『壹』 皰疹病毒好治療嗎
可以治療好的，要去正規的醫院哦
『貳』 單純皰疹病毒性角膜炎的檢查
1.血清學診斷因90%的成年人血清中均有一定水平的抗HSV抗體，即使在復發感染階段，其抗體水平也未必升高，故實用意義不大。2.檢測包涵體及多核巨細胞病灶刮片和組織切片用普通染色法檢測嗜酸性核內包涵體和多核巨細胞，如陽性則對臨床診斷有很大支持，此法僅能證實病毒感染而不能區分是否HSV感染。電鏡雖然可看到病毒顆粒的存在，但其取材繁瑣，且電鏡設備昂貴，需有經驗，經特殊培訓的人員，診斷價值較低，不宜廣泛採用。3.病毒培養刮取角膜潰瘍邊緣組織，進行小白鼠接種或雞胚囊膜培養或組織培養，不但可分離出病毒，而且還可鑒定出病毒類型，但病毒培養並非易事，且僅適用於上皮型單純皰疹性角膜炎（HSK），對於基質型，內皮型HSK都很難培養出病毒。4.免疫技術（1）免疫熒光法又稱熒光素抗體法，是一種抗原抗體結合反應與形態學相結合的方法，即把抗體標記上熒光素，使與相應的抗原相結合，然後在熒光顯微鏡下觀察顯示熒光的抗原-抗體復合物，此法能快速地將組織或細胞內的病原體或其他抗原成分加以鑒別和定位。（2）免疫酶染色法此法簡單，從刮片到觀察結果僅需3小時左右，普通光學顯微鏡即可檢測，因此具有迅速，簡便易行的優點。（3）放射免疫測定法是一發展迅速的免疫學檢查方法，又稱核素標記法，其原理是用放射性核素標記抗體（或抗原），再使抗體抗原相結合，以達檢測抗原（或抗體）的目的。5.聚合酶鏈反應是一種在體外將特異性DNA序列進行高效擴增的方法，在臨床疾病的病因診斷方面顯示出極大的優勢，對HSK檢測HSVDNA有良好的應用前景。6.免疫組織化學檢查使用HSV-1的單克隆抗體診斷葯盒，進行包括免疫熒光染色和酶免疫測定，能在少於4小時內對上皮刮片作病原學快速診斷，結果極為可靠。7.其他（1）樹枝狀角膜炎2%熒光素染色，呈明顯樹枝狀淡綠色著色，故稱樹枝狀角膜炎。（2）地圖狀角膜炎病變潰瘍邊緣不整齊，呈灰白色地圖狀或阿米巴形。（3）盤狀角膜炎角膜表面粗糙，呈顆粒狀水腫或上皮完整，而基質層則由於浸潤，水腫而增厚，呈毛玻璃樣灰色混濁，病變區多位於角膜中央，呈盤狀，境界清楚，有時可表現為基質的彌漫性浸潤，後彈力層出現皺襞，內皮有水腫；有較多灰色帶色素斑點狀角膜後沉降物。
『叄』 帶狀泡疹發生在顏面部和耳部
中醫手法疏通經絡法治療帶狀皰疹及後遺神經痛對患者最好. 中醫手法疏通經絡治療帶狀皰疹及後遺神經痛是根據祖國傳統醫學的經絡學說:經絡「內屬臟腑,外絡肢節」,是運行氣血,津液的通道;「通則不痛,痛則不通」的道理.不是直接針對病源,而是直接作用於患者患病的部位.以特定手法刺激患者經絡,通過皮膚透入,產生信息,激發經絡的調節作用,進而激發經絡之氣,靠經絡的調節作用來改變機體的病理狀態.通過經絡感應傳導傳遞到相應的臟腑,以行氣活血,疏經通絡,扶正祛邪,調理臟腑,調節和改善患者患病部位微循環及其周圍的感覺神經末梢.對臟腑進行調理,促進臟腑氣血的正常運行,從而協調人體各臟腑之間的機能,平衡人體陰陽,進而使人體整個機體保持正常生理活動的平衡協調,使機體恢復正常和提高免疫力及抗病能力,巧妙的起到了從外治內,治癒疾病的作用.從而解除患者之病痛,亦使皰疹自行消失,達到「內病外治」的目的. 對皰疹後遺神經痛千萬不要採用的一些陳舊的,盲目的神經破壞性治療,如神經封閉,切斷,阻滯,冷凍,激光照射,使用鎮痛泵,向神經根內注射激素,麻醉劑, 干擾素,營養神經的葯等,給患者造成醫源性新病,給患者帶來永久性傷害性並發症——麻木,肌肉萎縮等（即使這樣也未必能解除患者的疼痛）. 帶狀皰疹一般不要把皰疹弄破,讓其自行消失,大概需要1-2周就會好的.皰疹很好治療,西醫治療好留後遺神經痛,就怕留下後遺神經痛,後遺神經痛就不好治療了,特別是用西醫治療就更不能治癒了,如果西醫能治癒的話就留不下後遺神經痛了,一旦留下後遺神經痛,這時就不要再用西醫治療了,一定要找中醫治療.皰疹是小事,關鍵是後遺神經痛痛苦是大事,皰疹早一天好晚一天好患者痛苦不很,留下後遺神經痛患者就要受大罪,吃大苦了,所以我告誡患者治療此病一定要找中醫（特別是民間中醫）治療. 最好一開始治療此病就用中醫治療,這樣就不會留下後遺神經痛了.此病千萬不要用西醫治療.此病影響不著生命,但是治療不合適的話要留後遺神經痛的,一旦留下後遺神經痛就麻煩了.特別是頭部,眼部,面部的帶狀皰疹.中醫治療帶狀皰疹及後遺神經痛效果最好.並且不留後遺神經痛. 帶狀皰疹（又稱纏腰火丹,蛇盤瘡,蛇丹,纏腰龍,蜘蛛瘡,蛇串瘡,火帶瘡,皮蛇,生蛇,蛇纏腰等)是一種由水痘--帶狀皰疹病毒所引起的急性皰疹性皮膚病.此病發生的病理機制為:本病在無或低免疫力的人群（如兒童）中引起原發感染,病原體水痘- -帶狀皰疹病毒主要經呼吸道黏膜進入血液形成病毒血症,即水痘.水痘症狀消失後,感染的病毒以潛伏形式長期存在於脊髓神經或顱神經的神經元細胞中,被某些因素激活後,病毒從一個或數個神經節沿相應的周圍感覺神經到達皮膚,在神經末梢迅速繁殖並破壞組織,細胞,使之發炎,出血,死亡而發病,引起復發感染,即帶狀皰疹.中醫稱這種痛如火燎的急性皰疹性（神經和皮膚同時受累的）皮膚病,多是由情志抑鬱,肝氣郁結,久而化火;或飲食不節,脾失健運,濕濁內生,郁而化熱,濕熱內蘊,復因外感毒邪,以致濕熱火毒蘊積肌膚而生.