① 王斌的發表論文
1、王斌，陳瑜，李春花， 葉尤松， 代解傑.一例白變獼猴的酪氨酸酶基因及病因分析.四川動物，2006，25（4），730-735
2、王斌，王德斌，翟書華，郭慶，王定康.雲南青陽參遺傳多樣性的AFLP研究.中草葯.2011(5),985-990
3、王斌，王德斌，邱莎，郭慶，申時凱.融合蛋白輔助篩選系統的設計與實現.江蘇農業科學. 2011(1),56-58
4、翟書華，王斌，王定康，張光飛.路南海菜花的核型分析及其海菜花屬的演化探討.湖泊科學, 2010(5),735-738
5、王斌,王德斌,邱莎,郭慶,申時凱.基於系統生物學的融合蛋白輔助篩選系統初探.昆明學院學報, 2010(3),62-65
6、姜海鷗，黃雪霜，王斌.，青陽參多糖硫酸酯體外抗單純皰疹病毒II型活性研究，時珍國醫國葯，2008，19（3），674-675
7、姜海鷗，王斌，粟麗.葉酸代謝與人類腫瘤發生的機制及對策，中國優生與遺傳雜志，2008，16（7），5-7
8、王斌，張躍彬.雲南省甘蔗栽培專家系統的開發，計算機與農業，2001（03）。
② 急求一份臨床醫學本科畢業論文，5000字左右，十分感謝
潰瘍性結腸炎發病機制內外科治療研究進展
摘要：摘要：研究背景：潰瘍性結腸癌人簡稱為U C同時也稱其為非特異性結腸炎，就目前醫學研究而言，潰瘍性結腸癌炎的病因以及其相應的發病機制，並沒有清晰的分析結果。並且潰瘍性結腸癌的主要發病部位，在結腸或者職場的長黏膜和黏膜下層患有該病的患者，在臨床表現多為腹痛，腹瀉以及其他相應症狀。目前，發現發病年齡主要為17-40歲。目前，該病的病因尚不清楚，因此對該病的發病機理的研究已成為臨床和實驗室研究的熱點。同時，該病的病情被反復推遲，在臨床中，可以發現潰瘍性結腸癌眼有極大的癌變的可能性，並且患有該病的患者，大多數還伴有腸胃疾病此類疾病在臨床上被定義為男治癒性疾病，並且已經在相關醫療平台中成為了討論熱點。在此背景下，作者總結了該病的發病機理和內外科醫學治療方案。
目的：總結潰瘍性結腸炎的發病機理及內外科治療方法，為規范化內外科治療潰瘍性結腸炎提供參考。
方法：以「潰瘍性結腸炎的發病機理的內外科治療」為主題，探討潰瘍性結腸炎的發病機理和內外科治療方法，並總結其機理和治療方案。
結論：通過總結潰瘍性結腸炎的發病機理和內外科治療方法，可以得出結論，潰瘍性結腸炎的發病機理關鍵是腸道粘膜免疫功能異常，其主要發病機制是腸黏膜屏障的破壞。目前，潰瘍性結腸炎的內外科治療方法包括傳統葯物，糞便菌群移植，高壓氧治療，中葯中葯治療等多種治療方法，但治療的關鍵是全面，規范，個體化的治療。
關鍵詞：潰瘍性結腸炎 發病機制 內外科治療
Abstract: BACKGROUND: ulcerative colitis (UC) is also called non-specific colitis. At present, the etiology and pathogenesis of the disease are not clear. The main site of the disease is rectum or colon. It mainly invades intestinal mucosa and submucosa. Patients may experience abdominal pain, diarrhea, mucosal lysis and other symptoms in the clinic. At present, the age of onset is mainly 17-40 years old. At present, the etiology of the disease is not clear, at the research of the pathogenesis for the disease have become at hot spot on clinical about laboratory research. At the same time, the condition of the disease was repeatedly delayed, and there was a possibility of canceration in clinical, with a variety of extraintestinal symptoms, so it was listed as a refractory disease in clinical, and its treatment was studied. The scheme have become at hot topic about clinical research. On this context, this author summarized about pathogenesis or treatment for the disease.
Objective: To summarize the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and to provide reference for standardized internal surgical treatment of ulcerative colitis.
Methods: to discuss the pathogenesis and treatment of ulcerative colitis, and summarize its mechanism and treatment.
Conclusion: by summing up the pathogenesis and treatment methods of ulcerative colitis, it can be concluded that the key to the pathogenesis of ulcerative colitis is the abnormal immune function of intestinal mucosa, and the main pathogenesis is the destruction of intestinal mucosa barrier. On present, on about treatment methods for ulcerative colitis at include traditional medicine, about fecal flora transplantate hyperbaric oxygen treat, traditional Chinese medicine or another treatment methods, in order to the key for the treatment at comprehensive, standardized or indivialized treatment.
