㈠ 慢性尋麻疹對身體有什麼危害不吃葯會不會好啊
可選用特非那丁和西替利嗪治療.嚴重時可以使用類固醇激素如強的松片治療,局部瘙癢嚴重或者皮疹可以使用爐甘石洗劑或氧化鋅洗劑以及派瑞松乳膏,都可達到暫時的療效。
㈡ 蕁麻疹症狀。
蕁麻疹症狀：皮膚粘膜血管發生暫時性炎性充血與大量液體滲出，造成局部水腫內性的損害，其迅容速發生與消退,有劇癢，可有發燒,腹痛,腹瀉或其他全身症狀；蕁麻疹（患者）身上的疹子，會鼓出來像生薑片一樣，大概起來以後，半個小時到幾個小時，就會消退，但是消退以後，它又在另一個地方起來；嚴重時會致使皮膚瘙癢、紅腫，嚴重的還有可能會有免疫系統疾病。
㈢ 請問，尋麻疹的症狀是什麼謝謝！
什麼是尋麻疹 尋麻疹是一種變態反應性皮膚疾病，常因吃魚、蝦、蟹等海鮮或飲酒、汗出當風而誘發，也有因葯物過敏而引起。本病分為急性、慢性兩種。急性尋麻疹發病急驟，初起局部發生瘙癢，抓後皮膚潮紅，迅速出現扁平局限性疹塊，大小不等，呈圓形或不規則形，顏色鮮紅或中央呈白色，邊緣呈紅色，有明顯瘙癢及輕度灼熱感。一般1－2小時後逐漸消退，消退後不留痕跡。慢性尋麻疹多由急性尋麻疹遷延而來，少則數月，長則1－2年，一般抗過敏治療無效。 中醫稱為癮疹，認為急性尋麻疹多因風邪郁於皮毛，或內有食滯、邪熱，復感風寒所致；而慢性多因情志不遂，肝鬱不舒，郁久化熱，傷及陰液所致。手部按摩對尋麻疹有較好的療效，求治者多為慢性遷延經一般抗過敏治療無效者。手部按摩可以疏肝解郁，平衡陰陽，調節機體免疫系統的功能。 尋麻疹的發病機理 尋麻疹的發病機理可分為變態反應和非變態反應兩種，前者主要是由於I型變態反應引起，少數是II型或III型反應，此型的抗體IgE和血管周圍肥大細胞、血中嗜鹼性粒細胞相結合。當抗原再次侵入後，在這些細胞表面發生抗原抗體反應，引起肥大細胞膜本身及其一系列生物物理及生物化學的變化，促使胞漿中的顆粒脫出，同時釋放出各種葯理性活性介質，如組胺、5-羥色胺、肝素、前列腺素、乙醯膽鹼、溶酶體酶、纖維蛋白溶酶、補體、各種激肽和慢性反應物質等，引起毛細血管擴張、血管通透性增加、平滑肌痙攣、腺體分泌增多，產生皮膚粘膜、消化道和呼吸道的各種症狀。 非變態反應性尋麻疹是由於某些物質如細菌酶素、蛇毒、蛋白腖、某些葯物直接刺激肥大細胞釋放組胺，引起紅斑、風團。 慢性蕁麻疹須知 1. 慢性蕁麻疹 是一種常找不到病因的疾病，患者常不定時地在身上、臉上或四肢發出一塊塊紅腫且很癢的皮疹塊，常常越抓越癢，越抓越腫。發作次數從每天數次到數天一次不等。 2. 很多人以為慢性蕁麻疹是不會斷根的疾病，事實上，這種皮膚病是需要長時間吃葯，來改變體質，才有辦法斷根；通常發病時間越久，吃葯的時間就越長。如果能與醫生配合，有耐心的持續吃葯並規則的遞減葯量，通常在幾個月內(頑固的可能要1至2年)即可痊癒。 3. 是否與飲食有關？ 確實有些蕁麻疹是因吃了某些食物或喝酒所造成，但是慢性蕁麻疹卻和食物沒有絕對關系，只是有些人在吃了某些食物(如：海鮮、香菇、竹筍、酒、芒果、草莓...)之後，確實會使皮疹變得更加嚴重，因此在葯物控制蕁麻疹期間，若發現那些食物會加重蕁麻疹發作，應盡量避免這些食物。 4. 是否「做過敏原試驗」能找得到原因？或對疾病控制有幫助？ 目前過敏原試驗主要是用於異位性體質(異位性皮膚炎)的病患，在醫學上多年來的研究，確實在異位性皮膚炎患者身上可檢驗出比正常人更高比例的過敏原；但是在慢性蕁麻疹的患者，卻只有相當少數的患者在抽血檢驗時可找到少數過敏的食物；更可笑的是，即使病患避免了這些食物，蕁麻疹還是照發不誤，因此蕁麻疹病患做過敏原測驗，不但是醫療資源的浪費，更因多次抽血使病患白挨了好幾針。耐心地配合醫生，接受正規口服抗組織胺減敏療法，才是安全有效又不浪費時間及金錢的方法。 5. 長時間吃葯，是否造成身體負擔，甚至影響肝、腎功能？ 