年老體弱者,常因血虛肝旺,濕熱毒盛,氣血凝滯以致疼痛劇烈（西醫認為是由水痘——帶狀皰疹病毒所致）.本病初起多屬肝膽濕熱型或脾經濕盛型,日久或年老體弱多屬氣滯血瘀型（經絡不通,氣血凝滯,循行不暢,凝滯肌膚,不通則痛,疼痛不止）.其發病率高,各個年齡組人群均可發病,尤其是老年人多見,並且鑽心地疼痛使人難以忍受.國內外整個醫學界至今還沒有預防和徹底根治的葯物及方法. 原發感染患水痘後,繼發感染即患帶狀皰疹;但帶狀皰疹患者,臨床症狀消失後產生抗體,終身免疫,會有部分患者轉為後遺神經痛.如泛發則應警惕潛在的免疫缺陷性疾病或惡性腫瘤的可能性.患病後要盡早就醫,越早越易治癒;反之,則病情加重,疼痛加劇,輕者遺留神經痛,重者會發生意外. 帶狀皰疹感染的因素: 本病原發感染後,病毒就躲進了神經節的神經元中,尚無辦法清除,也無法預測復發時間,所以無從預防和根治.但已發現復發感染為帶狀皰疹與機體免疫功能關系密切,如老年人,局部創傷後,系統紅斑狼瘡,淋巴瘤,白血病,艾滋病以及長期接受皮膚激素,放射治療和免疫抑制劑的病人最易感染,且病程長,病情重,後遺神經痛更突出. 帶狀皰疹的主要特點: 1,各年齡段都會發病,以老年人多見; 2,4季皆能發病,以春秋季居多; 3,人體任何部位都可能出現皰疹,以軀干及頭,面部最常見;4肢最少見; 4,發病時伴有疼痛,皰疹結痂後部分還會延續; 5,水皰和皮損多沿某一周圍神經分布,排列成帶狀發生於身體一側,不超過軀體中線. 帶狀皰疹的主要症狀: 1,出皰疹前三,4天,局部出現瘙癢,灼熱,劇烈疼痛; 2,發病部位起初為片狀紅斑或集簇性的粟粒狀小丘疹,繼而出現集簇性的粟粒至綠豆大小的丘皰疹,迅速變為水皰成帶狀排列,透明或由透明變混濁,後乾燥結痂; 3,可伴臨近淋巴腫大,疼痛,全身不適; 4,病程2--4周,部分患者神經劇烈疼痛會延續,轉為後遺神經痛. 帶狀皰疹的危害: 發病期間,患者會出現多種不適症狀,神經疼痛最明顯,使人寢食難安.尚無特效葯物治療,加上高額費用,更使人難以忍受.如治療不當或體質虛弱諸多因素所致,會轉為「帶狀皰疹後遺神經痛」,少則數月或年余,多則數年,患者將長期忍受痛苦折磨,影響生活質量. 帶狀皰疹還有其特殊類型: 眼皰疹,耳皰疹,內臟皰疹,皰疹性腦膜腦炎（頭面部皰疹）,無皰疹型帶狀皰疹,泛發型帶狀皰疹等.這些皰疹既有特殊性,又對人體有嚴重的危害性,有些可致失明,耳聾,面癱,臟器功能紊亂,甚至死亡.這些病早期極易誤診,醫患雙方均應重視. 帶狀皰疹後遺神經痛:帶狀皰疹後遺神經痛,臨床症狀治癒後延續疼痛超過一個月的神經疼痛病.神經痛是帶狀皰疹的主要特徵,是由於帶狀皰疹病毒的親神經性侵襲神經末梢造成的,可在發疹前或伴隨皮疹出現,少兒不明顯,青年人略輕,老年人較重.當皮損症狀完全消退後,會有約20%的患者遺留有神經痛,50歲以上的人群會有約75%的患者留有後遺神經痛,疼痛以胸段肋間神經和面部三叉神經分布區多見. 根據發病臨床表現與病理學研究,專家們分析發病機理大概有以下幾方面: 1,帶狀皰疹發病期引起了周圍神經病變及帶狀皰疹性神經痛; 2,因帶狀皰疹並發症之一是無菌性腦膜腦炎,說明帶狀皰疹會累及中樞神經系統,臨床採用阻滯療法,仍有疼痛表現更是證明; 3,帶狀皰疹並發的精神症狀,在皮損消退後仍伴隨著神經痛（失眠,精神沮喪,消沉）. 也就是說,人們沒有足夠的營養來提高免疫力,使被病毒破壞的神經細胞沒有得到有效修復,被破壞的組織和細胞形成的垃圾沒有清理排出,病毒進一步繁殖破壞神經組織. 據報導,帶狀皰疹發病率為人群的1.4‰-4.8‰之間,約有20%的患者遺留有神經痛.50歲以上老年人是帶狀皰疹後遺神經痛的主要人群,約占受累人數的75%左右.該病是醫學界的疼痛難題,是中老年人健康潛在的殺手. 該病的主要特點,就是劇烈的頑固性的疼痛.帶狀皰疹皮損消除後疼痛仍持續,輕微的刺激即引起疼痛發作,不刺激也會突然發作,為減輕衣服對身體的刺激,有人不敢穿衣,或把衣服撐起來,整夜的睡不好覺.如有病毒侵犯到相應腦神經會影響視力,引起面癱和聽覺障礙.除疼痛外,還會誘發心臟病,腦出血,甚至導致死亡. 醫學界將這種疼痛分為三種: 1,激惹觸痛型.臨床表現以對痛覺超敏感為特徵,輕輕的觸摸即可產生劇烈的難以忍受的疼痛. 2,痹痛型.臨床表現以淺感覺減退和痛覺敏感為特徵,觸痛明顯. 3,中樞整合痛型.臨床上可兼有以上兩型的表現,由中樞繼發性敏感化異常為主要特徵. 患者在就診時將疼痛形象地描繪為火燒樣痛,撕裂樣痛,針刺樣痛,刀割一樣痛,閃電樣痛等等.該病患者應該注意如下幾點:1,在飲食方面:不要吃豬肉,不要飲酒及與啤酒類似的碳酸飲料.2,在行動方面:不要活動或少活動,多注意休息.3,在情緒方面:不要憂愁,不要急躁,心情要開朗.4,在治療方面:建議千萬不要採取破壞神經的方法治療.如神經封閉,切斷,阻滯,冷凍,激光照射,使用鎮痛泵,向神經根里注射激素,麻醉劑,干擾素,營養神經的葯等. 由於患者長期受疼痛折磨而苦不堪言,情緒異常,睡眠障礙,工作能力和社交活動幾近喪失,生活質量難以保證,對前景失去信心甚至有輕生的念頭,家人也為此擔憂受累,其危害超出常人的想像.