Key words: pathogenesis treatment ulcerative colitis
1.前言
潰瘍性結腸炎（UC）是一種非特異性炎症性疾病。目前，UC的發病機制尚不清楚。UC的炎症反應深度主要涉及結腸粘膜和粘膜下層。炎症反應部位主要從遠端發展到近端，嚴重時甚至擴散到整個結腸。它的分布大部分是連續的。主要臨床症狀為腹瀉，腹瀉，粘液水腫，便血和腹痛。
就目前的研究現狀來看，潰瘍性結腸癌人具有的發病機制研究分析上不清晰，但是UC的主要引起原因有遺傳和環境，還有就是因為腸道璧的感染，之後，再引起腸道的菌群失調了免疫調節異常，其中長黏膜的免疫調節異常是引起該病發病的主要原因，結腸以及腸黏膜和下層是潰瘍性結腸炎發病的主要環節之一，因為長黏膜對於結腸屬於保護機制，具有免疫屏障的生理功能，這些屏障功能相互支持，以確保結腸粘膜功能的正常運行，從而不會損壞結腸。因此，腸粘膜的損害更可能導致腸感染並引起異常的免疫反應。同時，發現腸道微生態失調在潰瘍性結腸炎的發病機理中起著重要作用。此外，一些研究發現潰瘍性結腸也與精神因素密切相關。
目前，2017年中國發表的關於治療潰瘍性結腸炎的炎症性腸病的共識性意見明確指出，潰瘍性結腸炎的治療應首先掌握分類，分期，分期治療的原則。但是，隨著潰瘍性結腸炎發病機理研究的不斷深入，目前的治療方法已經多樣化。同時，治療方法的選擇強調治療方案的個性化和標准化。目前，潰瘍性結腸炎的主要治療方法有：傳統葯物治療，糞便菌群移植，白細胞分離，高壓氧治療等。
2.潰瘍性結腸炎發病機制。
目前，大量研究認為潰瘍性結腸炎的發病機理可能如下：在環境因素的影響下以及腸道菌群或食物等抗原的參與下，遺傳易感性啟動了腸道免疫系統，導致腸道過度免疫。和腸道免疫反應的持續發展，最終導致腸黏膜屏障的破壞。粘膜損傷將不可避免地導致病原菌和毒素通過粘膜屏障穿透腸道；進入門靜脈系統和淋巴系統以誘導免疫反應，並發展為潰瘍性結腸炎等疾病。通過查閱大量文獻，作者總結了由多種因素引起的免疫異常和腸粘膜屏障破壞的機制如下：
1. 遺傳因素
現在關於潰瘍性結腸炎的研究是遺傳性的。例如，外國學者發現454名UC患者中有10.1％有家族史。歐洲和北美的白人種族的發病率較高，而亞洲黃色人群的發病率相對較低。這表明UC的發生率與種族有關，UC主要由基因遺傳。一些研究還發現miRNA（microRNA）在UC的發病機理中起著重要作用，因為發現它的基因可以影響腸上皮細胞的異常凋亡，破壞腸粘膜的完整性和腸屏障，並導致炎症反應加劇。
2. 環境因素
從目前研究結果來看，潰瘍性結腸癌嚴的發病機制還有很大一部分原因是由於患者的飲食習慣以及生存環境。如果患者是因為其飲食習慣或者生存環境，致使長黏膜損壞則會誘發腸道的免疫性異常，該因素也會導致患者腸道內的菌群異常。目前，這些因素主要是飲食，抗生素和非甾體抗炎葯的使用，壓力和感染。如果有學者發現，大對於肉類蛋類以及蛋白質含量較多的食物，都會對於潰瘍性結腸炎的發病風險，以及其手術的成功率有相對較高的影響，但是這一類因素對於結腸炎的影響並沒有相關研究。從一般形式上來說，這些因素主要改變粘膜屏障的完整性，免疫應答的異常激活和腸道菌群失衡。
腸粘膜屏障主要由基底膜，上皮細胞層和其表面上的粘液層組成。它具有防止細菌，抗原和其他有害物質進入腸道粘膜的功能，從而避免了先天性免疫細胞的異常免疫反應。按照具體功能分類及黏膜可以分為機械、化學、免疫、生物這四種屏障，並且如果患者自身的也是習慣或者生存環境，導致長黏膜以及黏膜下層上層損壞嚴重，則該患者的長黏膜屏障也會發生相應的變化，致使腸屏障受損。另外，免疫功能低下會導致腸源性感染，而腸源性感染會進一步導致免疫球蛋白含量降低，形成惡性循環。
對於導致潰瘍性結腸癌具體發生的主要原因是長黏膜的免疫異常，看黏膜異常的原因也主要是由於免疫細胞以及其分泌細胞因子。據信UC患者腸粘膜中抗炎細胞因子的水平降低，而促炎細胞因子的水平增加，導致免疫調節的不平衡。另外，UC的發病機制也與免疫細胞如樹突狀細胞有關，巨噬細胞功能障礙可能促進腸道炎症反應的發展。
3. 微生物
人的腸道中存在大量的共生菌群，主要包括優勢菌群（如雙歧桿菌，乳酸桿菌，腸桿菌，糞便細菌等）和條件性病原體（如腸桿菌，腸球菌）等。這些細菌構成了腸道微生態系統，具有非特異性防禦和維持腸道生理功能的功能。目前，大多數學者認為腸道菌群失衡，與相關病原體的異常繁殖密不可分，致使腸道黏膜發生炎症反應，並且進一步引起了免疫異常，並最終發展為結腸炎。相關學者曾表明潰瘍性結腸癌人的患者相比，正常人而言，其腸道的細菌卵形細菌有明顯的增長趨勢。
4. 精神因素
在臨床上，一些潰瘍性結腸炎患者有許多症狀，主要包括緊張，焦慮，懷疑，出汗等症狀。這些精神症狀可能誘發或導致潰瘍性結腸炎進一步加重。另外，一些學者發現IBD患者患有自主神經功能障礙，而精神因素可明顯導致自主神經疾病。
5. 感染因素
對於腸道感染的分類大體可以分為兩類，一是腸道菌群感染一是病毒性感染腸道菌群感染的發病機制，主要是由於芽孢桿菌以及幽門桿菌造成的，而病毒性感染則主要是由於皰疹病毒細小病毒等病毒引起的。目前，普遍認為感染在UC的發病機理中起一定作用，但是到目前為止，還沒有分離出與UC密切相關的感染因子。已經發現梭狀芽孢桿菌和擬桿菌屬與UC患者的發病機理和病情加重密切相關，並且活躍患者的腸道中梭菌和細菌的含量顯著增加。同時，在人體正常的腸道中存在著大量的細菌，其中肽聚糖核酸以及其衍生物是主要誘導潰瘍性結腸癌嚴發病的一類細菌肽聚糖核酸及其衍生物是受體復合物主要活動與結腸上皮。近年來，研究（43-4）也顯示UC與幽門螺桿菌，乙型肝炎病毒，巨細胞病毒等有關。
3.潰瘍性結腸內外科治療進展
根據上述文獻，作者發現潰瘍性結腸炎的發病機理不僅與遺傳有關，而且在外界環境的誘導下引起腸道進行免疫調節以及緊缺失衡都會從一定程度上致使腸道黏膜不同程度的損害腸道中的微生物以及相關病毒也會影響長黏膜屏障的修復引起的異常，從而誘發潰瘍性結腸癌以及其他相關性疾病。隨著近些年來科學家對於潰瘍性結腸癌的進一步治療研究，包括葯物治療，糞便細菌移植，高壓氧治療，介入治療，白細胞分離，幹細胞治療，中葯治療和外科手術。
3.1葯物治療
