh血型不合：抗體為IgG抗體，為免疫性不完全抗體，主要是血管外溶血。三、其他血型系統血型不合引起的溶血：如MNSs、Lewis、Kell、Di等等，發生的溶血有血管內或血管外溶血。四、獻血者間血型不合：見於大量輸血或短期內輸入多個獻血員的血。 （2）非免疫性溶血反應：此類反應較少見，包括低滲液體輸注；冰凍、過熱或機械操作作破壞紅細胞；某些葯物的混入；獻血或受血者紅細胞有缺損（如某些紅細胞缺陷性疾病） 2、症狀和體征 （1）這類反應多半在輸血過程初期，輸入數十亳升後發病，表現為寒戰、面潮紅、呼吸困難、低血壓、創面滲血，出現血紅蛋白尿，尿少，尿閉以至發展成腎功能衰竭和尿毒症（常於反應後1-2周變得明顯）。 （2）患者可突發休克，可發生廣泛滲血及凝血障礙而一步引起DIC。 （3）遲發性溶血反應：主要屬於血管外溶血。常見於Rh血型不合，偶見於其他血型系。在經產婦或有輸血史者，輸血後數天或周發生原因不的發熱、貧血、黃疸，症狀輕微，網織紅細胞增多，球形紅細胞增多，結體球蛋白降低，可有肝脾腫大，血紅蛋白尿少見。 四、細菌污染的反應 在現代設備和技術條件下，基本上可以做到血液不受細菌污染，但實際上，由於各種原因，細菌污染仍然或多或少地發生。 1、原因 （1）血袋、采輸血器具消毒不嚴、破損。 （2）開放式采血和制備血液成分、輸血。 （3）獻血者皮膚消毒不嚴，采血部位有化膿病灶。 （4）血液保存、管理不嚴。 2、症狀和體征 輕者以發熱為主。重者於輸少量血（10-20毫升後突然病情加重，極度不安，發生劇烈寒戰、高熱、大汗，惡心、嘔吐、呼吸困難、乾咳、發紺、面部潮紅，皮膚粘膜出血，腹痛、腹瀉，血壓下降、脈細弱等，嚴重者可發生休克、DIC和急腎衰而死亡。可發生血紅蛋白尿和肺部並發症。 一般情況下，高熱休克和皮膚充血是常見特徵。休克為溫暖型，皮膚潮紅而乾燥。體全麻患者可能只有血壓下降和創而滲血，而無寒戰與發熱。 五、循環系統負荷過重 大量輸血或受血者心功能不全時，輸血可致心衰、肺水腫，嚴重者則可在數分鍾內死亡。這是由於輸血過多過快、超過患者的正常血容量所致。 1、原因 （1）老年心功能較差、兒童血容量少，這都不能耐受大量輸血。 （2）原有心肺功能不全者，慢性嚴重貧血者。 （3）大量快速輸血輸液，或輸注高濃度白蛋白（20－25%）而引起大量組織間隙水分進入血管內，引起心臟負擔過重。 （4）血漿膠體壓下降（如低蛋白血症）或肺血管滲透性增加（如大面積肺炎）時輸入量雖不多，但只要血管內壓升高，即易引起肺水腫。 2、症狀 早期的信號是全身靜脈壓升高，伴肺血管內血量增加和肺少量減少。輸血中或輸血後1小時內患者突然心率加快、心音變弱、脈搏微弱、呼吸困難、胸緊、頭痛、頭脹，發紺、咳出大量血性泡沫痰，直坐時頸靜脈怒張、肺部出現濕性羅音，可發生心房顫或心房撲動，嚴重可於數分鍾內死亡。臨床症狀加上收縮壓迅速增加6.7kPa以上時，可作此診斷。 六、高血鉀 全血和紅細胞在保存期間，隨著庫存時間的增長，其血漿中的鉀含量也逐漸增多，這是由於紅細胞中K＋的外溢，大量輸血可引起鉀中毒，患者血漿中鉀濃度達到8毫摩爾/L時，可引起心電圖顯著改變，約為10毫摩爾/L時，可認為是即刻死亡的原因。 七、枸櫞酸鹽中毒 臨床輸血中的血液大多數是用ACD或CPD抗凝，當大量輸血或換血時，血漿中的枸櫞酸鹽鹽很容易達到中毒水平（約1g/L），這是由於過量的枸櫞酸鹽同血鈣結合成整合物，而引起低血鈣。 八、氨血症與酸鹼失衡 隨著血液貯存時間的增長，血中氨的濃度將逐漸增加，貯存到3周的血中氨的濃度可約等於新鮮血中氨濃度的8-9倍，所以肝功能不全的患者不應給大量貯存血。 臨床醫師在考慮輸血或輸成分血時，應權衡對患者的利弊，在患者具有明確適應證，並考慮到輸血的價值大於可能的危險性和採用必要的預防措施時，才能決定輸血；檢驗科和輸血科（或血庫）人員應做好實驗室檢查；護理人員應格執行各種操作規程，做好觀察和護理工作，以減少或避免輸血治療的危險性。
❷ 輸血會不會傳染蕁麻疹啊
