⑴ 如何分辨蕁麻疹是重型還是輕型
蕁麻疹型葯疹的診斷依據---蕁麻疹型葯疹其診斷根據用葯史和臨床表現，結合內病史和發展過程加以綜容合分析。治療需要盡可能明確病因，立即停用致敏或可疑致敏性葯物，並終身禁用。鼓勵病人多飲水或輸液以加速葯物自體內的排出。
蕁麻疹型葯疹的診斷依據---蕁麻疹型葯疹用於預防、診斷、治療的葯物，無論通過任何途徑進入機體後，引起的皮膚和(或)粘膜損害的不良反應，謂之葯疹。大多數葯物都具有引起葯疹的可能性，其中包括中草葯物，但以抗原性較強者引起的最多。常引起蕁麻疹型葯疹的葯物為青黴素和其他β-內醯胺相關的抗生素，此外還有造影劑、非甾體類抗炎葯(例如阿司匹林)、巴比妥類、胰島素、西咪替丁及抗抑鬱葯物等。
⑵ 葯疹的皮膚可以分為哪些類型
固定型葯疹：多為發生在皮膚粘膜交界處的圓形或橢圓形水腫性紅斑，界限清楚，其上有水皰或大皰，伴有瘙癢。停葯1～2周後紅斑消退，留有黑色素沉著斑，如再服該葯，除在原部分復發皮疹外，其它處亦有新疹出現。病程往往較長。
蕁麻疹及血管性水腫型：起病急，常先覺皮膚瘙癢，繼而出現形態不一、大小不等的鮮紅色風團或蒼白色風團，表面毛孔顯著如桔皮樣，損害約經10分鍾至數小時後消退，不留痕跡，但此起彼伏，一日內發作數次，嚴重者伴有過敏性休克及呼吸道、消化道粘膜受累的症狀，有現為惡心、嘔吐、復痛、腹瀉、喉頭發癢、呼吸困難、窒自己甚至血壓下降。一般經數日或1～2周而愈。
猩紅熱樣或麻疹樣發疹型：是葯疹中最常見的一種，彌漫性鮮紅色斑或半米粒大至豆大紅色斑丘疹，密集對稱分布，形態如猩紅熱樣或麻疹樣，有時上述兩種皮疹可在同一患者身上同時出現。一般在停葯兩周後完全消退。
紫癜型葯疹：為針頭大至豆大或更大的出血性紫斑，皮疹平或稍隆起，輕者出現在雙小腿，重者累及四肢軀干。這種發疹沒有血小板減少。
大皰性表皮鬆懈萎縮壞死型：是葯疹最嚴重的一型。發病急，初起為面、頸、前胸部的深紅或暗紅斑，很快融合成片，發展至全身，斑上有大小不等的水皰，可用手指推動，稍用力表皮即可擦掉，如燙傷樣表現，粘膜亦有大片壞死剝脫。全身中毒症狀嚴重，伴有高熱和內臟病變，如果搶救不及時，可死於感染、毒血症、腎衰、肺炎或出血。
其他型葯疹：有濕疹型葯疹、多形紅斑型葯疹、剝脫皮炎型葯疹、痤瘡樣葯疹、光感性葯疹等，其臨床表現同相應疾病。
葯疹的診斷主要是根據病史及臨床表現，除固定型葯疹具有特徵性表現之外，多數葯疹不易與其它原因引起的同樣症狀相區別，必須根據病史及發展過程加以綜合分析而作出診斷。
發生葯疹後應停用一切可疑致敏葯物及結構近似的葯物，鼓勵多飲水。輕型葯疹一般予以抗組織胺葯及維生素C，必要時強的松30～60毫克/日，口服，待皮疹消退後逐漸減量以至停葯；局部用水劑、粉劑，有糜爛滲出時用濕敷。重症葯疹應及早用皮質類固醇激素靜滴，一般給氫化考的松200～400毫克，地塞米松16毫克/日；加強支持療法：注意水、電解質平衡；預防支氣管肺炎或皮膚化膿感染，有敗血症時應選用有效抗生素注意防治合並症：如肝腎損害應對症治療；眼及口腔粘膜損害時，用抗生素及氫考眼葯水(膏)及1/8000高錳酸鉀液漱口；局部可對症用不同的外用葯。
