㈠ 我患單純皰疹病毒性角膜炎半年了，滴了阿昔洛韋妥布黴素地塞米松滴眼液一個月了還不好。請問啥原因需要多
注意:
1.避強光(戴墨鏡)2.劇烈響聲.3.紅白喜事不去.4.避流眼淚5.禁煙酒辛辣的東西。6.孕婦禁服7.禁止專上網.8.禁戴隱形眼鏡。屬9.用葯期間不能從事高度用眼睛的工作，請休息.10.天氣熱時葯請放到冰箱內.11.病毒性角膜炎吃4副葯不見效請來一趟
天氣炎熱或長時間沒服完導致葯變質.
不治： 1。先天性眼病不治
2。眼睛做過手術的不治
3。時間太長的不治,一般五年以上的
4。同時服別的葯不治。
㈡ 病毒性角膜炎
什麼是角膜炎，怎樣分類？
各種原因導致的角膜炎症反應通稱為角膜炎。角膜炎時患者伴有明顯的視力減退和較強的刺激症狀，眼科檢查可見角膜光澤消失、透明度減低、潰瘍形成、睫狀充血。
按病理變化分急性、亞急性、慢性、化膿性、非化膿性、肉芽腫性。急性角膜炎：起病急驟，症狀劇烈，可迅速形成角膜潰瘍或穿孔的角膜炎性病變，如綠膿桿菌性角膜潰瘍、匐行性角膜潰瘍、淋菌性角膜炎等。慢性角膜炎：起病隱蔽、症狀較輕、發展緩慢、病程較長、很少引起角膜穿孔的角膜炎性病變，如角膜實質炎、盤狀角膜炎、黴菌性角膜炎等。亞急性角膜炎：發病過程介於急性和慢性之間的角膜炎。化膿性角膜炎：指凡引起角膜潰瘍伴有膿性分泌物的角膜炎。非化膿性角膜炎：指凡不引起角膜潰瘍或有潰瘍但無膿性分泌物的角膜炎。
按病原分外生性、內生性、混合性。外生性角膜炎：感染性致病因子由外侵入角膜上皮細胞層而發生的炎症。內生性角膜炎：指來自全身的內因性疾患所致的角膜炎症，多為變態反應引起，如泡性角膜炎等。
按臨床表現分點狀、線狀、盤狀、錢狀、樹枝狀、地圖片狀。點狀角膜炎：在角膜上皮層，出現針頭大小的浸潤，很快破潰，熒光素可以著色者，多見於病毒感染。線狀角膜炎：角膜上皮或上皮下的點狀浸潤融合擴大成線條狀者，或位於角膜後壁的深層條紋狀渾濁者。盤狀角膜炎：病變位於基質層圓形灰白色直徑在4mm以上，但仍保留一圈未被侵犯，邊緣清楚。錢狀角膜炎：系由多種病毒所致的大小、多少、深淺不一的小圓盤狀浸潤，形似錢幣的角膜炎，在我國多為8型腺病毒感染。樹枝狀角膜炎、地圖狀角膜炎：均系由單純皰疹病毒感染所致的角膜細胞浸潤、壞死脫落，以致形成不同形狀和深度的潰瘍和混濁。
按炎症性質分潰瘍性、非潰瘍性。潰瘍性角膜炎：角膜炎症浸潤進一步擴大加深，上皮至基質壞死脫落形成創面者。
按病因分細菌、病毒、黴菌角膜炎等。
菌性角膜潰瘍最常見的致病菌是什麼？
細菌性角膜潰瘍的致病菌中，以肺炎雙球菌、金黃色葡葡球菌、溶血性鏈球菌及革蘭氏陰性桿菌中的綠膿桿菌、變形桿菌、液化性摩拉克菌等最為常見。導致感染的原因常與微小的角膜外傷或剔除異物後污染有密切關系，也和患者免疫力低下有一定關系。
肺炎球菌性角膜潰瘍又稱匐行性角膜潰瘍，以農村收割季節為常見，多半是角膜受傷或剔除異物後角膜發生感染的結果。表現為突然發生眼痛及刺激症狀，眼球混合性充血，角膜損傷處出現灰白色微隆起的浸潤灶，迅速發展成潰瘍，表面有灰黃色膿液附著，呈污穢狀。潰瘍的一側為緻密的黃色浸潤，為穿鑿狀進行緣；另一側比較清潔，進行緣不斷向外擴展，並同時向深層進展。有時潰瘍並不明顯，在基質內形成黃灰色膿液積聚，稱為角膜膿瘍。膿瘍破潰，角膜穿孔，穿破後多傾向逐漸癒合，形成角膜粘連性白斑。又因細菌毒素侵入前房，引起前房積膿，故又名前房積膿性角膜潰瘍。感染亦可累及眼內組織，以至毀壞眼球。
鏈球菌性角膜潰瘍的臨床表現與肺炎球菌性角膜潰瘍相似，但較少匐行傾向。
綠膿桿菌性角膜潰瘍主要是通過外傷和污染的眼葯水所引起，也可見於戴接觸鏡者。綠膿桿菌在角膜內繁殖比在培養基內更為活躍，一旦感染，常於24小時或48小時內毀壞整個角膜，大量的黃綠色分泌物或壞死組織為其特點。
液化性摩拉克菌性角膜潰瘍，這種菌常存在於人的呼吸道，一般致病力不強。此種潰瘍多為中央性，形態細小，且進行緩慢，很少發生穿破是其特點，但也會出現前房積膿，但膿液量很少。患者自覺症狀較輕。
綠膿桿菌性角膜潰瘍的病因、臨床表現特徵及預防辦法是什麼？
綠膿桿菌性角膜潰瘍是由綠膿桿菌所致的一種極其劇烈的急性化膿性角膜潰瘍。其最常見的病因是角膜外傷和使用污染的眼葯水，也可見於暴露性角膜炎或戴接觸鏡者。綠膿桿菌存在於土壤及水中，亦可存在於正常人的皮膚和健康人的結膜囊內。綠膿桿菌在角膜內繁殖比在培養基內更為活躍，因此當角膜外傷或角膜異物剔除後使用污染的眼葯水而招致感染的幾率很高。
臨床上本病來勢兇猛，起病急劇，數小時即發病，發病時可見劇烈的眼痛、畏光、流淚、眼瞼痙攣等刺激症狀，臨床表現有四點特徵：①發展異常迅速。②主要影響角膜基質，並很快擴大到整個角膜，可在數十小時內穿破角膜，有時早期即在角膜緣內出現灰黃色浸潤環，不久角膜全部潰爛。③前房積膿特別多。④綠膿桿菌可產生黃綠色色素，故分泌物帶有綠色。