輸血不會傳染蕁麻疹，蕁麻疹是因為你自身的身體條件不好，身體素質下降造成的。建議平時的時候就注意不要長期處於惡劣的環境條件中。建議你少喝酒了，以後。
❸ 輸血反應的過敏反應及治療
1.過敏反應
過敏反應包括：蕁麻疹、血管神經性水腫、關節痛、胸悶、氣短、呼吸困難、低血壓休克，獲得其中的1項以上者確診為過敏反應。一旦出現上述反應應立即減慢輸血速度，給予地塞米松入壺，非那根肌注，重者立即停止輸血，並給予1/1000腎上腺素皮下注射，並給予補液、升壓、吸氧治療，所有患者均治療有效。
2.非溶血性發熱反應
輸血後短期內或輸血過程中即發生寒戰、發熱，發熱者體溫可達38℃～41℃，患者均出現惡心、嘔吐、皮膚潮紅，反應持續1～2小時，然後出汗、退燒。發熱的高低與輸血速度計輸入白細胞計數及熱源量成正比，有時可在輸血後幾小時後才反應。反應發生時應立即停止輸血，密切觀察病情。寒戰時給予保暖、鎮靜劑，發熱時可用退熱葯。
3.輸血後紫癜
均在輸血後7天左右發病，發病急劇，有明顯的畏寒、高熱、蕁麻疹；時有頭痛、胸痛、呼吸困難。有不同部位的出血、皮膚廣泛的淤點與淤斑、齒齦出血、鼻出血、黑便；均伴血小板降低，患者血漿和血清中有抗血小板抗體IgG，做骨髓細胞血檢查：增生明顯活躍，巨核細胞增多，間接抗人球蛋白試驗陽性。給予甲強龍靜點，免疫球蛋白靜點。
4.移植物抗宿主病
發熱、皮膚潮紅、皮疹、嚴重腹瀉、肝脾腫大等。最高體溫達40℃，給予甲氨蝶呤靜點，環孢素、強的鬆口服。復查血常規及轉氨酶直至正常。
5.輸血性血色病
臨床上出現皮膚色素沉著、肝功能損害、糖尿病、心律不齊、心功能不全、性功能減退。臨床上輸用新鮮紅細胞，口服祛鐵劑後症狀好轉。
6.大量輸血後反應
（1）充血性心力衰竭和肺水腫等主要表現為：輸血過程中或後1小時，出現心率加快、呼吸急促、頭痛、頭脹、咳嗽、先咳白痰，以後咳粉紅色泡沫痰，頸靜脈怒張等，嚴重者在短期內死亡，如有上訴症狀應立即停止輸血，患者取半卧位，兩腿下垂以減少靜脈迴流，減輕心臟負擔；加壓給氧，同時給予20%～30%酒精濕化吸氧，減低肺泡內泡沫的表面張力，使泡沫破裂消散，從而改善肺部氣體交換，減輕缺氧症狀，遵醫囑給予鎮靜、擴血管、強心、利尿葯物。必要時進行四肢輪流結扎。此外，對無貧血的患者可通過靜脈放血200～300ml減少靜脈回心血量。
（2）枸櫞酸鈉中毒患者可發生肌肉震顫、手足抽搐；嚴重者血壓下降、出血、心室纖顫等。治療可靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣10ml。大量快速輸血還應注意高鉀血症。
（3）出血如創面滲血不止，傷口持續出血、皮膚淤斑，甚至胃腸道出血，應檢測血小板數，凝血酶原時間，纖維蛋白原測定，並根據患者血小板及凝血因子缺乏情況補充有關凝血因子和血小板，為預防大量輸血可能引起的凝血異常者，可輸用保存5天內的較新鮮血，或根據醫囑間隔輸入新鮮血或血小板懸液。
（4）血管微栓塞由於血液儲存1周後白細胞和血小板可以形成微小凝塊，輸大量這種血時，有大量微小凝塊循環到肺，堵塞肺毛細血管，引起肺功能不全。若用於心臟手術做體外循環，則微小凝塊可直接引起腦栓塞。因此，當大量輸血時，可採用5天內的血液或採用微孔濾器。
（5）低溫反應由於快速大量輸入從冰櫃中取出的冷血液，如每5分鍾輸入量達1升時，正常體溫將降至30℃以下，可發生心室纖顫。一般搶救輸血常不須達到上述程度，如確實需要時，則稍加溫後輸注為宜。
（6）細菌污染反應其反應的程度因細菌的種類、輸血量和受血者的抵抗力不同而不同，嚴重者可出現中毒性休克、DIC、急性腎功能衰竭等，死亡率高。一旦發現此類反應立即停止輸血，通知醫生，將剩餘血與患者血標本送化驗室檢查、作血培養和葯敏試驗，高熱者按高熱患者處理。
（7）溶血反應輸入異型血，造成血管內溶血，一般輸入10～15ml即可產生症狀。發生溶血反應立即停止輸血與醫生聯系，並保留余血。採集患者血標本重做血型鑒定和交叉配血試驗，安慰患者，以緩解其恐懼和焦慮；維持靜脈輸液以備搶救時給葯；口服或靜脈滴注碳酸氫鈉，以鹼化尿液；雙側腰部封閉，並用熱水袋敷雙側腎區，防止腎血管痙攣、保護腎臟；密切觀察生命體征和尿量，並記錄。對少尿、無尿者，按急性腎功能衰竭護理，如出現休克症狀即配合抗休克搶救。