葯疹多為醫源性，因此必須注意：用葯前詢問病人過敏史，避免使用已知過敏或結構相似的葯物；用葯應有的放矢，可用可不用的葯盡量不用，用葯過程中應注意葯疹的早期症狀，如發現應立即停葯；應用青黴素、血清、普魯卡因等葯物時，應按規定方法作皮試，陽性者不用該葯。皮試時應備有急救葯物，以應急用已確診為葯疹者，應囑病人牢記致敏葯物，每次看病時告訴醫生勿用此葯。
⑶ 經常出葯疹怎麼回事
葯疹（ eruption）亦稱葯物性皮炎（dermatitis medicamentosa），是葯物通過各種途徑進入人體後引起的皮膚、黏膜的炎症反應，嚴重者尚可累及機體其他系統。葯物進入人體最常見的途徑為口服，其次為注射，此外還有灌注、外用等。由葯物引起的非治療性反應，統稱為葯物反應或不良反應，葯疹僅是其中的一種表現形式。
【病因】
1．個體因素 不同個體對葯物反應的敏感性差異較大，其原因包括遺傳因素（過敏體質）、某些酶的缺陷、機體病理或生理狀態的影響等。同一個體在不同時期對葯物的敏感性也可不相同。
2．葯物因素 絕大部分葯物在一定條件下都可在部分個體引起葯疹，但不同種類葯物致病的危險性不同。臨床上易引起葯疹的葯物種類有：①抗生素：包括半合成青黴素（如氨苄青黴素和羥氨苄青黴素的部分）、磺胺類（如復方磺胺甲惡唑等）、四環素類、醯胺醇類（如氯黴素等）；②解熱鎮痛葯：如阿司匹林、氨基比林、撲熱息痛、保泰松等，此類葯物常與其他葯物製成復方制劑，商品名復雜，使用時應多加註意；③鎮靜催眠葯及抗癲癇葯：如苯巴比妥、苯妥英鈉、眠爾通、卡馬西平等，其中以苯巴比妥引起者較多；④抗痛風葯物：如別嘌呤醇；⑤異種血清制劑及疫苗（如破傷風抗毒素、狂犬病疫苗、蛇毒免疫血清等）；⑥中葯：某些中葯及制劑也有引起葯疹的報道。
【發病機制】 葯疹的發病機制可分為變態反應和非變態反應兩大類。
1．變態反應 多數葯疹屬於此類反應。有些葯物（如血清、疫苗及生物製品等大分子物質）具有完全抗原的作用；但更多的葯物為小分子化合物，屬於半抗原，需在機體內和大分子量的載體（如蛋白質、多糖、多肽等）通過共價鍵結合後才能成為完全抗原並激發免疫反應。引起免疫反應的物質可以是葯物原型，也可為其降解或代謝產物，亦可是葯物中的賦形劑及雜質。少數葯物（如磺胺類、喹諾酮類、吩噻嗪類、四環素類及某些避孕葯等）進入人體後，在光線誘導下可轉變為抗原性物質，所引起的變應性葯疹稱光變態反應性葯疹。
與葯疹發生有關的變態反應包括型I型變態反應（如蕁麻疹、血管性水腫及過敏性休克等）、Ⅱ型變態反應（如溶血性貧血、血小板減少性紫癜、粒細胞減少等）、Ⅲ型變態反應（如血管炎、血清病及血清病樣綜合征等）及Ⅵ型變態反應（如濕疹樣及麻疹樣葯疹、剝脫性皮炎等）。葯疹的免疫性反應相當復雜，某些葯物（如青黴素等）所致葯疹既可以I型變態反應為主，亦可以Ⅱ型或Ⅲ型變態反應為主，也可能為兩種或兩種以上的變態反應同時參與，其具體機制尚未完全闡明。
