① 蕁麻疹性血管炎的病因
本病為一種免疫復合物疾病，病因及發病機制較復雜。1.誘發蕁麻疹性血管炎的因素不明。有報道認為可能是對化學物品、葯物（如碘劑）病原體抗原引起的超敏性血管炎。2.在低補體性蕁麻疹性血管炎，自身抗體（低分子量血清補體C1q沉澱素）直接抗C1q的膠原樣區，導致血清中C1q的減少，然後激活補體途徑，產生過敏毒素及嗜中性粒細胞趨化因子。這些炎症介質可損傷血管內皮細胞，導致血管炎的發生。有學者指出，對本病與結締組織病的關系應予以重視。
② 什麼是低補體血症
低補體血症症狀的臨床表現和初步診斷? 如何緩解和預防？
1、臨床表現
蕁麻疹性血管炎的主要臨床表現如下:
①本病多見於中年婦女,發病年齡大多在30～40 歲之間。起病時,常伴有不規則發熱,有時可達38～39 ℃。
②皮膚主要特徵為風團,極像蕁麻疹。但風團皮損持續時間長,往往24～72 小時,甚至數天不消失;自覺有癢感或燒灼感;風團觸之有浸潤,有時病損之處可見點狀出血;少數病例有水皰,但無壞死;損害消退後遺留色素沉著或脫屑。
③本病常伴有關節痛及關節炎,主要見於四肢關節,有時有關節腫脹。也可有腹部不適、淋巴結腫大等。晚期可出現腎臟損害。少數病例可發生癲癇、腦膜炎及單側視神經炎等。血管炎性蕁麻疹常是皮肌炎、變應性血管炎、SLE等的早期症狀，故應密切觀察病程變化。
2、診斷
主要根據臨床表現跟實驗室檢查來診斷：臨床表現主要為皮膚風團持續24 小時以上;伴發熱、關節痛、腹痛等;淋巴結腫大;嚴重者可有腎臟損害。實驗室指標:真皮血管內皮細胞腫脹，血管周圍有較多的中性白細胞，可見核塵及紅細胞外溢，血管壁有纖維蛋白樣變性。血沉快、嚴重而持久的低補體血症;組織病理學檢查顯示白細胞碎裂性血管炎。直接熒光檢查顯示血管壁及周圍有Ig及補體沉著。
低磷血症：循環血液中磷酸鹽濃度低於正常而引起的磷代謝紊亂。又稱低磷血症。表現有溶血、倦怠、軟弱及驚厥。病因有禁食，久服氫氧化鋁、氫氧化鎂或碳酸鋁等類結合劑，糖酵解及鹼中毒，甲狀腺功能亢進，維生素D缺乏，某些腎小管疾病(例如范可尼氏綜合征)，酗酒及抗維生素D佝僂病(家族性低磷血症)等。
低氧血症：是指血液中含氧不足, 動脈血氧分壓(pao2)低於同齡人的正常下限,主要表現為血氧分壓與血氧飽和度下降。成人正常動脈血氧分壓(PaO2)：83—108mmHg。各種原因如中樞神經系統疾患，支氣管、肺病變等引起通氣和(或)換氣功能障礙都可導致缺氧的發生。因低氧血症程度、發生的速度和持續時間不同，對機體影響亦不同。低氧血症是呼吸科常見危重症之一,也是呼吸衰竭的重要臨床表現之一。
低蛋白血症：指血漿總蛋白質，特別是血漿白蛋白的減少。主要表現營養不良。血液中的蛋白質主要是血漿蛋白質及紅細胞所含的血紅蛋白。血漿蛋白質包括血漿白蛋白、各種球蛋白、纖維蛋白原及少量結合蛋白如糖蛋白、脂蛋白等,總量為6.5～7.8g%。若血漿總蛋白質低於6.0g%，則可診斷為低蛋白血症。