『肆』 帶狀皰疹後遺症神經痛，怎麼治療飲食需要注意哪些
對於這種皰疹的治療，目前還有很多問題沒有解決，治療還不能徹底清除病毒，阻止疾病的復發。目前 治療分一般性治療、抗病毒治療及中醫中葯治療，這些治療都是必要的。一般性治療事實上是對症治療，而抗 病毒治療是對因治療，常用的葯物皰諾康。內外雙管。中醫中葯治療多通過辨證施治，標本兼治，有效地阻止復發
『伍』 皰疹最快的治療方法
皰疹是一種皮膚損害，具體表現為皰疹的皮膚病，一般分為單純皰疹、生殖器皰百疹和帶狀皰疹。這三個病都是由病毒感染所引起。治療皰疹的最好方法，是內用葯物、外用葯物抗病毒葯物，以及提高免疫力的葯物。比如伐昔洛韋片、阿昔洛韋片、轉度移因子膠囊、胸腺肽等，具體到每個疾病，也略有不同。如帶狀皰疹，需要同時加用營養神經及止痛的葯物，比如甲鈷胺片、加巴噴丁膠囊，外用抗皰疹病毒的葯物，比如噴昔洛韋軟膏、干擾素軟膏等。物理治療主要是指用紅藍光治療。版單純皰疹雖然容易復發，但是一般恢復較快。而生殖器皰疹有的則容易反復發作，常年反復。所以最好的葯物是抗病毒的葯物，然後根據疾病權還要加用別的輔助葯物等。
『陸』 我是一個學生，上次獻血得知，自己丙型肝炎病毒抗體不合格有問題嗎
何謂丙型肝炎？
引致肝臟炎症的病毒性感染。在美國，是當前最常見的經輸血傳播的肝炎。過去，本病診斷依賴於排除甲型、乙型肝炎和其他引致肝臟損傷的原因後歸類於丙肝，現已可通過檢驗確診。
如何感染？
因接觸感染性血液而傳播，亦可經性接觸傳播，人與人之間傳播的作用尚不明。感染的危險人群包括：接受輸血者、靜脈葯癮者、感染者的家庭成員包括性伴侶及接觸感染血液的醫務人員。夏威夷對供血員作常規丙肝檢查，陽性者除名。
有那些症狀？
食慾消失、嘔吐、胃痛、疲乏、皮膚鞏膜黃染。疾病早期，症狀類似乙肝，但較輕，如感染超過6個月，稱慢性丙肝，許多丙肝感染者並無症狀。
症狀何時出現？
通常在感染後7周，幅度為2－24周。
傳染期多長？
在症狀出現前幾周至整個患病期間均有傳染性。慢性丙肝攜帶者的傳染性仍不明確。
如何治療？
有一種抗病毒葯對某些患者有效，可就醫獲得更多信息。
如何免受感染？
防止接觸可能為丙肝病毒污染的血液和其他體液。不共用可能被污染的牙刷、剃刀、注射器和其他物品。
肝炎患者就診牙醫或其他檢查，應向醫師告知病情，以採取適當的防護措施。
肝炎感染者不得作為供血員。
丙型肝炎的流行情況如何？
丙型肝炎是由丙型肝炎病毒（HCV）引起腸道外傳播的一類傳染病。輸血及血製品引起傳播是本病的主要途徑。據國外報道，輸血後引起的肝炎中，90％以上是丙型肝炎；10％～25％散發性急性病毒性肝炎為丙型肝炎。在美國，每年約有15萬～17萬人罹患本病。我國溫表於缺乏系統的流行病學調查資料，故確切發病人數尚不清楚，但輸血後丙肝的比例約佔60％～80％。而急性散發性肝炎患者中，丙肝約佔12％～24％。此外，因單采血漿回輸血球發生血液污染而引起丙肝暴發流行的報告亦較多。
近年來，靠輸血途徑傳播的丙肝例數有逐漸增多的趨勢。如美國1988年的調查數字表明,急性丙肝中46％有靜脈注射毒品史，10％有不正當性接觸或家庭內肝炎接觸史，5％有經常接觸血液或血液透析史，而輸血引起者僅佔6%。其中不正當性行為與家庭內肝炎接觸史的發病率要比不具備這些因素者分別高出11倍和6倍。此外，母嬰垂直傳播也是一個途徑。丙肝的這種多途徑傳播，造成了預防上的困難，故其發病率正呈逐漸上升趨勢，流行范圍也逐漸擴大。
而對部分正常人群開展的抗一HCV的檢測調查表明，人群中存在的較多的慢性HCV攜帶者也可通過各種途徑傳播HCV，從而有可能造成丙型肝炎的發生和流行。
得了丙型肝炎怎麼辦？
根據臨床表現的不同，丙型肝炎也可分為急性、慢性與重型三種不同的臨床類型，故其治療方法也有所不同。
（1）急性丙型肝炎：適當的休息、合理的營養和飲食及保肝葯的合理使用，是所有急性病毒性肝炎的共同療法。至於急性丙肝要不要及早使用抗病毒的干擾素治療，目前專家們仍持不同意見。有的主張應早期應用干擾素消除丙肝病毒，防止其轉為慢性肝炎；也有人認為丙肝也有自愈傾向，干擾素不僅價格昂貴，部分病人還會產生副作用，再說也未必能完全防止慢性化，故急性期不主張應用。但臨床上應靈活掌握，如果病人經一般治療後病情好轉不明顯，血清轉氨酶（ALT）或血清丙肝病毒去氧核糖核酸（HCV－DNA）持續或反復升高，在病家經濟條件許可的情況下，則可以考慮使用干擾素。
（2）慢性丙型肝炎的治療：具體措施有三：