變態反應性葯疹的特點：①只發生於少數具有過敏體質者，多數人不發生反應；②病情輕重與葯物的葯理及毒理作用、劑量無相關性；高敏狀態下，甚至極小劑量的葯物亦可導致極嚴重的葯疹；③發病有一定的潛伏期，初次用葯一般約需4～20天後才出現臨床表現，已致敏者如再次用葯，則數分鍾至24小時之內即可發生；④臨床表現復雜，皮損可呈多種類型，但對於某一患者而言常以一種為主；⑤存在交叉過敏及多價過敏現象，前者指機體被某種葯物致敏後，可能同時對與該種葯物化學結構相似或存在共同化學基團的葯物產生過敏；後者指個體處於高敏狀態時，可能對某些平常不過敏、與致敏葯物化學結構不同的葯物也產生過敏；⑥停止使用致敏葯物後病情常好轉，糖皮質激素治療常有效。
2．非變態反應 能引起非變態反應性葯疹的葯物相對較少。其可能的發病機制有葯理作用（如煙酸可引起血管擴張、面部潮紅，抗凝葯可引起紫癜，阿司匹林可誘導肥大細胞脫顆粒釋放組胺引起蕁麻疹，非甾體抗炎葯可通過抑制環氧化酶使白三稀水平升高而引起葯疹等）、過量反應（如甲氨蝶呤等治療劑量與中毒劑量非常接近，常可引起口腔潰瘍、出血性皮損及白細胞減少等）、蓄積作用（如碘化物、溴化物長期使用可引起痤瘡樣皮損，砷劑可引起色素沉著等）、個體某些代謝酶缺陷或抑制、光毒性反應等。
【臨床表現】 葯疹的臨床表現復雜，不同葯物可引起同種類型葯疹，而同一種葯物對不同患者或同一患者在不同時期也可出現不同的臨床類型。常見以下類型：
1．固定型葯疹（fixed drug eruption） 常由解熱鎮痛類、磺胺類或巴比妥類等引起。皮損多見於口唇、口周、龜頭等皮膚－黏膜交界處，手足背及軀干亦可發生。典型皮損為圓形或類圓形、水腫性暗紫紅色斑疹，直徑1～4cm，常為1個，偶可數個，境界清楚，繞以紅暈，嚴重者紅斑上可出現水皰或大皰，黏膜皺褶處易糜爛滲出；自覺輕度瘙癢。一般不伴全身症狀，如繼發感染可自覺疼痛。停葯1周左右紅斑可消退並遺留灰黑色色素沉著斑。如再次用葯，常於數分鍾或數小時後在原處出現類似皮損，並向周圍擴大，隨著復發次數增加，皮損數目亦可增多。
2．蕁麻疹型葯疹（urticarial drug eruption） 較常見，多由血清製品、痢特靈、青黴素等引起。臨床表現與急性蕁麻疹相似，但持續時間較長，同時可伴有血清病樣症狀（如發熱、關節疼痛、淋巴結腫大甚至蛋白尿等）；若致敏葯物排泄緩慢或因不斷接觸微量致敏原，則可表現為慢性蕁麻疹。
3．麻疹型或猩紅熱型葯疹（morbilliform drug eruption and scarlaliniform drug eruption） 多由於青黴素（尤其是半合成青黴素）、磺胺類、解熱鎮痛類、巴比妥類等引起。發病多突然，可伴發熱等全身症狀，但較麻疹及猩紅熱輕微。麻疹型葯疹表現類似麻疹，皮損為散在或密集分布、針頭至米粒大小的紅色斑疹或斑丘疹，對稱分布，可泛發全身，以軀干為多，嚴重者可伴發小出血點，多伴明顯瘙癢。猩紅熱型葯疹初起為小片紅斑，從面頸、上肢、軀干向下發展，於2～3天內遍布全身並相互融合，伴面部四肢腫脹，酷似猩紅熱的皮損，尤以皺褶部位及四肢屈側更為明顯。本型病程約1～2周，皮損消退後可伴糠狀脫屑；若不及時治療，則可向重型葯疹發展。
