『壹』 如何治療尋麻疹
治療頑固性過敏最有效的措施是尋找出過敏誘發因子（過敏原），但要在2萬種不同的誘發因子中准確地找到致病因子猶如大海里撈針。最新權威實驗證實：過敏人群體內自由基數量比非過敏人群高許多！自由基對人體免疫系統侵害是過敏體質形成的基礎，還會直接氧化人體的肥大細胞和嗜鹼細胞，導致細胞膜破裂釋放出組織胺，產生過敏反應。因此，改善過敏體質就要清除自由基抗氧化。國際抗衰老學會是國際上公認的自由基權威研究機構，最先提出深入細胞抗氧化，抗細胞老化，國際抗衰老學會過敏研究中心革命性研製出全球首個廣普脫敏因子.
大量使用各種激素、抗組胺類、抗生素等葯物本身就能讓病人的調節機制負擔更重，嚴重地干擾了病人原本精確的內分泌體系，還造成病人腸道正常菌群的失調，進一步影響病人腸道的吸收功能，維生素、各種微量元素的正常吸收受到嚴重影響，異種物質容易吸收進體內，使病人進入一個惡性循環。停葯病情就反復，注射脫敏有時還能引發病人的變態反應。這種對抗性療法的負面效果，現在已經被越來越多的病人和臨床醫生認識到了。
國際著名過敏研究專家海納 羅特斯教授曾對中國治療過敏性疾病大量使用激素類、抗生素類、抗組胺類葯物的現狀感到十分震驚，一再強調不要為了一味減輕病人的症狀而過量用葯、用不該用的葯物，不要剝奪了病人的未來，牢記「慎用葯物」的醫生誓言。
長期以來，傳統醫學界對過敏沒有很好的根治手段，大量的黃胺類、激素類的葯物運用只是起到緩解症狀的作用而且副作用極大，特別對嬰幼兒、兒童、青少年的發育有極大的影響。過敏病人都是在一次次的常年累月的反復發作中緩解症狀，身體的免疫能力日趨低下，極為痛苦。
深入細胞抗過敏的概念是近年來世界衛生組織（WHO）極力推崇的治療方法：它是一個針對各種過敏疾病反復發作的頑固性特點，採用強效抗氧化天然小分子成份，深入細胞發揮最大限度地控制過敏病症的發作。國際最新脫敏產品超級復合多酚抗氧化物在法國、義大利取得非常滿意的臨床試驗效果。
過敏是一種頑固、反復發作的頑固症狀,在長期臨床研究中科學家發現過敏病在表面，根在血液，找到了過敏的發病根源，闡述了過敏治癒的要領。根據治病先治血，治血必究其根的施治原理，針對過敏症狀頑固且易復發特點，結合現代免疫科學，經現代生物工程小分子活化萃取濃縮，開發研製出的新一代復合多酚OPC-2脫敏因子。新一代復合多酚OPC-2能有效糾正代謝紊亂，雙向調節體內平衡，促進細胞因子轉化，強化皮膚新陳代謝，使過敏DNA失去活性，阻斷過敏基因復制，激活正常細胞再生，恢復身體健康。
經現代基因技術分析證明OPC-2脫敏因子具有五大突出功效，①、易於吸收，直接作用於腑臟及血液中，徹底清除體內毒素，改善血液質量；②、迅速改善過敏體質，改善細胞活力，調節內分泌，促進細胞再生功能；⑧、重新組建破壞的血管網，恢復正常血液循環，達到病灶部位營養供給正常；④、增強身體抵抗力和免疫力，促進新陳代謝，恢復身體正常生理功能；⑤、含有基因調節植物因子和抗復發免疫植物因子，用後可使過敏受損部位逐漸恢復正常。
強效生物活性復合多酚OPC-2脫敏因子獨有三重頂尖高科技治療過敏技術:
1、獨創超穩定長效脫敏技術：突破以往過敏葯物只能暫時抑制過敏現象,復合多酚OPC-2具有高效清除自由基的能力，從根本上致敏因子--組胺的釋放，深入細胞從根本上阻斷過敏反應的發生。復合多酚OPC-2還能穩定皮膚血管組織，徹底改變過敏體質,有效調節機體免疫力，更能使過敏人群早日擺脫過敏糾纏,從根本上解決困擾多年的過敏難題。