低鎂血症：正常入血漿鎂含量為0.8. ~ 1.05mmol / L，血漿鎂低於0.75mmol/L為低鎂血症。血漿鎂以3種形式存在。①游離鎂：約佔55%以上;②絡合鎂：為鎂與重碳酸根、磷酸根等形成的復合物，約佔15%;③蛋白結合鎂：主要與清蛋白結合，約佔30%。在組織中肌肉組織的鎂含量最高，約佔有核細胞鎂含量的 80%左右。在急性缺鎂時，血漿鎂低而肌肉鎂含量變化不大，但慢性缺鎂時，血漿鎂可正常而肌肉鎂含量減少。缺鎂時紅細胞鎂濃度比肌肉下降得早，因而紅細胞鎂可作為反映體內缺鎂的重要指標。鎂經腸道吸收，主要由腎臟排泄。甲狀腺素、甲狀旁腺激素生長激素和維生素都可促進腸道和腎臟對鎂的吸收，與醛固酮的作用相反。胰島素有促進鎂進入細胞的作用。鎂有許多重要的生理功能，如鎂是細胞代謝中許多酶系統的激活劑，是維持DNA螺旋結構和核糖體顆粒結構的完整性所必需的，鎂對維持心肌的正常代謝和心肌興奮性有重要作用。
低鈣血症：正常入血清總鈣量相當恆定，為2.25 ~ 2.75mmol / L，兒童偏高。血漿和體液中的鈣主要以結合鈣和游離鈣兩種方式存在。前者主要與清蛋白結合，少量與有機酸結合，如拘椽酸鈣、乳酸鈣、磷酸鈣等。游離鈣與結合鈣不斷交換處於動態平衡，它主要受pH的影響。酸血症時游離鈣(Ca2+)增多而鹼血症時相反。此外血鈣與血磷濃度之間維持一定乘積，即[Ca] ×[P]=350-400 mg / L。只有游離鈣才真正具有鈣的生理功能。血清鈣低於2.2mmol / L者稱低鈣血症。
本病由於病因不明，故無有效的預防措施。有報導稱本病是由於過敏反應引起，故發病時應嚴格排查，一旦確定是由過敏原引起，應立即移除過敏原，並避免與過敏原再接觸。同時應適當地鍛煉，提高機體的免疫力，改善過敏體質。
③ 慢性蕁麻疹要做什麼檢查
蕁麻疹是一種相當常見的皮膚病，表現為突發並且分散的一顆顆紅色疹子，也可能表現為一大片的紅色腫塊，身體任何部位都可能發生，而且來得快去得也容易，變化多端，所以也俗稱「風疹塊」。蕁麻疹在發作時患者會感覺到非常癢，它還可能侵入到皮膚深處，使眼睛、嘴唇腫脹而形成血管水腫，嚴重影響了患者的生活質量。
為什麼蕁麻疹會反復發作呢？原因有很多。物理刺激、化學刺激會引起蕁麻疹復發。患者受到冷和熱的驟然刺激，或者接觸了一些化學物質就可能引起復發。吸入空氣中的粉塵、花粉或者動物毛發和皮屑也會引起蕁麻疹復發。在飲食方面不加註意就會引起蕁麻疹復發，比如進食了高蛋白食物或海鮮食物，有時辛辣食物也會引起復發。患者感染了一些細菌和真菌也會導致蕁麻疹復發。另外，蚊子和昆蟲的叮咬也會引起蕁麻疹復發。
現在得蕁麻疹的人越來越多了，很多人甚至長時間都不好，飲食也控制了，葯也吃了，可是一把葯停下來，蕁麻疹又發作起來了。
這是為什麼呢?蕁麻疹都是有哪些病因引起的呢?
