A. 蕁麻疹有哪些明顯的症狀
夏天的到來，對於對浙江溫州的蔣先生來說，卻意味著蕁麻疹的到來。每當蕁麻疹復發，他的後背和四肢就長滿風團，癢得不行，而且還越撓越癢、越癢越撓，那感覺實在太酸爽。
蕁麻疹俗稱風疹塊，是由皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應，通常在2～24小時內消退，但反復發生新的皮疹，病程遷延數日至數月，甚至伴隨終生，頑固性瘙癢會對患者的生活質量、睡眠、工作、心情等產生了嚴重影響。
蕁麻疹是怎樣形成的？
多數蕁麻疹患者的體內存在能夠使皮膚肥大細胞或嗜鹼細胞脫顆粒的功能性抗IgE受體的抗體和抗IgE抗體，血清免疫學檢查總IgE高出正常，或嗜酸性粒細胞或中性粒細胞偏高，通過對皮膚組織提取液的檢查，發現皮疹和非皮疹區的組胺水平均增高，組胺釋放因子能使肥大細胞和嗜鹼細胞活化釋放組胺。
研究表明，蕁麻疹患者免疫系統IgE免疫球蛋白 要比正常高出1-10倍，這些高出的IgE會紊亂人體的免疫系統，使其產生敏感性體質，從而導致蕁麻疹的產生，從而強化蕁麻疹免疫防禦機能，提高環境適應能力。
蕁麻疹患者需警惕5大過敏原！
1、食物過敏原：對人類免疫系統來說，食物屬於外來物質，所以理論上任何一種食物都可能引發過敏反應。在日常生活中常見的食物中，蛋白質食物，如魚、牛奶、豆類、雞蛋等。
2、感染性過敏原：這些過敏原可以在我們的生活中找到，包括細菌、病毒、真菌和寄生蟲。被一些昆蟲叮咬，如蟎蟲、跳蚤、臭蟲、腸道寄生蟲和囊蟲病也會引起過敏並導致蕁麻疹。
3、葯物過敏原：通常服用的一些葯物也會導致蕁麻疹。疫苗、異種血清、輸血、青黴素、呋喃唑酮、阿司匹林等，可能是導致蕁麻疹的原因。
4、日常用品的過敏原：許多日常用品也會引起蕁麻疹，特別是肥皂、洗發水、化妝品、洗液、洗衣粉和其他直接塗在皮膚上的化學物質可能是罪魁禍首。
治療蕁麻疹，牢記這幾個方法
1、改善過敏體質
近幾年通過對蕁麻疹發病機制的研究，以及IgE介導性過敏的研究，醫學專家開始將抗IgE抗體免疫療法介入到慢性過敏性疾病。
台灣研究中心研發長、台灣國立大學食品暨應用生物科技研究所謝佩珊博士研究發現，欣、敏、康抗過敏益生菌能夠參與IgE介導的免疫變態反應，6種專利抗過敏菌株可以有效抑制IgE免疫球蛋白的異常增高，減少過敏原誘導的特異性IgE產生，修復過敏反應中受損的免疫細胞，最終起到預防和治療蕁麻疹的作用。欣、敏、康益生菌能夠對抗IgE抗體，調整過敏體質，而葯物只能就症狀做緩解，無法調整過敏體質。做到抗過敏葯物與抗過敏益生菌降IgE抗體免疫療法的有效結合亦可產生理想的康復結果，最終可縮短治療蕁麻疹的病程。
2、增強抵抗力：平時注意多吃一起熱性食物，適當攝取蔬菜水果，合理補充營養，加強體育鍛煉，使得身體的抵抗力提高，減少蕁麻疹的發生。
3、葯物治療：糖皮質激素也是治療蕁麻疹的常用葯物，且可迅速起效。但因其較多不良反應，全身應用糖皮質激素仍受到限制。三烯受體拮抗劑（如扎魯司特、孟魯司特）治療慢性蕁麻疹二線葯物，但單用該葯治療無效。
B. 蕁麻疹怎麼處理
唉，蕁麻疹又發作了！全身都癢、睡覺能癢醒，小紅疙瘩不斷。一說起蕁麻疹，除了難受就是尷尬，每年秋冬都是蕁麻疹的高發季節，其實蕁麻疹並不可怕，關鍵是做到早診斷、早治療、早預防，認真做好如下幾點，便能大大減少蕁麻疹的發生，減輕過敏症狀。
一、什麼是蕁麻疹？