2、細胞膜隔絕過敏源技術：復合多酚OPC-2獨創性由珍貴富硒綠茶提取天然硒元素,天然硒元素可以強化細胞膜對過敏源的耐受性,建立隔絕過敏源的第一道天然屏障。對頑固性過敏症狀,高敏體質對多種過敏源過敏症狀,富硒OPC-2有著廣普的脫敏療效，比針劑脫敏安全,完全杜絕了針劑脫敏可能引起過敏性休克的副作用,治療費用也比針劑大大降低，還免除了打針影響工作的煩惱。
3、獨特兼治過敏並發炎症技術：過敏反應從臨床表現和發病機理上來說是各類炎症反應，例如各類過敏皮炎，過敏鼻炎，過敏咽炎，過敏胃腸炎等等，但是和病毒細菌導致的炎症反應的治療原理有著根本的不同，這也是臨床醫生用葯時使用傳統抗生素，激素，抗組胺葯療效不好的根本原因之一！復合多酚OPC-2脫敏因子獨特從綠茶提取天然消炎成份，專門針對對過敏反應的並發炎症，解決了單方葡萄籽每日10-15粒劑量都無法解決的問題。
參考資料：摘自國際過敏研究權威:http://www.usaopc.com
『貳』 誰有治療人工蕁麻疹的好辦法
1】治療人工蕁麻疹要有耐心，2】加強體育鍛煉、提高免疫能力，3】肌注丙種球蛋白每月一支、連用三月。
『叄』 急盼回復：注射丙種球蛋白能緩解荀麻疹嗎
注射丙種球蛋白
【適應症】 含有健康人群血清所具有的各種抗體，因而有增強機體抵抗力以預防感染的作用。主要用於免疫缺陷病以及傳染性肝炎、麻疹、水痘、腮腺炎、帶狀皰疹等病毒感染和細菌感染的防治，也可用於哮喘、過敏性鼻炎、濕疹等內源性過敏性疾病。
【用量用法】 肌註：每次2～5ml，3周1次，用於內源性過敏性疾病，每次10ml（含量10％者），3周內注射2次。胎盤球蛋白每次6～9ml。
【注意事項】 1.按球蛋白來源可分為兩種，一為健康人靜脈血來源的丙種球蛋白制劑，按蛋白質含量有10％、16％、16．5％等數種（國內製品濃度在10％以上），其中丙種球蛋白佔95％以上。另一種為胎盤血來源的丙種球蛋白（人胎盤血丙種球蛋白），即胎盤球蛋白，含蛋白質5％，其中丙種球蛋白佔90％以上。胎盤球蛋白因丙種球蛋白含量以及純度均較低，其用量應相應增大。 2.除專供靜注用的制劑外，一般制劑不可靜注。 3.注射大量時，可見局部疼痛和暫時性體溫升高。
可以使用這個葯物，增強免疫作用，對懷孕沒有影響。
『肆』 怎麼根治蕁麻疹要做那些防護措施呢
朋友我看了你的描述；這是蕁麻疹的初期症狀也叫皮膚劃痕症；我建議你增強體育鍛煉，放鬆心情，暫時避免辛辣、海鮮、化纖及刺激性化學原料等；
【1】如果你丘疹呈暗紅色像黃豆大小，陣發性劇癢；要考慮結節性癢疹，建議用【狼毒軟膏】用淡鹽水清洗後外擦，日4次；可內服【清膚化毒丸】或【清熱化毒丸】每日3次每次3克[1丸]、【氯雷他定片】每日1次每次1片；【2】如果你丘疹呈風團樣遇冷或熱呈陣發性劇癢；每日癢一次或數次半有明顯的抓痕要考慮丘疹型蕁麻疹；建議可內服【蕁麻疹丸】日2次每次10克[1袋]；【鹽酸西替利嗪片】每日1次每次1片
；以上二種症狀都可以加服【花蛇止癢膠囊】每日3次每次4粒[飯後30分鍾服用]
在治療不癢後，我建議你到醫院去注射增強免疫抵抗力的葯物，如【丙種球蛋白】第一月注射4次每周1次每次一支，以後每月注射1次連續半年；可預防復發；
【有效在給分】
【朋友自重，請勿復制】
『伍』 人血丙種球蛋白治療慢性蕁麻疹有效嗎
是一種免疫蛋白，可以提高機體免疫，對免疫力低下引起的蕁麻疹有一定療效，但不肯定，也不是一線葯.不建議用.