其實，這還是與每個人的體質有關系。有些人認為，我以前吃東西不過敏，為什麼現在就發蕁麻疹，這說明你的體質和機體免疫狀態在發生變化。打個簡短的比方，有時作事那麼順心，有時是那麼不在狀態。就是說內在因素的變化，在外界因素如食物及食物添加劑的作用下就可能出現過敏。食物及食物添加劑仍然是蕁麻疹主要的過敏原，主要是動物蛋白性食物如魚、蝦、蟹、肉類、蛋(或已變質)等;有些植物類食物如茄子、竹筍、菠菜及李子等蔬菜或水果也可能引起過敏。
事實上，許多葯物在不知不覺中引起本病，通常是先產生對葯物IgE抗體，或形成抗原抗體復合物而引起的過敏反應。有些葯物進入體內後本身就是組胺釋放劑。
蕁麻疹一般採取全身治療，肥大細胞釋放介質是蕁麻疹發病的重要環節，因此，抑制肥大細胞釋放介質在治療蕁麻疹中有十分重要的地位，其次就是抗組胺葯物，抗組胺葯物是蕁麻疹的一線治療葯物，對於嚴重的急性蕁麻疹，可用糖皮質激素控制過敏症狀。血清學顯示免疫球蛋白 E（IgE）增高的，在用葯同時補充欣敏康抗過敏益生菌降低血清IgE抗體以減少蕁麻疹復發率，其它治療如因感染因素引起，則選用有效抗生素治療
專家給出了蕁麻疹的注意事項
在現在的生活當中有著越來越多的人們常常就是因為工作當中過度的勞累自己的身體，患上了蕁麻疹，再加上工作之餘沒有很好的休息夠，時間長了之後只會導致自己的身體健康出現了很不好的情況
第一，患上蕁麻疹之後的患者需要盡早的去到醫院接受治療，這一點是非常有必要的，這種疾病不是能夠靠自己免疫系統治療好的，必須要採取一定的葯物治療，比方說注射糖皮質類激素，就可以很好的治療好患者的蕁麻疹症狀，效果是非常不錯的。
第二，在生活當中蕁麻疹患者還應該多多的注意下自己的飲食，這一點是非常有必要的，比方說辛辣刺激的食物，尤其是辣椒，海鮮等發物，刺激物，只會導致自己的體內變得燥熱，當身體出現了蕁麻疹狀況之後千萬不要吃這些食物只會給自己帶來極大的痛苦。
第三，在生活當中蕁麻疹患者應該多多注意要避免接觸到導致自己初選過敏狀況的物質，有的人們是因為接觸到花粉而導致蕁麻疹的出現的話，那麼在生活當中就應該要原來自己的過敏原，避免再次接觸到了之後自己的病情變得更加的糟糕了，而且這樣對於自己疾病的治療也會變得很復雜。
④ 請問蕁麻疹血管炎是怎麼形成的
你好，蕁麻疹性血管炎是一種新的免疫復合物疾病。它的特點是皮疹為風團，持續時間長，伴低補體血症。炎性介質損傷血管內皮細胞，所以出現血管炎變化，顯示白細胞破碎性血管炎的表現。
蕁麻疹血管炎血常規檢查可發現周圍白細胞正常或增加，嗜中性粒細胞比例增加，血沉快，嚴重而持久的低補體血症最常見,特別是補體C4 降低更明顯。
直接熒光檢查顯示血管壁及周圍有Ig及補體沉著。
蕁麻疹血管炎病因很復雜，有可能是由於碘過敏，反復寒冷刺激，以及病毒、細菌、寄生蟲等過敏原引起的超敏性血管炎。還有阿蒂斯反應，由IgG、IgM介導的Ⅲ型變態反應所導致的白細胞碎裂性血管炎(局部皮膚反應) 。
建議如果是由過敏原引起，應立即移除過敏原，並避免與過敏原再接觸。同時應適當地鍛煉，提高機體的免疫力，改善過敏體質。祝健康！
⑤ 蕁麻疹症狀及治療