蕁麻疹俗稱風疹塊、鬼風疙瘩。是由於皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應，早晚發作較多，容易反復出現，不易根除。蕁麻疹的主要症狀表現為：紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形，開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。
二、蕁麻疹是小毛病嗎？
很多人都覺得蕁麻疹只不過是皮膚上的小問題，除了癢一點也沒什麼大不了的，所以很多蕁麻疹患者沒有選擇去醫院治療。其實，患者要正視這種皮膚疾病，它的危害是不容忽視的。如果沒有及時治療，必然是會導致病情加重，給生活造成影響的。
據統計，蕁麻疹惡化後會轉變為慢性蕁麻疹，持續時間長，加大治療難度，可達數月或數年之久，危害大。發病時還容易如伴有消化道症狀，會引起惡心、嘔吐、腹瀉和腹痛胃腸道功能疾病。
三、哪些人是蕁麻疹高發人群？
蕁麻疹是一個全球性健康問題，可導致許多疾病。近年來，其發病率在逐年上升。首先蕁麻疹的發病率與社會經濟的發展有很大的關系，一般經濟越發達、生活條件越優越的國家和地區，其民眾蕁麻疹的發病率越高。
近些年，隨著國內經濟的不斷發展，我國蕁麻疹的患者數量也在不斷增加。另外，蕁麻疹的發生與遺傳和環境污染等密切相關。雖然蕁麻疹不會傳染，但容易家族遺傳。一般，如果父母有蕁麻疹的，其孩子患有蕁麻疹的概率也比較大。
四、蕁麻疹有什麼自我防護妙招？
蕁麻疹的自我防護主要有三點：一避 、二調 、三鍛煉！
一避，就是避免接觸過敏原。蕁麻疹發生必須滿足3個條件：首先要有特異性抗原，即引起機體免疫反應的物質，也就是我們常說的過敏原；其次是特應性個體，也就是我們所謂的過敏體質；最後就是過敏體質的個體接觸到過敏原。所以，對於那些有蕁麻疹的患者，最簡單、最好的辦法就是遠離過敏原。對於季節性蕁麻疹患者，在過敏季節盡量減少外出，出門時佩戴口罩，如果條件允許可以去其他沒有過敏原的城市或地區。
二調，就是調節免疫，調整過敏體質。正常的免疫反應對機體起保護作用，而麻蕁疹過敏反應則起破壞作用。蕁麻疹常見的發病機制主要有：1）體內輔助性T細胞（促炎因子）與抑制性T細胞（抗炎因子）失衡導致；2）經典的Ⅰ型變態反應：人體在變應原誘導下產生IgE，與嗜鹼性粒細胞和肥大細胞表面IgE受體的結合，使機體處於致敏狀態；3)自身免疫機制，慢性蕁麻疹可發生於任何年齡與性別，但女性成人患者更多見，部分患者呈家族遺傳傾向；4）飲食的影響，接觸食物可通過IgE和非IgE兩種方式介導蕁麻疹。
隨著免疫學的發展，針對過敏體質，國內外越來越多的專家學者提出了益生菌免疫療法，通過補充專用抗過敏益生菌去控制IgE的生成，同時調節免疫細胞平衡，調整過敏體質。欣、敏、康抗過敏益生菌以活菌的狀態進入腸道，並很容易被人腸道壁上的樹突狀細胞所攝取，並刺激脾臟細胞分泌IFN-γ干擾素，提升免疫TH1細胞免疫應答的水平，此外補充一定量的欣、敏、康抗過敏益生菌可大大降低血清中的IgE抗體而抑制TH2型細胞免疫應答從而能夠很好的誘導TH1免疫應答，同時降低TH2免疫反應，這種免疫功能的調整，己被用於頑固性慢性蕁麻疹的病因治療。這樣一來，外因不能通過內因起作用，疾病也就自然改善了。
三鍛煉，就是適度鍛煉身體。提高自身抵抗力，適度規律的鍛煉，充分的休息，多吃新鮮蔬菜、水果，增強身體的抵抗力也是防治蕁麻疹比較有效的方法。不良的生活習慣或者過度勞累會使人的免疫力降低、抵抗力下降，蕁麻疹的發病症狀也會加重。所以，患有蕁麻疹的人最好戒煙酒，注意勞逸結合，生活起居要規律。