❹ 輸血不良反應怎麼辦
.輕度反應是由於輸入的血漿中含有某種蛋白所引起的輕度超敏反應，組胺在局部皮膚過多釋放。
【臨床表現】患者在輸血數分鍾內出現局部皮膚反應，最常見的是皮疹和蕁麻疹，常常伴有皮膚瘙癢。
【處理方法】 ①減慢輸血速度。②給予抗組胺葯物（如氯苯那敏0.1mg/kg肌注）。如果經以上處理，30分鍾內症狀緩解，可繼續以正常速度輸注，如30分鍾內無臨床改善或有惡化，則按照中重度反應處理。
【預防】 一般在輸血前30分鍾預防性給予抗組胺葯物，如氯苯那敏0.1mg/kg，肌注或靜注，或異丙嗪50mg,口服[3]。
2.中重度反應 是由於庫存的血液成分釋放出細胞因子和（或）所輸血中的白細胞與患者血清中的抗體發生反應導致致熱原釋放引起的。又被稱為非溶血性發熱反應。在需要定期輸血的患者中，發生率約為1~2%。
【臨床表現】患者一般在輸注血製品30～60分鍾內出現發熱、寒戰、面色潮紅、蕁麻疹、皮膚劇烈瘙癢、煩躁、心跳加快，可以出現輕微呼吸困難及頭痛。
【處理方法】 ①立即停止輸血，更換輸注器械，以生理鹽水保持靜脈通路通暢；②通知患者的主治醫師和血庫；③將輸血器械及剩餘血液、新鮮的尿樣及從另一隻手臂採集的血樣（一份抗凝，一份不抗凝）送血庫和檢驗部門分析。④肌肉注射抗組胺葯物（如氯苯那敏0.1mg/kg或與之相當的其他葯物）。口服（對乙醯氨基酚10mg/kg）或肛塞退熱葯物（如吲哚美辛栓50～100mg）。⑤若出現過敏反應症狀，如支氣管痙攣和哮喘等，靜注皮質類固醇葯物。⑥一般經以上處理15分鍾後症狀改善，可換一袋血液重新緩慢輸注，密切觀察；如15分鍾內無臨床改善或有惡化趨勢，則按照有生命危險的反應處理。
預防】對於反復定期輸血患者、或者曾有兩次以上輸血相關的非溶血性發熱反應者，應減慢輸血速度（每單位紅細胞3~4小時，濃縮血小板每袋2小時），並且可在輸血前60分鍾預防性給予退熱葯物，但如果有血小板減少，應避免使用阿司匹林。如果條件允許，可採用去除白細胞或過濾的紅細胞和血小板。
3.有生命危險的反應包括急性血管內溶血、細菌污染及敗血症休克、液體超負荷、過敏性休克和輸血相關肺損傷。
（1）急性血管內溶血：是由於輸注血型不合紅細胞導致。患者血漿中抗體與輸注的異型血紅細胞發生溶血反應。主要見於ABO血型不合，其他的血型不合也有發生，如Rh血型等。即使少量異型血（5～10ml）輸注也可以引起嚴重的溶血[4]。
【臨床表現】發熱、寒戰、心率增快、低血壓休克、呼吸急促或呼吸窘迫、頭痛、煩躁焦慮、腰背疼痛、少尿、血紅蛋白尿，甚至可以出現彌散性血管內凝血（DIC）。如果患者意識清楚，急性血管內溶血的症狀可以在輸血開始後幾分鍾內出現，而對於意識不清或處於麻醉狀態的患者而言，因DIC引起的低血壓和出血不止可能是急性溶血的唯一表現。
【處理方法】 ①立即停止輸血，更換輸注器械，以生理鹽水保持靜脈通路通暢。②保持呼吸道通暢，並給予高濃度面罩吸氧。③循環支持：輸注生理鹽水20～30mg/kg，保持血容量和收縮壓；如果需要可用強心劑及升壓葯支持血循環，如腎上腺素、多巴胺及多巴酚丁胺。④預防腎功能衰竭，在保持血容量及血壓穩定前提下用利尿劑，如速尿1～2mg/kg。⑤監測凝血狀態，預防及糾正DIC。⑥核查血液標簽及送檢樣本：將輸血器械及剩餘血液、新鮮的尿樣及從另一隻手臂採集的血樣（一份抗凝，一份不抗凝）送血庫和檢驗部門。核查交叉配血及血型，監測腎功能及血常規變化，檢查直接抗人球蛋白試驗、血氣分析、尿潛血、血紅蛋白尿及膽紅素水平。⑦如出現過敏反應症狀，如支氣管痙攣和哮喘等，靜注皮質類固醇葯物。
【預防】①正確填寫輸血申請單；②交叉配血；③標簽管理系統，正確標示血樣和血製品；④輸血開始前嚴格進行「三查七對」；⑤對於曾經有不明原因輸血後血管內溶血的患者，應篩查少見血型抗原的抗體，如Kidd、Kell及Duffy系統抗原。
❺ 輸血不良反應持續多久