『陸』 丙種球蛋白有依賴性和別的副作用嗎
丙種球蛋白按其來源不同可分為兩種，一種是從健康人靜脈血中提取製成的人血丙種球蛋白，另一種是從健康人胎盤血中提取製成的人胎盤血丙種球蛋白。二者作用相同，後者價格低於前者，且用量多於前者，但目前已停產。有些人盲目地、錯誤地認為丙種球蛋白是營養葯、是補針，於是不管病情輕重、有病無病地濫用， 結果會導致不良反應。 丙種球蛋白含有健康人血清所具有的各種抗體，因而有增強機體抵抗力的作用。其免疫作用主要用於病情性傳染的防治，如對甲型肝炎、麻疹、水痘、脊髓灰質炎（小兒麻痹症）、腮腺炎、不定期狀皰疹等具有一定的作用，也可用於丙種球蛋白缺乏症。另外，對體質虛弱久病不愈、免疫功能低下或使用皮質激素等免疫抑制劑治療者，在應用有效抗菌素的同時，加用丙種球蛋白有助於控制感染。 除上述疾病以外，不宜隨便在其他疾病中將丙種球蛋白當作補葯使用。使用丙種球蛋白應注意以下幾點： 必須在接觸甲型肝炎病人或病毒攜帶者15天以內注射才能有效，本品對其他病毒性肝炎有無預防作用，目前尚無定論。 嬰兒不宜使用。嬰兒期正是體內合成丙種球蛋白、產生抗體的時候，應用本品可抑制自身抗體的產生。 「O」型血孕婦慎用，因有可能誘發胎兒發生新生兒溶血。 過敏體質的人慎用。因丙種球蛋白注入人體，除了抗體外，還有同種異型抗原進入體仙，如多次反復注射可引起過敏反應，出現蕁麻疹、喉頭水腫等。 要警惕丙種球蛋白有攜帶乙肝表面抗原的可能性 ，進入體內可引起乙肝。國外的同種血液製品尚有傳染艾滋病的危險。 綜上所述，本品一定要合理應用，要掌握指征，切不可盲目迷信丙種球蛋白 ，更不能濫用，否則將有害而無益。
『柒』 尋麻疹是怎樣、
根據病程分為急性和慢性，前者經數天或數周可治癒，後者則反復發作持續數月。
1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。
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【病因】
麻疹病毒屬副粘病毒科，呈球形顆粒，直徑約100－250nm，有6種結構蛋白；在前驅期和出疹期內，可在鼻分泌物、血和尿中分離到麻疹病毒。在人胚胎或猴腎組織中培養5－10天時，細胞出現病理改變，可見多核巨細胞伴核內嗜酸性包涵體。麻疹病毒只有一個血清型，抗原性穩定。病毒不耐熱，對日光和消毒劑均敏感，但在低溫中能長期保存。
【流行病學】
麻疹患者是惟一的傳染源，患兒從接觸麻疹後7天至出疹後5天均有傳染性，病毒存在於眼結膜、鼻、口、咽和氣管等分泌物中，通過噴嚏、咳嗽和說話等由飛沫傳播。本病傳染性極強，易感者接觸後90％以上均發病，過去在城市中每2~3年流行一次，l－5歲小兒發病率最高。麻疹減毒活疫苗使用後，發病率已下降，但因免疫力不持久，故發病年齡後移。目前發病者在未接受疫苗的學齡前兒童、免疫失敗的十幾歲兒童和青年人中多見，甚至可形成社區內的流行。
