① 蕁麻疹是怎麼引起的
蕁麻疹病因很多，遺傳、免疫、個體的體質、精神因素都是病因。蕁麻疹在中醫上之版為風團，蕁麻疹權很多人是虛寒性的，會出現惡風、怕冷，然後冷風一吹，起大片大片的疹子
所以中醫把蕁麻疹叫做風團。大部分蕁麻疹患者，尤其是慢性蕁麻疹患者都處於一種免疫低下的狀態，免疫力差，容易感冒，怕風怕冷。
② 為什麼我經常身上會起蕁麻疹
癢癢癢……每到春季，總有不少人為蕁麻疹傷透腦筋，氣溫變化較大，空氣又乾燥，如果機體不能適應這一變化，抵抗力就會下降，蕁麻疹也特別容易發作。如果平時不多加註意，容易引起蕁麻疹在這個季節反復或加重。因此，一旦發現蕁麻疹要及時治療，如果發病超過一個月，就要提高警惕了，很容易反復發作而導致慢性蕁麻疹，慢性蕁麻疹的不易治癒和不易控制會給患者帶來很多困擾。
蕁麻疹易高發
蕁麻疹是一種常見的過敏性皮膚病，在接觸過敏原或機體內存在致病因子的時候，會在身體不特定的部位，冒出一塊塊形狀、大小不一的紅色斑塊，這些產生斑塊的部位，會發生發癢的情形，如果沒有停止接觸過敏原並加以治療，出疹發癢的情形就會加劇。蕁麻疹本身是不會遺傳的，但因為該病發生的重要原因是體質造成的，而過敏體質卻與遺傳有一定的關系，但不是絕對的。據統計25%-30%的普通人一生中至少發生過一次蕁麻疹。
長期蕁麻疹發作，不但皮膚受到損害，美觀上受到極度的影響，還會引起患者的心理出現各種各樣的問題。長期瘙癢，並且在臉上影響美觀，會導致患者自卑，並且經常會焦慮不安，情緒抑鬱，導致睡眠不健康，經常失眠。長期瘙癢還會影響到正常的學習，工作以及生活，導致效率大大地降低。
蕁麻疹的正確治療方法
1、一般治療
由於蕁麻疹的原因各異，治療效果也不一樣。治療具體措施如下：
（1）去除病因
對每位患者都應力求找到引起發作的原因，並加以避免。如果是感染引起者，應積極治療感染病灶。葯物引起者應停用過敏葯物；食物過敏引起者，找出過敏食物後，不要再吃這種食物。
（2）避免誘發因素
如寒冷性蕁麻疹應注意保暖，乙醯膽鹼性蕁麻疹減少運動、出汗及情緒波動，接觸性蕁麻疹減少接觸的機會等。
2、免疫降IgE抗過敏治療
臨床上治療蕁麻疹常選用口服抗組胺葯和外用激素類軟膏的方法，一般具有較好療效。但西醫治療蕁麻疹是以控制症狀為主，只能緩解當時的過敏症狀，並不能從根本上改善患者的過敏體質。並且西葯治療蕁麻疹還有毒副作用和耐葯性等弊端，若長期使用會對人體造成一定不利影響。
研究發現蕁麻疹患者體內Th2型細胞因子IL-4的水平均明顯升高，而Th1型細胞因子IFN-γ均明顯降低，說明蕁麻疹患者體內存在Th1/Th2失衡。
英國格拉斯哥大學化學工程系Deisler博士與卡威尼亞大學生化系的Jerome博士領導的科研團隊研究發現，欣、敏、康抗過敏益生菌可抑制蕁麻疹患者血清IL-5、IL-8、IL-10等炎性介質的釋放，降低免疫致敏因子IgE水平，促進Th1/Th2平衡，從而調節蕁麻疹患者免疫功能，從而從根本上改善患者的過敏體質。Corinne Lebreton教授提出欣、敏、康益生菌可通過穩定腸道微生物環境和腸道滲透性屏障，並增強腸內抗原的降解，從而減少局部免疫炎症反應。
隨著生物技術的發展，益生菌在蕁麻疹的治療上不斷取得新的突破，凸顯了自身的獨特優勢，極大地彌補了西醫在蕁麻疹治療上的缺陷，對蕁麻疹等過敏性疾病的預防和治療作用越來越受到人們的重視。
3、日常調理