目前皮膚科醫生治療慢性蕁麻疹的第一線用葯是 "抗組織胺"，其安全性相當高，不造成身體負擔，也不影響肝、腎功能；只有一些患者，在服葯初期會出現 "嗜睡、口乾舌燥" 等副作用，但多在3～7天即能適應，您可以安心使用。極少數難以控制的患病，須配合第二線用葯，此時醫生會與您討論用葯之利弊。 日光性蕁麻疹 [定義] 日光性蕁麻疹(SOlsr urtcaria)是指皮膚光照後發生紅斑和小風團伴瘙癢或痛，光激發試驗能誘發皮損。 [流行病學] 日光性蕁麻疹或光化性蕁麻疹相當少見，至今文獻上僅有90多例報告。本病是指被各種波長的電磁輻射波所引起的風團損害，對紅外線的輻射波反應不包括在內，因為這屬於熱蕁麻疹。日光性蕁麻疹可以是特發性的，或系統性紅斑狼瘡和某些葯疹的皮膚損害。 不同地區日光性蕁麻疹作用光譜有一定差別，歐美患者以紫外線型居多，日本患者則以可見光譜型為多。同一患者在不同時間的感應光譜也可能發生改變。本病好發於女性，發病年齡在20—40歲。 [日光性蕁麻疹的分型] 各型日光性蕁麻疹的臨床表現大致相似，但致病因素和發病機制各不相同。Harber(1963年)根據作用光譜、被動轉移試驗、逆被動轉移試驗將日光性蕁麻疹分成6型，但有些病例不能完全納入他的分類法。1980年Ramsey按主要作用光譜的不同將日光性蕁麻疹分為UVB型(290—320nm)、UVA型(320-400nm)和廣譜型(290-700nm)三型。
㈣ 慢性蕁麻疹如何徹底治好一般需要多少年
我都吃了三十多天了怎麼還沒斷根？
㈤ 蕁麻疹症狀
有發燒、腹痛、腹瀉或其他全身症狀。根據病程分為急性和慢性，前者經數天或數周可治癒，後者則反復發作持續數月。
1.急性蕁麻疹（acute urticaria）在所有蕁麻疹中約佔1/3。起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，皮損大多持續半小時至數小時自然消退，自覺劇烈瘙癢、灼熱感。部位不定，可泛發全身或局限於某部
2.慢性蕁麻疹（chronic urticaria） 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。[3]
人工性蕁麻疹
3.人工性蕁麻疹（factitious unicatia）：用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起，不久消退，伴有瘙癢。[3]
蛋白腖性蕁麻疹
4.蛋白腖性蕁麻疹（急性蛋白過敏性蕁麻疹）：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
5.寒冷性蕁麻疹（cold urticaria）：有獲得性和家族性兩種。家族性寒冷性蕁麻疹為常染色體顯性遺傳。一般暴露於冷空氣或冷水中0.5～4h後發病。獲得性寒冷性蕁麻疹可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。[3]
膽鹼能性蕁麻疹
6.膽鹼能性蕁麻疹：多見於23～28歲青年。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合，自覺劇癢。
7.日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等
8.壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。[3]
血清病性蕁麻疹
9.血清病性蕁麻疹：在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病
10.自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
11.接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應。