嬰兒可從胎盤得到母親抗體，生後4－6月內有被動免疫力，以後逐漸消失；雖然絕大部分嬰兒在9個月時血內的母親抗體已測不出，但有些小兒仍可持續存在，甚至長達15個月，會影響疫苗接種。易感母親的嬰兒對麻疹無免疫力，可在分娩前、後得病。
【發病機制】
當易感者吸人麻疹患者鼻咽部分泌物或含有病毒的飛沫後，麻疹病毒在局部粘膜短期繁殖，同時有少量病毒侵人血液；此後病毒在遠處器官的單核巨噬細胞系統中復制活躍，大約在感染後第5~7天，大量進人血液，此即為臨床前驅期。在此時期，患兒全身組織如呼吸道上皮細胞和淋巴組織內均可找到病毒，並出現在鼻咽分泌物、尿及血液等分泌物和體液中，此時傳染性最強。皮疹出現後，病毒復制即減少，到感染後第16天，僅尿內病毒尚能持續數日。出疹後第2天，血清內抗體幾乎100％陽性，臨床症狀也開始明顯改善。由於此時全身及局部免疫反應尚受抑制中，故部分病人常繼發鼻竇炎、中耳炎和支氣管肺炎。10％的患兒腦脊液中淋巴細胞明顯增多，50％在病情高峰時有腦電圖改變，但僅0.1％有腦炎的症狀和體征，其出現常在急性起病數天後，此時血清中抗體已增高，且已找不到病毒，因此考慮為自身免疫性腦炎。
亞急性硬化性全腦炎，又稱 Dawson encephalites。 在患麻疹之後若干年發生，曾提出病毒突變、病毒株特殊毒力或是第二個病毒感染促進慢性麻疹腦炎等發病機制，但都不能證實。最近研究發現SSPE病人系腦細胞的M蛋白（matrix）合成過程中翻譯受阻所造成。由於此蛋白是病毒裝配所必需，M蛋白的缺乏使不完整的麻疹病毒聚集，它不能被抗體或免疫細胞清除，從而導致本病。
【病理】
麻疹是全身性疾病，其病理改變可出現於全身各個系統，其中以網狀內皮系統和呼吸系統最為明顯。全身淋巴系統出現增生，在淋巴結、扁桃體、肝、脾和胸腺等處可見多核巨細胞。在皮膚、眼結合膜、鼻咽部、支氣管、腸道粘膜特別是闌尾等處可見有單核細胞增生及圍繞在毛細血管周圍的多核巨細胞，淋巴樣組織肥大。頰粘膜下層的微小分泌腺發炎，其病變內有漿液性滲出及內皮細胞增殖形成Koplik斑。
麻疹引起的間質性肺炎為Hecht巨細胞肺炎，而支氣管肺炎則是繼發的細菌感染。SSPE病變早期可見腦膜輕度炎症，全腦炎累及皮質和皮質下灰質及白質，在血管周圍有漿細胞和淋巴細胞圍繞，膠質細胞常增生。疾病後期有神經元退行性變、神經元缺失和髓鞘缺失，在神經元、星狀細胞的核內可見核內包涵體。在電鏡下，包涵體呈管狀結構，是副粘病毒核衣殼的典型表現。這些損害在腦內分布不均勻，且在病程早、晚期的改變也不一致，故腦活檢無診斷意義。
【臨床表現】
（一）典型麻疹可分以下四期
1、潛伏期 一般為10~14天，亦有短至1周左右。在潛伏期內可有輕度體溫上升。