1）抗病毒治療：目前公認比較有效的抗病毒葯首推α-干擾素（IFN-α），劑量為300萬單位／次，每周3次，皮下或肌肉注射。以後可根據病人的具體情況及治療效果，增至500萬單位／次，每周3次，療程為3～6個月。據報道，約50％病人出現復發，但再次應用干擾素治療仍可獲效。因此有人主張加大劑量，延長療程至一年，或配合應用其他抗病毒葯，可提高療效，減少復發。用葯後如出現貫寒、發熱、類感冒反應及眩暈、脫發，甚至末梢血白細胞及血小板減少等副作用，應立即停葯，多可自然恢復。此外，應用廣譜抗病毒葯——病毒喚（三氮喚核耷）治療丙肝，有明顯降低及恢復轉氨酶和丙肝病毒會氧核糖核酸（HCV－DNA）水平的效果。用量為每日口服l～1．2克，或0．4～0．6克／日，肌注或加入500毫升5％的葡萄糖液中靜脈點滴。療程為3～6個月。
2）免疫調節劑治療：可以糾正慢性丙型肝炎出現的免疫功能障礙，促進丙肝病毒的清除和病體的恢復。也可配合應用其他抗病毒葯。
3）改善肝功能治療：可參考有關慢性病毒性肝炎的治療條目。
（3）重型肝炎治療：丙肝病毒（HCV）若與其他類型的肝炎病毒、特別是乙肝病毒（HBV）混合感染，極容易引起重症肝炎。
丙型肝炎的傳播方式與流行狀況是怎樣的？
本病呈世界性分布，據國外報道，90%以上輸血後肝炎和25%以上急性散發性肝炎為丙型肝炎。我國目前由於獻血員篩查的方法尚不夠靈敏，輸血後丙肝仍未引起足夠的重視。
①經血傳播：HCV主要經血液或血液製品傳播。輸血後丙肝病毒的感染率與獻血員的HCV攜帶狀態有關。美國與日本的獻血員抗-HCV檢出率為1.2%～1.4%，義大利為0.9%，德國為0.4%。我國曾對588名合格獻血員進行抗-HCV檢測，結果9.35%抗-HCV陽性，經PCR檢查HCVRNA，說明抗-HCV陽性者大多具有感染性，此為HCV無症狀攜帶者，具有高度傳染危險性。
HCV經血液製品傳播也屢見不鮮。國內外報道有因輸注第Ⅷ因子、第Ⅸ因子或纖維蛋白原而發生丙型肝炎者。
經常暴露血液者，如血友病患者,婦產科、外科醫生、手術者,胸外手術體外循環病人，腎移植血液透析病人及腫瘤患者，均極易感染丙型肝炎。靜脈毒癮者亦是HCV感染的高危人群。
②性接觸傳播：研究發現丙型肝炎發病與性接觸尤其與接觸多個性夥伴明顯相關。
③母嬰傳播：有學者研究認為母嬰傳播不如HBV多見，主要是家庭水平傳播。
④日常生活接觸：雖然經血傳播是丙型肝炎最有效的傳播方式，但至少15%～30%散發性丙型肝炎病人，無經血或腸道感染史。丙型肝炎病人的精液、唾液及陰道分泌物中發現HCV RNA陽性。提示性接觸和日常生活接觸可能傳播HCV，但機率較低。
丙型肝炎的臨床表現有哪些特徵？
①潛伏期約為2～26周，平均7.4周。輸Ⅷ因子引起的丙型肝炎，潛伏期7～33天，平均19 天。
②丙肝較乙肝為輕，多為亞臨床無黃疸型，轉氨酶峰值較低，大多數患者不易被發現。
③丙肝常見單項轉氨酶（ALT）升高，且長期持續不降或反復波動。
④短潛伏期丙肝，病情較重，症狀突出，常有黃疸，但較少發展為慢性化。長潛伏期和輕型或無黃疸型丙型肝炎，易發展成慢性。
⑤丙型肝炎病毒感染較乙型肝炎病毒感染更易慢性化。據觀察研究，約40%～50%發展成為慢性肝炎，25%發展成為肝硬化，余為自限性經過；從HCV發展成慢性肝炎平均約為10年，肝硬化平均約20年，少數患者惡變成為原發性肝細胞癌需30年。
⑥雖然一般丙型肝炎經過較輕，但亦可見急性丙型肝炎暴發型與亞急性經過，或慢性遲發性肝功衰竭等嚴重表現，而丙型暴發肝炎時與乙型肝炎不同，HCV仍處於高度復制狀態。
丙型肝炎與乙型肝炎有何相似之處？
①丙型肝炎的傳播方式與乙型肝炎相似，兩者均是經過血液、通過輸血、血製品、血液透析及靜脈內濫用葯物等方式傳播。
②丙型肝炎臨床表現與乙型肝炎相似，但丙型肝炎無症狀及無黃疸病例較多，有些患者不易被發現，且肝功檢查常表現單項轉氨酶升高，持續不降或反復波動。
③丙型肝炎與乙型肝炎一樣，也有無症狀丙肝病毒攜帶者，且無症狀帶病毒供血者，能傳播丙型肝炎給受血者。
④丙型肝炎與乙型肝炎均有向慢性肝炎或肝硬化發展的傾向，其發生率甚至比乙型肝炎更高，丙型肝炎也可發展為原發性肝細胞癌。
⑤丙型肝炎和乙型肝炎由於傳播途徑上的相似，因此丙肝與乙肝可以重疊感染，且重疊感染較單個感染發生重症肝炎和病死率要高，表明丙肝與乙肝重疊感染可加劇肝臟的損害。
⑥丙型肝炎也可能有性接觸傳播及母嬰傳播，但不如乙型肝炎發生率高。
丙型肝炎病毒血症有哪幾種類型？
通過對輸血後HCV感染者的系列血清標本進行抗-HCV的檢查及HCVRNA研究，發現HCV感染的病毒血症有以下三種類型。
①急性感染的短暫病毒血症。主要見於急性自限性丙型肝炎。應用PCR法可在ALT升高之前檢出HCVRNA，但病毒血症持續時間較短，可僅數天或數月。而抗-HCV往往要在ALT升高後數天或數月才能檢出。
②慢性感染的持續病毒血症。HCVRNA可在急性期，ALT升高之前檢出，並且持續存在。現已觀察至少存在三年以上。
③慢性感染的間歇病毒血症。表現在感染早期出現病毒血症，其後病毒血症消失數月，幾年以後，重新出現病毒血症。重新出現的病毒血症與急性階段出現病毒血症相似，一般在ALT 出現升高之前。提示肝內病毒活動性復制。
丙型肝炎有何病理特點，其發病機制是怎樣的？