日常生活中人們應該注意勞動防護，一旦出現眼部外傷，必需立刻去醫院，由專業人員處理。同時切忌使用不潔眼葯水，因綠膿桿菌可污染並存活於多種眼葯水中，如狄奧寧、地卡因、可的松，甚至於磺胺、青黴素、熒光素液內，故在角膜損傷時使用存放數天後的眼葯水，特別熒光素液檢查是危險的。
真菌性角膜潰瘍如何治療？
真菌性角膜潰瘍治療以抗真菌葯物為主，常用0.25%二性黴素B（該葯球結膜下注射易致結膜壞死，臨床上要特別注意）、金褐黴素眼膏、制黴菌素眼膏及10%大扶康、1%咪康唑、1 % 克霉唑等，每日3～4次點眼，並全身應用抗真菌葯。皮質類固醇無論全身或局部單獨使用均屬禁忌。由於本病多引起虹膜炎，須經常注意散大瞳孔。
穿透性角膜移植術是近年比較肯定的手術治療方法，其適應症主要是葯物治療無效，或角膜潰瘍穿孔，發生眼內容物脫出或繼發青光眼等嚴重並發症，是為挽救眼球而採取的一種搶救性手術。由於真菌菌絲可垂直生長，加上真菌毒素、蛋白分解酶及可溶真菌的抗原作用，真菌菌絲可向深部生長，甚至侵入眼內，手術難以清除干凈眼內的真菌，故術後常出現復發。因此對無手術適應症者，強調先行抗真菌葯物治療。
常見病毒性角膜炎有哪幾種？
病毒性角膜炎可由多種病毒引起，其臨床表現輕重不等，對視力的損害程度視病變位置、炎症輕重、病程長短、復發次數和有無混合感染而不同。臨床上常見的病毒性角膜炎有單純皰疹性角膜炎、牛痘性角膜炎、帶狀皰疹性角膜炎等。
單純皰疹角膜炎：為單純皰疹病毒引起的角膜炎，按抗原性及生物學特性將病毒區分為Ⅰ型和Ⅱ型。單皰病毒引起的角膜病變可侵及角膜各層，且相互轉化，多見的典型形態為樹枝狀、地圖狀、盤狀、角膜色素膜炎等。
牛痘性角膜炎：由牛痘苗感染引起的角膜炎，多見牛痘苗濺入眼內，或經污染痘疹膿液的手指帶入眼內而致病。一般經3天潛伏期即發病，除表現為結膜及眼瞼的牛痘疹外，約有 30%發生角膜炎。以表層角膜炎及淺層角膜潰瘍為主，基質層及盤狀角膜炎為少。80年代以來，全世界已消滅了天花，故已廢棄牛痘接種，今後本病也將絕跡。
帶狀皰疹性角膜炎：為水痘-帶狀皰疹病毒侵犯三叉神經眼支所致淺層樹枝狀或基質性角膜炎，伴有劇烈神經痛，分布區域皮膚上有串珠狀皰疹。帶狀皰疹病毒與水痘病毒屬同一種病毒，所以又稱V-2病毒。帶狀皰疹病毒性角膜炎為潛伏性病毒感染疾病，靜止期帶狀皰疹病毒潛伏於三叉神經節中，在機體細胞免疫力下降及外界刺激誘發下而復發。此種角膜炎可表現為點狀、錢狀、樹枝狀及基質層角膜炎、盤狀角膜炎等。本病常並發於眼瞼帶狀皰疹，同時伴有較重的葡萄膜炎，引起前房積血或積膿,基質層渾濁區內常有類固醇沉積物，虹膜可有萎縮。
單純皰疹病毒性角膜炎的病因是什麼？
單純皰疹病毒，英文縮寫為HSV，引起的角膜感染稱為單純皰疹病毒性角膜炎簡稱單皰性角膜炎（HSK）。它是當今世界上危害最嚴重的感染性眼病之一，發病率占角膜病的首位。其特點是多類型、易復發，發病機制與免疫狀態有關。由於抗生素和皮質類固醇的廣泛應用，其發病率有明顯上升趨勢，往往因反復發作而嚴重危害視功能，臨床尚無有效控制復發的葯物，因而仍為主要的致盲眼病之一。
單純皰疹病毒性角膜炎如何治療？
一旦得了單純皰疹病毒性角膜炎，就應該及時治療。治療可採用葯物、手術等方法。
葯物治療中主要選用抗病毒葯物，如碘苷，又名皰疹凈，主要適用於初次發作的病例，對多次復發的病例，改用其他葯物為宜；阿糖胞苷，有一定效果，但對正常細胞毒性大，故常用它的衍生物環胞苷；三氮唑核苷，又名病毒唑,為廣譜抗病毒葯，療效較好，且對正常細胞毒性頗低；無環鳥苷，又名阿昔洛韋,為較有效的抗病毒葯物，特別是對於皰疹病毒，有明顯的抑製作用；其他抗病毒葯物如阿糖腺苷、三氟胸腺嘧啶核苷等。亦可選用腎上腺皮質激素，因它有抑制角膜免疫反應和抗炎的作用，常用於單純皰疹病毒性角膜炎後期的治療，但應掌握如下原則：①上皮或角膜淺層炎症禁用。因其能激活病毒和膠原酶活性，促進病毒繁殖，使病變向深層發展。它還能抑制上皮再生，甚至造成潰瘍穿孔。②僅用於深層炎症反應而無潰瘍者。因深層HSK特別是盤狀角膜炎的發病機制兼有對病毒抗原過敏的因素，故應用皮質激素是合理的，但應同時應用抗病毒葯物。1～2日用熒光素著色一次，如有潰瘍出現，立即停用，按潰瘍處理。
手術治療，根據病情來選擇手術方式。常用的方法有：機械清創、前房穿刺、結膜瓣遮蓋、角膜移植等。
中醫治療則根據發病原因進行辨證治療。若風熱上犯，選銀翹散類的疏風清熱劑；若肝膽火熾，選龍膽瀉肝湯類的清肝瀉火劑；因濕熱熏蒸所致，選三仁湯類的清熱祛濕劑；正虛邪留者，需扶正祛邪，選加減地黃丸類的方葯進行治療。中醫除了內服中葯，還配合局部治療，常選用清熱解毒中葯制劑滴眼，如黃芩眼葯水等；病情嚴重，可用銀黃注射液作球結膜下注射。此外，還可用中葯煎水先熏後服，或中葯煎劑霧化。
淺層點狀角膜炎的病因和治療有哪些？