2、前驅期 也稱發疹前期，一般為3~4天。這一期的主要表現類似上呼吸道感染症狀：①發熱，見於所有病例，多為中度以上發熱；②咳嗽、流涕、流淚、咽部充血等卡他症狀，以眼症狀突出，結膜發炎、眼瞼水腫、眼淚增多、畏光、下眼瞼邊緣有一條明顯充血橫線（Stimson線），對診斷麻疹極有幫助。③Koplik斑，在發疹前24~48小時出現，為直徑約1.0mm灰白色小點，外有紅色暈圈，開始僅見於對著下臼齒的頰粘膜上，但在一天內很快增多，可累及整個頰粘膜並蔓延至唇部粘膜，粘膜疹在皮疹出現後即逐漸消失 可留有暗紅色小點；④偶見皮膚蕁麻疹，隱約斑疹或猩紅熱樣皮疹，在出現典型皮疹時消失；⑤部分病例可有一些非特異症狀，如全身不適、食慾減退、精神不振等。嬰兒可有消化系統症狀。
3、出疹期 多在發熱後3~4天出現皮疹。體溫可突然升高至40~40.5℃，皮疹開始為稀疏不規則的紅色斑丘疹，疹間皮膚正常，始見於耳後、頸部、沿著發際邊緣，24小時內向下發展，遍及面部、軀干及上肢，第3天皮疹累及下肢及足部，病情嚴重者皮疹常融合，皮膚水腫，面部浮腫變形。大部分皮疹壓之褪色，但亦有出現瘀點者。全身有淋巴結腫大和脾腫大，並持續幾周，腸系膜淋巴結腫可引起腹痛、腹瀉和嘔吐。闌尾粘膜的麻疹病理改變可引起闌尾炎症狀。疾病極期特別是高熱時常有譫妄、激惹及嗜睡狀態，多為一過性，熱退後消失，與以後中樞神經系統合並症無關。此期肺部有濕性羅音，X線檢查可見肺紋理增多。
4、恢復期 出疹3~4天後皮疹開始消退，消退順序與出疹時相同；在無合並症發生的情況下，食慾、精神等其他症狀也隨之好轉。疹退後，皮膚留有糠麩狀脫屑及棕色色素沉著，7~10天痊癒。
（二）其他類型的麻疹
1、 輕症麻疹 多見於在潛伏期內接受過丙種球蛋白或成人血注射者，或＜8個月的體內尚有母親抗體的嬰兒。發熱低上呼吸道症狀較輕，麻疹粘膜斑不明顯，皮疹稀疏，病程約1周，無並發症。
2、 重症麻疹 發熱高達40℃以上，中毒症狀重，伴驚厥，昏迷。皮疹融合呈紫藍色者，常有粘膜出血，如鼻出血、嘔血、咯血、血尿、血小板減少等，稱為黑麻疹，可能是DIC的一種形式；若皮疹少，色暗淡，常為循環不良表現。此型患兒死亡率高。
3、 無疹型麻疹 注射過麻疹減毒活疫苗者可無典型粘膜斑和皮疹，甚至整個病程中無皮疹出現。此型診斷不易，只有依賴前驅症狀和血清中麻疹抗體滴度增高才能確診。
4、 異型麻疹 為接種滅活疫苗後引起。表現為高熱、頭痛、肌痛，無口腔粘膜斑；皮疹從四肢遠端開始延及軀干、面部，呈多形性；常伴水腫及肺炎。國內不用麻疹滅活疫苗，故此類型少見。
5、成人麻疹 由於麻疹疫苗的應用，成人麻疹發病率逐漸增加，與兒童麻疹不同處為：肝損壞發生率高；胃腸道症狀多見，如惡心、嘔吐、腹瀉及腹痛；骨骼肌病，包括關節和背部痛；麻疹粘膜斑存在時間長，可達7天，眼部疼痛多見，但畏光少見。
【並發症】
(一)喉、氣管、支氣音炎 麻疹病毒本身可導致整個呼吸道炎症。由於＜3歲的小兒喉腔狹小、粘膜層血管豐富、結締組織鬆弛，如繼發細菌或病毒感染，可造成呼吸道阻塞而需行氣管切開術。臨床表現為聲音嘶啞、犬吠樣咳嗽、吸氣性呼吸困難及三凹征，嚴重者可窒息死亡。