輸血不良反應是指在輸血過程中或輸血之後，受血者發生了與輸血有關的新的異常表現或疾病。輸血不良反應發生率可達1%~10%，即使按照最高標准執行獻血者挑選、血液採集、加工和貯存，仍然可能發生與輸血相關的不良反應，甚至危及生命。在決定給病人輸注血液或血製品前，必須權衡利弊[1]。
2分類
根據輸血不良反應發生的緩急和臨床表現，將輸血不良反應分為急性輸血反應和遲發性輸血反應兩種類型。
急性輸血反應
是指發生於輸血過程中或輸血後24小時內的輸血不良反應。
（一）發病機制
根據發病機制分為免疫性輸血反應和非免疫性輸血發應兩種。
1.免疫性輸血反應是由於供受者血型抗原－抗體不合引起的。包括：ABO血型不合、
Rh血型不合等導致的急性溶血反應；因白細胞抗體產生的發熱性非溶血反應；IgA抗體介導的過敏性休克反應；輸入抗受者白細胞或血小板抗體的血液導致的輸血相關性肺損傷；蕁麻疹等。
2.非免疫性輸血反應是由於某些非血型抗原－抗體反應引起的。包括：因血製品污染導致的高熱，甚至感染性休克；循環超負荷導致的急性充血性心力衰竭；血細胞因理化因素破壞發生的溶血反應；空氣栓塞及輸入大量庫存血導致的枸櫞酸鈉中毒等[2]。
（二）臨床表現及處理
根據其臨床表現及嚴重程度，將急性輸血反應分為三種類型：輕度、中重度和威脅生命的反應。
1.輕度反應是由於輸入的血漿中含有某種蛋白所引起的輕度超敏反應，組胺在局部皮膚過多釋放。
【臨床表現】患者在輸血數分鍾內出現局部皮膚反應，最常見的是皮疹和蕁麻疹，常常伴有皮膚瘙癢。
【處理方法】 ①減慢輸血速度。②給予抗組胺葯物（如氯苯那敏0.1mg/kg肌注）。如果經以上處理，30分鍾內症狀緩解，可繼續以正常速度輸注，如30分鍾內無臨床改善或有惡化，則按照中重度反應處理。
【預防】 一般在輸血前30分鍾預防性給予抗組胺葯物，如氯苯那敏0.1mg/kg，肌注或靜注，或異丙嗪50mg,口服[3]。
2.中重度反應 是由於庫存的血液成分釋放出細胞因子和（或）所輸血中的白細胞與患者血清中的抗體發生反應導致致熱原釋放引起的。又被稱為非溶血性發熱反應。在需要定期輸血的患者中，發生率約為1~2%。
【臨床表現】患者一般在輸注血製品30～60分鍾內出現發熱、寒戰、面色潮紅、蕁麻疹、皮膚劇烈瘙癢、煩躁、心跳加快，可以出現輕微呼吸困難及頭痛。
【處理方法】 ①立即停止輸血，更換輸注器械，以生理鹽水保持靜脈通路通暢；②通知患者的主治醫師和血庫；③將輸血器械及剩餘血液、新鮮的尿樣及從另一隻手臂採集的血樣（一份抗凝，一份不抗凝）送血庫和檢驗部門分析。④肌肉注射抗組胺葯物（如氯苯那敏0.1mg/kg或與之相當的其他葯物）。口服（對乙醯氨基酚10mg/kg）或肛塞退熱葯物（如吲哚美辛栓50～100mg）。⑤若出現過敏反應症狀，如支氣管痙攣和哮喘等，靜注皮質類固醇葯物。⑥一般經以上處理15分鍾後症狀改善，可換一袋血液重新緩慢輸注，密切觀察；如15分鍾內無臨床改善或有惡化趨勢，則按照有生命危險的反應處理。
【預防】對於反復定期輸血患者、或者曾有兩次以上輸血相關的非溶血性發熱反應者，應減慢輸血速度（每單位紅細胞3~4小時，濃縮血小板每袋2小時），並且可在輸血前60分鍾預防性給予退熱葯物，但如果有血小板減少，應避免使用阿司匹林。如果條件允許，可採用去除白細胞或過濾的紅細胞和血小板。
3.有生命危險的反應包括急性血管內溶血、細菌污染及敗血症休克、液體超負荷、過敏性休克和輸血相關肺損傷。
（1）急性血管內溶血：是由於輸注血型不合紅細胞導致。患者血漿中抗體與輸注的異型血紅細胞發生溶血反應。主要見於ABO血型不合，其他的血型不合也有發生，如Rh血型等。即使少量異型血（5～10ml）輸注也可以引起嚴重的溶血[4]。
【臨床表現】發熱、寒戰、心率增快、低血壓休克、呼吸急促或呼吸窘迫、頭痛、煩躁焦慮、腰背疼痛、少尿、血紅蛋白尿，甚至可以出現彌散性血管內凝血（DIC）。如果患者意識清楚，急性血管內溶血的症狀可以在輸血開始後幾分鍾內出現，而對於意識不清或處於麻醉狀態的患者而言，因DIC引起的低血壓和出血不止可能是急性溶血的唯一表現。