由於UC的發病機制尚不清楚，因此葯物治療方案主要為5-氨基水楊酸類葯物，糖皮質激素和免疫抑制劑，並根據病情補充其他葯物。根據UC診斷和治療指南，建議選擇上述不同類型的葯物，同時結合疾病的嚴重程度和疾病的范圍，採用不同的給葯方式。
氨基水楊酸類葯物
1、柳氮磺吡啶
柳氮磺吡啶（SASP）是UC的經典葯物。其作用機理是抑制花生四烯酸的代謝，從而抑制下游炎症因子並起到消炎作用。其本身並沒有治療的相關效應，但其可以在患者腸道內分解為水楊酸和磺胺吡啶潰瘍性結腸癌人具體的緩解效率，可以達到80%甚至更高S A S P的治療方式，主要可以用於潰瘍性結腸癌的輕度和重度。由於該葯品相對廉價，但對於輕度和重度患者有明顯的治療效果，不該葯品具有很大的緩解治療優勢，但在用於臨床過程中也會存在患者出現不良反應的現象。
（1）5-氨基水楊酸（5-ASA)特殊制劑
美沙拉嗪（5-ASA）是一種柳氮磺吡啶（SASP），用於治療潰瘍性結腸炎。但是，由於大多數5-氨基水楊酸（5-ASA）被小腸吸收，因此常見的劑型會影響其功效。因此，為了達到更好的治療效果並減少葯物不良反應，在SASP的基礎上開發了一種新的5-ASA制劑，主要包括：代表salofalk的緩釋或控釋劑型。口服後在回腸以下釋放pH的環境中。
奧沙拉嗪具有特殊的物理和化學特性，使其在胃和小腸中相對穩定，到達結腸後被結腸中的細菌分開，釋放出5-ASA，從而在結腸中起到抗炎作用，從而降低了刺激胃和小腸，減少胃腸道的不良反應。美沙拉嗪以微粒和高濃度美沙拉嗪的形式存在，可以減緩葯物釋放，減少服葯次數並提高患者的依從性。例如，譚躍發現，5-ASA口服制劑聯合灌腸治療具有多種病變的非嚴重UC療效優於單獨口服制劑。盡管5-ASA可以顯著減少葯物不良反應，但仍然偶爾出現不良反應，例如惡心，嘔吐，腎臟損害，可逆的男性不育症，粒細胞減少，自身免疫性溶血，再生障礙性貧血，心肌炎等，因此血液常規，肝腎服用期間需要監測功能，心肌酶譜等。
（2）糖皮質激素葯物
就目前的研究形勢來看，對於潰瘍性結腸癌的主要導致為糖皮質激素及可以抑制人體的免疫反應，致使抵抗力下降促進一些菌群的生長繁殖，進而導致潰瘍性結腸癌人的發病，故在潰瘍性結腸癌嚴治療的過程中，對於糖皮質激素應該嚴格控制，但為了克服一些傳統葯物，對於患者產生的不良反應糖皮質激素的使用用量以及使用方向還有待進一步研究。一些學者發現倍氯米松二丙酸酯能有效治療結腸炎，並且減少了不良反應。另外，由於糖皮質激素的副作用，因此不用於維持治療潰瘍性結腸炎。
(3)免疫抑制劑
目前，大量文獻認為潰瘍性結腸炎的主要機制是腸道免疫反應的過度持續發展，最終導致腸黏膜屏障的破壞。因此，它只能用於激素依賴性或無效的治療，也可以用於激素誘導的緩解後的維持治療。2015年，中華醫學會消化系統疾病分會炎症性腸病小組的新共識提出，如果連續5天連續使用足夠的靜脈注射皮質類固醇而不起作用，則應考慮使用免疫抑制劑的組合，推薦葯物為環孢黴素A（CS a）。由於環孢菌素A的作用很快，通常不到1周。但是，使用這種葯物時應進而在一定周期范圍內進行血常規的檢測。除此之外，硫唑嘌呤也是治療潰瘍性機場嚴的免疫抑制葯劑之一，但該嘌呤的作用周期較長，為12到16周顧期臨床治療意義不大，姜昆學者丁輝在A J A治療中分析了潰瘍性結腸癌炎的不良反應並且得出相關結論用硫唑嘌呤進行治療後，患有風濕性關節炎的患者會加重其病情。因此，在臨床和指南中不建議將硫唑嘌呤用於潰瘍性結腸炎的誘導緩解治療。
(4)生物制劑
發現TNF-α與UC有關。生物制劑通過抑制免疫應答途徑中的關鍵因素發揮作用。目前，常見的生物試劑包括人抗TNF單克隆抗體，例如英夫利昔單抗，阿達木單抗和新的細胞因子抑制劑。英夫肟可以加速腸損傷的粘膜修復並減少激素劑量。例如，Xinghui等。用英夫西明治療中，而中度的潰瘍性結腸癌眼中的12周可以分為在第六周第22周以及第38周時的效率，分析，分別為60% 80%和90%相關學者劉靜在英孚姓名治療中進行研究對29力患有重度潰瘍性結腸癌患者術後六周中的長黏膜恢復進行觀測，並得出結論其復合率在48%。然而，英夫西林具有不良反應，如感染，自身免疫反應和局部反應，因此不建議常規臨床使用。阿達木單抗具有與英夫西姆相同的治療機制，但不良反應少，因此成為替代英夫西姆的主要葯物。例如，周徵用阿達木單抗治療UC，與對照組相比，氨基酸水楊酸或激素治療的有效率更高。當前，由於生物制劑的高價格和潛在風險，在中國生物制劑的臨床使用較少。
(5)微生態制劑
根據目前研究可以發現潰瘍性結腸癌人的發病機制有長黏膜屏障損害，並且其菌群混亂，通常在臨床中可以發現益生菌益生元以及其衍生物由此可以看出益生菌的治療，對於潰瘍性結腸癌嚴的治療至關重要。顧繼偉等用雙歧桿菌治療120例UC患者，效果良好。我們可以預測，將來更適合中國人的微生態制劑將繼續用於臨床。
3.2糞菌移植療法
現在認為在人體腸道中存在大量微生物固定值，這些微生物固定值構成了腸粘膜的生物屏障。腸道菌群失衡主要表現為益生菌減少和病原微生物的繁殖。在這種情況下，作為一種能夠維持腸道菌群結構的穩定性並恢復消化系統微生物環境的糞便移植療法，已經成為該病治療的熱點。腸道中，並重建功能正常的腸道菌群，從而達到治療腸道和腸外疾病的目的。糞便移植療法可以追溯到東晉。FMT治療UC患者始於1989年，治療效果良好。此外，moayyedi等。對75例中度UC患者進行了糞便移植，發現實驗組的臨床緩解率為24％。因此，FMT對UC患者具有更好的療效和安全性。
盡管大多數文獻報道糞便細菌移植對UC具有良好的作用，但是在FMT的臨床應用中仍然有許多問題需要解決。例如，患者的心理接受程度，捐贈者的選擇，最佳移植劑量，收集糞便的過程，最佳移植時間，時間和時期，糞便細菌的制備，最佳移植方式等。已經表明，通過結腸鏡檢查的FMT似乎比通過口服膠囊的FMT更有效。
3.3高壓氧療法
高壓氧療法（HBO）是一種通過在高壓環境中呼吸純氧或高濃度氧氣來治療疾病的方法。高壓氧治療潰瘍性結腸炎的主要機制如下：1.增加腸黏膜血管中的氧濃度，改善腸黏膜的供氧和代謝，有利於修復腸黏膜;2，干擾細菌繁殖，起到抗感染作用，防止進一步感染。此外，它可以抑制細胞免疫反應和粘膜炎症反應。因此，HBO治療UC具有更好的療效和安全性。
3.4造血幹細胞治療
同時，具有再生能力的細胞為造血幹細胞。潰瘍性結腸癌人是一種可以自身免疫系統的疾病。主要原因是由於免疫耐受系統的紊亂。故從理論上來說，造血幹細胞移植到患者的腸胃中，可以對於U C進行有效的治療，除此之外還可以修復腸黏膜。在潰瘍性結腸炎患者中，結腸粘膜幹細胞的功能受到抑制，這會影響結腸粘膜的修復並導致炎症延遲。造血幹細胞移植後，可以修復腸粘膜。因此，用於UC的幹細胞療法已顯示出廣闊的前景，但仍需要大量的樣本才能進一步研究其有效性。