（二）肺炎 由麻疹病毒引起的間質性肺炎常在出疹及體溫下降後消退。支氣管肺炎更常見，為細菌繼發感染所致，常見致病菌有肺炎鏈球菌、鏈球菌、金黃色葡萄球菌和嗜血性流感桿菌等，故易並發膿胸或膿氣胸。AIDS病人合並麻疹肺炎，伴有皮疹，常可致命。
（三）心肌炎 較少見，但一過性心電圖改變常見。
（四）神經系統
1、 麻疹腦炎 發病率約為1‰~2‰，多在出疹後2－5天再次發熱，外周血白細胞增多；出現意識改變、驚厥、突然昏迷等症狀。腦脊液改變為：輕度單核細胞及蛋白增多；糖正常。病死率達10％~25％；存活者中20％~50％留有運動、智力或精神上的後遺症。
2、 亞急性硬化性全腦炎 是一種急性感染的遲發性並發症，表現為大腦機能的漸進性衰退，發病率約為百萬分之一；在神經系統症狀出現前若干年有典型麻疹史，並完全恢復。85％起病在5~15歲，開始症狀很隱匿，有輕微的行為改變和學習障礙，隨即智力低下，並出現對稱性、重復的肌陣攣，間隔5~10秒；隨疾病進展，肌陣攣消失，出現其他各種異常運動和神經功能障礙，有共濟失調、視網膜冰、視神經萎縮等；最後發展至木僵、昏迷、自主功能障礙、去大腦強直等。病程快慢不一，大部分病人在診斷後l~3年死亡，個別能存活10年以上。
3、 其他 格-巴綜合征、偏癱、大腦血栓性靜脈炎和球後視神經炎均少見。
（五）結核情惡化 麻疹患兒的免疫反應受到暫時抑制，對結核菌素的遲發性皮膚超敏反應消失，可持續幾周，使原有潛伏結核病灶變為活動甚至播散而致粟粒型肺結核或結核性腦膜炎者不鮮見。
（六）營養不良與維生素A缺乏症 麻疹過程中由於高熱、食慾不振，可使患兒營養狀況變差、消瘦；常見維生素A缺乏，角膜呈混濁、軟化，且發展極迅速，最後導致失明。
【治療】
（一）一般治療 卧床休息，房內保持適當的溫度和濕度，有畏光症狀時房內光線要柔和；給予容易消化的富有營養的食物，補充足量水分；保持皮膚、粘膜清潔。
（二）對症治療 高熱時可用小量退熱劑；煩躁可適當給予苯巴比妥等鎮靜劑；劇咳時用鎮咳祛疾劑；繼發細菌感染可給抗生素。麻疹患兒對維生素A需要量大，世界衛生組織推薦，在維生素A缺乏區的麻疹患兒應補充維生素A，＜l歲者每日給 10萬單位，年長兒20萬單位，共兩日，有維生素A缺乏眼症狀者 I~4周後應重復。
【預防】
（一）被動免疫 在接觸麻疹後5天內立即給於免疫血清球蛋白0.25ml/kg，可預防麻疹發病；0.05ml/kg僅能減輕症狀;超過6天則無法達到上述效果。使用過免疫血清球蛋白者的臨床過程變化大，潛伏期長，症狀、體征不典型但對接觸者仍有潛在傳染性。被動免疫只能維持8周，以後應採取主動免疫措施。