淺層點狀角膜病變是一系列累及角膜上皮、上皮基底膜、前彈力膜及其鄰近的角膜淺層基質的點狀病變，臨床上統稱淺層點狀角膜炎。臨床上可有三種類型，即點狀上皮角膜炎、點狀上皮糜爛和點狀上皮下浸潤，在多數具體疾病中，此三種類型病變同時存在，只是輕重程度和范圍有所區別。
淺層點狀角膜病變的病因復雜多樣，一般有：
細菌性：葡萄球菌性眼瞼炎常合並角膜下l／3的上皮糜爛，同時有表層點狀炎症和邊緣部上皮下浸潤；其他各種細菌性結膜炎亦常伴發三種類型的淺層點狀角膜病變，可散在或在全形膜彌漫分布，而較典型的表現是在角膜周邊部受累。
病毒性：任何急性病毒性結膜炎的早期，都可能引起點狀上皮糜爛。
毒素：局部頻繁點眼葯水（抗生素、抗代謝葯物）和紫外線（雪盲、電焊等）照射。
機械和化學損傷：上皮擦傷、倒睫、暴露、各種化學清創劑（碘酊、三氯醋酸等）、PR K術後上皮基底膜變性與營養不良。
其他：原因包括與免疫有關的乾燥性角膜炎、上鞏膜緣角膜結膜炎、春季結膜炎、花粉和葯物過敏，以及神經營養性角膜炎等。
治療主要是去除病因，抗炎抗感染和營養制劑如小牛血清和人工淚液等。祖國醫學常把本病分為風熱上犯、肺腎陰虛等證型。風熱上犯證選用疏風清熱葯，肺腎陰虛證選用滋養肺腎的中葯進行治療。也可用中葯熏洗或霧化。江蘇省中醫院眼科中心用中葯眼膜治療本病有很好的療效。
質性角膜炎分哪幾種，各有何病因特點？
基質性角膜炎指角膜基質內的彌漫性炎症浸潤，不引起潰瘍性組織缺損的病變，為角膜的抗原抗體反應。主要有結核性角膜基質炎、梅毒性角膜性基質炎、麻風性角膜基質炎等。
結核性角膜基質炎：結核性角膜病變是在眼部其他部位有結核病灶的基礎上發生，為繼發性，可見於以下幾種情況：①由周圍的結膜或鞏膜的結核病變蔓延而來；②從葡萄膜沿著房角或角膜的後面延伸波及；③睫狀體的結核結節突破鞏膜靜脈竇，引起結核桿菌散播於角膜後部；④由結核性色素膜炎擴展，直接侵犯角膜的後部所致。多單眼發病，僅侵入角膜的一部分，在基質的中層和深層出現斑狀或結節狀浸潤灶，呈灰黃色，有新生血管侵入，遺留濃厚的瘢痕。病程緩慢，有反復發作傾向。
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病毒性角膜炎是由病毒感染引起的角膜炎症，以單純疤疹病毒性角膜炎和帶狀皰疹病毒性角膜炎最為常見，且嚴重危害視功能，單純皰疹病毒性角膜炎常有反復病史，臨床以病程遷延、抗生索治療無效、應用腎上腺皮質激素類葯物可使病情惡化、有特定的復發誘因為特點；帶狀抱病毒性角膜炎則以沿三叉神經末梢分布區域的皮膚上，出現串珠狀皰疹，多數以三叉神經第一支分布區域為限，皮膚損定不超越身體中線為特徵。本病發生多因細胞免疫功能低下，感冒、疲勞為其誘因，因此，平時要加強鍛煉，增強體質。中西醫綜合治療可縮短病程，減少復發。
本病相當於中醫學「聚星障」的范疇。其病多因外感風熱，風熱上犯；或風寒犯目；或肝火熾盛；或痰水濕熱蘊蒸及陰虛邪留所致。臨床常見的證型有：
1．風熱上擾型：證見黑暗驟生星翳，色灰白，招輪紅，羞明流淚，磣痛，或伴鼻塞，咽痛，舌質紅，苔薄黃，脈浮數。
2．風寒犯目型：證見眼酸多淚，伴有頭痛，鼻塞流涕，惡寒，發熱，舌淡白，脈浮緩。
3．肝火熾盛型：證見星翳擴大加深，如樹枝、地圖狀，白睛混赤，畏光流淚明顯，口苦溲黃，舌紅苔黃厚，脈弦數。
4．濕熱藏蒸型：證見黑睛星翳，反復發作或纏綿不愈，頭重胸悶便溏，口粘而膩，舌質紅，苔黃膩，脈濡數。
一、可選用的西葯
1．單純瘡疹病毒性角膜炎：
(1)抗單純疤疹病毒葯物。
①角膜淺層病變：可用0．1％磺苷(皰疹凈)滴眼劑每小時滴眼1次，晚間加用其0．1％眼葯膏，可加用利巴韋林滴眼劑。也可首選0．5％利巴韋林眼葯水，每1—2小時滴眼1次。
②中、深角膜基質病變或單純皰疹葡萄膜炎：可用0．05％安西他濱(環胞甙)滴眼劑或0．5％利巴韋林滴眼劑，每小時滴眼1次；或結膜下注射安西他濱3—5mg，每日1次，連續5—10次；也可選用0．1％-1％阿昔洛韋滴眼劑，每1—2小時滴眼1次。
(2)免疫增強劑，可選用左旋咪唑，每次50mg，每日口服2—3次，連用10-14天為一療程。間歇2周後，再重復1—2個療程。還可選用轉移因子、干擾素及其誘導劑等。
(3)腎上腺皮質激素：對於非潰瘍型基質病灶過強的免疫反應性水腫浸潤者，腎上腺皮質激素可與抗病毒葯物並用，一般0．05％氟美松滴眼劑滴眼，每日2—3次，根據病情變化增減滴眼次數。上皮型、基質層型有潰瘍者禁用。
(4)其他：上皮型患者首選治療方法是用生理鹽水棉簽輕輕擦試病灶區，清除潰瘍邊緣被感染的上皮細胞，同時滴用抗病毒葯物；用無水憑？?％碘酊、3％石炭酸等化學清創也有一定療效。眼局部用葯及支持對症治療同細菌性角膜炎。
2．帶狀疤疹病毒性角膜炎：
(1)抗病毒葯物：
①0．5％利巴韋林滴眼劑：每1—2小時滴眼1次。