要防止皮膚乾燥。一旦皮膚過於乾燥，患處皮膚瘙癢的症狀就會加重。保持居家衛生，家庭的防蟎和防塵工作是很重要的清潔保養內容；保證充足的休息，以防止免疫力紊亂，從而預防一些皮膚病；保持室內良好的通風和散熱，使室內溫度和濕度適宜；平時穿一些比較寬大、輕薄、吸汗的棉質衣服，保持皮膚清潔乾燥；洗澡時，不要使用水溫過高的水，避免使用肥皂等刺激性用品，洗完澡可以適量使用溫和的潤膚用品。每天保持充足的睡眠，多喝水，給皮膚補充足夠的水分。
③ 為什麼來月經的時候，急性蕁麻疹會發作
指導意見： 不排除是經期綜合症的症狀的，建議因人而異，對症施治，包括2個方面： ①是針對病人的心理病理因素，通過衛生宣教，使病人了解出現症狀的生理知識，以協助病人改善對症狀的反應，再通過調整日常生活節奏、加強體育鍛煉，改善營養，減少對環境的應激反應等方法以減輕症狀； ②是葯物治療，應用調整中樞神經系...統神經介質活性葯物，以消退心理、情緒障礙，或應用激素抑制排卵以消除乳房脹痛等嚴重PMS症狀。
④ 尋麻疹是怎樣、
根據病程分為急性和慢性，前者經數天或數周可治癒，後者則反復發作持續數月。
1.急性蕁麻疹(acute urticaria) 在所有蕁麻疹中約佔1/3。
(1)起病較急，皮損常突然發生，為限局性紅色大小不等的風團，境界清楚，形態不一，可為圓形、類圓形或不規則形。開始孤立散在，逐漸可隨搔抓而增多增大，互相融合成不整形、地圖形或環狀。如微血管內血清滲出急劇，壓迫管壁，風團可呈蒼白色，周圍有紅暈，皮膚凹凸不平，呈橘皮樣。
(2)皮損大多持續半小時至數小時自然消退，消退後不留痕跡，但新的風團陸續發生，此起彼伏，不斷發生，1天內可反復多次發作。
(3)自覺劇烈瘙癢、灼熱感。
(4)部位不定，可泛發全身或局限於某部。有時黏膜亦可受累，如累及胃腸，引起黏膜水腫，出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等症狀。喉頭黏膜受侵時則有胸悶、氣喘、呼吸困難，嚴重者可引起喉頭水腫發生窒息而危及生命。如伴有高熱、寒戰、脈速等全身症狀，應特別警惕有無嚴重感染如敗血症的可能。
(5)皮膚劃痕症可呈陽性。
(6)血常規檢查有嗜酸性粒細胞增高，若有嚴重金黃色葡萄球菌感染時，白細胞總數增高或細胞計數正常而中性粒細胞百分比增多，或同時有中性顆粒。
2.慢性蕁麻疹(chronic urticaria) 發病約占蕁麻疹的2/3。風團反復發生，時多時少，常經年累月不愈，可達2個月以上。在經過中時輕時重，如晨起或臨睡前加重，有的無一定規律，全身症狀一般較輕，大多數患者找不到病因。
此外，臨床上尚有一些特殊類型的蕁麻疹：
(1)人工性蕁麻疹(factitious unicatia)：又稱皮膚劃痕症(dermatographism)：①患者皮膚對外界機械性刺激非常敏感，皮膚上通常無風團，若用指甲或鈍器劃皮膚時，即發生與劃痕相一致的條狀隆起(圖1，2)，不久消退，伴有瘙癢；②可發於任何年齡，無明顯發病原因。體內感染病灶、糖尿病、甲狀腺功能障礙、絕經期等與發病有關，也可由葯物引起如青黴素，也有認為與皮膚肥大細胞存在某種異常功能有關；③病程不定，可持續數月或長期存在；④有極少數皮膚劃痕症消退0.5h～6h後，風團反應又在原位出現，並可持續至48h，此稱延遲性皮膚劃痕症(delayed dermatographism)。