慢性丙型肝炎的肝組織學改變與其他肝病難以區別，可表現為慢活肝、慢遷肝及肝硬化等改變。無症狀HCV感染者肝活檢組織病理改變也可見到慢活肝及肝硬化病變。
急性期丙型肝炎病人肝臟組織病理改變常見：①肝實質可見小脂肪滴；②肝竇壁細胞明顯活化，枯否細胞增生，肝竇內可見淋巴細胞，有的表現為「單核細胞增多症狀樣改變」；③肝細胞漿內呈不規則嗜伊紅變及嗜伊紅小體；④肝細胞形成氣球樣變，肝細胞漿疏鬆，肝細胞膜界分明，似中毒性肝細胞損害改變；⑤可見巨細胞。
匯管區病變一般較急性甲肝與乙肝輕，但差別較大，輕者僅見淋巴細胞浸潤為主，重者可見大量濾泡淋巴細胞聚集，片狀壞死與橋接壞死在重症葉也可見到，亦可見小膽管損傷。反復急性發作的丙肝病人，連續肝活檢證實其中約10%～15%伴有肝硬化病變。有人報告發病後6 個月內約1/3丙型肝炎組織學證實有肝硬化。
丙型肝炎是以肝細胞損傷為主的疾病，肝細胞破壞的機制有兩種可能性。
①丙肝病毒直接破壞肝細胞，由於採用聚合酶鏈反應和原位雜交檢測均顯示血清及肝臟丙肝病毒核糖核酸（HCVRNA）的變化與轉氨酶異常變化相平行。認為病毒在復制過程中可能直接損傷肝細胞的細胞器，促使肝細胞膜對轉氨酶的通透性增強。HCV抗原肝細胞可見胞漿明顯疏鬆水腫，可見小空泡性脂肪變性及氣球樣變。均提示HCV具有直接破壞肝細胞的作用。
②較多實驗證明免疫因素也是肝細胞損傷的主要原因，尤其是細胞免疫可能是丙肝病毒導致肝細胞損傷的重要因素。
丙肝病毒是否可以發生母嬰傳播？
丙肝病毒可以通過母嬰傳播，現已發現母親體內高水平的病毒血症能促使丙肝病毒傳播給下一代，妊娠後期急性丙肝病毒感染可促使母嬰間傳播，丙肝病毒的母嬰傳播主要發生在分娩過程中，圍產期傳播率為10%左右，有人報道，正常分娩較經腹剖宮產更易導致嬰兒丙肝病毒（HCV）感染。至於母乳喂養是否可以傳播丙型肝炎，目前尚無證據證明。
唾液能傳播丙肝嗎？
國外有人收集感染丙肝黑猩猩的唾液，經皮接種於另一隻猩猩後，被接種的黑猩猩雖無臨床症狀，但電子顯微鏡證實確已感染了丙肝病毒。這提示患丙肝的黑猩猩的唾液中，可能會有丙肝的傳播因子並能經皮傳播給其他黑猩猩。
國外對丙肝患者的配偶和直系親屬調查發現，其家庭成員中丙肝抗體陽性率為4.9%，臨床丙肝患者唾液中40%能測出丙肝病毒核糖核酸（HCV RNA）陽性。認為接吻、唾液污染可能是造成家庭成員和密切接觸者傳播丙肝的重要方式之一。
丙肝能通過性接觸傳播嗎？
美國疾病控制中心調查1988年急性丙肝的傳播途徑時發現，僅6%的患者有輸液史，5%的患者有血液接觸史或血液透析史，46%的患者有靜脈內濫用毒品史，10%則是與家庭內有肝炎病史者有性接觸的主婦或性夥伴。另一次對照研究表明，凡有2個以上異性伴侶的人群組，較無性夥伴的對照組的丙肝發生率高11倍；有性接觸或家庭內接觸丙肝患者史者較對照組高6倍。
國內報告7例輸血後丙肝患者的精液中4例查出丙肝病毒核糖核酸（HCV RNA）陽性，9例輸血後丙肝女性患者的陰道分泌物中2例HCV RNA陽性。
綜上所述，可以認為，性接觸在丙肝的傳播中起重要作用。
丙肝在配偶中的感染情況如何？
丙肝主要是通過輸血及血製品傳播，但實際上有不少並非通過輸血傳播。日本時四元對丙肝患者能否將丙肝病毒傳染給其配偶進行了研究。研究對象是82名慢性丙肝患者的配偶，對照組為47名慢性乙肝患者的配偶。結果表明慢性丙肝患者配偶的肝功能障礙發生率較慢性乙肝患者配偶肝功障礙發生率明顯高。因此認為，丙肝病毒可在配偶間發生傳播。
慢性丙肝在其配偶中的傳播率可高達21%，顯著高於其他家庭成員。研究還表明，夫妻間感染的丙肝病毒，其核糖核酸（HCV RNA）基本上是一樣的。對夫妻間感染的丙肝病毒的序列分析已肯定，其同源性顯著高於其他人群。
干擾素對急性丙肝治療有效嗎？
Omata等曾在1990年對11例急性肝患者用干擾素治療4周，14例急性丙肝患者不接受治療作對照。1年後，對照組的14例患者中有13例的血清丙氨酸基轉移酶（ALT）波動，而治療組11例中只有4例波動。兩組差異顯著。用干擾素治療的丙肝患者，體內的丙肝病毒可被抑殺，發病過程可以中斷。另有一些學者認為，對急性丙肝患者採用干擾素治療，至少可以防止30%的丙肝患者向慢性化發展，而且急性丙肝一旦明確診斷，干擾素的應用越早越好。
丙肝的預後怎樣？
雖然丙肝臨床症狀相對較輕，但易向慢性化轉變，血清轉氨酶常呈波浪起伏性升高，持續達 6 個月者（佔57%）比乙肝（佔28%）更為多見。長潛伏期和輕型或無黃疸型者，易發展為慢性；女性較男性更易發展為慢性；老年和高劑量丙肝病毒急性感染者易發展為慢性；經皮傳播者，特別是輸血後丙肝較非腸道外傳播者更易發展為慢性。其中10%～20%發生肝硬變，有時在急性起病後幾個月至1年之內，在無症狀的情況下，不知不覺地演變為肝硬變，而且，少數患者病情發展迅速，預後不良。
丙肝與原發性肝癌有關系嗎？