②0．1％碘苷(皰疹凈)滴眼劑：每小時滴眼1次。
③3％阿昔洛韋滴眼劑：每1-2小時滴眼1次。
④0．05％安西他濱滴眼劑，每1—2小時滴眼1次。
(2)腎上腺皮質激素：合並葡萄膜炎或有盤狀角膜炎者，可酌情局部應用腎上腺皮質激素滴眼劑滴眼。
(3)免疫增強劑：可選用左旋咪唑、轉移因子、干擾索等。
(4)其他：1％阿托品滴眼劑散瞳，吲哚美辛口服，補充B族維生素、維生素C、胱氨酸、泛酸鈉等。
二、可選用的中成葯
1．風熱上擾型：
(1)銀翹解毒丸(片、膠囊、沖劑)：蜜丸劑成人每次服用1丸，用蘆根湯或溫開水送服，一日2—3次。片劑成人每次服4片，一日2—3次，溫開水送服。膠囊劑每次服4粒，一日2—3次，濕開水送服。沖劑成人每次1袋，開水沖服，一日3次，重症者加服1次。7歲以上兒童服1／2成人量，3—7歲兒童服1／3成人量。
(2)風熱感冒沖劑：成人每次1袋，一日3次，小兒酌減，開水沖服。
(3)光明燥眼葯：外用，每次取葯散少許點人眼角，點葯後合眼靜坐片刻，一日2次。
(4)風火眼葯：外用，用點眼棒蘸涼開水後沾葯點入眼角內，閉目，使葯布於全目，點後避風。一日2—3次。
(5)明目蒺藜丸：每次9g，一日2次，溫開水送服。
2．風寒犯目型：
(1)丸味羌活丸(沖劑)：水丸劑成人每次6—9g，一日2—3次，用姜蔥湯或溫開水送服。沖劑成人每次1袋，2—3次，用姜湯或開水沖服，7歲以上兒童服1／2成人量，3—7歲兒童服1／3成人量。3歲以內兒童用量酌減。
(2)川芎茶調丸(口服液、袋泡劑)：水丸劑每次3—6g，一日2次，飯後清茶送服。口服液每次10—20ml，濃茶送服，一日2次。袋泡劑每次2袋，一日2次，用溫開水或濃茶沖服。
(3)撥雲眼葯：外用，每次取葯散少許，點入眼角，然後合眼靜坐片刻，一日2次。
3．肝火熾盛型：
(1)龍膽瀉肝丸(片)：水丸劑成人每次3—6g，一日3次，溫開水送服。7歲以上兒童服1／2成人量。片劑每次4—6片，一日3次，溫開水送服。
(2)當歸龍薈丸：大蜜丸每次1丸，或水丸每次6g，均為一日2次，溫開水送服。
(3)清涼眼葯膏：外用，每次用玻璃棒挑取少許葯點入眼瞼內，一日2—3次。黑睛有潰瘍者慎用本品。
(4)瀉青丸：每次1丸，一日2次，溫開水送服。
(5)鵝毛管眼葯：外用，潤濕後，輕輕摩擦眼角。
4．濕熱薰蒸型：
(1)甘露消毒丹：每次6—9g，一日2次，飯前用溫開水送服。
(2)撥雲眼膏：外用，點入眼瞼內，一日2—3次。
㈢ 單純皰疹病毒性角膜炎的臨床表現
1.原發感染原發感染僅發生血清抗體陰性者，多見於兒童。6個月以內嬰兒可通過胎盤從母體獲得抗單皰病毒抗體，以後隨著這種抗體逐漸消失。1～3歲最易感染，至5歲時已有60%感染，15歲時有90%以上感染。2.復發感染既往已有皰疹病毒感染，血清中存在抗體，受某些因素影響導致病毒激活，第一次發病或復發病例均屬復發感染。其感染來源多為內源性（即病毒存在於角膜、淚腺、結膜系三叉神經節內），少數亦可為外源性。（1）淺層型角膜炎病變波及上皮及淺基質層,是本病最基本的類型，也是臨床上最常見，最易診斷的類型。包括樹枝狀角膜炎和地圖狀角膜潰瘍。（2）樹枝狀角膜炎本型是HSV直接感染上皮細胞的結果。病毒侵入上皮細胞後，引起細胞增殖變性，隨之壞死脫落形成上皮缺損，病損區域邊緣部的上皮細胞顯示病毒增殖活躍（即上皮細胞內浸潤），因此病毒分離率可達90%～100%。形態呈樹枝狀。病灶大小不一，可單枝也可多支，其末端或分枝處呈結節狀膨大，病灶寬1毫米，中央微凹陷，邊緣部呈灰白色增殖性隆起。裂隙燈後部映照法檢查，該隆起緣是由細小的灰白色顆粒所組成。病灶區熒光素染色陽性，並可由此逐漸彌散到周圍上皮下。樹枝狀角膜炎的初期或呈不典型改變，有小泡性角膜炎、點狀角膜炎、星芒狀角膜炎和卷絲狀角膜炎等。
㈣ 單純皰疹病毒性角膜炎的治療方法有哪些
(一)治療
不同的病變階段，採用不同的治療方法。在角膜皰疹或淺層炎症早期階段，應迅速控制炎症，防止病變擴展到實質深層，深層炎症可用抗病毒葯物聯合激素。對單純依靠葯物和保守療法難以奏效者，可據病情選用不同的手術治療方法。
1、病灶清創術主要適用於淺層型病例。其原理是通過物理或化學的方法來清除感染細胞和病毒。常用的方法有：
⑴機械清創局部點表面麻醉劑後，用白多鏟、刀片、棉棒、恢復器或異物針，在裂隙燈下，將潰瘍同其周圍0.5毫米健康上皮一同清除後，加壓包括48小時。本法只能將感染的細胞清除，而不能阻止病毒繼續繁殖，所以還必須配合滴用抗病毒葯物治療，才能取得更好的治療效果。
⑵化學清創點表面麻醉後，用棉簽蘸入乙醚、乙醇、碘酒、石炭酸、硫酸鋅、硝酸銀等化學滅毒劑，然後塗片於潰瘍區，用生理鹽水沖洗。目的在於通過化學冷飲使感染的上皮細胞脫落，本法因有可能損傷角膜上皮基底膜及基質層，影響修復，促使病變向深部發展，故必須慎用!