(2)蛋白腖性蕁麻疹(急性蛋白過敏性蕁麻疹)：由食物蛋白分解的蛋白腖引起。在正常情況下，蛋白腖容易消化而不被吸收入血中，但在暴飲暴食並有精神激動或同時飲酒時，蛋白腖可以通過腸黏膜吸收入血而致病。皮膚充血發紅、風團、頭痛、乏力。一般病程較短，可在1～4h消退，有時持續幾小時或1～2天。屬抗原抗體反應。
(3)寒冷性蕁麻疹(cold urticaria)：有獲得性和家族性兩種。
①家族性寒冷性蕁麻疹：為常染色體顯性遺傳。少見，系生後不久開始發病，可持續終生，發病機制及介質均不清楚，女性多見，症狀可隨年齡增長而減輕。一般暴露於冷空氣或冷水中0.5～4h後發病，呈不超過2cm直徑的紅色斑丘疹，非真性風團，不癢有灼燒感，常伴有寒戰、發熱、頭痛和關節痛及白細胞增高等全身症狀。冰塊試驗陽性，即用冰塊置於患者前臂皮膚上，2min後可在該部位引起典型的風團，被動轉移試驗陰性。
②獲得性寒冷性蕁麻疹：可能為自體免疫性變態反應，對冷過敏，大多屬特發性，約1/3有遺傳過敏史。常從兒童開始發病，在氣溫驟降，接觸冷風、冷水或冷物後，於暴露或接觸部位發生風團或斑狀水腫，可持續0.5h～4h消失，重者可有手麻、唇麻、胸悶、心悸、腹痛、腹瀉、暈厥甚至休克等。若游泳時發生，可致寒冷性休克甚至溺水致死。統計有約25%患者在進冷飲食時可引起口腔和喉頭腫脹，嚴重者發生窒息死亡。抗體為IgE，認為寒冷可使體內某種正常代謝產物變為抗原，從而引起抗體產生，亦可能因寒冷因素改變了皮膚蛋白的立體結構而成為抗體不能識別其自身組織蛋白的抗原性物質。風團的形成是因皮膚受冷後IgM大分子球蛋白聚積的結果。主要介質是組胺和激肽。發病機制屬IgE介導的速發型變態反應。冰塊試驗為陽性，亦可用冰水浸手法測驗，可把手臂浸入5～10℃的冷水中5min，若引起風團及紅斑者為陽性。被動轉移試驗陽性，在極少數情況下寒冷性蕁麻疹可發生於球蛋白血症(骨髓瘤、巨球蛋白血症、白血病、肝病、系統性紅斑狼瘡)、陣發性冷性血紅蛋白尿症(梅毒性)、冷纖維蛋白原血症、冷溶血症、特別在單核細胞增多症患者等。
(4)膽鹼能性蕁麻疹：又稱小丘疹狀蕁麻疹或全身性熱性蕁麻疹。多見於23～28歲青年。由於運動、受熱、情緒緊張、進食熱飲或酒精飲料等使體內深部溫度上升等誘發因素刺激中樞神經，通過膽鹼能傳入神經刺激汗腺神經結合部，引起乙醯膽鹼釋放，作用於肥大細胞而發生，或由於膽鹼酯酶不足而發生。約占蕁麻疹的5%～7%。皮損特點為直徑1～3mm小風團，周圍有紅暈，疏散分布，不相融合。多在上述因素刺激後2～10min發疹，持續30～50min，很少超過3h，皮疹即全部消退，掌跖很少發生，自覺劇癢。有時每次發病後有8～24h的不應期存在，在這段時間內，即使再遇上述刺激，也不會發疹。約有近1/3患者可伴有頭痛、口周水腫、流淚、眼脹痛、流涎、惡心、嘔吐、腹痛等症狀，少數有眩暈、低血壓、哮喘發作等現象。病程經數年後漸趨好轉。以1∶5000醋甲膽鹼(methacholine)作皮試或劃痕試驗陽性者，可在注射處出現風團，並於周圍出現衛星狀小風團(正常人少見)。但輕症患者或同一患者重復試驗，結果常不一致。