丙肝病毒感染後，尤其是已有肝硬變者，發生肝癌的危險性就增加。丙肝在多年後可發展為肝硬變，甚至發生肝細胞癌。急性丙肝一定要轉為慢性後才可能發展為肝組織纖維化、肝硬變、肝癌，迅速惡性變者約要歷時13～17年，緩慢惡性變者需25年或更長。定期檢查丙肝患者的血清轉氨酶及甲胎球蛋白水平，對了解病毒血症和病變活動情況以及對預防肝硬變、肝癌的發生是很有必要的。
如何預防丙肝？
丙肝病毒感染後，人體並不產生對同源或異源病毒的免疫保護作用，目前尚無疫苗可用。有人使用非特異性的免疫球蛋白作為被動免疫，其效果亦欠佳，似乎沒有中和抗體，因此，目前預防丙肝只能通過間接手段。
①盡量減少輸血。
②盡量用志願供血者的血，而不用職業供血者的血。
③篩查供血者的血清丙氨酸氨基轉移酶，丙肝抗體及乙肝核心抗體。
④進行有創檢查或治療時，一定要嚴格無菌操作。
⑤採取教育和宣傳手段，禁毒，禁止賣淫嫖娼，禁止注射毒品。
干擾素治療輸血後丙型肝炎的效果如何？
國外報道，用干擾素治療輸血後丙型肝炎11例，治療前肝活檢證實5例為慢性活動性肝炎，6例為急性肝炎。方法是將人成纖維細胞干擾素300單位加入500mL生理鹽水中靜脈點滴，每周3次，共4周。治療結束後，對4例急性肝炎及4例慢性活動性肝炎患者進行了肝活檢，另1例急性肝炎於1年後行肝活檢，結果如下：
①4例急性肝炎患者中的3例和4例慢性活動性肝炎患者中的2例，其門靜脈區和肝小葉周圍炎性浸潤改善，未發現肝細胞壞死，但慢性活動性肝炎患者的肝纖維化程度無改善；另1例急性肝炎在治療1年後，肝活檢示組織學正常。
②5例慢性活動肝炎於1周後，轉氨酶開始下降，3例降至正常范圍，但1個月後，全部患者轉氨酶回升，12個月達治療前水平；6例急性肝炎，5例轉氨酶降至正常范圍，其中4例穩定12 個月，1例3周後谷丙轉氨酶回升，4個月後自行恢復正常，穩定7個月；另1例急性肝炎於治療結束後，轉氨酶立即恢復正常，且穩定12個月。
上述結果表明，輸血後急性丙型肝炎，干擾素治療效果肯定，而對輸血後慢性丙型活動性肝炎，僅有暫時降酶作用。因此認為，干擾素小劑量治療輸血後急性丙型肝炎，療效良好，前景廣闊，但能否防止急性肝炎慢性化，還需要作對照研究。
重組干擾素治療丙型肝炎的效果如何？
有人用重組干擾素治療10例丙型肝炎患者，500萬單位/日，1個月後8例轉氨酶明顯下降，繼續治療（劑量減至100萬單位，3次/周），轉氨酶持續得到改善。隨訪肝活檢顯示，所有轉氨酶降低的患者，其組織學均改善。這8例患者持續1年，停葯後有6例在生化和組織學方面均持續改善，隨訪1～3年一直無症狀，血清轉氨酶正常或接近正常。僅有2例復發，血清轉氨酶回升到治療前水平。
另一作者進行了一項隨機對照試驗，以評價重組干擾素對慢性丙型肝炎的療效。共觀察166例患者，均接受過輸血或在職業上暴露於血液者，血清轉氨酶至少持續升高1年，肝活檢符合慢性肝炎。對患者隨機分為3組：第一組58例，皮下注射重組干擾素300萬單位/次，3次/周，共注射24周；第二組57例，100萬單位/次，3次/周，共24周；第三組對照組51例，未接受干擾素治療。結果24周後，轉氨酶降至正常或接近正常者，第一、第二和第三組分別佔46 %、28%及8%，兩個治療組與對照組相比有顯著差異，P值分別<0.001和<0.02。在第一組治療有效的26例中，轉氨酶完全降至正常者有22例，佔85%；而在第二組有效的16例中有9例轉氨酶正常，佔56%。停葯後6個月內復發者，第一組佔51%，第二組佔44%。因此認為，24周干擾素療法對控制大多數丙型肝炎患者的病情是有效的，但停葯後常會復發。
丙型和戊型肝炎是怎樣命名的？
應用敏感的特異性血清學試驗診斷甲型及乙型肝炎以來，發現一些具有傳染病特點，但缺乏目前已知的病毒血清學（甲型肝炎病毒、乙型肝炎病毒、巨細胞病毒、EB病毒及單純皰疹病毒）證據的急性和慢性肝炎，統稱為非甲非乙型肝炎。主要具有2個明顯的特徵：
①通過腸胃外途徑傳播：是輸血和輸入某些血漿提取物，如第Ⅷ因子和第Ⅸ因子的一個重要並發症，在血液透析、骨髓和腎移植、血友病及心臟外科患者、靜脈內濫用葯物和經皮注射的患者中，多次發生非甲非乙型肝炎暴發流行。日本菊地金男報告1644例接受輸血的患者中，246例發生了輸血後肝炎，僅3.7%（9/246例）為乙型肝炎，96.3%（237/246例）為非甲非乙型肝炎，本型在流行病學及臨床特點與乙型肝炎相似。
②經糞-口途徑傳播：由於水源或食物被糞便污染所致，如供應人口眾多的水源受到嚴重污染，可造成大規模非甲非乙型肝炎暴發流行，故又稱水源性非甲非乙型肝炎，其流行病學及臨床特點類似甲型肝炎。1989年9月，在東京召開的國際非甲非乙型肝炎和經血傳播的傳染病學術會議上，將上述兩型肝炎分別正式命名為丙型肝炎和戊型肝炎。
丙型肝炎病毒的高危人群有哪些？