水源性蕁麻疹
12.水源性蕁麻疹：接觸任何溫度的水均可引起蕁麻疹，風團較小
13.色素性蕁麻疹：多發於出生後3～9個月，但也有生下即有的。初起的損害往往是暫時出現的風疹塊，以後常在原處復發和消失。終於成為持久性黃褐斑或表面不平的色素性結節，少數病人在皮損上還可出現水皰，當搔抓後出現風團
14.腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫
15.血管神經性水腫：表現為單個或多個突發的皮膚局限性腫脹，邊界不清楚。皮膚顏色正常或輕度發紅或稍帶蒼白。觸之有彈性發脹的感覺，持續時間數小時到數天而自行消退。
㈥ 慢性蕁麻疹一般吃多久的葯
病程超過六周者稱為慢性蕁麻疹，其病因較為復雜，多是由於物理因素引起。例如環境、氣候、摩擦等外因變化都有可能誘發慢性蕁麻疹。另外如果患者本身就屬於易過敏體質，對某些事物或是其他物質會產生過敏反應，例如魚蝦、海鮮、花粉等，也會出現慢性蕁麻疹。慢性蕁麻疹治療後預後良好，但因為病因機制不明，療程快可能在2到3個月內，如果病因不清，可能服用葯物調理也會需要半年左右的時間。
㈦ 巨大蕁麻疹都有什麼症狀表現
巨大蕁麻疹在臨床表復現上與制蕁麻疹是不同的。首先，巨大蕁麻疹病變部位比蕁麻疹較深，皮損位於真皮深層和皮下組織的小血管。因此皮膚呈腫脹，但表面蒼白，稱水腫性斑塊，病變好發生在眼皮、嘴唇、舌及外生殖器等處，可大可小，若發生在軀乾和手背等部位時，可形成巨大皮損，故稱巨大性蕁麻疹。皮膚雖呈腫脹，但用手指壓之柔軟，且無凹陷。 由於巨大蕁麻疹發病部位較深些，與蕁麻疹風團相比，不如蕁麻疹癢，多數病人不癢，僅有皮膚刺痛或緊綳感。嚴重的血管水腫如發生在鼻、咽、口腔、喉粘膜處常可引起流涕、呼吸、吞咽困難，聲音嘶啞，甚至阻塞氣道，乃至窒息。 巨大蕁麻疹需與蟲咬及浮腫鑒別。前者有蚊蟲叮咬史，後者多合並全身性疾病，以腎臟疾病多見。 應對措施：積極防治的辦法是查找致敏原因，可疑因素立即去除。嚴重者必立即到醫院診治。 發生原因：其發病原因與蕁麻疹相同，而且經常同時出現。單獨發生血管神經性水腫的機會較蕁麻疹少得多，約佔10%。其發病原因以過敏為多，但也有遺傳性因素所致。
㈧ 蕁麻疹症狀及治療
1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或蕁麻疹冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素蕁麻疹敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)[2]血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。
飲食保健
方1牛肉南瓜條
組成：牛肉300克，南瓜500克。
用法：牛肉燉七成熟，撈出切條，南瓜去皮、瓤，洗凈切條，與牛肉同炒即可。
功效：固衛御風。
主治：蕁麻疹，屬風寒者，皮疹色淡呈丘疹狀，遇寒尤劇者。
方2玉米須酒釀
組成;玉米須30克，甜酒釀100克，白糖少許。
用法：將玉米須放在鋁鍋中，加水適量，煮20分鍾後撈去玉米須，再加入甜酒釀，煮沸後放人白糖調味。每日2次，每次1劑。
功效：解熱透疹。
主治：蕁麻疹偏風熱型，疹色紅，灼熱瘙癢，遇熱尤劇，得冷則輕，伴發熱口乾。
方3荸薺清涼散
組成：荸薺200克，鮮薄荷葉10克，白糖10克。
用法：荸薺洗凈去皮切碎攪汁，鮮薄荷葉加白糖搗爛，放荸薺汁中加水至200毫升，頻飲。
功效：涼血祛風止癢。
主治：蕁麻疹屬血熱者，皮疹紅色，灼熱瘙癢，口乾心煩，發熱，舌紅苔暴
方4烏梢蛇羹
組成：烏梢蛇1條，姜、料酒、鹽、濕澱粉各少許。
用法：烏梢蛇殺好洗凈，整條放入沙鍋中，加清水適量，放入姜、料酒各少許。先用旺火燒開，撇去浮沫後用小火將蛇煮熟，降溫後將蛇撈出。用手將蛇肉一絲一絲撕碎，將撕碎的蛇肉放回原鍋湯中，加鹽調味後，用大火燒開，調入濕澱粉。佐膳食，隔日1次，連食3～5次。