(5)日光性蕁麻疹：皮膚暴露於日光或人工光源後數秒至數分鍾後，局部出現瘙癢、紅斑、風團、偶爾有血管性水腫，嚴重者發生皮疹的同時可有畏寒、乏力、暈厥、痙攣性腹痛、支氣管痙攣等。常常為特發性的，有時可伴發於系統性紅斑狼瘡、紅細胞生成性原卟啉症等。根據其可能的發病機制及對不同波長的光反應情況，可分為2大類6個亞型。第一大類一般認為發病與IgE變態反應有關，但目前尚未發現有關的致病抗原。該類又分3個亞型，即Ⅰ型、Ⅳ型和Ⅵ型。Ⅰ型主要對280～320nm的短波紫外線過敏，照射後局部皮膚可見明顯組胺釋放，肥大細胞脫顆粒及出現中性、嗜酸性粒細胞趨化因子。Ⅳ型對400～500nm的可見光過敏，目前已肯定此類型屬遺傳性代謝性疾病，可能是遲發型皮膚卟啉症的一種皮膚表現，其光敏原為原卟啉Ⅸ。但又與其他卟啉症不同，其尿卟啉排泄正常，而紅細胞原卟啉、糞原卟啉及糞卟啉增加。此類病人照光後可活化血清中補體系統，產生一系列炎症反應。Ⅵ型由400～500nm光線引起，與Ⅳ型的不同處是由β胡蘿卜素引起。另一大類亦包括3個亞型，Ⅱ型系由300～400nm長波紫外線引起，Ⅲ型為400～500nm的可見光，Ⅴ型為280～500nm的廣譜光線。一般認為該類患者與免疫反應無關，大部分找不到原因。但少數患者屬於SLE早期或後期表現。也可能由葯物引起，如布洛芬、磺胺、氯丙嗪等。
(6)壓迫性蕁麻疹：皮膚受壓後4～8h，局部皮膚發生紅色水腫性斑塊，常為深在性水腫，累及真皮及皮下組織，與血管性水腫類似，有燒灼或疼痛感，持續約8～12h消退。約半數患者可出現發熱、多汗、眩暈、頭痛、惡心、疲乏、無力、氣急、煩躁等全身症狀，尚有少數有精神壓抑表現。常見於行走後的足底部和臀部等受壓迫的部位。血白細胞計數可輕度增高。發病機制可能與激肽有關。有統計此類病人中約94%同時伴有慢性蕁麻疹，43%對阿司匹林激發試驗呈陽性反應，63%伴劃痕症，但與遺傳過敏無關。多數壓力性蕁麻疹為遲發性，但極少數為立即型，局部受壓後20min即出現皮損。明確診斷可作如下檢查：用寬頻掛在肩部下懸2～10kg砝碼，或讓病人採取坐位，把寬頻懸於大腿中部10～30min，去除寬頻後立即觀察，然後分別在4、6、8h，直至20h連續觀察，並可同時在背部劃痕，以證實同時存在劃痕症，若劃痕症陽性，2h可重復試驗。
(7)血清病性蕁麻疹：由於應用異體血清，包括各種抗毒血清、疫苗、丙種球蛋白或白蛋白、輸血等一切由人或動物提供的血清及其製品、血液而引起。在注射部位或全身發生紅斑、瘙癢及風團等，亦有發生環狀紅斑、結節性紅斑等。此外，約有2.7%患者還可出現發熱、淋巴結腫大、肌痛、關節痛、紫癜、低補體血症等全身症狀，稱為血清病，其症狀有自限性，逐漸消失。但亦有少數症狀嚴重者偶可引起死亡。約有1%～3%受血者，在輸血後發生全身蕁麻疹，目前認為是由於免疫復合物形成所致，引起血管及平滑肌改變，也可間接通過過敏毒素導致肥大細胞釋放介質。發現15%～20%多次受血者的血中存在有抗IgA的IgG抗體，可與供血者血中的IgA結合形成免疫復合物，激活補體而引起蕁麻疹和血管性水腫。但有的無抗體發現，如輸入丙種球蛋白後也可發生蕁麻疹。原因是因輸入丙種球蛋白後，使血液中免疫球蛋白G濃度增高，互相凝聚、固定補體所致。