【處理方法】 ①立即停止輸血，更換輸注器械，以生理鹽水保持靜脈通路通暢。②保持呼吸道通暢，並給予高濃度面罩吸氧。③循環支持：輸注生理鹽水20～30mg/kg，保持血容量和收縮壓；如果需要可用強心劑及升壓葯支持血循環，如腎上腺素、多巴胺及多巴酚丁胺。④預防腎功能衰竭，在保持血容量及血壓穩定前提下用利尿劑，如速尿1～2mg/kg。⑤監測凝血狀態，預防及糾正DIC。⑥核查血液標簽及送檢樣本：將輸血器械及剩餘血液、新鮮的尿樣及從另一隻手臂採集的血樣（一份抗凝，一份不抗凝）送血庫和檢驗部門。核查交叉配血及血型，監測腎功能及血常規變化，檢查直接抗人球蛋白試驗、血氣分析、尿潛血、血紅蛋白尿及膽紅素水平。⑦如出現過敏反應症狀，如支氣管痙攣和哮喘等，靜注皮質類固醇葯物。
【預防】①正確填寫輸血申請單；②交叉配血；③標簽管理系統，正確標示血樣和血製品；④輸血開始前嚴格進行「三查七對」；⑤對於曾經有不明原因輸血後血管內溶血的患者，應篩查少見血型抗原的抗體，如Kidd、Kell及Duffy系統抗原。
（2）細菌污染及敗血症休克
根據統計，紅細胞及血小板發生細菌污染的概率為0.4%~2%。如果獻血者獻血時處於菌血症狀態就可能會發生污染。而在采血、血液加工過程中操作不當；塑料采血袋製造缺陷或損害；在污染的水浴中解凍血漿或冷沉澱等，都有可能出現血液污染。假單胞菌是後三種情況的典型污染菌，可以在低溫狀態下（2~6℃）生長，隨著溫度升高而快速繁殖。
【臨床表現】一般在輸注開始後迅速出現症狀，也可延遲至數小時後發生。表現為突起高熱寒戰和低血壓。
【處理方法】 ①發現症狀立刻停止輸注，將輸血器械及剩餘血液作細菌培養及葯敏，所輸血液行塗片染色檢查。②應用廣譜抗生素。③如有休克發生，積極抗休克治療。
（3）液體超負荷：輸血速度過快可導致液體超負荷，引發急性心衰和肺水腫。多發生於嚴重慢性貧血患者及有心血管基礎疾病患者。
【臨床表現】胸悶、心悸、呼吸困難、不能平卧，肺內出現濕羅音。
【處理方法】減慢輸血及輸液速度，控制總入液量，保持出入平衡，必要時可使用強心劑[5]。
【預防】老年患者、長期慢性貧血患者、有心血管基礎疾病的患者都應減慢輸血速度。
（4）過敏性休克：輸血相關的過敏性休克相對比較罕見。典型情況在血漿置換時使用大量新鮮冰凍血漿，血漿中的細胞因子可能是導致過敏性休克發生的原因。比較罕見的原因包括受血者有IgA缺陷，輸入任何血製品都會導致患者發生嚴重過敏反應。
【臨床表現】常在輸血開始後數分鍾後產生。典型表現為心功能衰竭，心率加快、低血壓、休克、呼吸困難、呼吸窘迫，患者常焦躁不安。如不及時處理，很快發生致命的後果。
【處理方法】同急性血管內溶血。對於IgA抗體陽性患者，應輸注IgA陰性的血液製品。
（5）輸血相關性肺損傷（transfusion related acute lung injury, TRALI）：通常由於供者血漿中含有針對受血者白細胞的抗體，幾乎都發生在供血者是多次生育的經產婦的情況。
【臨床表現】一般在輸血開始後1～4小時發病，表現為快速的呼吸衰竭，肺部X線檢查見彌漫性陰影。
【處理方法】治療上無特定方法，主要進行呼吸支持治療。
【預防】盡量不採用多次生育的經產婦所供的血製品。
（三）急性輸血反應的調查程序
急性輸血反應剛發生時，症狀和體征往往不明顯，輸血反應的診斷和分型比較困難，除輕度的蕁麻疹和非溶血性發熱反應外，其他急性輸血反應都有可能致命，因此密切觀察和分析病情非常重要。根據WHO臨床用血的規定，急性輸血反應的調查程序如下：
1.除輕度反應外，其他所有的輸血反應都必須立即報告患者的主治醫師，並通知提供血液的血庫。
2.在患者的病歷檔案中記載輸血反應的類型、輸血後多長時間出現輸血反應、輸注的血製品的容量、類型和血袋編號。
3.採集標本送檢：血液標本1（從另一側手臂採取的血樣）送檢全血細胞計數、凝血檢查、直接抗人球蛋白試驗、尿素、肌酐、電解質；血液標本2送檢血培養；輸注的血液及帶有殘留紅細胞和血漿的輸血器；出現反應後的第一份尿樣。
4.填寫輸血反應報告。