1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或蕁麻疹冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素蕁麻疹敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)[2]血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。
飲食保健
方1牛肉南瓜條
組成：牛肉300克，南瓜500克。
用法：牛肉燉七成熟，撈出切條，南瓜去皮、瓤，洗凈切條，與牛肉同炒即可。
功效：固衛御風。
主治：蕁麻疹，屬風寒者，皮疹色淡呈丘疹狀，遇寒尤劇者。
方2玉米須酒釀
組成;玉米須30克，甜酒釀100克，白糖少許。
用法：將玉米須放在鋁鍋中，加水適量，煮20分鍾後撈去玉米須，再加入甜酒釀，煮沸後放人白糖調味。每日2次，每次1劑。
功效：解熱透疹。
主治：蕁麻疹偏風熱型，疹色紅，灼熱瘙癢，遇熱尤劇，得冷則輕，伴發熱口乾。
方3荸薺清涼散
組成：荸薺200克，鮮薄荷葉10克，白糖10克。
用法：荸薺洗凈去皮切碎攪汁，鮮薄荷葉加白糖搗爛，放荸薺汁中加水至200毫升，頻飲。
功效：涼血祛風止癢。
主治：蕁麻疹屬血熱者，皮疹紅色，灼熱瘙癢，口乾心煩，發熱，舌紅苔暴
方4烏梢蛇羹
組成：烏梢蛇1條，姜、料酒、鹽、濕澱粉各少許。
用法：烏梢蛇殺好洗凈，整條放入沙鍋中，加清水適量，放入姜、料酒各少許。先用旺火燒開，撇去浮沫後用小火將蛇煮熟，降溫後將蛇撈出。用手將蛇肉一絲一絲撕碎，將撕碎的蛇肉放回原鍋湯中，加鹽調味後，用大火燒開，調入濕澱粉。佐膳食，隔日1次，連食3～5次。
功效：祛風通絡定驚。
主治：氣血虧虛慢性蕁麻疹，經常復發，伴有飲食差，面色欠華，睡眠不佳，神疲者。
蕁麻疹最好吃什麼
葡萄、綠茶、海帶、芝麻、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、橘子、蘿卜、綠豆、意仁等，苦瓜
蕁麻疹不宜吃什麼
食物蛋白、防腐劑、調味品、色素添加劑等，其中食物包括：魚、蝦、蟹、貝類、雞肉、鴨肉、鵝肉、豬肉、牛肉、馬肉、狗肉、兔肉、竹筍、蒜苗、菠菜、茄子、西紅柿、檸檬、芒果、李子、杏子、草莓、果酒、葡萄酒、黃酒、白酒等及雞蛋、牛奶、巧克力、乾酪等。
預防護理
對於蕁麻疹，無論是從預防還是從治療方面來說，找出致病因素是其關鍵。急性蕁麻疹由於發病急，病程短，常可找到原因，再去除致病因素，治療後常能很快治癒。而對於慢性蕁麻疹來說，由於病因不明，不能針對性地預防及治療，因而療效不理想。
⑥ 蕁麻疹性血管炎患者的臨床症狀有哪些
蕁麻疹性血管炎又稱低補體血症血管炎、低補體症血管炎蕁麻疹綜合征，是一回種水腫性血管炎。本答病多見於中年婦女，其發病機制可能與免疫因素有關，也可繼發於血清病、結締組織病、感染等。 蕁麻疹性血管炎患者的臨床症狀 蕁麻疹性血管炎患者基本皮損表現為風團，持續數天不消退，其他皮損包括紅斑、紫癜、血管性水腫、大皰等。自覺瘙癢或燒灼感。皮損消退後常遺留有色素沉著，常反復發作持續數月或數年。常伴有發熱、不適、關節痛、肝脾腫大等症狀。內臟器官常可受累，腎臟表現為腎小球炎，胃腸道表現為惡心、腹瀉腹腹痛，中樞神經系統表現為頭痛和假腦瘤。 並發症：內臟器官常可受累，腎臟表現為腎炎。 實驗室檢查可見血沉增快，血清補體水平降低。抗體滴度陽性 ，類風濕因子陽性，循環免疫復合物增高。需與慢性蕁麻疹相鑒別。可用玻壓診法，即用玻片壓於皮損上，本病皮損見原有大片紅斑消退，但中央的紫癜不退。患者可服用環磷醯胺或硫唑嘌呤進行治療，還可應用非甾體類抗炎葯，如吲哚美辛。