4．濕疹型葯疹（eczematous drug eruption） 患者多首先接觸或外用青黴素、鏈黴素、磺胺類及奎寧等葯物引起接觸性皮炎，使皮膚敏感性增高，以後又使用了相同或相似葯物導致。皮損表現為大小不等的紅斑、丘疹、丘皰疹及水皰，常融合成片，泛發全身，可繼發糜爛、滲出、脫屑等；全身症狀常較輕。病程相對較長。
5．紫癜型葯疹（purpuric drug eruption） 可由抗生素、巴比妥類、利尿葯等引起，可通過Ⅱ型變態反應（引起血小板減少性紫癜）或Ⅲ型變態反應（引起血管炎）介導。輕者表現為雙側小腿紅色瘀點或瘀斑，散在或密集分布，可略隆起於皮面，壓之不褪色，有時可伴風團或中心發生小水皰或血皰；重者四肢軀干均可累及，可伴有關節腫痛、腹痛、血尿、便血等表現。
6．多形紅斑型葯疹（erythama multiforme drug eruption） 多由磺胺類、解熱鎮痛類及巴比妥類等引起。臨床表現與多形紅斑相似，多對稱分布於四肢伸側、軀干。皮損為豌豆至蠶豆大小、圓形或橢圓形的水腫性紅斑、丘疹，境界清楚，中心呈紫紅色（虹膜現象），常出現水皰；伴有瘙癢，累及口腔及外生殖器黏膜時可疼痛。如皮損泛發全身並在原有皮損基礎上出現大皰、糜爛及滲出，出現劇烈疼痛、高熱、外周血白細胞可升高、腎功能損害及繼發感染等，稱為重症多形紅斑型葯疹，屬於重型葯疹之一，病情凶險，可導致患者死亡。
7．大皰性表皮鬆解型葯疹（drug-inced bullosa epidermalysis） 屬於重型葯疹之一，常由磺胺類、解熱鎮痛類、抗生素、巴比妥類等引起。起病急驟，部分患者開始時表現為多形紅斑或固定型葯疹，皮損迅速波及全身並出現大小不等的松馳性水皰或大皰，尼氏征陽性，稍受外力即成糜爛面出現大量滲出，可形成大面積表皮壞死松解，表現類似淺表二度燙傷；觸痛明顯。口腔、眼、呼吸道、胃腸道黏膜也可累及，全身中毒症狀較重，伴高熱、乏力、惡心、嘔吐、腹瀉等全身症狀；嚴重者常因繼發感染、肝腎功能衰竭、電解質紊亂、內臟出血等而死亡。
8．剝脫性皮炎型葯疹（drug-inced exfolialive dermatitis） 屬於重型葯疹之一，常由磺胺類、巴比妥類、抗癲癇葯、解熱鎮痛類、抗生素等引起。多長期用葯後發生，首次發病者潛伏期約20天左右，部分患者是在麻疹樣、猩紅熱樣或濕疹型葯疹的基礎上繼續用葯或治療不當所致。皮損初呈麻疹樣或猩紅熱樣，逐漸加重並融合成全身彌漫性潮紅、腫脹，尤以面部及手足為重，可出現丘皰疹或水皰，伴糜爛和少量滲出；2～3周後皮膚紅腫漸消退，全身出現大量鱗片狀或落葉狀脫屑，手足部則呈手套或襪套狀剝脫，頭發、指（趾）甲可脫落（病癒後可再生）。可累及口腔黏膜和眼結膜；全身淺表淋巴結常腫大，可伴有支氣管肺炎、葯物性肝炎，外周血白細胞可顯著增高或降低，甚至出現粒細胞缺乏。本型葯疹病程較長，如不及時治療，嚴重者常因全身衰竭或繼發感染而死亡。
9．痤瘡型葯疹（acneiform drug eruption） 多由於長期應用碘劑、溴劑、糖皮質激素和避孕葯等引起。皮損表現為毛囊性丘疹、丘膿皰疹等痤瘡樣皮損，多見於面部及胸背部。病程進展緩慢。