3.5介入治療
通過右股動脈穿刺插管，在治療部位超選擇給葯導管，並注射抗炎葯，免疫抑制葯和營養葯，達到治療潰瘍性結腸炎的目的。為內外科無效病例提供了一種新的治療方法。
3.6中醫中葯治療
(1)中葯葯物治療
目前，潰瘍性結腸炎的發病機理尚不清楚。盡管發病機理的研究取得了一些進展，並且西葯的選擇有所增加，但大部分都用於治療潰瘍性結腸炎，它有許多不良反應。同時，生物制劑的價格昂貴，並且糞便細菌移植的功效也有所報道。在這種情況下，使用中葯治療潰瘍性結腸炎在潰瘍性結腸中已取得一些進展和臨床效果。根據臨床症狀的特點，潰瘍性結腸炎一般屬於中葯痢疾的范疇。根據中醫，該病的主要原因是外部致病因素的感覺和瘟疫，飲食不當引起的內傷，情緒和內傷以及脾，胃和腸的損傷。該疾病的主要病理因素是潮濕，其病理性質與缺乏，寒冷和高溫不同。臨床治療應遵循以下原則：早痢，久痢，易澀，熱痢，感冒痢疾和溫痢，冷熱混合，然後溫熱通暢；混合不足和過量，然後光滑而澀；再次在臨床治療原則的指導下，我們將思想分為治療和分階段治療。根據分類和治療，可將其分為六種證型：腸胃濕熱，脾胃氣虛，脾腎陽虛，肝鬱脾虛，脾胃虛寒，活血化瘀和腸絡，有六種代表性方葯：牡丹湯，神靈白術散，理中四神丸，通邪葯方和四逆散，四君子湯加諸車丸，少腹逐瘀湯。分階段治療可分為緩解期和活躍期。臨床認為，活動期主要以致病固體為基礎，治療主要以消除致病因素為基礎。代表性葯方有少葯湯，白頭翁湯等，其緩解期主要以陽虛為主，主要治療方法是加強右方，主要有神靈白術散，四神丸等。白頭翁溫湯對潰瘍性結腸炎有很好的療效，已成為研究熱點。有學者發現白頭翁湯能減輕炎症的阻斷程度。同時，白頭翁湯能上調黏膜阻滯中MUC2的表達，對黏膜屏障具有保護和修復作用。
（2）中葯灌腸療法
UC的主要病理變化是結腸黏膜潰瘍和膿腫，而治癒UC的關鍵是修復潰瘍。中醫認為，腸道的病理變化為「 carb腫和膿腫」，屬於「內腫」類別。根據各種疾病的起源理論。內unc綜合症，內因疼痛是由於飲食不規律，不規則的冷熱，內部和胸部，diaphragm肌，胃和腸的寒冷和寒冷，血液中的感冒，血氣得以保留和停止，冷氣互相梳理，停滯不散，熱氣繁殖，然後變成膿液，因此，對於潰瘍性結腸癌嚴的有效治療方法，還有中葯灌腸。其治療方法是直接針對病灶提高腸道內患病處葯物的濃度，並且對於葯物接觸腸道的表面積與時長都進行了相對的增加，充分發揮中葯葯性，同時也避免了腸道吸收不良，對於中葯灌腸的葯效影響，在臨床應用中無明顯副作用。這拓寬了中醫治療的新途徑，充分體現了中醫治療的優勢和特點。
一些研究表明，中葯灌腸可以顯著減少病灶粘膜的炎性分泌，改善局部血液循環，保留時間越長，葯液的吸收越充分，恢復的速度就越快。這種疾病，預後越好。宋立勤等。用自製的灌腸劑對UC進行處理，煎出十多種中葯服用液體灌腸劑，對於清熱利濕有明顯的效益。除此之外，保留灌腸相比較於口服硫磺必定相比，治療優勢較為明顯相關學者習作，我先生則採用了保留灌腸，並結合不同的相關症狀對重要的使用採取了不同的配方，最終並以西葯治療為對照組進行了研究發現中葯灌腸有明顯的作用，還證實了中葯預處理可以減少粘膜損傷，改善臨床症狀並降低疾病活動指數。中葯灌腸的臨床應用簡單，有效，值得推廣。
(3)中醫其它治療方法
中醫治療疾病的方法很多，其中針灸，艾灸，按摩，中葯外用，中葯足療最為常見。這些方法可用於加熱經絡，緩解疼痛並改善臨床症狀。
(4)生活與心理調護
目前，該病的發生與精神因素密切相關。同時，該病病程長，大多數患者神經，抑鬱或焦慮，並具有嚴重的意識形態問題，因此對這種疾病進行心理護理非常重要。同時，疾病的發生與飲食密切相關，告知患者正確的飲食習慣已成為疾病治療的一部分。例如，應提供柔軟易消化的食物，並避免使用刺激性食物或牛奶，乳製品。
4.總結
根據對潰瘍性結腸炎發病機理的上述研究，UC的主要發病機理總結如下：1.在環境因素的影響下，腸道菌群或食物等抗原參與了腸道免疫系統的激活。導致腸道免疫反應過度持續發展，最終會使得腸道黏膜屏障有所損壞，2、長黏膜屏障在受損後，其抵禦能力大大降低免疫功能也會隨之受到影響。3、腸粘膜屏障受到嚴重損害，使微生物菌群紊亂毒素會沖破屏障到達免疫或血管系統，最終使潰瘍性結腸癌人發病。綜合治療，個體化治療和中西醫結合治療可取得較好的療效。
③ 手上長白色小濃泡大約快2年了，症狀為白色小膿泡,慢慢變破裂後呈現小孔狀,.晚上手心癢的厲害,
掌跖膿皰病是一種病因不明，僅發於掌跖的慢性復發性疾病。以在紅斑的基礎上周期性發生簇集性無菌性小膿皰，伴角化、脫屑為臨床特徵。本病好發年齡在30～50歲，女性比男性多見。
包括掌跖膿皰性銀屑病（Pustular psoriasis of the palma and soles）和膿皰性細菌疹（Pustular bacterid）。在具體病理不明時一般作為第三種獨立的疾病來診斷。
（1）掌跖膿皰性銀屑病：
大多認為是限局性膿皰型銀屑病以掌跖多見，損害常見於手掌的大小魚際及跖弓部位。也可發展到指（趾）背側，初起時為對稱性紅斑，很快出現若干無菌的小膿皰，表面並不隆起膿皰位於表皮內，逐漸擴大而互相融合，一兩周內乾涸結成痂皮痂脫落後出現小鱗屑。但又出新膿皰，如此反復不已指甲可受累而變色或變形。甲混濁肥厚，有脊狀突起自覺疼痛，身體其他部位可有不典型尋常型銀屑病的皮損，或是有成片膿皰性銀屑病的損害有的病人有溝狀舌。
作為掌跖膿皰性銀屑病時是一種特殊的銀屑病，因此屬於銀屑病范疇，很多病理、臨床表現、治療方法和銀屑病基本一樣。PUVA或NB-UVB聯合外用葯物治療效果較好。
（2）膿皰性細菌疹：
損害往往先發生於手掌或足底的中央逐漸蔓延至整個手掌和足底，也可蔓延到手足的側面，初起時為水皰迅速變成不含細菌的膿皰，幾天以後膿皰乾涸結痂變成棕色鱗屑，鱗屑脫落以後又有新的膿皰出現。如此反復不已，持續若干年掌跖皮膚可以發紅，增厚，表面有鱗屑有些患者局部有瘙癢和疼痛，膿皰細菌培養陰性。
編輯本段病因病機
本病主要由於脾虛生濕，濕熱內蘊，或外感濕熱邪毒，以致邪毒循經外越蘊於掌跖而發。另有部分金屬過敏體質者，亦可發生此病。掌跖膿皰病屬於免疫系統疾病，發病原因還不明確。掌跖膿皰病主要發生於掌跖部位，雙側、對稱性是其特點，部分患者合並有骨關節病變或甲狀腺疾病;連續性肢端皮炎發病前多有局部輕微外傷史，初發皮損多在指趾端及甲周，逐漸向近端匍行發展，常呈單側或不對稱性分布，日久可導致甲破壞及指骨萎縮、吸收，不少患者伴有黏膜損害。 掌跖膿皰病為大皰性皮膚病，也是銀屑病的一直分支，本病初為掌跖部局限於一處，皮膚角質層增厚，呈暗紅色，有糠狀癬屑，無自覺症狀。隨後皮損漸漸擴大，局部充血明顯。常成批出現，數量不等，針尖到針頭大的水泡，伴有中等或嚴重瘙癢，水泡漸增大，中間出現小黃點，黃點迅速向外擴展形成膿皰，此時瘙癢減輕[1]