⑦ 低補體血症的症狀，低補體血症怎麼辦，低補體血症護理
你好，蕁麻疹性血管炎首先報告，其特點是皮疹風團，持續時間長，伴低補體血症。炎性介質損傷血管內皮細胞，因此出現血管炎變化，顯示白細胞破碎性血管炎的表現。其病因不明
⑧ 蕁麻疹性血管炎
蕁麻疹性血管炎是常見的皮膚血管炎之一 1973年MCDuffie首先報告 其特點是皮疹為風團 持續時間長 伴低補體血症 關節炎及腹部不適等 風團病理組織學檢查顯示炎性介質損傷血管內皮細胞 因此出現血管炎變化 從而出現白細胞碎裂性血管炎的表現
①本病多見於中年婦女,發病年齡大多在30～40 歲之間 起病時,常伴有不規則發熱,有時可達38～39 ℃
②皮膚主要特徵為風團,極像蕁麻疹 但風團皮損持續時間長,往往24～72 小時,甚至數天不消失;自覺有癢感或燒灼感;風團觸之有浸潤,有時病損之處可見點狀出血;少數病例有水皰,但無壞死;損害消退後遺留色素沉著或脫屑
③本病常伴有關節痛及關節炎,主要見於四肢關節,有時有關節腫脹 也可有腹部不適 淋巴結腫大等 晚期可出現腎臟損害 少數病例可發生癲癇 腦膜炎及單側視神經炎等 血管炎性蕁麻疹常是皮肌炎 變應性血管炎 SLE等的早期症狀 故應密切觀察病程變化
④4.本病的並發症有：休克 左心衰 雙上肢疼痛等嚴重疾病 故應積極給予有效治療 另外導致本病治療的有效率不高的最主要原因是因為常常並發慢性阻塞性呼吸道疾病和急性喉頭水腫
1 慢性阻塞性呼吸道疾病
慢性阻塞性呼吸道疾病是一種因慢性病變而導致氣道受阻的疾病 一般是指慢性氣管炎及肺氣腫兩種疾病 病徵在初期可能不易被察覺 但隨著病情發展 徵狀漸漸加重 一般徵狀有：經常咳嗽 容易氣喘 雖然慢性支氣管炎及肺氣腫病情惡化較慢 卻會損害呼吸系統 影響肺功能 也可引致肺炎 甚至死亡
2 急性喉頭水腫
主要表現為呼吸困難,口唇發紺青紫,早期會有嗆咳.嚴重者會導致窒而死亡 特別對小兒來說是危及生命的一種凶險急症,由於小兒喉腔狹窄 粘膜後組織疏鬆等特點,氣管插管後易發生喉頭水腫 喉梗阻 因此專家建議如果你有以上症狀應及時到正規醫院檢查以免引發並發症。
北京國醫堂中醫研究院恆康中醫醫院——被業界公認的治療蕁麻疹性血管炎最成功的中醫醫院，該院皮膚科專家組與醫學界享有聲譽的皮科專家，經多年的共同潛心研究，集眾多古方之精華，通過現代葯理試驗，開辟蹊徑。他們獨創的「生物免疫修復」新療法是蕁麻疹治療史上的一次重大突破。