⑶冷凍清創用直徑2毫米的冷凍頭，以很輕的壓力先冷凍潰瘍邊緣，繼冷凍潰瘍中央，溫度一般-60℃至80℃。每點冷凍6～8秒，然後以生理鹽水解凍，必要時可反復多次。冷凍對HSV的活力雖無影響，但對角膜上皮細胞的破壞作用較上述二種方法好。Amoil認為角膜上皮細胞破裂而釋放出的病毒顆粒，可為淚液沖走或為淚液聽抗體中和。冷凍角膜病灶，可暫時抑制病毒DNA的活性，也可迅速降低供給病毒復制所需要的能量三磷酸腺苷。
⑷光滅活療法以0.1%中性紅或0.01%普魯黃滴入眼內，然後距患眼15厘米距離接受普通熒光燈照射15分鍾，染米即與病毒DNA結合並使其斷裂，從而達到滅活病毒的作用。
2、抗病毒葯物
⑴碘苷(5-lodo-2�0�7-deoxyuridine，簡稱IDU。國產商品名「皰疹凈」)碘苷與其它抗病毒葯物均非殺病毒葯，它們僅能在限制和組成特殊的核苷酸變為DNA的過程中直到與酶競爭作用。碘苷的作用機理就是利用它與胸腺嘧啶核苷化結構相似的特點，通過部分性抑制胸腺嘧啶核苷的攝取，使自己摻入病毒DNA中產生假的DNA以抑制病毒繁殖。
自Kautman(1962)首先使用碘苷治療本病獲得滿意療效以來，國內外已有較多的報道，對其療效評價可概括如下：①碘苷對上皮型樹枝狀角膜炎90%有效，10%無反應或復發。②平均治癒時間為6～8天，治癒後1～2周原病灶處上皮下殘留一層薄而暫時的「毛玻璃樣幻影」。③單獨使用對單純型盤狀角膜炎效果差，聯合皮質激素使用有效。但如有皮損傷則不應使用皮質激素。④對變性皰疹、深部潰瘍、基質壞死性角膜炎及角膜葡萄膜炎無論是單獨或與皮質激素聯合應用均無效。
碘苷的主要缺點有：①容易產生耐葯性(約有16～32%耐葯)，臨床使用若超過10天無效，即應考慮改換其它葯物。②溶解度及角膜透性差。故需用0.1%溶液頻繁點眼才能使組織達到有效濃度(50～100微克/毫升);目前推薦的方法是白天每小時點眼一次，睡前加0.1%眼膏一次或0.1眼膏每天5次點眼。③局部滴用對眼組織有一定毒性，表現為眼瞼過敏反應，上皮性點狀角膜炎、急性濾泡性結膜炎、上瞼下垂、淚點狹窄。④在組織內不穩定，迅即脫鹵化基而失效，並能抑制角膜多種酶的活性及蛋白合成，影響角膜上皮修復及延遲潰瘍癒合。⑤0.1%溶液點眼可引起孕兔產生畸胎，人類雖尚未見有報告，值得警惕。
⑵阿糖腺苷(adeninearabinoside，簡稱Ara-A)Ara-A是一種抗癌葯物，其後發現有廣譜抗DNA病毒作用。能有效地拮抗HSV、水痘病毒、巨細胞病毒、牛痘病毒、腺病毒等。它的代謝物三磷酸鹽阻斷3～3.3%Ara-A眼膏每天5次點眼治療淺層HSV角膜炎、療效與0.5%IDU眼膏每天5次點眼相當。Abel報告靜脈滴注(20毫克/公斤/日)對合並色素膜炎的基質型病例505有效。
綜合國外文獻，對其療效評價有：①對碘苷耐葯的無效病例，地碘苷過敏或因霉性不能耐受者，應用Ara-A可能有效。反這亦然。②局部應用毒性低，免疫抑製作用少。③因使用皮質炎固醇加重的病例，碘苷治療無效，改用Ara-A仍然有效。④對深層基質型和角膜葡萄膜炎病例，靜洋(20毫克/公斤/日)有效，療程1～3個月。Ara-A的缺點主要是溶解度低(最大溶解度0.5毫克/毫升)。局部僅能配成眼膏或混懸劑應用。全身注射用葯液體負荷量大，混懸液作肌注或結膜下注射、刺激性大，易產生肉芽腫，口服無效。因此，臨床應用受到很大限制。
⑶三氟胸腺嘧啶核苷(trifluorothymidine，簡稱F3T)是一種新的抗病毒葯物，其結構與作用機理與碘苷近似。不但對淺層病例前效，對深層及角膜葡萄膜炎病例也有一定效果。Wellings與Pavan-Langston報道採用F3T治療淺層病例療效優於碘苷。Jones報道治療地圖狀角膜潰瘍療效優於Ara-A，被認為是目前治療本病最好的葯物。
目前對該葯的評價是：①溶液治療淺層病例與0.1%碘苷溶液和3%Ara-A眼膏相比，具有療效快、治癒率高的優點。②局部點眼無角膜毒性、局部過敏等不良反應。③對碘苷耐葯或無效的病例仍然有效。④溶解度大，角膜透過性好，是目前治療深層及角膜葡萄膜炎最有希望的局部用葯之一。
⑷環胞苷(cyclocytidine，簡稱CC)屬胞嘧啶類抗代謝葯物。環胞苷進入體內轉變為阿糖胞苷才起作用。我所1972年最早發現其細胞培養管內有良好抑制HSV作用。隨後經臨床觀察採用0.05%溶液和眼膏治療各型病例217例，取得較好效果。其中淺層型58例，與碘苷治療組無明顯區別，深層型159例明顯優於碘苷治療組。本劑與碘苷相比具有溶解度高、毒性小、滲透性好、在組織中能低抗脫氨酶的分離、療效穩定等優點，是目前國內應用最廣泛的抗病毒葯物之一。雖然臨床上也遇到耐葯無效的情況，但其中一些病例增加點眼次數或採用結膜下注射(1～5毫克/0.1～0.5毫升/日)而趨於好轉治癒，這和我所在實驗室所見耐CC毒株在加大葯物濃度時仍能產生顯著換毒作用的結果相符。