編輯本段臨床表現
本病初期表現常局限於一處，皮膚角化層增厚，呈暗紅色，有糠狀鱗屑，無自覺症狀。以後皮損逐漸擴大，局部充血明顯，常成批出現數量不等、針尖到針頭大深在水皰，伴有中等或嚴重瘙癢。水皰逐漸增大，部分中心出現小黃點。黃點迅速各外擴展形成膿皰，此時瘙癢減輕，5～7天水皰，膿皰吸收，表皮增厚，變硬失去彈性，呈片狀鱗屑，四周遊離，中心固著，邊緣和中心發生皸裂，局部感疼痛，活動加劇。表皮脫落，下方為紅色嫩薄的表皮，病變嚴重時為點狀糜爛面，滲液較多。以後表皮下方雙有水皰、膿皰、反復發作，緩解期長短不一。本病除好發在掌跖部外，足背、小腿、膝蓋、手背、肘部等處可有皮疹，極個別甚至伴有全身散發皮疹。各種外來刺激、夏季出汗增多、經前期、自主神經功能紊亂均可促使發作，使症狀惡化。外治無效，內治有效，與金屬無關。
編輯本段診斷診據
1、好發中年女性。
2、掌跖紅斑上反復發生膿皰，伴不同程度瘙癢。
3、慢性經過。
4、病理變化為表皮內膿皰。
編輯本段鑒別診斷
1.汗皰性濕疹樣皮炎 特別是繼發感染而形成膿皰性損害時。但是，本病大部分水皰是清亮透明的。
2.連續性肢端皮炎 常初發於指趾末端或甲周常伴溝紋舌，表皮內有Kogoj海綿狀膿皰。
3.膿皰性細菌疹 常有感染病灶，或用抗生素後膿皰消失。
編輯本段護理與預防
1、發作期用葯宜溫和，忌刺激性葯品。
2、飲食宜清淡、性情忌煩躁和過度的疲勞。
3、積極根除感染病灶。
4、清除過敏原。
編輯本段中西醫治療
採用中西醫結合的方法治療掌跖膿皰病，既可以彌補中醫治療疾病的缺陷，也可以彌補西醫治療疾病的缺陷，將兩種方法結合在一起治療掌跖膿皰病效果顯著。
治療方法：外用洗漬方：苦參30 g，黃柏30 g，公英30 g，白鮮皮30 g，透骨草30 g，地骨皮30 g，兒茶20 g，烏梅15 g，雄黃10 g。
用法：將上葯加水適量煎30分鍾左右，倒出葯液再加水煎30分鍾左右，二次煎液混合，早晚各洗泡30分鍾，每次洗泡前將煎液溫熱後再用。
洗泡後，再外搽皮康霜、10%復方黃連軟膏於患處，交替使用，每日2～4次，交替使用。同時口服酮替芬，每日2次，每次1mg；維生素B6，每日3次，每次20mg。一般用葯2～4周膿皰明顯減少，瘙癢明顯緩解，6～8周病情基本被控制，此時逐漸停用皮康霜，再繼續用葯2～4周，患部皮膚基本恢復正常。
本病常在紅斑的基礎上，周期性地發生深在性小膿皰，膿皰培養呈無菌性，但皮損局部並伴有角化性脫屑，部分患者身體的其他部位可見典型的銀屑病皮損，故有學者認為是膿皰性銀屑病的局部型。但多數學者認為病因不清，還應該把它看作是一個獨立的疾病較為合適。
本病治療頑固，常反復發作持續多年，口服及外用激素後，見效快，但停葯後復發也快。中醫辨證該病為濕熱蘊結肌膚，濕則滲液，熱盛肉腐生皰，皮膚瘙癢，而苦參等中葯的功能為清熱解毒、燥濕收斂、祛風止癢、潤膚止痛。由於中葯從本病機制上得到調理，所以收效明顯。
本法治療該病，雖療程較長，但療效穩定，復發率低，無明顯副作用，是一種很有前途的治療方法，在治療掌跖膿皰病時以少採用激素為宜。
編輯本段罕見病例
協和報道世界首例銅過敏引起的掌跖膿皰病
本報訊（記者 段文利） 一位中年婦女莫名其妙地出現雙下肢嚴重的膿皰和皮膚瘙癢，究竟誰是她六年之痛之癢的始作俑者？北京協和醫院變態反應科文利平、尹佳等經過科學試驗，為這例長達六年之久的撲朔迷離的病例揭秘。原來，這是一個極為罕見的金屬銅過敏導致的掌跖膿皰病病例。日前，文利平等的論文發表在著名的柳葉刀雜志上，該雜志的SCI影響因子28.64，引起了國內外學者的普遍關注。
這位被確診為掌跖膿皰病的女性患者是在10年前起病的。1999年1月，患者的雙腳掌開始出現膿皰和劇烈的皮膚瘙癢，且症狀在月經期加重。隨著疾病的發展，皮疹逐漸擴展到腿部和臀部，並伴有反復的40℃高熱。患者就診於多家醫院，先後進行了多次的血常規、血沉、內分泌激素水平和免疫學檢查，結果均正常。先後使用多種局部消炎葯、全身抗生素和解熱鎮痛葯，均無治療效果。起病6年後，患者因左腳第四趾、第五趾出現骨髓炎而接受了截肢手術。因膿液培養呈陰性，無法解釋骨髓炎原因，骨科醫生的建議患者進行盆、腹腔和下肢磁共振檢查。為避免金屬對磁共振檢查的影響，醫院為患者取出了1997年放入體內的宮內節育環（IUD）。結果，奇跡發生了，患者的膿皰和皮膚瘙癢在取環後一個月內未經治療逐漸好轉並消失。
困擾患者六年之久的膿皰和皮膚瘙癢到底是什麼病？它和IUD有什麼關系？2005年，患者就診於北京協和醫院變態反應科門診。經過仔細詢問病史和臨床檢查，文利平等初步診斷該婦女患的是一種系統性過敏性接觸性皮炎——掌跖膿皰病，並初步認定是IUD中的金屬成分引起的過敏。因銅和鎳是IUD主要成分，文利平等為患者進行了硫酸銅（2.5%pet）和硫酸鎳（5%）斑貼試驗。 30小時後，患者銅斑貼試驗局部皮膚劇烈瘙癢並變紅，鎳斑貼試驗陰性，同時伴有發熱（39℃）和全身皮膚瘙癢，患者腳部再次出現膿皰。用原子熒光光譜法測定血清銅濃度，結果顯示患者血清中銅濃度輕度升高。經給予口服皮質激素和抗組胺葯治療後，一月後皮膚恢復正常，兩年後隨診病情未再反復。
該文通訊作者尹佳教授介紹說，由金屬過敏引起的接觸性皮炎，既可表現為典型的皮膚濕疹，也可表現為系統性接觸性皮炎如汗皰疹、膿皰疹或蕁麻疹等。掌跖膿皰病是系統性過敏性接觸性皮炎的一種特殊類型，在非常罕見的情況下，可由金屬植入物引起。《柳葉刀》曾先後報道牙科填充物引起掌跖膿皰病，《ALLERGY》等雜志曾先後報道過IUD中的銅引起全身蕁麻疹、眼瞼和陰唇水腫等症狀，但銅導致掌跖膿皰病的報道尚屬世界首例。
國內外動物和人體研究表明，銅粉直接接觸皮膚後，可引起微量透皮吸收，血銅、尿銅濃度增高。1972年國外科學家在《自然》報告了放射性銅標記的宮內節育器的動物研究：置於大鼠子宮中的銅可局部活化成離子狀態並部分吸收入血。目前認為，血清和體液中的蛋白質和酶加快了金屬的離子化，這可能是金屬引起全身免疫反應的決定因素之一。文利平醫師說，IUD植入體內後，金屬銅置於體液環境中，與一般的皮膚接觸相比，更易於發生金屬的活化和吸收，從而導致其遠隔部位的皮膚反應。
④ 王誠的論文發表情況(部分)：
《男子性功能障礙的定位診斷》--《男科醫學》2003年04期
《治療生殖器皰疹的中西醫結合方案》--《實用男科雜志》2007年08期
《臨床應重視對前列腺炎性不育的診治》--《中華男科學雜志》2009年09期
⑤ 請問，我這屬於什麼類型的病毒性皰疹
就是帶狀皰疹,可肌注聚肌胞注射液每三日一次每次一支,魚腥草每二日一支每次一支,連用半個月.