丙型肝炎的高危人群是指經常腸道外暴露血液者，如血友病患者、靜脈內濫用葯物成癮者、血液透析患者、骨髓和腎移植患者、心外科患者以及經常經皮注射的患者。據來自西班牙的報告，血友病患者、靜脈內濫用葯物成癮者及血液透析患者，丙型肝炎病毒抗體陽性率分別為64%、70%及20%，較一般人群明顯為高。
我國檢測65例單項轉氨酶異常的供血者表明，其丙肝抗體陽性率為90.8%（59/65），說明我國供血者是丙肝高危人群。這些人群經常是無肝炎症狀和體征，而僅是單項轉氨酶升高。提示我們今後對單項轉氨酶增高而無肝炎臨床症狀者不僅要檢查乙型肝炎病毒的標志，更應該檢測丙型肝炎病毒抗體及丙肝病毒RNA。
丙型肝炎與丁型肝炎有何相同之處？
①傳播途徑相同，主要通過胃腸外途徑傳播。
②臨床上，兩者均可使病情發展為慢性化，而且最常見的組織學損害為慢性活動性肝炎及肝硬變，預後不好。
③兩種病毒實驗感染的黑猩猩，肝組織學損傷相似，均以細胞毒表現為主，而且在電子顯微鏡下，肝細胞漿中均可見相似的管狀結構改變。
丙肝抗體陽性者有無傳染性？
丙肝抗體陽性患者的血中含有丙型肝炎病毒，具有傳染性。有人對1984～1986年間接受5150 份血製品注射後的383例心外科手術患者的丙型肝炎發生率，進行了前瞻性研究，結果9例發生輸血後丙型肝炎患者中，有6例（67%）丙肝抗體陽性，而374例未發生丙型肝炎者中，只有9例（2.4%）丙肝抗體陽性（P<0.001）。9例輸血後丙型肝炎患者共接受血製品151 份，其中6份（3.9%）丙肝抗體陽性，374例未發生丙型肝炎的患者共接受血製品4999份，其中丙肝抗體陽性31份（0.6%），P<0.001。
上述研究結果表明，輸丙肝抗體陽性患者的血，丙型肝炎的發生率顯著高於輸丙肝抗體陰性者的血
『柒』 帶狀泡疹後遺證神經疼痛!跪求天下好心人指點迷津,那裡有止疼痛良方
注意事項
1、在飲食方面：不要吃豬肉、不要飲酒及與啤酒類似的碳酸飲料。辛辣刺激性的食物，羊肉、香菜、雞、鴨、魚、蛋等發物。
2、在行動方面：不要活動或少活動，多注意休息。
3、在情緒方面：不要憂愁，不要急躁，心情要開朗。
4、在治療方面：建議千萬不要採取破壞神經的方法治療。如神經封閉、切斷、阻滯，冷凍，激光照射，烤電，使用鎮痛泵，向神經根(或椎管)里注射激素、麻醉劑、干擾素、營養神經的葯等。 由於患者長期受疼痛折磨而苦不堪言，情緒異常，睡眠障礙，工作能力和社交活動幾近喪失，生活質量難以保證，對前景失去信心甚至有輕生的念頭，家人也為此擔憂受累，其危害超出常人的想像。
6治療方法
四聯定向整合療法
第一步 抗毒解毒---破壞皰疹病毒生存環境、高強度臨床治療體內潛伏病毒
外用葯物結合特殊的理療，使得葯物強力滲透，穿透表皮，將表皮細胞的酸性改為中性，徹底破壞皰疹病毒的生存環境(皰疹病毒只能在酸性環境中生存)，從而消滅病毒。針刺還能使炎性病灶的血管通透性降低，抑制炎性物質滲出，隨著葯物的抗毒解毒，使得炎性物質排出體外，從而起到治療作用。
第二步 通絡止痛---破壞基因鏈阻斷病毒復制，葯物通絡或榮養止疼以達治療目的
葯物中含有活性極強的蛋白溶解酶，能快速溶解皰疹病毒的蛋白外殼，使葯物成分迅速進入病毒內部破壞基因鏈，抑制病毒的DNA多聚酶活性，使其無法復制。獨特療法結合葯物可使局部血管擴張、加速代謝、加快細胞的再生和修復、降低末梢神經的興奮性達到解痙止痛；依據祖國醫學理論，以獨特的療法及高效的臨床治療葯物，疏通被邪氣（病毒等）導致的經絡阻滯、氣機郁滯引起的疼痛；或者榮養機體不能滋養的病變組織，以達到養榮止痛之目的。
第三步 益氣養陰---驅風搜毒、通絡止痛、活血化瘀、通經活絡
臨床治療一周，應用中葯熏蒸滲透和內服中葯，通過最佳給葯方法，使得葯液直達病灶部位，修復受損神經，清除體內毒素，抑制病毒侵害，疏通經絡、改善微循環、共奏通經活絡、滋養受損組織，以達止痛之目的。
第四步 綜合修復---調節植物神經及血管舒張功能，重建免疫抗體解決復發難題
通過依個體而擬定的療程及給葯後，患者配合堅持治療，則可：修復因病毒侵襲而受損神經組織，改善神經組織的血供；增強巨噬細胞和白細胞的吞噬功能，提高白細胞免疫功能，快速增強患者抗病能力，最終達到治癒皰疹、解決復發難題。
『捌』 曾毅個人當案
你還知道別人隱私啊？知道下面一點已經足夠了。。。
姓名：曾毅
英文姓名：JAMSON
籍貫：湖南
出生日期：11月6日
星座：天蠍座
身高：178CM
體重：65KG
獲獎經歷：
1、2000年深圳首屆旅遊購物節開幕式
2、2001年深圳歌舞藝術節大型晚會
3、2002年中國《矽谷時尚精英慈善晚會》
4、2003年廣西桂林資源河燈歌節大型晚會
5、2003年深圳《新英雄贊抗非典》大型晚會
6、2004年元月浙江寧波《中華群英耀香山》大型晚會
7、2004年4月廣東衛視《流淌的歌聲》欄目專埸演出
8、2004年5月中國舟山桃花島首屆金庸武俠文化節
9、2004年5月賽格日立十五周年大型慶典晚會