(8)接觸性蕁麻疹：皮膚接觸某些變應原後發生風團、紅斑，可分為免疫性、非免疫性和機制不明三種，非免疫性接觸性蕁麻疹系由原發性致蕁麻疹物質引起，無需致敏，幾乎所有接觸者均可發生，其發病機制是接觸物質直接刺激肥大細胞釋放組胺、慢反應物質、緩激肽等而引起反應。較常見物質為動物或植物如水母、蕁麻、毛蟲、粉蝶等。多種化學物質亦可引起，據調查，成人中約88%的人對5%苯甲酸產生陽性反應，85%的人對5%苯丙烯酸呈陽性反應，58%的人對25%山梨酸呈陽性反應。大都於接觸上述物質45min以後發生反應，在2h內消退。這些物質除由非免疫性反應發生外，亦可由免疫性反應引起。出疹可局限於接觸部位，亦可全身泛發。要確定其接觸物質，最常用的方法是做斑貼試驗。免疫性接觸性蕁麻疹大多數病例屬IgE介導的速發型變態反應，常見接觸物質為魚、蝦、蔬菜、動物毛發、皮屑、雞蛋、葯物和化學物質等，其與上述非免疫性的區別在於：
①一般第一次接觸不會產生風團，須經多次接觸才發病；
②有過敏體質者，如哮喘、花粉症(枯草熱)、濕疹患者，比較容易發生；
③一旦發病，除接觸部位發生癢、紅、風團外，還會發生鼻炎、結膜炎、哮喘、腹瀉、腹痛、惡心、嘔吐等全身症狀；
④除手部等接觸部位外，吸入及口部接觸亦可引起反應；
⑤引起反應者多為蛋白質、葯物或化學物質等。在接觸後數分鍾至1～2h內發生癢、燒灼、紅斑、風團甚至水皰外，尚可發生流涕、流淚、氣喘、腹痛、腹瀉、嘔吐甚至窒息、休克等全身反應，又稱過敏接觸性蕁麻疹綜合征。機制不明者兼有免疫性和非免疫性表現的一種反應，如硫酸銨引起者。
(9)水源性蕁麻疹和水源性瘙癢：接觸任何溫度的水均可引起瘙癢，少數可發生蕁麻疹，風團較小，自來水濕敷背部，30min內即出現典型皮損。有報告在家族中有類似患者。僅發生瘙癢而無蕁麻疹者常為特發性的，也見於老年人皮膚乾燥者，亦見於真性紅細胞增多症、霍奇金病、脊髓發育不良綜合征、嗜酸細胞增多綜合征等患者。水源性瘙癢亦可發於急性發作的血液學疾病患者。實驗證明特發性水源性瘙癢和蕁麻疹患者的血中組胺水平升高，在病損組織內有肥大細胞脫顆粒，被動轉移試驗陰性。浴前1h口服H1受體拮抗劑可減少風團形成。
(10)自身免疫性蕁麻疹：在有些慢性特發性蕁麻疹患者血清中發現有循環自身抗體因此而命名。據統計至少在30%慢性特發性蕁麻疹患者中均查到自身抗體，皮內注射自體固有的血清能發生風團和紅斑反應，有抗IgE或抗高親和力IgE受體(FcεRla)的IgG型自身抗體，以上兩種自身抗體均釋放組胺，能刺激血中的嗜酸細胞。蕁麻疹病情直接和血清中自身抗體FcεRIa的多少有密切關系。
(11)腎上腺能性蕁麻疹：表現小而癢的風團，周圍有白暈，當情緒激動、攝入咖啡可引起。皮內注射去甲腎上腺素能發生風團，本病是由於對交感神經末梢分泌的去甲腎上腺素敏感所致，應與膽鹼能性蕁麻疹鑒別。臨床治療多用β受體阻滯劑及抗組胺劑，避免用腎上腺素。
(12)蕁麻疹性血管炎：特徵為有蕁麻疹和壞死性血管炎的損害。1973年由Mcffie報告，組織學顯示白細胞碎裂性血管炎，因部分病例有持久而嚴重的低補體血症，故命名為低補體血症性血管炎。以後許多學者相繼診斷為壞死性小靜脈炎性蕁麻疹和低補體血症血管炎蕁麻疹綜合征等，現多認為蕁麻疹性血管炎較合適。患者有反復發作的慢性蕁麻疹損害，常持續24h以上，少數有喉頭水腫。伴有全身不規則發熱、關節炎、關節痛、淋巴結腫大、腹痛、血沉加快，個別見腎臟損害，32%患者出現低補體血症。皮損消退後可遺留紫癜、鱗屑和色素沉著。自覺輕度瘙癢和疼痛。發現毛細血管後小靜脈內有免疫復合物沉積(Ⅱ型變態反應)，可能為其病因。
本病又可分為低補體血症型和正常補體血症型兩種亞型，前者的系統性損害大於後者。本病用潑尼松、吲哚美辛(消炎痛)、秋水仙鹼、氨苯碸等治療有效。