5.完成初步原因分析後，將下列標本送檢：從另一側手臂採取的輸血後12小時及24小時的血樣（1份不抗凝，一份EDTA抗凝。）；患者24小時的尿樣。
6.將調查分析的結論記錄在患者的病歷檔案中，以便今後進行進一步分析[6]。
遲發性輸血反應
是指發生於輸血後數日、數周或數月的輸血相關不良反應。基本可以分為兩類：輸血傳播性疾病和其他遲發性輸血反應。
（一）輸血傳播性疾病
是由於供血者的血液中含有感染性病原體，導致受血者發生相應的感染性疾病。獻血者的血液中可能含有傳染性病原體，因而輸注血液或血液製品均有傳播疾病的風險。嚴格來說，細菌污染（來自供血者的皮膚和血液）也應屬於輸血傳播疾病，在制備過程血製品被細菌污染，或細菌感染來自感染的供者的情況很少見。常見的輸血傳播性疾病包括：HIV-1和HIV-2的感染、HTLV-I和HTLV-II的感染、乙型和丙型病毒性肝炎、梅毒、瘧疾、巨細胞病毒感染、EB病毒感染、人類微小病毒B19及弓形蟲感染等。受感染患者可能持續很長時間而無任何相關表現。
1.常見的輸血傳播疾病包括：
（1）獲得性人類免疫缺陷病毒感染（Acquired Immuno-deficiency Syndrome，AIDS）：AIDS由於感染了人類免疫缺陷病毒（簡稱HIV）後引起的一種致死性傳染病HIV主要破壞人體的免疫系統使機體逐漸喪失防衛能力而不能抵抗外界的各種病原體因此極易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和腫瘤最終導致死亡艾滋病傳染途徑主要是性傳播和血傳播。
HIV既存在於血漿中，也存在於細胞中，因此，輸注全血、成分血、血漿及其製品均可傳播HIV。在輸血傳播疾病中，AIDS的危害最大。隨著艾滋病在全球的迅速蔓延以及我國已進入艾滋病快速增長期，對輸血安全構成嚴重威脅。
（2）乙型肝炎：乙型肝炎是由乙肝病毒（HBV）引起的、以肝臟炎性病變為主的一種傳染病。主要侵犯兒童及青壯年，血液接觸是主要的傳播途徑，我國是乙型肝炎高發區，普通人群血檢HBV抗原陽性率占總人口的12%左右，是我國血液傳播疾病中所佔比例最高、流行最為廣泛、危害性很嚴重的一種傳染病。HBV通過血液感染後可以發生急性肝炎，隨後緩解或轉化為慢性肝炎。長期後果是發展為肝硬化和原發性肝癌。
長期輸血的患者應注射乙肝疫苗。
（3）丙型肝炎：丙型肝炎是由丙肝病毒（HCV）所引起，丙型肝炎臨床表現與乙型肝炎相似，但臨床過程常為無症狀感染和慢性感染，更容易演變為慢性肝炎、肝硬化和肝癌。
（4）梅毒：梅毒的病原體為梅毒螺旋體。直接性接觸傳染為梅毒最主要的傳播方式。二期梅毒是梅毒螺旋體從淋巴結進入血液在體內大量播散，三期梅毒侵犯皮膚粘膜、骨骼系統、神經系統和心血管系統，導致嚴重後果。另有部分梅毒患者未經治療或治療葯物劑量不足，治療不徹底，病人沒有明顯的症狀，但抽血檢查時可發現梅毒血清反應呈陽性，為隱性梅毒或稱潛伏梅毒。
由於梅毒螺旋體對低溫很敏感，捐獻者的血液在2℃～6℃保存72h後再發往臨床使用，可有效避免漏檢陽性梅毒的感染，確保臨床用血安全。
雖然梅毒陽性並不表示有HIV感染，但卻顯示了獻血者有很高的HIV及其它性傳播疾病的接觸風險，因此，梅毒陽性者不是合格的獻血員。
（5）巨細胞病毒（CMV）感染：CMV感染在全世界分布，人是CMV的唯一宿主。發展中國家人群中CMV抗體陽性率可高達90%以上。巨細胞病毒可以引起巨細胞包涵體病，主要發生於嬰幼兒，成人CMV感染和免疫功能有密切關系。主要臨床表現有：①先天性感染：妊娠3個月以內的孕婦感染CMV後，胎兒可表現為隱性感染，也可致死胎、流產、早產及先天性畸形。②新生兒感染：出生3個月內出現肺炎、肝炎、淋巴結腫大和皮疹等。③兒童和成人感染。多數為隱性感染。少數出現單核細胞增多症、肺炎、肝炎及心肌炎。④免疫缺陷及器官移植病人的CMV感染，可表現全身各器官感染，病情重，病死率高。
CMV病毒主要存在於白細胞中，因而輸注去白細胞的血液成分、新鮮冰凍血漿和冷沉澱物可以預防傳播CMV。高危人群應輸注CMV陰性或去白細胞的血液成分[7]。