⑸無環鳥苷(acycloguanosine,簡稱ACG)ACG系英美最新共同研究製成的含嘌呤核的抗病毒葯物。組織培養中證明對HSV(Ⅰ、Ⅱ型)具有明顯的抑製作用，此外對帶狀皰疹、EB病毒和巨細胞病毒均有抑製作用，對腺病毒、牛痘病毒無效。其對HSV的作用強於其它抗病毒制劑，約為CC的2倍，IDU的10倍，Ara-A的160倍，F3T的15倍。其作用機理還不十分清楚，但據初步研究可概述如下：ACG作用被HSV感染的細胞後，被病毒特異性胸腺嘧啶核苷激酶磷酸化，變成一磷酸ACG，更進一步變為三磷酸ACG，從而被壞病毒DNA多聚酶，抑制病毒復制，它對病毒DNA多聚酶抑製作用很強，約為對正常細胞DNA多聚酶的10～30倍，故是一種能選擇性地抑制病毒DNA的合成，而毒性又小的抗病毒葯物。
自Tones等首次報道用3%ACG眼膏治療24例樹枝狀角膜炎取得顯著療效以來，Wilhelmus、日隈等(1981年)相繼也有報道，他們採用3%ACG眼膏治療樹枝狀角膜炎，不但療效卓著，平均治癒天數短，而且停葯後復發率也較其它抗病毒葯物低。孫秉基等(1983年)採用不同濃度，不同劑型的ACG治療71例各型病例，其中淺層型42例，即使採用低濃度的眼液(0.1%)其療效也與IDU、CC相仿，並認為通過增加葯物的濃度或到目前為止，ACG治療本病的結果令人鼓舞的，這具有對感染細胞高度的選擇性，對角膜無明顯毒性，停葯後復發率低，和與其它抗病毒葯物無交叉耐葯現象優點，為臨床治療本病提供了一種高效、低毒、既能局部使用又能全身應用的新葯物。
3、皮質類固醇的應用問題
⑴皮質類固醇對本病的有害作用
①損害機體的免疫機制⒈抑制B淋巴細胞從區域淋巴結釋放到靶器官，抑制或阻斷小或中淋巴細胞內RNA和NDA或蛋白的合成，使抗體形成減少。⒉抑制巨噬細胞的吞噬功能，使巨噬細胞對HSV抗原的處理能力減弱，HSV能繼續繁殖。⒊毒害未成熟的T淋巴並封閉成熟T淋巴再循環，使血液中成熟T淋巴細胞大為減少，造成對HSV角膜炎治療具有決定意義的細胞免疫更大損害，解除了各種淋巴因子(包括巨噬噬細胞抑制因子、淋巴毒、干擾素等)對細胞內外病毒的?擊能力，使HSV得以擴散繁殖，加重病情。⒋因局部免疫機制銷蝕可引起真菌或細菌的雙重感染。
②損害角膜組織⒈局部點眼可使角膜膠原酶的活性增強4～5倍，故加快基質溶解，促使潰瘍向縱深擴大。⒉抑制角膜基質中纖維母細胞的再生，抑制膠原纖維及粘多糖的合成，因而妨礙潰瘍的修復。⒊長期局部應用還會成癮。角膜淺層損害後，基質性角膜炎、葡萄膜炎發生機會增多，甚至引起角膜軟化和穿孔。
⑵皮質類固醇對本病的有利作用①由於抑制了組織胺和毒性溶液酶的釋放，因而減輕一系列炎症反應及組織損害，也減少了角膜疤痕形成和血管新生，為角膜透明度的恢復創造有利條件。②由於抑制了基質層的抗原體反應，減輕基質水腫與浸潤，使基質炎症反應過程明顯萎縮。
由此可見，皮質類固醇對本病具有明顯的兩面性，其應用必須嚴格堅持下述原則。
1)有上皮損害或潰瘍的病例禁用。
2)診斷不清的角膜疾病暫時不用。
3)必須同時配合抗病毒葯物應用。
4)以能控制炎症的最低濃度、最少滴眼次數為原則。
5)治療中不能驟然停葯而是在炎症控制後逐漸減量。
6)要隨時警惕因局部免疫機制銷蝕引起的真菌或細菌的雙重感染，酌情配合適當的抗生素及抗黴菌葯物點眼。
4、免疫促進劑的應用應用免疫促進劑治療本病，是近幾年逐步發展起來的一種新的治療方法，目前尚處於試用階段。文獻報道應用的葯物左旋咪唑、擔子菌類多糖、干擾素及其誘生劑等。
⑴左旋咪唑(levamisole)左旋咪唑是四咪唑(tetramisole)的左旋光學異構體，系一種廣譜驅蟲葯，現經證明對細胞免疫有調節作用，其特點是：①能使受抑制的T淋廠細胞和吞噬細胞的的功能恢復至正常水平，但不會使之高於正常水平。②能使低下的細胞免疫指標上升。③恢復和增強遲緩型皮膚超敏反應。④促進多核白細胞，單核細胞的遊走能力。左旋咪唑對抗體的影響很小或無影響。
實驗和臨床均證明對於上皮病例無效，而對慢性基質型的患者，確有較好的療效。加藤富子等採用間歇口服療法(一療程共6個月，前3個月內每周連服3天，每天150毫克，分3次服;後3個月隔周連服3天，用量同上)。治療27例基質型病例(治療前通過遲發型皮膚試驗，證明細胞免疫狀態明顯低於正常人)。服葯一療程後檢查，不但細胞免疫狀態有了顯著提高，而且臨床上有67%的患者視力提高。92%的患者角膜水腫得到改善，一年內復發率下降至17%(一般為30%左右)。我所自1979年以來，也採用上述方法治療基質患者，發現療效並不理想，一些病例在治療過程中仍有加重或復發現象。其原因可能與下面因素有關：①病例選擇。②其它葯物的干擾，如皮質類固醇及CC點眼都有進一步使局部細胞免疫狀態下降的可能。③治療不正規，未堅持按時服葯，或進一步尋找合理的用葯方法和劑量，是提高療法的關鍵。長期服用本劑，除少數病例在最初服用期間出現蕁麻疹樣皮疹、低熱或偶見白細胞減少外，無其它合並平。