C. 蕁麻疹症狀
有發燒、腹痛、腹瀉或其他全身症狀。根據病程分為急性和慢性，前者經數天或數周可治癒，後者則反復發作持續數月。
1.急性蕁麻疹（acute urticaria）在所有蕁麻疹中約佔1/3。起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，皮損大多持續半小時至數小時自然消退，自覺劇烈瘙癢、灼熱感。部位不定，可泛發全身或局限於某部
2.慢性蕁麻疹（chronic urticaria） 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。[3]
人工性蕁麻疹
3.人工性蕁麻疹（factitious unicatia）：用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起，不久消退，伴有瘙癢。[3]
蛋白腖性蕁麻疹
4.蛋白腖性蕁麻疹（急性蛋白過敏性蕁麻疹）：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
5.寒冷性蕁麻疹（cold urticaria）：有獲得性和家族性兩種。家族性寒冷性蕁麻疹為常染色體顯性遺傳。一般暴露於冷空氣或冷水中0.5～4h後發病。獲得性寒冷性蕁麻疹可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。[3]
膽鹼能性蕁麻疹
6.膽鹼能性蕁麻疹：多見於23～28歲青年。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合，自覺劇癢。
7.日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等
8.壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。[3]
血清病性蕁麻疹
9.血清病性蕁麻疹：在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病
10.自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
11.接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應。
水源性蕁麻疹
12.水源性蕁麻疹：接觸任何溫度的水均可引起蕁麻疹，風團較小
13.色素性蕁麻疹：多發於出生後3～9個月，但也有生下即有的。初起的損害往往是暫時出現的風疹塊，以後常在原處復發和消失。終於成為持久性黃褐斑或表面不平的色素性結節，少數病人在皮損上還可出現水皰，當搔抓後出現風團
14.腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫
15.血管神經性水腫：表現為單個或多個突發的皮膚局限性腫脹，邊界不清楚。皮膚顏色正常或輕度發紅或稍帶蒼白。觸之有彈性發脹的感覺，持續時間數小時到數天而自行消退。
D. 慢性蕁麻疹的病因
慢性蕁麻疹病因復雜，一般很難查到具體的病因，但可能與下列因素有關，版一食物因素，包括動物性蛋權白，植物性蛋白及食物的添加劑；二葯物因素，很多葯物可以引起蕁麻疹，比如青黴素，磺胺類葯物；三感染因素，包括病毒感染，細菌感染，寄生蟲感染，真菌感染；四物理因素，比如冷，熱，摩擦；五動物及植物因素，比如動物皮毛，花粉；六精神因素，比如精神緊張；七其他疾病引起，比如風濕熱，系統性紅斑狼瘡；八其他因素，比如屋塵，妊娠等。
