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水痘的發病機制

發布時間: 2022-02-27 19:20:24

水痘是什麼疫苗

水痘疫苗
水痘疫苗是經水痘病毒傳代毒株制備而成,是預防水痘感染的唯一手段。接種水痘疫苗不僅能預防水痘,還能預防因水痘帶狀皰疹而引起的並發症。 水痘帶狀皰疹病毒(VZV)屬皰疹病毒屬A皰疹病毒科,有6~8種病毒糖蛋白(G),他們與感染、中和抗體的產生、病毒的復制和毒力有關。VZV只有一個血清型,與其他皰疹類病毒有無交叉免疫尚無定論。人是該病毒的唯一宿主
。水痘是一種由水痘-帶狀皰疹病毒引起的傳染性極強的急性傳染病,臨床症狀以發熱,分批出現斑疹、丘疹、水皰疹和痂疹為主,嚴重時還會導致死亡。接種水痘疫苗是預防水痘最安全、有效的方法。[1]

VZV主要通過飛沫進入呼吸道淋巴結內復制,經4~10天產生第1次病毒血症,病毒再經淋巴液、血液播散,被單核細胞吞噬。經4~6天,開始第2次病毒血症,病毒大量釋放在血液中,經毛細血管入表皮侵犯皮膚形成水皰疹。VZV在原發感染後肌體缺乏免疫力則發生水痘。並具有繼續潛入於人體內的能力。

帶狀皰疹僅見於感染VZV而患過水痘的人,雖然發病機制尚不清楚,但認為帶狀皰疹乃是原發感染VZV後病毒在體內潛伏的結果,當機體處於某種病理狀態,防禦功能下降至一定水平,VZV在神經結內復活、復制,逆向延感覺神經傳遞至該神經末稍所支配的皮膚范圍釋放,產生特徵性的單側水皰疹稱為帶狀皰疹。

水痘以皮膚出疹為特徵的傳染病,好發於春秋季,90%以上在兒童中傳播。主要傳播途徑為空氣飛沫、直接接觸和母嬰垂直傳播,也可通過污染的用具傳播。在托幼機構易引起多發或暴發。

帶狀皰疹病毒
水痘起病急但一般症狀較輕微,如低熱或中度發熱及頭痛、全身不適、乏力、食慾減退、咽痛、咳嗽等,持續1日-2日即迅速進入出疹期,出現密集奇癢的水皰疹。

若無並發症,水痘一般1周-2周左右便會痊癒。有些小孩在抓撓奇癢的疹子時污染傷口,因而造成水皰破裂後續發性細菌感染的膿皮症、蜂窩組織炎。另外,還有一些較少見到的並發症,包括急性小腦性運動失調、腦炎、肺炎、關節或是骨頭的細菌感染、雷氏癥候群等病症。

Ⅱ 出水痘什麼時間傳染最嚴重

1、傳染源來 自水痘出疹前1~2天至皮自疹乾燥結痂時,均有傳染性。
2、傳播途徑 主要通過飛沫和直接接觸傳播。在近距離、短時間內也可通過健康人間接傳播。
3、流行特徵 全年均可發生,冬、春季多見。該病傳染性很強,易感者接觸患者後約92%發病,故幼兒園、小學等兒童集體機構易引起流行。