（6）瘧疾：瘧疾是一種由蚊蟲傳播的瘧原蟲所引起的疾病。主要存在熱帶和亞熱帶地域。瘧疾的潛伏期（由蚊叮至病發）約為七至三十日，部份會長達十個月。患瘧疾最嚴重的後果是影響中央神經系統，可出現神智不清、抽筋、血液和腎臟問題，患者可於24小時內死亡。在非流行地區，經輸血傳播的瘧疾極其少見，與輸入的瘧原蟲的種類和數量有關。
所有的血液成分都可以攜帶瘧原蟲，瘧原蟲在冷凍細胞中可存活數年。
最近到過疫區或感染過瘧疾的人均不是合格的獻血員。
（7） 人類T淋巴細胞病毒Ⅰ型和Ⅱ型（HTLV-Ⅰ/Ⅱ）：也稱為成人T細胞淋巴瘤/白血病病毒，是由細胞介導傳播的感染人類的逆轉錄病毒，。HTLV-Ⅰ在體內主要感染CD4 + T淋巴細胞，主要通過母乳喂養、性傳播、輸血和靜脈吸毒共用注射針頭等途徑傳播。HTLV-Ⅰ感染主要流行於日本南部、加勒比海地區、非洲中部和西部、美洲中部和南部、巴布亞紐幾內亞和澳大利亞。我國HTLV感染流行地區主要在東南沿海地區，抗HTLV-Ⅰ陽性率為0.024%。
某些感染HTLV-Ⅰ/Ⅱ的患者可能發生成人T細胞白血病和（或）淋巴瘤（ATL），也可能引起HTLV-Ⅰ相關脊髓病（HAM）/熱帶痙攣性下肢癱（TSP）。
HTLV-Ⅰ/Ⅱ只感染淋巴細胞，不存在於血漿中，去除白細胞的血漿製品不會傳播HTLV。血液製品保存14天以上，HTLV不再有傳播能力。
由於HTLV-Ⅰ/Ⅱ在我國感染率很低，又主要局限於東南沿海地區，故建議可在我國HTLV流行區先開始對獻血者進行篩查，對其餘HTLV感染率很低的地區只在初次獻血時檢測一次。
（8）其他少見的輸血傳播疾病：包括人類短小病毒B19感染、EB病毒感染、錐蟲病、布魯菌病、弓形體病、傳染性單核細胞增多症和萊姆病等。有報道說克-雅氏病也可能通過輸血傳播。
2.輸血傳播疾病的篩查和預防
對獻血者血液進行篩查是預防輸血傳染病的重要環節。我國《輸血技術操作規程》規定，采供血系統對ALT、HBsAg、抗-HCV、梅毒及抗-HIV 5個項目進行檢測
雖然經過嚴格的檢驗，但依然存在輸血傳播疾病，其原因有以下幾個方面：
（1）「窗口期」：在梅毒、肝炎、艾滋病等傳染病的感染初期，雖然已有病原體感染，但機體尚未形成抗體，此時檢驗其抗體陰性。
（2）目前檢測手段的局限性：在，抗體檢測不到，但可採用基因診斷技術（PCR方法）對「窗口期」的病原體DNA或RNA檢測，提高檢測陽性率。因PCR方法的實驗技術要求高，成本貴，難以普及，還不能列入常規檢測范圍。
（3）檢測方法本身的誤差可造成漏檢：由於實驗本身的誤差，可造成實驗結果的假陰性。
（4）獻血員自身情況造成：由於某些獻血員自身的免疫力差，即便是感染了某些病原體，機體在短期內不會產生抗體，或產生抗體所需時間長，因而造成輸血感染的問題。
為了保證受血者的身體健康和生命安全，必須採取有力措施提高血液質量，積極開展無償獻血，嚴格對獻血員篩選，開展成分輸血、自身輸血，加強血液全面質量管理，才能保證輸血安全。
（二）其他遲發性輸血反應
主要包括遲發性溶血反應；輸血後紫癜；輸血相關的移植物抗宿主病（TA-GVHD）；多次輸血後鐵超負荷。
1.遲發性溶血反應
妊娠或多次輸血患者紅細胞被致敏後，體內的紅細胞血型抗體水平減低，以致於輸血前監測未能發現。當輸入帶有相關抗原的紅細胞時，患者體內再次發生免疫反應，抗體水平升高，使帶有相關抗原的紅細胞在輸注後5～10日內破壞。一般為血管外溶血。
【臨床表現】多有發熱、黃疸、溶血性貧血、偶有血紅蛋白尿。
【處理方法】一般不需要特殊處理。如有休克、DIC、腎功能衰竭發生時，則按照相應的規則進行處理。監測抗人球蛋白試驗、膽紅素水平及行血型再檢測。
2.輸血後紫癜
是一種輸血後的同種免疫反應，可以是HLA同種免疫反應或HPA（人類血小板抗原）同種免疫反應破壞血小板所致，比較罕見但有潛在致死危險。
【臨床表現】多見於女性患者，在輸注紅細胞或血小板後5～10日發生急性血小板減少，PLT<100×10/L。皮膚粘膜出現紫癜及出血，。