⑥ 手足口病的預防治療論文
手足口病（Hand-foot-mouth
disease,HFMD）是一種全球性的、由腸道病毒引起的傳染病。是嬰兒和兒童的一種常見病、多發病。該病以發熱、口腔潰瘍和皰疹為主要特徵，個別患者可引起心肌炎、肺水腫、無菌性腦膜炎等並發症。引發手足口病的腸道病毒有20多個種、型，其中腸道病毒71型和柯薩奇A16最常見。由於近年來手足口病在全球范圍內的大范圍流行，衛生部已將其納入丙類傳染病管理。
發病原因：引起手足口病的病毒很多，主要為小RNA病毒科腸道病毒屬的柯薩奇病毒、埃可病毒和新腸道病毒。主要表現在皮膚和口腔上，但病毒還會侵犯心、腦、腎等重要器官，還可引起無菌性腦膜炎、腦干腦炎和脊髓灰質炎的麻痹等多種與神經系統有關的疾病。其感染部位是包括咽部在內的整個消化道，其傳播途徑是糞—口，僅少數是呼吸道。也就是說，手足口病主要是由於食用和飲用被污染的飲料、水果、食物等造成的。
⑦ 寫一篇關於艾滋病的論文，要從那幾個方面著手呢給我設計個提綱啊。
提供資料
什麼是艾滋病（AIDS）
艾滋病是英語"AIDS"中文名稱，AIDS是獲得性免疫缺陷綜合征的英文縮寫。它是由於感染了人類免疫缺陷病毒（簡稱HIV）後引起的一種致死性傳染病。HIV主要破壞人體的免疫系統，使機體逐漸喪失防衛能力而不能抵抗外界的各種病原體，因此極易感染一般健康人所不易患的感染性疾病和腫瘤，最終導致死亡。一個感染上艾滋病病毒的人，也許會在很長的一段時間內看上去或是自我感覺起來很好，但是他們卻可以把病毒傳染給別人。艾滋病從發現至今還不到20年，但它在全球所引起的廣泛流行，已使3000多萬人受到感染，1000多萬人失去了生命。目前，世界上每天有萬餘人新感染上艾滋病病毒。不但醫學界在竭盡全力研究預防治療艾滋，各國政府，社會各階層也都紛紛投入了對抗艾滋病的運動。但到目前為止，我們人類還沒有找到一種治療此病的方法。因此，為了自身的健康和家庭的幸福，大家都應該關注艾滋病。了解艾滋病，進而預防艾滋病。
什麼是艾滋病病毒（HIV）
艾滋病病毒的醫學名稱為"人類免疫缺陷病毒"（英文縮寫HIV），它侵入人體後破環人體的免疫系統，使人體發生多種難以治癒的感染和腫瘤，最終導致死亡。
艾滋病病毒感染者和艾滋病人有哪些不同之處
艾滋病病毒感染者是指已經感染了艾滋病病毒，但是還沒有表現出明顯的臨床症狀，沒有被確診為艾滋病的人;艾滋病病人指的是已經感染了艾滋病病毒，並且已經出現了明顯的臨床症狀，被確診為艾滋病的人。 二者之間的相同之處在於都攜帶艾滋病病毒，都具有傳染性.不同之處在於艾滋病病人已經出現了明顯的臨床症狀，而艾滋病病毒感染者還沒有出現明顯的臨床症狀，外表看起來跟健康人一樣。從艾滋病病毒感染者發展到艾滋病病人可能需要數年到10年甚至更長時間。
為什麼說艾滋病是「超級絕症」
艾滋病的全稱為獲得性免疫缺陷綜合症(AIDS)，通過性、血液和母嬰三種接觸方式傳播，是一種嚴重危害健康的傳染性疾病。當人體處於正常狀態時，體內免疫系統可以有效抵抗各種病毒的襲擊。一旦艾滋病病毒侵入人體體內，這種良好的防禦體系便會土崩瓦解，各種病毒乘機通過血液、破損傷口長驅直入。此外，人體內一些像癌細胞之類的不正常細胞，也會迅速生長、繁殖，最終發展成各類癌瘤。通俗地講，艾滋病病毒是通過破壞人的免疫系統和機體抵抗能力，而給人以致命的打擊。
艾滋病起源於非洲，後由移民帶入美國。1981年6月5日，美國亞特蘭大疾病控制中心在《發病率與死亡率周刊》上簡要介紹了5例艾滋病病人的病史，這是世界上第一次有關艾滋病的正式記載。1982年，這種疾病被命名為"艾滋病"。不久以後，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，一位到中國旅遊的外籍青年患病入住北京協和醫院後很快死亡，後被證實死於艾滋病。這是我國第一次發現艾滋病。
艾滋病嚴重地威脅著人類的生存，已引起世界衛生組織及各國政府的高度重視，人員及經費投入驚人。據統計，目前全球有近4000萬人感染了艾滋病病毒，成千上萬人命喪於此。據專家介紹，艾滋病病毒感染者從感染初期算起，要經過數年、甚至長達10年或更長的潛伏期後才會發展成艾滋病病人。艾滋病病人因抵抗能力極度下降會出現多種感染，如帶狀皰疹、口腔黴菌感染、肺結核，特殊病原微生物引起的腸炎、肺炎、腦炎等，後期常常發生惡性腫瘤，直至因長期消耗，全身衰竭而死亡。
雖然全世界眾多醫學研究人員付出了巨大的努力，但至今尚未研製出根治艾滋病的特效葯物，也沒有可用於預防的有效疫苗。目前，這種病死率幾乎高達100%的"超級癌症"已被我國列入乙類法定傳染病，並被列為國境衛生監測傳染病之一.故此我們把其稱為"超級絕症"
艾滋病的病原體
艾滋病即獲得性免疫缺陷綜合征（acquired immunodeficiency syndrome, AIDS）。這是一種慢性致死性傳染病，由人類免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus, HIV）引起。HIV感染後導致人體免疫機能缺陷，從而發生機會性感染等一系列臨床綜合征，病死率幾乎達100% HIV屬於反轉錄病毒科，慢病毒屬，靈長類免疫缺陷亞屬。現已證實HIV分為兩型：HIV-1型和HIV-2型，它們又有各自的亞型。不同地區流行的亞型不同，同一亞型在不同地區也存在一定差異。
艾滋病的發病機理