(13)血管性水腫：血管性水腫(angioedema)又稱血管神經性水腫(angioneurotic edema)、昆克水腫(Quincke edema)或巨大蕁麻疹(urticaria gigantra)，是一種發生在皮下組織疏鬆部位或黏膜的局限性水腫，分為獲得性和遺傳性兩種，後者較少見。獲得性血管性水腫(acquired angioedema)常伴有其他過敏性疾病，其病因和發病機制與蕁麻疹相似。急性發作者可由IgE介導的Ⅰ型變態反應引起。造影劑和一些葯物如非甾體抗炎葯(阿司匹林、吲哚美辛)、可待因和血管緊張素轉換酶抑制劑等也可通過非免疫機制引起。食物如水果和魚類，吸入物主要是羽毛和動物皮屑，遲緩發作者往往由寒冷和日光引起。除遺傳性血管性水腫外，血管性水腫常常伴發蕁麻疹，一般人群中約有15%～20%的人均患過蕁麻疹、血管性水腫或兩者，但慢性蕁麻疹或血管性水腫的發病率較低。血管性水腫常發生於30～40歲，女性在40～50歲發病率最高。約有50%患者5歲以後發病，20歲以後10%～20%患者呈間歇性發生。
①遺傳性血管性水腫(hereditary angioedema HAE)：遺傳性血管性水腫是一種常染色體顯性遺傳病。最早由Robest Grave於1843年報道，後在1882年Quincke報道同一家庭有兩例發生，以後學者漸認識其遺傳性，從而命名為遺傳性血管性水腫。發病機制與補體、凝血、纖溶、激肽形成等系統有密切關系。患者有生化異常，觀察到給患者皮內注射血管舒緩素(kallikrein，一種蛋白質水解酶)通常無反應。並證明血清中缺乏CIINH蛋白，此種抑制物也能抗血管舒緩素。有認為85%患者是由於血中CI膽鹼酯酶抑制物(CIEI)的水平降低，15%患者除CIEI減低外，尚有功能失常，致CI過度活化，進而激活C4及C2釋放激肽。在血纖維蛋白溶酶參與下，激肽可使血管通透性增加，並使肥大細胞釋放組胺，發生血管性水腫。發作時C4及C2均減少，靜止期C4減少。 大多數病例在兒童晚期或青少年發病。多數有家族史，常常連續幾代人受累，但約有20%無陽性家族史。臨床表現特徵為復發性、局限性、非壓陷性皮下水腫，無紅斑和瘙癢，由於皮膚和皮下組織的擴張而感疼痛。本病發作是自發的，約有半數患者發作與輕微外傷有關，如碰撞、擠壓、抬重物、性生活、騎馬等，一般在外傷後4～12h出現腫脹。部分患者發病與情緒激動、感染、氣溫驟變有關。月經前後和服雌激素型避孕葯時常頻繁發作。在發作期間，水腫在數小時內呈進行性加重，24～72h內消退至正常。以四肢(96%)、面部(85%)、腸黏膜(88%)和口咽部受累多見，損害直徑可達數厘米或佔一個肢體，面部和唇部腫脹可進行而累及上呼吸道。有皮膚損害的所有患者均有不同程度的胃腸道症狀，復發性腹痛在多數家庭成員中可以是本病唯一的表現，酷似急腹症的腹絞痛可出現。急性喉水腫是最嚴重和危及生命的表現，26%未經治療的患者可因喉水腫死亡。
②獲得性血管性水腫(acquired angioedema)：皮損為急性限局性腫脹，累及皮下組織，邊界不清，呈正常膚色或微紅，表面光亮，觸之有彈性感。常發生於眼瞼、口唇，耳垂、外陰(包皮為最常見部位)等組織較疏鬆的部位，或口腔、舌，若發生於喉部黏膜可引起呼吸困難，甚至窒息導致死亡。常與蕁麻疹伴發，損害往往單發，多持續2～3天始消退，常在同一部位反復發生。本病常於夜間發病，醒時始發現，常無癢感即使有亦很輕微，或僅有輕度燒灼及不適感。約有1/4病例有反復出現紅斑史，紅斑可出現在水腫之前，也可同時出現，或與水腫發作無關。本病可累及內臟黏膜，當波及胃腸道時，可出現腹絞痛、脹滿、惡心、嘔吐、不能排氣等急性腸梗阻的表現。嚴重時可出現脫水及血壓下降，鋇餐造影可顯示黏膜水腫。