「生物免疫修復」新療法，採用現代高科技手段，嚴密的科學新配方，以清熱解毒、健脾化濕、祛風止癢、活血養血、清毒排毒等五大功效貫穿於治療全過程，此葯經人體吸收後，能迅速清除體內毒素，經血液由內而外直搗皮損，促進表皮細胞新陳代謝，滋養和修復病變組織，長出健康的肌膚。經常年臨床使用證明：能切斷DNA免疫復合物的釋放，有效提高CAMP含量，從根本上調節免疫功能，從深層修復上皮細胞。經臨床進一步檢測：內含多種免疫抗體和上皮修復素;具有抗炎消腫，溶解角質、止癢防腐、收斂生肌。蕁麻疹患者一般用葯2~3天瘙癢止住，無論病情長短，2~3個療程均可達到徹底治癒，從而開創中醫根治蕁麻疹的新紀元。
⑨ 什麼是蕁麻疹性血管炎
1、臨床表現,蕁麻疹性血管炎的主要臨床表現如下:,①本病多見於中年婦女,發病年齡大多在30～40
歲之間。起病時,常伴有不規則發熱,有時可達38～39
℃。,②皮膚主要特徵為風團,極像蕁麻疹。但風團皮損持續時間長,往往24～72
小時,甚至數天不消失;自覺有癢感或燒灼感;風團觸之有浸潤,有時病損之處可見點狀出血;少數病例有水皰,但無壞死;損害消退後遺留色素沉著或脫屑。,③本病常伴有關節痛及關節炎,主要見於四肢關節,有時有關節腫脹。也可有腹部不適、淋巴結腫大等。晚期可出現腎臟損害。少數病例可發生癲癇、腦膜炎及單側視神經炎等。血管炎性蕁麻疹常是皮肌炎、變應性血管炎、SLE等的早期症狀，故應密切觀察病程變化。,2、診斷,主要根據臨床表現跟實驗室檢查來診斷：臨床表現主要為皮膚風團持續24
小時以上;伴發熱、關節痛、腹痛等;淋巴結腫大;嚴重者可有腎臟損害。實驗室指標:真皮血管內皮細胞腫脹，血管周圍有較多的中性白細胞，可見核塵及紅細胞外溢，血管壁有纖維蛋白樣變性。血沉快、嚴重而持久的低補體血症;組織病理學檢查顯示白細胞碎裂性血管炎。直接熒光檢查顯示血管壁及周圍有Ig及補體沉著。
⑩ 蕁麻疹性血管炎是怎麼引起的
蕁麻疹性血管炎是醫學上罕見的皮膚病，蕁麻疹性血管炎大多發病於中年婦女，出現不規則發熱、皮疹、風團等症狀，而有還伴有癢感，讓蕁麻疹性血管炎患者非常痛苦，究意?很多人都會有這樣的疑問，下面就請徐州京城皮膚病專家為大家簡單介紹一下。蕁麻疹性血管炎症狀圖蕁麻疹性血管炎的發病原因化學物質引發蕁麻疹性血管炎誘發蕁麻疹性血管炎的原因之一有可能是化學物質。化學物質中存在危害人體皮膚的成分有原發性刺激物、致敏物和光敏感物，原發性刺激物為酸類、鹼類、金屬鹽、溶劑等;常見皮膚致敏物有金屬鹽類(如鉻鹽、鎳鹽)、合成樹脂類、染料、橡膠添加劑等;光敏感物有瀝青、焦油、吡啶、蒽、菲等都有可能是引發蕁麻疹性血管炎的病因。由其是在職業性疾病中常見、發病較高。蕁麻疹性血管炎或因一些危害性比較強的葯物(如碘劑) 等過敏反應,反復寒冷刺激,以及病毒、細菌、寄生蟲等過敏原引起的超敏性血管炎。抗原抗體免疫復合物引發蕁麻疹性血管炎蕁麻疹性血管炎患者體內的抗原抗體免疫復合物在低分子量沉澱素的作用下引起C1q結合或活化,進一步導致傳統途徑的補體活化,產生過敏毒素及嗜中性粒細胞趨化因子。這些炎症介質可損傷血管內皮細胞,導致蕁麻疹性血管炎的發生，更有學者指出,對蕁麻疹性血管炎與結締組織病的關系應該引起大家的重視。以上就是徐州京城皮膚病專家介紹有關蕁麻疹性血管炎的介紹，雖然目前蕁麻疹血管炎的病因未正式確定，但有報道稱蕁麻疹血管炎是由於過敏反應引起，如果發病時應嚴格排查，一旦確定是由過敏原引起，應立即移除過敏原，並避免與過敏源再接觸，同時應適當地鍛煉，提高機體的免疫力，改善過敏體質。