Ⅲ 水痘是怎麼引起的

(一)發病原因
水痘-帶狀皰疹病毒與單純皰疹病毒同屬皰疹病毒(herpesvirus)亞科。病毒在宿主體內長期潛伏,發病時表現為全身或局部皮膚黏膜的皰疹性損害,易於復發為其共同特徵。水痘-帶狀皰疹病毒為直徑大約150~200nm的球形病毒顆粒,外有雙層類脂蛋白包膜。水痘-帶狀皰疹病毒只有一種血清型,人類是唯一的自然宿主。水痘-帶狀皰疹病毒VZV對體外環境的抵抗力較弱,在乾燥的皰疹痂殼內很快就失去活性;但在皰疹液中,可貯於-65℃長期存活。病毒可用人胚纖維細胞進行體外培養,但不能在雞胚等一般動物組織中生長。
(二)發病機制
病毒侵入上呼吸道的上皮細胞內復制,然後進入血流,到達白細胞內復制後大量進入血流形成病毒血症,病毒散布於全身各器官組織,引起全身病變。皮膚病變主要為棘狀細胞層的細胞水腫變性,胞核分裂成多核巨細胞、核內有嗜酸性包涵體形成,隨後細胞液化,單房性薄壁水皰形成。早期皰疹液標本於電鏡下觀察可見內含大量病毒。由於炎症細胞增多及混入脫落的組織細胞殘屑,皰疹液可逐漸變得混濁,亦可呈膿皰樣外觀。皰疹周圍及其下部真皮組織充血、形成環繞皰疹基底部的線狀紅暈。晚期皰疹液中的病毒含量減少。由於病變表淺、癒合後一般不遺留瘢痕。眼、鼻、口、咽等部位的黏膜亦可有皰疹形成,且易破潰形成潰瘍,但易於癒合。與此同時,水痘患者的多種組織中可發生變態反應性炎症,包括肺、肝、脾、腎上腺、胃腸道、心肌、胰腺、血管內皮及大腦組織等。水痘性肺炎患者的肺部組織呈廣泛的間質性炎症,有散在灶性壞死炎變區;肺泡可出血,肺泡與細支氣管內含纖維蛋白性滲出物、紅細胞及有包涵體的多核巨細胞。肺間質與細支氣管周圍有單核細胞浸潤。在水痘性腦炎患者,可見腦組織有變性壞死、點狀出血、間質血管周圍脫髓鞘性改變及腦血管周圍淋巴細胞浸潤現象。

Ⅳ 關於水痘,急需答案

水痘是每個人都要生一次的,大概要一周才能好

Ⅳ 水痘 帶狀皰疹 和重復感染

水痘-帶狀皰疹病毒(VZV)沒有動物儲存宿主,人是惟一自然宿主。皮膚是病毒的主要靶器官。VZV感染人有兩種類型,即原發感染水痘和復發感染帶狀皰疹。
一、水痘
是具有高度傳染性的兒童常見疾病,好發於2~6歲,傳染源主要是患者,病毒經呼吸道粘膜或結膜進入機體,經2次病毒血症,擴散至全身,特別是皮膚、粘膜組織,全身皮膚出現丘疹、水皰。
二、帶狀皰疹
是成人、老年人或有免疫缺陷和免疫抑制患者常見的一種疾病,由潛伏病毒被激活所致。曾患過水痘的患者,少量病毒潛伏於脊髓後根神經節或顱神經的感覺神經節中。外傷、發熱等因素能激活潛伏在神經節內的病毒,活化的病毒經感覺神經纖維軸突下行至所支配的皮膚區,增殖後引起帶狀皰疹,以軀乾和面額部為多見,呈單側分布。並發症有腦脊髓炎和眼結膜炎等。

水痘和帶狀皰疹的發病機制
病毒經直接接觸或經上呼吸道侵入人體,在局部皮膚、粘膜細胞內及引流淋巴結內復制,然後進入血流和淋巴液,在單核吞噬細胞系統內再次增殖後釋放入血流,形成短期(3-4天)病毒血症,病毒散布全身各組織器官,引起病變。臨床上水痘皮疹分批出現與病毒間歇性播散有關。發病後2-5天特異性抗體出現,病毒血症消失,症狀隨之好轉。水痘的皮膚病變為棘細胞層細胞水腫變性,細胞液化後形成單房性水皰,內含大量病毒,隨後由於皰疹內炎症細胞和組織殘片增多,皰內液體變濁,病毒數量減少,最後結痂,下層表皮細胞再生。因病變表淺,癒合後不留疤痕。病灶周邊和基底部血管擴張,單核細胞及多核巨細胞浸潤形成紅暈,浸潤多核巨細胞內有嗜酸性病毒包涵體。由於選民性抗體存在,愛染細胞表面靶抗原消失,在機體受到某些刺激,如受怕寒、發熱、疲勞、創傷、X線照射,或患白血病、淋巴瘤,服用免疫抑制劑、病後衰弱等免疫力降低,潛伏病毒被激活而復制,病毒沿感覺神經節炎,使沿神經分布區域發生疼痛。
已經證明無並發症的水痘患者血清轉氨酶升高,提示本病正常經過可有內臟受累。機體免疫缺陷者發生播散型水痘時,病理檢查發現食管、肺、肝、心、腸、胰、腎上腺和腎有局灶性壞死和細胞核內含嗜酸性包涵體的多核巨細胞。並發腦炎者有腦水腫、點狀出血、腦血管有淋巴細胞龔大立狀浸潤,神經細胞有變性壞死。並發肺炎者,肺部呈廣泛間質性炎症,散在灶性壞死實變區,肺泡可出血,肺泡與支氣管內含纖維蛋白性滲出物、紅細胞及有包涵體的多核巨細胞。