⑤ 月經來了又長了蕁麻疹,月經又沒了什麼原因
蕁麻疹原因復雜的，有可能與來月經以後免疫力低下有關，建議親自到醫院皮膚科就診治療。
⑥ 為什麼蕁麻疹一到例假期間頭皮都會癢
你好，對於你這種情況，可能與體質有關的，因為經期體質下降造成。
⑦ 女人例假期間發生蕁麻疹的原因是什麼
病情分析： 月經期間服用這樣的中葯是可以的 不會對身體造成傷害。
⑧ 月經期間蕁麻疹會加重的原因有哪些
卷進餃欄常常純繁
⑨ 蕁麻疹是怎麼引起的
(康)1、不能忽視身體內原有疾病。蕁麻疹是一種獨立的疾病，也有可能是某些疾病的一種皮膚表現。蕁麻疹的致病因素很多，如：細菌性感染像齲齒、齒槽膿腫、扁桃體炎、中耳炎、鼻竇炎等寄生蟲感染像腸蛔蟲、蟯蟲等;細;真菌感染像手足癬；病毒性感染像乙型肝炎等；還有，甲亢、經期的月經紊亂，甚至潛藏在體內的腫瘤，都是引起蕁麻疹的致病因素。所以，積極診斷、治療身體內原有疾病，有利於消除蕁麻疹。
(利)2、葯物致病，導致蕁麻疹復發。這種情況，現在生活中成為臨床最多發的一種情況之一。常見的引起蕁麻疹的葯物有：阿司匹林解熱鎮痛劑、多粘黴素等抗生素、氯黴素、四環素、鏈黴素、磺胺類葯物，安乃近、青黴素等等。致病葯物不光是西葯，在許多蕁麻疹致病成因中，現在也發現了一些中葯引起的，如:牛黃解毒片、感冒清，也有幾率引起蕁麻疹發作。如果同時服用這些葯時，突然發作了蕁麻疹，簡單有效的辦法就是停用所服葯物。
(萊)3、注意生活習慣，避免不良刺激。有患過蕁麻疹的患者，這點要特別注意，平時注意保持室內外清潔衛生等工作，貓狗等寵物要避免飼養。房間內有花，尤其是有傳播花粉的花時，應拿出卧室和平日經常行走的房間。喝酒、受寒受冷，情緒激動等都會加速皮膚血管的擴張，激發、加重蕁麻疹。劣質塑料產品、食物添加劑、肥皂、化纖衣物，對於過敏體質的人和蕁麻疹患者都可能造成不良刺激，都應注意。
4、保持良好心態，提高身體抵抗力。慢性蕁麻疹的發病，一般由於時間長久，治療不易，臨床治療也顯示它與人的情緒、心理應激都有很大關系。中醫在防病治病方面有「恬淡虛無，病安從來」的理論，講求清心寡慾，而後致氣血兩調，氣機也調和了，久而久之，蕁麻疹自然會消除。
5、採用中葯對抗預防。某些中葯，如菟絲子、女貞子、枸杞、黃芪、靈芝、淮山葯、大棗、人參、首烏、五味子、黃精、黨參等，具有抗自由基，提高人體免疫功能，促進代謝，調節神經系統和內分泌系統等多種功能，有臨床試驗證明此類葯物有明顯的抗過敏作用。有過敏體質的人可以從中選一二味熬湯當茶飲。
蕁麻疹常見病因有：①食物以魚、蝦、蟹、蛋類最常見。其次某種香料調味品亦可引起。②葯物，有許多可引起該病。青黴素、磺胺類、痢特靈、血清疫苗等，常通過免疫機制引發蕁麻疹。而阿司匹林、嗎啡、阿托品、維生素B1等葯物為組胺釋放物，能直接使肥大細胞釋放組織胺引發蕁麻疹。③感染：包括病毒(如上感病毒、肝炎病毒)、細菌(如金葡萄)、真菌和寄生蟲(如蛔蟲等)。④動物及植物因素，如昆蟲叮咬或吸入花粉、羽毛、皮屑等。⑤物理因素，如冷熱、日光、摩擦和壓力等都可引起。此外，胃腸疾病，代謝障礙，內分泌障礙和精神因素亦可引起。