10、2004年5月《光彩·助殘》之夜大型文藝晚會
11、2004年第十一屆全國歌手大獎賽專業組第七名
第四個月冠軍鳳凰傳奇組合(楊魏玲花、曾毅)：內蒙古姑娘楊魏玲花今年24歲，是一名電器銷售員。曾毅，來自湖南，今年25歲，是一名無線電工人。內蒙古的楊魏玲花和湖南的曾毅在廣州打工時相識，對音樂幾近狂熱的他們成立了二人組合，取名叫鳳凰傳奇。他們的演唱將民族唱腔與流行唱法相結合，既古典又時尚，有著自己的獨到之處，讓您不知不覺地陶醉其中，而感人的不僅僅是他們的音樂，這對打工仔在特區打工的艱辛經歷也打動了在場的所有觀眾。比賽一落幕，便有熱情的觀眾湧上台，紛紛要求合影留念，這對打工仔在一夜間變成了星光四射的大明星！
台灣著名音樂人鍾新民在聽到鳳凰傳奇的演唱後，是這樣評價鳳凰傳奇中玲花的嗓音的，他說：這是兩岸三地絕無僅有的女聲……是最有特點的組合，他們的藝術前景無限。
鳳凰傳奇是一對金玉完璧的組合。其成員玲花是來自鄂爾多斯大草原的蒙古族姑娘，新一代的"烏蘭牧騎"。有策馬賓士大漠的生活經歷，身上流趟著老一代烏蘭牧騎的血液。歌聲高亢激昂，富有草原特色，被香港音樂專業媒體稱為女版"騰格爾"， 其歌聲有著強烈的感染力，每當你聽到她的歌聲就會情不自禁地追隨她步入游牧民族的神秘世界，領悟那生生不息的原始生命力。鳳凰傳奇的另一成員曾毅：一個湘南的帥哥，憑著一把吉他和時尚而輕盈的舞姿，征服了大江南北，他們的組合是一種互補更是一種升華。
著名音樂製作人何沐陽，根據鳳凰傳奇的特點，為他們度身定造了這張專輯，除了邀請到《向天再借五百年》的作者浮克為他們專門寫了《大漠情人》外，還邀請到兩岸三地著名的詞曲家為他們寫歌譜曲。並請到為周傑倫編曲的台灣著名音樂人鍾新民為鳳凰傳奇編曲配器、錄音合成。
主打歌之一《月亮之上》特別典型地體現了鳳凰傳奇的風格，高亢清亮的旋律在草原大漠上飄揚，節奏化的說唱脫韁野馬般翻滾，經典的民歌元素與電子音樂完美和諧的結合，給人以遐想和震撼……
一家音樂專業雜志編輯在試聽了這張專輯的部分歌曲小樣後，這樣寫到：匯聚中華民歌之精華，與時尚的國際流行音樂語言完美結合，開創最俱動感的新派民歌風格……
『玖』 感染hsv病毒嚴重嗎
HSV可在多種細胞中生長，常用的細胞系有BHK細胞，Vero細胞、Hep-2細胞等。病毒初次分離時，原代乳兔腎細胞、人胚肺細胞較敏感。HSV感染動物范圍廣泛，多種動物腦內接種可引起皰疹性腦炎，小白鼠是足墊接種可引起中樞神經系統致死性感染，家兔角膜接種引起皰疹性角膜炎，豚鼠陰道內接種可引起宮頸炎和宮頸癌。接種雞胚絨毛尿囊膜上，形成增殖性白色斑塊。
病人和健康是傳染源，主要通過直接密切接觸和性接觸傳播。HSV經口腔、呼吸道、生殖道粘膜和破損皮膚等多種途徑侵入機體。人感染非常普遍，感染率達80～90%，常見的臨床表現是粘膜或皮膚局部集聚的皰疹，偶而也可發生嚴重的全身性疾病，累及內臟。
HSV原發感染產生免疫力後，將大部分病毒清除，部分病毒可沿神經髓鞘到達三叉神經節（HSV—1）和脊神經節（HSV—2）細胞中或周圍星形神經膠質細胞內，以潛伏狀態持續存在，與機體處於相對平衡，不引起臨床症狀。當機體發熱、受寒、日曬、月經、情緒緊張，使用垂體或腎上腺皮質激素，遭受某些細菌病毒感染等，潛伏的病毒激活增殖，沿神經纖維索下行至感覺神經末梢，至附近表皮細胞內繼續增殖，引起復發性局部皰疹。其特點是每次復發病變往往發生於同一部位。最常見在唇鼻間皮膚與粘膜交界處出現成群的小皰疹。皰疹性角膜炎、皰疹性宮頸炎等亦可反復發作。
（一）預防
由於HSV有致癌可能性，減毒活疫苗和死疫苗不宜用於人體。現研究中的各種疫苗如囊膜蛋白（提純的gG、gD）亞單位疫苗，gB、gD基因重組痘苗病毒疫苗和多肽疫苗，在動物試驗中顯示良好效果，有應用前景。
孕婦產道HSV—2感染，分娩後可給新生兒注射丙種球蛋白作緊急預防。
（二）治療
皰疹凈（IDU）、阿糖胞苷（Ara—C）、阿糖腺苷（Ara—A）、溴乙烯尿苷（BVDU）等治療皰疹性角膜炎有效，與干擾素合用可提高效力。國內用HSvgCgD單克隆抗體製成滴眼液，用於治療皰疹性角膜炎，取得顯著療效。
無環鳥苷（ACV）對皰疹病毒選擇性很強的葯物。ACV必須經HSV的胸腺核苷激酶（TK）激活後磷酸化為一磷化ACV，再經細胞激酶磷酸化為二三磷酸化ACV。ACV—ATP對dGTP有極強的競爭性，故可終止病毒DNA合成。ACV主要用於治療生殖器皰疹感染，使局部排毒時間縮短，提早局部癒合。此外ACV還常用於治療唇皰疹、皰疹性腦炎、新生兒皰疹，皰疹性角膜炎等，均有療效。
阿糖腺苷（Ara—A）系通過宿主激酶作用就可磷酸化成有活性的Ara—ATP，選擇性地抑制HSV多聚酶，終止病毒DNA合成。由於Ara—A不需HSvTK酶的作用，故可用於耐ACV毒株（TK-株）感染的治療。能防止皰疹性角膜炎病變嚴重惡化，減低皰疹必性腦炎和HSV全身感染的死亡率