HIV病毒是一種殺細胞性病毒，此病毒主要在『輔助性T淋巴細胞'內大量增殖使細胞破壞。而『輔助性T淋巴細胞'是人體中極其重要的免疫細胞，它的破壞，逐漸導致免疫功能衰竭。這樣，即使一個對正常人來說是微不足道的感染，如小傷口或普通感冒，也可以致艾滋病人於死地。
艾滋病機會感染的臨床表現
所謂機會感染，即條件致病因素，是指一些侵襲力較低、致病力較弱的微生物，在人體免疫功能正常時不能致病，但當人體免疫功能減低時則為這類微生物造成一種感染的條件，乘機侵襲人體致病，故稱作機會性感染。屍檢結果表明，90％的艾滋病人死於機會感染。能引起艾滋病機會感染的病原多達幾十種，而且常多種病原混合感染。主要包括原蟲、病毒、真菌及細菌等的感染。
1．原蟲類
（1）卡氏肺囊蟲肺炎：卡氏肺囊蟲是一種專在人的肺內造穴打洞的小原蟲。人的肉眼看不見，而且用一般的生物培養方法也找不到。卡氏肺囊蟲肺炎主要通過空氣與飛沫經呼吸道傳播。健康人在感染艾滋病毒後，免疫功能受到破壞，這時卡氏肺囊蟲便乘虛而入，在病人體內大量繁殖，使肺泡中充滿滲出液和各種形態的肺囊蟲，造成肺部的嚴重破壞。 卡氏肺囊蟲肺炎在艾滋病流行前是一種不常見的感染，過去僅發現於戰爭、飢餓時期的嬰幼兒，或者接受免疫抑制治療的白血病患兒。卡氏肺囊蟲肺炎是艾滋病患者的一個常見死因，在60％以上的艾滋病患者中屬於最嚴重的機會感染，約有80％的艾滋病患者至少要發生一次卡氏肺囊蟲肺炎。 艾滋病患者合並卡氏肺囊蟲肺炎時，首先有進行性營養不良、發熱、全身不適、體重減輕、淋巴結腫大等症狀。以後出現咳嗽、呼吸困難、胸痛等症狀，病程4～6周。發熱（89％）和呼吸急促（66％）為肺部最常見的體征。某些人肺部還可聽到羅音。卡氏肺囊蟲肺炎常復發，病情嚴重，是艾滋病患者常見的致死原因。卡氏肺囊蟲肺炎病人胸片顯示兩肺廣泛性浸潤。但少部分患者（約佔23％）其胸片可示正常或極少異常。據對180例卡氏肺囊蟲肺炎X線胸片檢查所見，表現為兩側間質性肺炎的77例，間質及肺泡炎症45例，肺門周圍的間質炎症26例，單側肺泡及間質炎症24例，未見異常者8例。 肺功能測定示肺總量及肺活量下降，隨著病程的進展而進一步加劇。 氣管鏡或肺穿刺所取之標本可以查到卡氏肺囊蟲，有時還可以查到其它病原體，此時為混合性機會感染。本病病程急劇；亦可緩慢，終因進行性呼吸困難、缺氧、發展為呼吸衰竭而死亡，其病死率可達90％～100％。
（2）弓形體感染：艾滋病人得弓形體感染主要引起神經系統弓形體病，其發生率為26％。臨床表現為偏癱，局灶性神經異常，抽搐、意識障礙及發熱等。CT檢查可見單個或多個局灶性病變。依據組織病理切片或腦脊液檢查可見弓形體。極少數弓形體累及肺部（1％）。該病是由寄生性原蟲動物鼠弓漿蟲所致的一種動物傳染病。人的感染途徑，先天性感染是由母親經胎盤傳給胎兒．後天性感染是因吃了含有組織囊蟲的生肉或未煮熟的肉而感染。
（3）隱孢子蟲病：孢子蟲是寄生於家畜和野生動物的小原蟲，人感染後，附於小腸和大腸上皮，主要引起吸收不良性腹瀉，病人表現為難以控制的大量水樣便，每日5～10次以上，每天失水3～10升，病死率可高達50％以上。診斷靠腸鏡活檢或糞便中查到原蟲的卵囊。
2．病毒類
（1）巨細胞病毒感染：根據血清學調查表明，巨細胞病毒廣泛存在，多數巨細胞病毒感染者無症狀，但巨細胞病毒感染的病人可在尿、唾液、糞便、眼淚、乳汁和精液中遷延排出病毒。並可經輸血、母親胎盤、器官移植、性交、吮哺母乳等方式傳播。艾滋病伴巨細胞病毒感染時，常表現為肝炎、巨細胞病毒肺炎、巨細胞病毒性視網膜炎、血小板和白細胞減少、皮疹等。確診巨細胞病毒感染必需在活檢或屍解標本中找到包涵體或分離出病毒。根據Guarda等對13例艾滋病人屍解的研究，最常見的診斷是巨細胞病毒感染（12例），其次是卡波濟氏肉瘤（l0例）。所有12例巨細胞病毒感染均為播散性，並且經常影響兩個或多個器官。
（2）單純皰疹病毒感染：其傳播途徑主要是直接接觸和性接觸，也可經飛沫傳染，病毒可由呼吸道、口、眼、生殖器粘膜或破報皮膚侵入人體。孕婦在分娩時亦可傳給嬰兒。感染病毒後可引起艾滋病患者皮膚粘膜損害、累及口周、外陰、肛周、手背或食道以至支氣管及腸道粘膜等，以唇緣、口角的單純皰疹最常見，其損害呈高密集成群的小水皰，基底稍紅，水皰被擦破後可形成潰瘍，其潰瘍特點為大而深且有疼痛，常伴繼發感染，症狀多較嚴重，病程持續時間長，病損部位可培養出單純皰疹病毒，活檢可查到典型的包涵體。
（3）EB病毒：該病毒在艾滋病人中感染率很高，有96%的艾滋病人血清中可檢測到EB病毒抗體，EB病毒可致原發性單核細胞增多症，伴溶血性貧血、淋巴結腫大、全身斑疹，T細胞減少等。
⑧ 手足口病論文
中醫葯治療手足口病臨床研究
【摘要】 從國內外手足口病流行概況、臨床症狀和中醫葯治療近況等方面對中醫葯治療手足口病臨床研究近況進行綜述。
【關鍵詞】 手足口病 流行病學 疫疹 中醫葯療法 綜述
手足口病(Hand�foot�mouth disease，HFMD)是由多種腸道病毒（其中以71型病毒最為嚴重）引起的常見傳染病，以嬰幼兒發病為主。手足口病雖然是上世紀70年代新定的病名，但同類疾病如麻疹、風疹等在歷史上常見，病機、治則均有共性，暴發流行時中醫統稱為「疫疹」［1］。中醫學對疫疹有豐富的治療經驗和切實有效的防治法則。
1 國內外流行概況