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Ⅵ 水痘的後遺症

水痘
水痘(Varicella,Chicken-pox)由水痘-帶狀皰疹病毒(Varicellaherpds,zoster virus,VZV)所引起的急性呼吸道傳染病。水痘是原發性感染,多見於兒童,臨床上以輕微和全身症狀和皮膚、粘膜分批出現迅速發展的斑疹、丘疹、皰疹與結痂為特徵。
[病原學與發病機制]
本病毒屬皰疹病毒科,呈球形,直徑150~200nm。中心為雙股DNA,其外為20面體核衣殼,衣殼表面有一層脂蛋白包膜,內含補體結合抗原,不含血凝素或溶血素。
本病毒僅有一個血清型,可在人胚纖維母細胞、甲狀腺細胞中繁殖,產生局灶性細胞病變,細胞核內出現嗜酸性包涵體和多核巨細胞。人為唯一的宿主。
VZV生活能力較弱,不耐高溫,不能在痂皮中存活,易被消毒劑滅活。但能在皰疹液中-65℃下存活8年。
水痘病毒經上呼吸道侵入機體,在呼吸道粘膜細胞中復制,而後進入血流,到達單核-巨噬細胞系統內再次增殖後釋放入血流,引起病毒血症而發病。水痘的皮疹分批出現與病毒間歇性播散有關。水痘的皮損為表皮棘細胞氣球樣變性、腫脹,胞核內嗜酸性包涵體形成,臨近細胞相互融合形成多核巨細胞,繼而有組織液滲出形成單房性水泡。泡液內含大量病毒。由於病變淺表,愈後不留疤痕。
[流行病學]
(一)傳染源 水痘患者為主要傳染源,自水痘出疹前1~2天至皮疹乾燥結痂時,均有傳染性。易感兒童接觸帶狀皰疹患者,也可發生水痘,但少見。
(二)傳播途徑 主要通過飛沫和直接接觸傳播。在近距離、短時間內也可通過健康人間接傳播。
(三)易感人群 普遍易感。但學齡前兒童發病最多。6個月以內的嬰兒由於獲得母體抗體,發病較少,妊娠期間患水痘可感染胎兒。病後獲得持久免疫,但可發生帶狀皰疹。
(四)流行特徵 全年均可發生,冬春季多見。本病傳染性很強,易感者接觸患者後約90%發病,故幼兒園、小學等幼兒集體機構易引起流行。
[臨床表現]
潛伏期14~16日(10~24日)
(一)前驅期嬰幼兒常無前驅症狀。年長兒或成人可有發熱頭痛、全身不適、納差及上呼吸道症狀,1~2日後才出疹。偶可出現前驅疹。
(二)出疹期 發熱同時或1~2天後出疹,皮疹有以下特點:
1.先見於軀干、頭部,後延及全身。皮疹發展迅速,開始為紅斑疹,數小時內變為丘疹,再形成皰疹,皰疹時感皮膚搔癢,然後干結成痂,此過程有時只需6~8小時,如無感染,1~2周後痂皮脫落,一般不留瘢痕。
2.皮疹常呈橢園形,3~5mm,周圍有紅暈,皰疹淺表易破。皰液初為透明,後混濁,繼發感染可呈膿性,結痂時間延長並可留有瘢痕。
3.皮疹呈向心性分布,軀干最多,其次為頭面部及四肢近端。數目由數個至數千個不等。
4.皮疹分批出現,同一部位可見斑疹、丘疹、皰疹和結痂同時存在。
5.口腔、外陰、眼結合膜等處粘膜可發生淺表皰疹,易破潰形成淺表性潰瘍,有疼痛。
當存在免疫功能缺陷、凝血機制障礙及繼發感染等原因時,常形成非典型水痘。皮疹融合者為大皰型,直徑可達2~7cm,易繼發金葡菌感染和膿毒血症而死亡;皰疹呈出血性,皮下、粘膜有瘀斑為出血型,可伴有身體其他部位的出血;皮膚大片壞死,全身中毒症狀嚴重者稱為壞死型;病變播散累及內臟者稱為播散型,多見於免疫功能低下的患者。妊娠頭三個月內感染水痘,可導致胎兒先天性畸形,稱為先天性水痘綜合症。
[並發症]