功效：祛風通絡定驚。
主治：氣血虧虛慢性蕁麻疹，經常復發，伴有飲食差，面色欠華，睡眠不佳，神疲者。
蕁麻疹最好吃什麼
葡萄、綠茶、海帶、芝麻、黃瓜、胡蘿卜、香蕉、蘋果、橘子、蘿卜、綠豆、意仁等，苦瓜
蕁麻疹不宜吃什麼
食物蛋白、防腐劑、調味品、色素添加劑等，其中食物包括：魚、蝦、蟹、貝類、雞肉、鴨肉、鵝肉、豬肉、牛肉、馬肉、狗肉、兔肉、竹筍、蒜苗、菠菜、茄子、西紅柿、檸檬、芒果、李子、杏子、草莓、果酒、葡萄酒、黃酒、白酒等及雞蛋、牛奶、巧克力、乾酪等。
預防護理
對於蕁麻疹，無論是從預防還是從治療方面來說，找出致病因素是其關鍵。急性蕁麻疹由於發病急，病程短，常可找到原因，再去除致病因素，治療後常能很快治癒。而對於慢性蕁麻疹來說，由於病因不明，不能針對性地預防及治療，因而療效不理想。
㈨ 慢性蕁麻疹怎麼回事，好的的治療方法
蕁麻疹是一種常見的變態反應性、非傳染性、過敏性表皮炎症。臨床主要特點為多種疹形的皮損，有滲出傾向，瘙癢較劇，常泛發或對稱分布，病程較長，易遷延而慢性化。常因陣發性劇烈瘙癢而導致患者睡眠不安。因此這種病發生的時候不能小視。
為什麼會得蕁麻疹，這是預防蕁麻疹的第一步。
1、過敏性體質
過敏性體質是引起蕁麻疹的主要原因之一，因為過敏體質的人皮膚容易過敏，因此患上蕁麻疹的可能性要大於常人。經常過敏的人對皮膚刺激較大，同一部位反復過敏很容易引起該部位的不良反應，從而容易引發過敏症狀。
2、飲食因素
某些食物可能是激發蕁麻疹的誘發因素，但是每個人不宜吃的食物是不同的，這里所說的只是大致的范圍。對於沒有明顯誘因的或是還在發作期的病人，應盡量避免「發物」和食品添加劑。
3、環境因素
主要包括內部環境與外部環境兩個方面。內部環境是指家居生活條件臟、亂、差，不經常換洗衣物、打掃衛生、消毒、晾曬床單被褥。外部環境則於成人從事的工作環境和大氣環境有關。一般從事化工類生產工作的成人以及所處工作環境大氣污染嚴重、輻射較強的工作者都容易患上蕁麻疹。
蕁麻疹有哪些緩解辦法呢？
免疫學專家稱：蕁麻疹與免疫性機制有關，正常的免疫反應對機體起保護作用，而蕁麻疹過敏反應則起破壞作用。例如，蛋白質是人體重要的營養物質，是機體能量的重要來源，這是正常的免疫反應；而蛋白所致的過敏反應則使機體的皮膚或呼吸道等組織受損傷，因蛋白過敏可出現皮膚蕁麻疹，濕疹，過敏性哮喘等。
蕁麻疹免疫治療是以控制IgE，調節免疫球蛋白的平衡為主，目前蕁麻疹的治療多停留在抗組胺等炎症階段，一部分人會通過提高免疫力來嘗試治療，但過敏並不是免疫力低所致，人體的五種免疫球蛋白分泌失衡才是疾病的根本病因，目前國際免疫學研究對解決引起蕁麻疹的IgE抗體治療方法就是補充抗過敏益生菌。欣、敏、康抗過敏益生菌以活菌的狀態進入腸道，刺激脾臟細胞分泌IFN-γ干擾素，提升免疫TH1細胞免疫應答的水平，此外補充一定量的欣、敏、康抗過敏益生菌可以降低血清中的IgE抗體而抑制TH2型細胞免疫應答，從而能夠很好的誘導TH1免疫應答，同時降低TH2免疫反應，這種免疫功能的調整，能有效減免蕁麻疹的復發和其他過敏性疾病的發生。因此，抗過敏益生菌能夠調整過敏體質，而葯物只能就症狀做緩解，無法調整過敏體質。
蕁麻疹容易因外部因素而反復，因此需要加強預防，將一切的外在因素都嚴格控制，是治療蕁麻疹的重要措施。
㈩ 慢性蕁麻疹的病因
慢性蕁麻疹病因復雜，一般很難查到具體的病因，但可能與下列因素有關，版一食物因素，包括動物性蛋權白，植物性蛋白及食物的添加劑；二葯物因素，很多葯物可以引起蕁麻疹，比如青黴素，磺胺類葯物；三感染因素，包括病毒感染，細菌感染，寄生蟲感染，真菌感染；四物理因素，比如冷，熱，摩擦；五動物及植物因素，比如動物皮毛，花粉；六精神因素，比如精神緊張；七其他疾病引起，比如風濕熱，系統性紅斑狼瘡；八其他因素，比如屋塵，妊娠等。