E. 蕁麻疹是怎麼引起的
蕁麻疹主要是由過敏導致的，我們生活中常見的食物，食物添加劑，吸入物，接觸物都是引起過敏的物質。而感染，葯物因素，物理因素，冷熱日光變化，昆蟲叮咬，精神因素，內分泌因素等都是導致蕁麻疹發生的可能原因。首先我們的目的要去除病因，我們應當及時的尋找過敏源，避免接觸過敏源。如果是由感染引起的蕁麻疹，要積極治療感染病灶。如果是葯物引起的蕁麻疹要及時停用過敏葯物，並及時就醫。其次我們要避免誘發因素，當環境改變天氣冷暖變化時，一定要注意皮膚防護。
蕁麻疹如何治療？過敏與免疫學專家給出了以下三個方法：
第一、我們在就醫治療時常用的是明顯抗過敏葯物。激素類葯物。還用一些外用的溶液，洗劑，乳膏來塗抹痘痘，以起到止癢的作用。但是長時間和大劑量的使用這些皮質激素類葯物會導致葯物成癮，所以會導致蕁麻疹的反復發作，我們要在醫生的指導下使用。
第二、野火燒不盡，春風吹又生。原本形容小草的頑強，沒想到用在蕁麻疹上也很恰當。尤其是那些防治不當的蕁麻疹的成人和兒童，蕁麻疹容易反反復復，可受了不少苦啊。近年來，由於免疫學的迅速發展，對免疫的理解已超出了原來認為它僅限於機體防禦和消除外來有害因子的傳統概念上，隨著對腸道菌群及免疫系統的研究深入，以及流行病學調查和實驗研究證實：過敏是有多種因素引發的，外因是過敏原，內因卻是因為腸道菌群紊亂引發微生態免疫失調而導致的過敏體質，由於過敏原在自然界中普遍存在、種類繁多，多數患兒是對多種物質過敏，單靠躲避過敏原往往防不勝防。因此，想要治癒蕁麻疹，必須改善過敏體質或者免疫失常。補充欣敏康益生菌對調整過敏體質、增強人體免疫有很好的調節作用，特別是在小兒蕁麻疹初期，足量補充欣敏益減敏益生菌能誘導和促進Th1型細胞反應，恢復正確的免疫應答。
第三、「三分治，七分養」，欲治癒蕁麻疹不可不注意「養」。蕁麻疹期間，飲食應清淡，忌食魚、蝦、蟹、羊肉等發物，以及辣椒、咖喱、蒜等辛辣刺激類調料。要保持皮膚清潔、乾燥，預防繼發感染。當然，除了以上這些原因，昆蟲叮咬、遺傳因素等都是會引起蕁麻疹的原因之一。在平時的生活工作中，要注意好個人的衛生習慣以及調整好自身的生活作息，才能夠增強自身的抵抗力，對抗過敏源。其次，即便蕁麻疹不是什麼致命的疾病，也要積極進行治療。因為一旦對其置之不理，病情只會越來越嚴重，甚至可能會誘發其他疾病的產生，到時候只會得不償失。
F. 蕁麻疹要怎麼辦
蕁麻疹的致病因素是多方面的：既有因葯物、飲食過敏導致的發病，也有因病毒感染、細菌入侵造成免疫系統紊亂失調而引起的發病，甚至於某種消極的精神狀態，也能成為蕁麻疹的「元兇」；其次，不確定病因而又追求「立竿見影」的治療效果，依賴服葯止癢，治標不治本，病情難免反復無常，難以控制，長期影響患者的正常生活。
蕁麻疹有哪些危害？
首先嚴重影響到患者的生活質量，蕁麻疹若發病未及時解決，可遷延長達數月甚至若干年，晨起或臨睡前瘙癢加重，影響蕁麻疹者的正常生活和心理狀態。同時還會誘發其他疾病，比如，患者會出現會惡心、嘔吐、腹瀉和腹痛等疾病，主要就是指胃腸道功能紊亂，從而就可以引起潰瘍性結腸炎的發病。
蕁麻疹的治癒辦法
1、養成良好生活習慣
大多數慢性病的病灶，都源於不健康、不合理的生活習慣。根治蕁麻疹沒有捷徑，養成良好生活的習慣，增強個人體質，是從減少過敏到告別發病的必經之路。良好的生活習慣，除了規律作息、保持清淡飲食、增加體育鍛煉和主動遠離過敏源外，還應避免日常生活中對皮膚的刺激，包括強烈抓撓患部、用熱水燙洗、濫用刺激性外用葯物等。