10．光感型葯疹（photosensitive drug eruption） 多由於使用冬眠靈、磺胺類、四環素類、灰黃黴素、補骨脂、喹諾酮類、吩噻嗪類及避孕葯等後經日光或紫外線照射而發病。可分為兩類：①光毒反應性葯疹：多發生於曝光後7～8小時，僅在曝光部位出現與曬斑相似的皮損，任何人均可發生；②光變態反應性葯疹：僅少數人發生，有一定的潛伏期，表現為曝光部位出現濕疹樣皮損，同時累及非曝光部位，病程較長。
臨床上將病情嚴重、死亡率較高的重症多形紅斑型葯疹、大皰性表皮鬆解型葯疹及剝脫性皮炎型葯疹稱為重型葯疹。此外葯物還可以引起其他形態葯疹如黃褐斑、皮膚色素沉著、系統性紅斑狼瘡樣反應、扁平苔蘚樣、天皰瘡樣皮損等。
【實驗室檢查】 致敏葯物的檢測可分體內和體外試驗兩類，但目前的檢測方法在敏感性、特異性及安全性等方面尚存在諸多不足。
1．體內試驗
（1）皮膚試驗：常用的特異性方法有劃破試驗、皮內試驗、點刺試驗、斑貼試驗、眼結膜試驗、舌含試驗、皮窗試驗等，其中以皮內試驗、點刺試驗及斑貼試驗較常用，且皮內試驗的准確性較高。
（2）葯物激發試驗：指葯疹消退一段時間後，內服試驗劑量（一般為治療量的1／8～1／4或更小量），以探查可疑致敏葯物。此試驗僅適用於口服葯物所致的較輕型葯疹，同時疾病本身又要求必須使用該葯治療時（如抗結核葯、抗癲癇葯等），禁止應用於速發型變態反應性葯疹和重型葯疹患者。
2．體外試驗 體外試驗安全性高，可選擇嗜鹼性粒細胞脫顆粒試驗、放射變應原吸附試驗、淋巴細胞轉化試驗、瓊脂彌散試驗等，但上述試驗結果均不穩定。
【診斷和鑒別診斷】 本病根據明確的服葯史、潛伏期及各型葯疹的典型臨床皮損進行診斷，同時需排除具有類似皮損的其他皮膚病及發疹性傳染病。如患者服用兩種以上的葯物，准確判斷致敏葯物將更為困難，應根據患者過去的服葯史、葯疹史及此次用葯與發病的關系等信息加以綜合分析。
本病由於表現復雜，因此鑒別診斷也比較復雜。麻疹樣或猩紅熱樣葯疹應與麻疹或猩紅熱進行鑒別；大皰性表皮鬆解型葯疹應與金葡萄性燙傷樣皮膚綜合征進行鑒別；生殖器部位的固定型葯疹出現破潰時，應與生殖器皰疹、硬下疳等進行鑒別。
【預防】 葯疹為醫源性疾病，因此預防尤為重要。臨床用葯過程中必須注意：
（1）用葯前應仔細詢問葯物過敏史，避免使用已知過敏葯物或結構相似葯物。
（2）應用青黴素、鏈黴素、血清製品、普魯卡因等葯物時應作皮試，皮試前還應備好急救葯物，以應急需，皮試陽性者禁用該葯。
（3）避免濫用葯物，採取安全給葯途徑，對過敏體質者盡量選用致敏性較低的葯物，尤應注意復方制劑中含有的已知過敏葯物。
（4）注意葯疹的早期症狀，如突然出現瘙癢、紅斑、發熱等表現，應立即停用一切可疑葯物並密切觀察，已出現的表現應作妥善處理。
（5）將已知致敏葯物記入患者病歷首頁或建立患者葯物禁忌卡片，並囑患者牢記，每次看病時應告知醫師。
【治療】 葯疹確診後首先應立即停用一切可疑葯物，再根據不同類型進行處理。