⑵擔子菌類多糖從擔子菌類提取出來的多糖和左旋咪唑一樣，具有活化T細胞，激活免疫功能的效能。加藤富子等用雲芝之糖(polysaccharoidk)治療13例基質型患者，方法是每日3克，分3次口服，連服3～14個月，治療3個月後，不但細胞免疫功能有明顯提高，而且有83.3%的患者視力得到改善，87.5%的患者角膜水腫得到改善，1年內的復發率下降到9%，其結果和左旋咪唑相近。近來該氏又採用香菇多糖(lentinan)治療實驗性家兔HSV性角膜基質炎，已收到較好的治療效果。
⑶干擾素及其誘生劑干擾素是一種蛋白質，是細胞受到病毒或其它微生物或非微生物的刺激後所產生的。國外採用干擾素治療本病已取得較好效果。Fadeeva等用雞胚尿囊干擾素和人白細胞干擾素局部點眼治療126例，結合取得12例治癒的好結果。Furer等用人白細胞干擾素局部點眼治療37例，也取得34例治癒的效果。特別值得注意的IDU治療無效的病人，改用干擾素仍然有效。近來研究干擾素與抗病毒葯物聯合應用取得了更高療效。DeKoning採用人白細胞干擾素聯合F3T治療樹枝狀角膜炎，平均治療治癒天數為6.6天，而安慰劑聯合F3T治療組平均為11.3天，二者有顯著性差異。對於干擾素而短暫，加之毒性大，因此預防和治療本病的希望很少，但也有人(Guevra等)採用0.1%聚肌胞點眼治療本病獲得滿意療效的報告。
5、手術療法對於HSK的手術治療主要分兩種情況，一是葯物治療效果不明顯、長時間不癒合或患者出現角膜明顯變薄或穿孔，要進行治療性角膜移植手術或用相應的手術方法促進癒合;二是角膜炎症已完全癒合，遺留角膜瘢痕影響視力，應進行光學性角膜移植手術恢復視力。
重症患者(深部潰瘍、基質壞死性角膜炎合並穿孔者)單獨依靠葯物及保守治療已很難奏效，採用手術的方法不但可縮短療程減少痛苦，還可達到較好的治療效果。手術包括結膜瓣遮蓋術、前房穿刺術、板層或穿透角膜移植術。
⑴結膜瓣遮蓋術本法不但對即將穿孔的病例直到預防和治療作用，而且對頑固的深部潰瘍也有一定的極積治療價值。遮蓋的結膜瓣作為一個良性的生物源刺激，不僅有利於創面的修復，還減少了創面與眼瞼的磨擦及外界的刺激。遮蓋的球結膜以越薄越好(不破裂為度)，固定要牢靠。對已穿孔前房消失者，術後尚應加壓包括。術後病例對爾後角膜移植不利，故對有條件角膜移植術者應盡量不作結膜瓣遮蓋。
羊膜覆蓋手術：適用於病灶位於角膜中央及旁中央的長時間不癒合患者，羊膜覆蓋手術能促進此類患者盡快癒合，但對於伴有細菌或真菌感染者不能用此方法。
⑵前房穿刺本法僅適用於深基質型及角膜葡萄膜炎的患者，可清除房水中大量毒性物質和病毒顆粒，利於新的房水形成，賦與更大防禦能力。方法：用Amsler針吸出房水0.2～0.5毫升，然後注入消毒空氣。宜間隔數天反復穿刺。術後數天即可見角膜基質水腫減輕，透明度增加，角膜內皮及基質壞死灶縮小。
⑶角膜移植術用角膜移植治療本病，從50年代起相繼有所報道，對其治療價值評價頗高，甚至認為是治療重症病例的最好辦法。如Hogan先後報道27眼有25眼獲得治癒，只有4眼復發。Ormsby報道25眼均獲成功，無一例復發。Fine報告38眼有30眼能控制炎症，只8眼復發。國內杜念祖等報告108眼，總成功率達到76.8%，其中重症或穿孔者27眼，也有59.3%成功。我們近幾年來採用角膜移植的方法也挽救了不少業已陷入失明或處在十分危險情況的眼睛。
關於手術適應症和手術方法，參看治療性角膜移植章節。
6、其它治療方法
⑴親水軟性接觸鏡主要用於營養障礙性角膜潰瘍和即易將穿孔的病例。可保護潰瘍創面，減少刺激，利於上皮再生。對於早期穿孔的病例，尚具有閉塞傷口與夾板的作用。若同時進行抗病毒葯物點眼，由於它能吸收葯物，又提供了一種新的給葯方法。
⑵膠原酶抑制劑局部膠原酶抑制劑滴肯，雖不能對病毒直接起作用，但由於抑制了膠原酶的活性，可減少或防止潰瘍的發生或發展。常用的葯物有2%乙醯半胱氨酸、2%依地酸鈉。
⑶粘合劑對於進行性溶解和可能發生穿孔的病例，早期局部應用粘合劑，可以有效阻止潰瘍的進行，防止穿孔的發生。方法是局麻下清潔潰瘍基底，除去壞死組織後塗上一層薄的粘合劑，待乾燥後，塗抗生素眼膏包紮或戴親水性軟性接觸鏡。粘合劑最好保留6～8周，待角膜癒合後再將其除去。
(二)預後
連續復發可以造成角膜瘢痕形成，影響視力。抗病毒葯物長期點眼並不能防止復發。
㈤ 帶狀皰疹引發了病毒性角膜炎怎麼辦 眼睛得