2、調整過敏體質是關鍵
想要治癒蕁麻疹，調整過敏體質是治療的根本。現代醫學證明，台灣研究中心研發長、台灣國立大學食品暨應用生物科技研究所謝佩珊博士研究發現，補充欣敏康抗過敏益生菌可以調整過敏體質，這種新的乳酸菌菌株可以通過刺激干擾素分泌來調節免疫球蛋白的平衡，迅速緩解皮膚瘙癢等症狀，根本上調節機體免疫功能，抑制變態反應，調整過敏體質，最終降低蕁麻疹的復發。
《中華內科學》（免疫系統疾病章節）：蕁麻疹的發病機制較為復雜，主要為免疫性和炎性機制所致，也就是特發性的。皮膚水腫風團或是發生在IgE依賴的抑或是補體系統介導的免疫過程中，而非免疫性蕁麻疹常被認為是直接由肥大細胞釋放劑引起所致的。蕁麻疹發病機制一般與自身免疫有關，常與抗IgE自身抗體、抗FcEI自身抗體有關。蕁麻疹的發病越來越受臨床研究的重視。
慢性蕁麻疹的誘因復雜，與其它過敏性疾病一樣，如果明確過敏原，治療過程中應避免接觸過敏原。目前臨床多採用以內服抗組胺葯物，皮質激素類葯物臨時抑制為多，如口服西葯，口服激素，外用乳劑、軟膏等。長時間或大劑量外用激素類葯物，會導致葯物依賴，一旦停葯後，蕁麻疹會再發，而且比以前更嚴重。
近幾年通過對過敏性疾病的研究，以及IgE介導性過敏的研究，醫學專家開始將抗IgE抗體免疫療法介入到慢性過敏性疾病如慢性蕁麻疹。抗過敏益生菌欣敏康能夠參與IgE介導的免疫變態反應，通過測定人類樹突狀細胞與抗過敏益生菌共同培養後，對白介素（IL-12)分泌調控的Th1免疫能力產生作用，從而篩選出具有抗過敏能力的抗過敏益生菌菌株。欣敏康抗過敏益生菌可以利用活性的、無致病性的微生物來改善人體最大的免疫器官—腸道微生物的生態平衡，進而促進免疫耐受功能，連續補充三個月以上使得身體中的IgE濃度降低，這樣一來使過敏原無法與體內的IgE抗體結合，從而不再發生過敏的系列生化反應。
蕁麻疹治療期間記得做到這4點
1、治療過程要積極
對於蕁麻疹的治療，一定要積極尋找病因，治療潛在的疾病，避免誘因，對於過敏原引起的蕁麻疹，皮膚過敏原試驗也有假陰性，假陽性結果，所以一定要指導患者記過敏日記，同時進行按療程進行抗過敏治療，調整過敏體質。
2、 注意各種過敏症狀
在臨床中，有些葯物可以引起蕁麻疹，如青黴素、四環素、氯黴素、鏈黴素、磺胺類葯物、多粘黴素等抗生素，安乃近、阿司匹林等解熱鎮痛劑等等。
3、飲食上要注重
蕁麻疹的發病與飲食有一定的關系，某些食物可能是誘因。例如魚蝦海鮮，含有人工色素、防腐劑、酵母菌等人工添加劑的罐頭、腌臘食品、飲料等都可誘發慢性蕁麻疹。另外，易慢性蕁麻疹的患者不宜進食含有刺激性氣體、辛辣、寒涼、海鮮食品。
4、保持居室環境衛生
要勤打掃家居，保持居室清潔、乾燥，空氣流通，減少蟎蟲滋生與積聚灰塵，養花的家庭要注意花粉的傳播，避免吸入。
G. 慢性蕁麻疹怎麼能根治
「癢癢癢，晚上睡不著，真是受不了。」最近，家住湖北武漢的張先生每晚都被蕁麻疹折騰的睡不著覺。張先生說一到夏季，身上就會成片成片的起小疹子，到醫院檢查說是蕁麻疹，可總是反復發作。
據了解，春末夏初是蕁麻疹的高發季節，其中以兒童和年輕人居多。蕁麻疹是由於皮膚、黏膜小血管擴張及滲透性增加而出現的一種局限性水腫反應，常反復出現。皮疹大小不等、形狀不一、鮮紅或蒼白色風團，邊界清楚，瘙癢劇烈，多時會融合成大片。科學研究發現，蕁麻疹患者免疫系統IgE免疫球蛋白要比正常人高出1-10倍，這些高出的IgE會紊亂人體的免疫系統，使其產生敏感性體質，從而導致蕁麻疹的產生。