1．輕型葯疹 停用致敏葯物後，皮損多迅速消退。可給予抗組胺劑、維生素C等，必要時給予中等劑量潑尼松（30～60mg／d），皮損消退後可逐漸減量直至停葯。局部若以紅斑、丘疹為主可外用爐甘石洗劑或糖皮質激素霜劑，以糜爛滲出為主可用0.1％雷夫奴爾、3％硼酸溶液或0.1％洗必泰溶液等濕敷。
2．重型葯疹 原則為及時搶救、降低死亡率、減少並發症、縮短病程。
（1）及早足量使用糖皮質激素：是降低死亡率的前提。一般可給氫化可的松300～400mg／d靜滴，或用地塞米松10～20mg／d，分2次靜滴，盡量在24小時內均衡給葯；糖皮質激素如足量，病情應在3～5天內控制，如未滿意控制應加大劑量（增加原劑量的1／3～1／2）；待皮損顏色轉淡、無新發皮損、體溫下降後可逐漸減量。
（2）防治繼發感染：是降低死亡率的關鍵。應強調消毒隔離，抗生素並非常規預防感染的唯一手段；如有感染存在，選用抗生素時應注意避免使用易過敏葯物（特別應注意交叉過敏或多價過敏），可結合細菌學檢查結果選用過敏反應發生較少的抗生素（如紅黴素、林可黴素等）。如抗生素治療效果不佳應注意有無真菌感染的可能，如確診應盡快加用抗真菌葯物。
（3）加強支持療法：可創造穩定的個體環境，同時改善患者的生存質量。由於高熱、進食困難、創面大量滲出或皮膚大片剝脫等常導致低蛋白血症、水電解質紊亂，應及時加以糾正，必要時可輸入新鮮血液、血漿或清蛋白以維持膠體滲透壓，可有效減少滲出；若伴有肝臟損害，應加強保肝治療。
（4）加強護理及外用葯物治療：是縮短病程、成功治療的重要保障。對皮損面積廣、糜爛滲出重者應注意保暖，可每天更換無菌被單，局部可用3％硼酸溶液或生理鹽水濕敷，同時注意防止褥瘡的發生。累及黏膜者應特別注意眼睛的護理，需定期沖洗以減少感染及防止球瞼結膜粘連，閉眼困難者可用油紗布覆蓋以防角膜長久暴露而損傷。
⑷ 蕁麻疹型葯疹的介紹
大多數葯物都具有引起葯疹的可能性，其中包括中草葯物，但以抗原性較強者引版起的最多。常見權者為抗生素類多為青黴素、血清製品、痢特靈、水楊酸鹽、磺胺、普魯卡因等。此外，對患有先天過敏性疾病的機體及重要器官患有疾病的患者，發生葯疹的危險性比較大。
⑸ 葯疹是什麼
凡對患者有益而用於預防、診斷、治療的葯物，無論通過任何途徑進入機體後，所引起的皮膚和（或）粘膜損害的不良反應，謂之葯疹。為皮膚科急診中常見的病種，占我院皮膚科急診8.7%。
一、病因學
大多數葯物都具有引起葯疹的可能性，其中包括中草葯物，但以抗原性較強者引起的最多。常見者為抗生素類，磺胺類，氨基比林、安乃近、保太松、水楊酸果等解熱止痛類，催眠、抗癲癇類，抗毒素等血清類葯物。根據葯物結構分析，凡帶有苯環及嘧啶環的葯物，具有較強的致敏力。此外，對患有先天過敏性疾病的機體及重要器官患有疾病的患者，發生葯疹的危險性比較大。
二、發病機理
多數葯疹的發病機制不清，大體可分為過敏與非過敏反應性機制。
（一）非過敏反應性機制 包括有葯物的過量、副作用、直接毒性反應、特定性反應（idiosyeracy）、Jarish-Hexheimer反應、菌群失調（ecologic imbalance）、向生體性效應（bio-trophic effect）、葯物之間的相互影響等。