自1974年Shcmidt等人首次報道從美國加利福利亞的腦炎患者中分離到腸道病毒71型(EV71)，EV71己在世界范圍內引起十多次爆發和流行。1972一1973年、1986年和1999年澳大利亞發生EV71流行，重症病人大多伴有中樞神經系統症狀，包括無菌型腦膜炎、格林一巴利綜合征、共濟失調、發熱驚厥等，一些病人還有嚴重的呼吸系統症狀。1975年在保加利亞發生超過750例以嬰幼兒發病為主的EV71感染，無手足口病症狀，只出現中樞神經系統症狀的群體發病，其中報告無菌型腦膜炎545例、類脊灰樣麻痹52例、腦干腦炎68例(死亡44例)，其死亡病例主要是由於延髓受累導致呼吸衰竭而出現急性死亡。日本1973和1978年出現2次VE71感染流行，主要臨床症狀為手足口病，病情較溫和，但同時也觀察到伴中樞神經系統症狀的病例(1973年為24%，1978年為8%)。1997一2000年EV71在日本再度活躍，流行期間的皮膚和黏膜表現證明EV71有相當大的變異，毒株的基因型與以往不同，且有很強的神經毒性傾向，與EV71感染有關的神經系統表現因小腦、腦乾和間腦等受累部位不同而各具特點。1997年馬來西亞發生了主要由EV71引起的手足口病流行，共有2628例發病，29例死亡，死者平均年齡1.5歲，17例胸片顯示肺水腫。1998年台灣發生了129 106例手足口病的大流行，其中405名兒童發生了嚴重的合並症，包括有腦炎、無菌性腦膜炎、肺水腫和肺出血；其中死亡78例，83%死於肺水腫或出血，91%的死亡患兒小於5歲，分離出病毒的病人中，EV71佔4.87%。2000年台灣又發生另一次手足口病爆發，80 677患病和41人死亡。2000年10月份新加坡發生幾千名兒童感染手足口病和4名兒童死亡。1987、1995年武漢病毒研究所從手足口病人中分離出EV71病毒。1998年深圳市衛生防疫站也從手足口病患者中分離出2株EV71病毒。1999年廈門爆發由EV71引起手足口病，少數伴有中樞神經系統合並症。2000年上海市某幼兒園爆發由腸道病毒71型引起的手足口病，分離到13株EV71病毒。我國香港地區1987年發生過EV71流行;2001年出現了首例死亡病例，1名2歲男童死於肺水腫、肺出血。深圳從1998年起監測EV71感染發現除了手足口病，還可有多種臨床症狀:神經系統感染、心肌炎、肺炎等。2001年廣州從手足口病和下肢麻痹患兒中分離到21株EV71病毒，其中3株為急性下肢麻痹患兒病毒株［2］。2008年以來，在新加坡和我國台灣地區的手足口病疫情比去年同期明顯上升，並正擴散到中國全國多個地方，如今已有超過9個省市報告發現手足口症病例，分別是：北京、重慶、陝西、安徽、浙江、湖北、湖南、江西和廣東。重慶市5月5日報告發現15例手足口病，其中5人住院觀察。重慶市衛生局已經發出首個手足口病警訊，要求各醫院對該病進行每日報告制，密切防控。廣東省衛生廳5月3日宣布，全省共報告手足口病例925起，死亡3例。浙江省至5月6日共1198起，死亡1例。北京、陝西、湖南、湖北、江西也發現病例，但無死亡報告。作為這次手足口病的起源地和重災區，安徽省的情況最為嚴重。目前公布的病例已經達到5151起，死亡22例［3］。
2 臨床症狀
該病的潛伏期為2～7d，傳染源包括患者和隱性感染者。急性起病，發熱，手掌或腳掌部出現斑丘疹和皰疹，臀部或膝蓋也可出現皮疹。皮疹周圍有炎性紅暈，皰內液體較少;口腔黏膜出現散在的皰疹，疼痛明顯。部分患兒可伴有咳嗽、流涕、食慾不振、惡心、嘔吐和頭疼等症狀。EV71具有神經毒性，累及神經系統的主要表現為急性無菌性腦膜炎、腦干腦炎、小腦炎、脊髓灰質炎樣肌麻痹、格林一巴利綜合征、合並腦疝的致死性腦炎。EV71感染所致神經系統並發症可導致死亡或永久性肌麻痹。EV71中樞感染臨床表現以發熱為最常見症狀，其次為皮疹、睡眠障礙、嘔吐、肌痙攣、共濟失調、乏力。中樞神經受累出現於皮疹後2～4d，早期中樞感染最重要表現為肌陣攣和睡眠障礙。
⑨ 病毒和它引起的疾病論文
病毒（Virus)由一種核酸分子（DNA或RNA）與蛋白質（Protein）構成或僅由蛋白質構成（如朊病毒）。病毒個體微小，結構簡單。病毒沒有細胞結構，由於沒有實現新陳代謝所必需的基本系統，所以病毒自身不能復制。但是當它接觸到宿主細胞時，便脫去蛋白質外套，它的核酸（基因）侵入宿主細胞內，藉助後者的復制系統，按照病毒基因的指令復制新的病毒。
目前，科學界公認的對病毒的定義是只能在活著的宿主細胞內復制的感染源。
有一些病毒能誘發良性腫瘤，如痘病毒科的兔纖維瘤病毒、人傳染性軟疣病毒和乳多泡病毒科的乳頭瘤病毒；另有一些能誘發惡性腫瘤，按其核酸種類可分為DNA腫瘤病毒和RNA腫瘤病毒。DNA腫瘤病毒包括乳多泡病毒料的SV40和多瘤病毒，以及腺病毒科和皰疹病毒科的某些成員，從腫瘤細胞中可查出病毒核酸或其片段和病毒編碼的蛋白，但一般沒有完整的病毒粒。RNA腫瘤病毒均屬反錄病毒科，包括雞和小鼠的白血病和肉瘤病毒，從腫瘤細胞中可查到病毒粒。這兩類病毒均能在體外轉化細胞。在人類腫瘤中，已證明EB病毒與伯基特淋巴瘤和鼻咽癌有密切關系；從一種T細胞白血病查到反錄病毒。此外，Ⅱ型皰疹病毒可能與宮頸癌病因有關，乙型肝炎病毒可能與肝癌病因有關。但是，病毒大概不是唯一的病因，環境和遺傳因素可能起協同作用。
病毒感染常發生在感冒等上呼吸道感染後，病毒顆粒可由血循環直接進入內耳血循環中，引起耳蝸毛細胞、神經節細胞及微血管等結構的破壞。病毒亦可經圓窗侵入內耳，引起迷路炎等病損，引起耳聾。
⑩ 我手上的皮膚病好幾年了！希望高人能幫我解決謝謝！
溫馨提示：回復只是給您提供參考意見，不能代替臨床診斷。最後確診還請到相關醫院就診：
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