(一)皮膚皰疹繼發感染 可引起膿皰疹、蜂窩織炎、敗血症等。
(二)肺炎成人多為原發性水痘肺炎,發生在出疹後1~5日,兒童常為繼發性肺炎,多發生於病程後期2~3周。
(三)水痘腦炎 發病率低於1‰,兒童多於成人,常於出疹後一周發病。臨床表現與腦脊液所見與一般病毒性腦炎相似,病死率約5%,少數有中樞神經系統後遺症。
(四)其它 水痘肝炎、心肌炎、腎炎等均很少見。
[診斷]
(一)流行病學 對冬春季有輕度發熱及呼吸道症狀的學齡前兒童,應注意仔細查體,詢問有無與水痘患者的接觸史。
(二)臨床表現根據皮疹的特點,呈向心性分布,分批出現,各種疹型同時存在,出現粘膜疹,全身症狀輕微或無,多能確立診斷。
[鑒別診斷]
本病應與下列疾病相鑒別:
(一)膿皰病 好發於鼻唇周圍和四肢暴露部位。易形成膿皰及黃色厚痂,經搔抓而播散。不成批出現,無全身症狀。
(二)丘疹樣蕁麻疹 系嬰幼兒皮膚過敏性疾病。皮疹為紅色丘疹,頂端有小水皰,無紅暈,分批出現,離心性分布,不累及頭部和口腔。
(三)帶狀皰疹 皰疹呈成簇狀排列,沿身體一側的皮膚周圍神經分布,不對稱,有局部疼痛。
[治療]
(一)一般處理與對症治療
呼吸道隔離,卧床休息,加強護理,防止庖疹破潰感染。皮疹已破潰可塗以龍膽紫或新黴素軟膏。繼發感染者應及早選用敏感的抗生素。瘙癢者可給予爐甘石洗劑及抗組織胺葯物。並發肺炎、腦炎按肺炎和腦炎治療。激素一般禁用,當合並有嚴重並發症時,在應用有效抗生素的前提下,酌情使用。病前已用激素者應用盡快減量或停用。
(二)抗病毒療法
干擾素,10~20萬μ/日,連用3~5天;其他如阿糖腺苷、無環鳥苷等也可選用。
(三) 中醫治療
中醫認為本病為外感時邪,傷及肺脾,生濕化熱,發於肌膚所致。治療以疏風清熱、解毒祛濕為主,根據病情的輕重可分以下兩種類型:
(1)風熱夾濕證 屬輕型,證見發熱,咳嗽,流涕,水痘紅潤,分布稀疏,內含水液清澈明亮,伴有瘙癢,納差,二便調和,舌苔薄白,脈浮數。治宜用疏風解表,清熱祛濕法。方選銀翹散加減。
(2)濕熱熾盛證 屬重證,多見於體質虛弱的患兒。發熱重,表現為壯熱煩渴,唇紅面赤,精神萎糜,痘疹稠密色紫暗,痘漿混濁不透亮,甚至口腔亦見皰疹,伴有口乾欲飲,大便干結,小便短赤,舌苔黃厚而干,脈洪數或滑數。此乃邪盛正篤,濕熱毒邪內犯。治療當加大清熱涼血解毒之力。方選加味消毒飲加減。
(四) 水痘食療方
疏風清熱宜選用下列食療方:
胡蘿卜芫荽羹:胡蘿卜、芫荽各60克、洗凈切碎,加水煮爛,加冰糖服,每日1劑,分3次服完。連服一星期,嬰兒只服湯汁。
金銀花甘蔗茶:金銀花10克,甘蔗汁100毫升。金銀花水煎至100毫升,兌入甘蔗汁代茶飲。可頻頻服之。日1劑,7~10天為1療程。
解毒祛濕宜選用以下食療方:
苡薏紅豆粥:苡薏仁20克,紅豆、土茯苓各30克,粳米100克,洗凈共煮,粥熟豆爛拌冰糖。每日1劑,分3次服完。適於水痘已出,發熱、尿赤、神疲納差者。
馬齒莧荸薺糊:鮮馬齒莧、荸薺粉各30克,冰糖15克,鮮馬齒莧洗凈搗汁,取汁調荸薺粉,加冰糖,用滾開的水沖熟至糊狀。每日1劑。適於水痘已出或將出,發燒、煩燥、便稀溏。
[預防]
隔離患者至全部皮疹結痂或出疹後7天。其污染物、用具可用煮沸或暴曬法消毒。接觸水痘的易感者應留檢3周,也可早期應用丙種球蛋白(0.4-0.6ml/kg)或帶狀皰疹免疫球蛋白5ml,可明顯降低水痘的發病率,減輕症狀。最近幾年研製的水痘病毒活疫苗,用於正常易感兒童預防有效。