（二）主動免疫 採用麻疹減毒活疫苗是預防麻疹的重要措施，其預防效果可達90％。雖然5％~15％接種兒可發生輕微反應如發熱、不適、無力等，少數在發熱後還會出疹，但不會繼發細菌感染，亦無神經系統合並症。國內規定初種年齡為8個月，如應用過早則存留在嬰兒體內的母親抗體將中和疫苗的免疫作用。由於免疫後血清陽轉率不是l00％，且隨時間延長免疫效應可變弱，1989年美國免疫咨詢委員會提出：4~6歲兒童進幼兒園或小學時，應第二次接種麻疹疫苗；進人大學的青年人要再次進行麻疹免疫。急性結核感染者如需注射麻疹疫苗應同時進行結核治療。
（三）控制傳染源 早期發現患者，早期隔離。一般病人隔離至出疹後5天，合並肺炎者延長至10天。接觸麻疹的易感者應檢疫觀察3周。
（四）切斷傳播途徑 病人衣物應在陽光下曝曬；病人曾住房間宜通風並用紫外線照射，流行季節中做好宣傳工作，易感兒盡量少去公共場所。
『玖』 丙肝——蕁麻疹
你好，是和你的丙肝有關系的。
近年一些科學家發現：丙肝患者一旦出現某些皮膚病，則意味著病情在進展;如果過去未曾發現患有丙肝，那麼這些皮膚病出現提示，必須盡快檢查與丙肝有關的化驗(如抗丙肝病毒抗體，丙肝病毒核糖核酸等)，以利於早期診斷、早期治療。雖非特異性診斷方法，但有較大參考價值。 反復出現蕁麻疹：丙肝患者反復發生蕁麻疹，意味著病毒在體，人復制，病情不穩定，或感染丙肝病毒。 全身皮膚瘙癢：如抗丙肝病毒抗體陽性，全身皮膚瘙癢，則意味著病情頑固，治療難度較大。 扁平苔癬：皮膚出現扁多邊形丘疹，暗紅或紫紅色，表面光澤：或粘膜出現散在針尖大的丘疹，呈線狀或網狀排列，很可能為扁平苔癬，丙肝患者處於不穩定期有37%左右可以出現，丙肝好轉隨之消退，丙肝加重隨之惡化。 乾燥綜合症：全身所有粘膜組織的粘液減少、乾燥，出現乾燥性炎症反應，或有瘙癢，同樣反應丙肝在活動。 冷免疫球蛋白血症：皮膚遭受寒冷刺激或站立時間過久以及下肢過度勞動後，出現出血性丘疹或壞死性紫癜，少數伴有關節痛，丙肝患者遇此情況，意味病情不穩，要加大治療力度，如丙肝好轉，則不復出現。 遲發性皮膚型卟啉症：皮膚在陽光照曬或外傷，不久皮膚出現大皰性皮疹，皰破後該處有糜爛或結痂，丙肝活動期有此現象。
『拾』 免疫球蛋白對蕁麻疹有幫助嗎
1、丙種球蛋白注入人體後產生的免疫力是被動給予的，不是自身主動產生版的，一般權2周就被排泄，之後體內丙種球蛋白的含量又恢復到原來水平，要長期保持體內所含丙種球蛋白的高水平，就必須每隔2周注射1次。
2、應用丙種球蛋白有一定的適應症，因為該葯隨所含抗體量的不同而預防效果各異。普通的丙種球蛋白主要用於預防麻疹、甲肝、流行性腮腺炎等，想用丙種球蛋白來預防各種疾病是不可能的。
3、如果反復注射丙種球蛋白，因其本身可作為抗原，刺激人體產生一種對抗丙種球蛋白的抗體，即抗抗體，一旦再注射丙種球蛋白，就會被抗體中和，不能發揮其抗病作用。
4、人體自身能夠合成丙種球蛋白，如經常使用外來葯品，就會抑制自身抗體的產生，從而降低機體的抗病能力。
5、由於丙種球蛋白是血液製品，萬一在來源上把關不嚴，反而造成血源污染，使健康人體傳染上疾病，況且對人體來說，外來的丙種球蛋白畢竟是「異物」，個別人注射後可能會引起過敏反應。