治療角膜炎的基本原則是採取一切有效措施迅速控制感染，爭取早日治癒，將角膜炎的後遺版症減少權到最低程度。由於大多數潰瘍性角膜炎為外因所致，因此，除去致病外因，消滅致病微生物極為重要。與全身疾病有關的角膜病變除眼部治療外，還應積極治療原發病。治療過程中注意觀察，若結膜充血減輕，角膜病變縮小變平，說明治療有效。若結膜充血加重，角膜病變向深及周圍擴展，前房積膿明顯，表面病情惡化，治療無效，應及時調整治療方案。保守治療無效或潰瘍遺留瘢痕明顯影響視力行角膜移植手術。
㈥ 病毒性角膜炎怎麼治
這個治療很麻煩，
一般皮膚的帶狀皰疹可以在半個月內自愈，但角膜上的損害，治療起來比較麻煩，
抗病毒葯口服基本沒大的意義，這個最好還是增強免疫力，局部用眼葯水，
有部分留有後遺症，就是你說的疼痛
㈦ 病毒性皰疹角膜炎
加減四物清熱湯治療病毒性皰疹性角膜炎效果很好
㈧ 皰疹性角膜炎
對lxz285266106 的邀請表示感謝！ 單純皰疹性角膜炎 概述 單純皰疹性角膜炎是最常見的感染性角膜病。近年來發病率有明顯增多的趨勢，在角膜病致盲中已上升為首位。本病多由單純皰疹病毒Ⅰ型感染所致，多系原發感染後的復發，原發感染常發生於幼兒，表現為唇部皰疹、皮膚皰疹，或急性濾泡性結膜炎。原發感染後病毒潛伏在三叉神經節內，一旦機體抵抗力下降，如感冒、發燒、疲勞、月經、局部用皮質類固醇及創傷刺激之後，病毒活化，引起多種形式的角膜炎，並易反復發作。 臨床表現 1.起病前常有感冒或發熱史； 2.畏光、流淚、異物感或眼痛，視力下降； 3.樹枝狀角膜炎：潰瘍呈樹枝狀或珊瑚狀； 4.地圖狀角膜炎：由樹枝狀潰瘍擴大加深而來； 5.盤狀角膜基質炎：角膜中央區混濁水腫，上皮基本完整。 診斷依據 1.典型的樹枝狀或地圖狀角膜病源或角膜盤狀混濁水腫； 2.有近期發熱或抵抗力下降等誘因； 3.病變組織可找到單純皰疹病毒。 治療原則 1.抗病毒，預防感染。 2.清創療法。 3.並發色素膜炎者散瞳。 4.手術治療。 用葯原則 一般病情首選無環鳥苷滴眼液，也可選用其他抗病毒滴眼液。輔以抗菌素滴眼液及干擾素、維生素等。角膜上皮完整者可適當輔以皮質類固醇類滴眼液，並發虹膜睫狀體炎者用散瞳劑。 輔助檢查 一般病例做檢查框限「A」即可確診。不典型病例的檢查專案應包括檢查框限「A」和「B」，必要時可加查「C」。 療效評價 1.治癒：症狀消失，角膜潰瘍癒合或混濁水腫消退。 2.好轉：症狀改善，充血減輕，角膜潰瘍部分癒合，角膜混濁減輕． 3.未愈：症狀體征無改善或加重。 專家提示 目前角膜病中病毒感染已超過細菌感染。單純皰疹性角膜炎病程長，易復發。平時應注意增加體質，一旦患病，應頻繁滴用抗病毒滴眼液，同時用抗菌素滴眼液預防細菌感染。在潰瘍活動期不能為了緩解症狀而濫用皮質類固醇滴眼液，以免引起病情加重甚至角膜穿孔等嚴重並發症的發生。 帶狀皰疹病毒性角膜炎 帶狀皰疹病毒為一種生長在神經內的病毒，其可播散到皮膚，引起帶狀皰疹。即使帶狀皰疹可出現在面部或額部，但不一定都會危害眼睛。但是，如果第五對顱神經(三叉神經)的眼支受累，感染很可能播散到眼部。本病表現為疼痛、眼紅、眼瞼水腫。若角膜受累，角膜會出現水腫，遭到破壞和形成瘢痕。角膜後的組織也可發生炎症，這種情況稱為葡萄膜炎。眼壓可能升高，引起繼發性青光眼。角膜帶狀皰疹感染常見的並發症為角膜感覺減退和頑固性青光眼。 如帶狀皰疹發生在面部並危害到眼睛，可口服阿昔洛韋一周，以減少發生眼部並發症的危險。皮質類固醇葯物，常配成眼葯水滴眼，也有幫助。阿托品眼葯水通常可用於擴瞳和防止繼發性青光眼。有時在皰疹癤消失後仍可出現疼痛(皰疹後神經痛)。對於60歲以上全身情況較好的患者，口服皮質類固醇2周，可預防這種皰疹後神經痛。
㈨ 患上單純皰疹病毒性角膜炎的病因是什麼
引起角膜炎的原因很多，但是角膜炎主要是由感染引起。比如細菌感染、病毒感染、真菌感染，寄生蟲感染，比如阿米巴蟲感染，這是一些比較常見的導致角膜炎的原因，也比較嚴重。
㈩ 單純皰疹病毒性角膜炎反復發作
眼科中常見的單純庖疹性角膜炎就是如此。單純庖疹性病毒平時並不致病，常潛伏在人體的眼結膜囊、口腔內，機體抵抗力下降時，尤其是在感冒發燒以後就乘機侵入人體組織內，引起各種並發症。感冒以後發現眼部上述刺激症狀，很可能是得了庖疹性角膜炎，應及時就診，以免延誤病情。單純庖疹性角膜炎病人的結膜會出現睫狀充血，角膜上出現針尖樣半透明狀的小皰疹或小白點，這是病毒侵入了淺層角膜所造成的。這些小皰疹很快會破裂，在角膜上形成點狀、線狀的淺潰瘍，這時如及早發現，早期治療，痊癒後幾乎不留痕跡。
此病的另一個特點是具有復發傾向。雖經精心治療，痊癒後，一遇感冒很易復發，久而久之視力損害就更嚴重了，因此千萬不要將感冒當小病。怎樣才能預防這種病呢?首先要提高機體的抵抗力，積極鍛煉身體，增強體質，這樣的人就不容易感冒，即使得了也很輕，容易治癒;同時要注意身體不要過度疲勞，要勞逸結合;同時可服用滋補強壯類中葯，調整機體的免疫功能，並發眼病的機會也就更少了;一旦患病要及時治療。