【處理方法】一般血小板高於50×10/L時不需特殊處理。如低於20×10/L或有明顯出血表現可採取以下處理方法：①給予大劑量腎上腺皮質激素，如強的松1mg/kg。②靜脈應用大劑量丙種球蛋白(0.4/kg)，連用5天。③血漿置換。④如血小板過低、出血明顯，或重要臟器出血，可選用與患者抗體相合的血小板輸注。一般而言，抗體不合者輸注無效。
3.輸血相關的移植物抗宿主病（transfusion associated graft versus host disease，TA-GVHD）
是一種致死性的輸血並發症。一般發生於輸血後10～12天。過去普遍發生於骨髓移植等免疫缺陷患者。但近年來非免疫缺陷受血者發生TA-GVHD已被公認，由親屬供血者引發者居多。其中一級親屬間(父母與子女)輸血合並TA-GVHD的預測危險性較非親屬間輸血高，第二代血親供血者，如(外)祖父母、(外)孫子女等，比第一代血親供血者危險性更太，故美國血庫協會(AABB)建議對所有血親血液都進行輻射。發病主要與供受者的白細胞抗原(HLA)單倍型基因有關。
【臨床表現】發熱、皮疹、腹瀉（可為稀便、水樣便或血水便，腹瀉多伴有腹痛）、肝功損傷（肝區不適或疼痛．肝腫大，黃疽，ALT、AST、LDH等不同程度增高）及血象三系減少。本病預後很差。
【處理】目前大劑量腎上腺素，抗胸腺細胞球蛋白及其他免疫抑制劑均不能降低死亡率。多採取支持對症治療，強調預防為主。
【預防】 可採取經γ射線照射血液製品後再輸注，減少淋巴細胞增殖，預防GVHD發生。也可採用白細胞濾器去除白細胞。
4.鐵超負荷
每單位血中含鐵約200mg～250mg，長期輸血者大概在10～20次輸注後患者出現鐵超負荷，一般輸血1年後或輸注紅細胞50次後需要開始除鐵治療。
【臨床表現】長期輸血導致的鐵超負荷，表現為實質組織（如肝臟、心臟）的纖維化和功能損害，稱為繼發性血色病，若僅組織含鐵血黃素沉著，為含鐵血黃素沉著症。累及的組織有肝臟、心臟、皮膚、胰腺及其他內分泌腺，導致肝硬化、肝纖維化、肝癌，心力衰竭，糖尿病，不育及生長抑制。
【處理】 採用鐵結合因子，如去鐵胺，20～60mg/kg/d，去鐵酮（Deferiprone）75mg/kg/d，將血清鐵蛋白保持在1000μg/L以下水平，可以有效的減少鐵在體內聚積，逆轉心臟及肝臟疾病。對於重症鐵超負荷者，可以聯合使用去鐵胺和使用。去鐵胺對去除肝臟中沉積的鐵有優勢，而去鐵酮更能去除心臟中沉積的鐵。去鐵胺有眼、耳及骨毒性副作用，但一般可以耐受。去鐵酮主要有粒細胞缺乏的副作用。
臨床醫生對輸血不良反應要有充分認識，應該在充分評估輸血對患者的風險和利益的基礎上作出輸血的決定，同時具備識別和處理可能出現的輸血不良反應及並發症的知識和技能，積極避免、及時正確處理輸血不良反應，保證臨床輸血安全。
❻ 怎麼治療輸血引起的蕁麻疹
可以同普通蕁麻疹一樣治療，只是液體量要大，促進體內抗原排出。可以靜點葡萄糖酸鈣、Vc加入500ml液體中。可以加用地塞米松5mg三日。然後改用強力寧、Vc加入500ml葡萄糖中靜點。同時可以口服氯雷他定、羥嗪等。
❼ 尋麻疹是怎樣、
根據病程分為急性和慢性，前者經數天或數周可治癒，後者則反復發作持續數月。
1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。
❽ 長期輸血會出現哪些不良反應，如何處理
輸血相關急性肺損傷，輸血期間發生急性肺損傷，伴低氧血症，胸片示雙肺浸潤影，不存在左心房壓力增高。疾病傳播，病毒和細菌可經血液途徑傳播。傳播的病毒包括：EB病毒，巨細胞病毒，肝炎（主要是乙肝和丙肝）病毒，HIV，人類T細胞白血病等。細菌包括：布氏桿菌。其他包括梅毒、瘧疾等均可通過血液傳播。真做好血型簽定、交叉配血試驗及輸血前的核對工作，避免發生差錯；嚴格執行血液保存要求。立即停止輸血，給予氧氣吸入，並通知醫生。即行皮下或肌肉注射0.1%腎上腺素0.5～1ml（緊急情況可靜脈注射）。靜脈輸入低分子右旋糖酐或706代血漿，以及地塞米松或氫化可的松，血壓下降者靜滴多巴胺或間羥胺。