患上蕁麻疹的患者都會有這樣的感受，就是一到晚上就格外的嚴重，瘙癢劇烈，撓個不停，白天的時候症狀就相對的好很多。也正是因為這樣，很多的蕁麻疹患者被癢的夜不能寐，到了白天又沒有精力，正常的生活和工作遭到極大地影響。
蕁麻疹為什麼在晚上多發呢？
其一是過敏因素增多。蕁麻疹患者在睡眠的時候，會接觸到枕頭、被子等用品，而這類用品往往帶有一些碎屑，這些碎屑容易藏有一些細菌或者顆粒，這些細菌或者顆粒容易使蕁麻疹患者的症狀加重，從而使蕁麻疹晚上發作。
其二是激素分泌減少。激素的分泌晨起最多，而夜間相對較少，其抑制過敏介質釋放的功能減弱，在晚上的時候激素對蕁麻疹的抑製作用會明顯減弱，故蕁麻疹常在夜間重。
其三是人體機能減弱。夜間人體機能減弱，人血流緩慢，肌膚營養缺乏，故瘙癢夜間較重。
其四是外界干擾變少。蕁麻疹患者要盡量避免接觸過敏原，但是並不是指患者應避免接觸一切外界的干擾，一般情況下，人體在晚上的時候活動會比較少，容易使外界的干擾變少，導致了患者自身的敏感加重，從而使得蕁麻疹在晚上發作。
如何治療蕁麻疹？
蕁麻疹病因包括許多內外源性因素。最常見的是由特異性過敏性體質引起。所謂特異性過敏性體質，是指蕁麻疹患者的血清裡面存在著一種高含量的特殊蛋白質——IgE免疫球蛋白，其含量高出正常人幾倍到幾十倍，這些都是遺傳基因所決定的，此類免疫球蛋白的存在，是患者發生蕁麻疹的內在致病因子。
從蕁麻疹的免疫學上看，治療的根本應控制IgE,調節免疫球蛋白的平衡為主。台灣研究中心研發長、台灣國立大學食品暨應用生物科技研究所謝佩珊博士研究發現，對解決引起蕁麻疹的IgE抗體治療方法，就是通過補充欣、敏、康抗過敏益生菌來降低體內的IgE抗體，通過刺激干擾素分泌來調節免疫球蛋白的平衡，從而使人體的免疫應答恢復正確。欣、敏、康抗過敏益生菌所選用的唾液乳桿菌、羅伊氏乳桿菌、副乾酪乳桿菌、鼠李糖乳桿菌、嗜酸乳桿菌等專利菌株科學配比，耐酸性更強，膽鹽耐受性也優於雙歧桿菌，並具有更好的耐高溫能力，能夠在常溫下保持長久活性，可以確保服用後直達腸道。抗過敏益生菌先進的三層包埋技術，有利於保持菌株的活性，減小過敏體質個體差異性，抑制有害菌增長，恢復腸道菌群平衡，堅持服用可以讓蕁麻疹症狀徹底消失。
治療蕁麻疹，還需要注意以下幾點：
1、重飲食。預防蕁麻疹，建議多吃一些新鮮的水果、蔬菜，而少食街頭的油炸食品。如果是在家裡，也要考慮吃清淡一些，少添加大量的人工合成的調味料。這些食品或調料，易引發體內的熱性物質的反應，在炎熱的夏季加速血液的流動，從而引起蕁麻疹。
2、避免不良刺激。要注意保持室內外的清潔衛生，家中要少養貓、狗之類的寵物。避免吸入花粉、粉塵等。喝酒、受熱、情緒激動、用力等都會加重皮膚血管擴張，激發或加重蕁麻疹。
3、按時服葯。有的患者口服葯物後，病情好轉或者沒什麼改善，就自行停葯了，往往會使得蕁麻疹再次復發，蕁麻疹分為急性和慢性，如果急性的時候沒有重視變成慢性，常常需要6個月到一年不間斷治療才能穩定病情，疾病在發展過程中也是會變化的，最好定按時服葯。
4、加強體育鍛煉，增強機體抵抗力。
H. 尋麻疹是怎樣、
根據病程分為急性和慢性，前者經數天或數周可治癒，後者則反復發作持續數月。
1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。
I. 治療低補體免疫性蕁麻疹用白芍總苷交襄與哪類葯物組合最適合
可以與胸腺肽腸溶片一起口服以增強免疫力。