（二）過敏反應性機制 大多數葯疹由此機制引起，機理較復雜。大分子葯物如血清、疫苗、臟器提取物、蛋白製品如酶類等，本身即為全抗原，有致敏作用；但大多數葯物本身或其代謝產物是小分子物質，分子量小於1000，為半抗原，當進入機體內與蛋白質、多肽等大分子載體發生不可逆性共價鍵，形成結合性抗原之後就具有致敏作用。
當機體被葯物性抗原致敏後，再接觸同類抗原時，機體可通過抗體介導的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等變態反應，或致敏淋巴細胞Ⅳ型反應，或兩類兼有的反應，導致皮膚或（及）粘膜出現急性炎症性反應而發生葯疹。由於葯物化學結構的差異性、代謝物的復雜性，從而葯物抗原決定簇就多而復雜，此外，個體之間對葯物的反應形式又存在著差別，因之，同一種葯物可在不同患者中引起不同類型的皮膚損害。反之，同一類型的皮膚損害也可由不同的葯物所引起。
過敏反應性機制引發的葯疹常有下述特點：①皮疹的發生與葯量間無直線關系，並只在少數人中間出現；②第一次接觸葯物後有4～20天潛伏期，一般為7～10天，以後再接觸該葯時好不再有潛伏期，而在幾分鍾至24h內發病；③臨床表現與葯物的葯理特性無關，有時可伴有哮喘、關節炎、淋巴結腫大、外周血啫酸粒細胞增多，甚至過敏性休克等過敏反應為特點的表現；④與結構相似葯物間可出現交叉反應。
三、臨床表現
葯疹可在臨床上模擬任何種皮膚病，現將急診中能見到者，分型敘述於後。
（一）麻疹樣或猩紅熱樣紅斑型葯疹 亦稱發疹型葯疹。較常見，屬輕型葯疹，可能由第Ⅳ型變態反應所引起。
1．引發葯物 多為解熱止痛葯，巴比妥，青黴素，鏈黴素，磺胺等。
2．臨床表現 突然發疹，常同時伴有輕或中度發熱，中或重度瘙癢。麻疹樣紅斑型葯疹皮膚損害與麻疹酷似，為散在或密集的紅色帽針頭樣後疹，以軀干為多，可泛發全身。猩紅熱樣型葯疹的損害與猩紅熱相似。初起為細小紅斑，從面、頸、上肢、軀干順序向下發展，於2～3天可遍布全身並相互融合。面部四肢可出現腫脹，以皺褶處及四肢屈側為明顯。
3．鑒別診斷 應與麻疹、猩紅熱相鑒別。可依據葯疹的發熱與發疹間無傳染病性規律，無扁桃腺化膿性炎症、楊莓舌、卡他症狀及全身嚴重性中毒症狀幾點而與之鑒別。
（二）固定性紅斑型葯疹 或稱固定性葯疹，屬輕型葯疹，較常見。
1．引發葯物 常為磺胺類，解熱止痛類，催眠鎮靜類，四環素，酚酞等。
2．臨床表現 起病急，皮損為孤立性或數個境界清楚的圓或橢圓形水腫性紅斑，一般不對稱，1～4cm直徑大小，重者紅斑上可出現大皰。有癢感而一般無全身性症狀。皮損可發生在皮膚任何部位。位於唇、口周、龜頭、肛門等皮膚粘膜交界部位者，常易出現糜爛或繼發感染而引起疼痛，此時，患者常來急診。皮損歷1周不退，留有灰黑色色素沉著斑，經久不退。再服該葯時，於數分鍾或數小時內在原處發癢，繼而出現同樣損害並向周圍擴大，致使表現為中央色素加深而邊緣潮紅的損害。復發時，其他部位可出現新皮損。
（三）蕁麻疹型葯疹 較常見。多由第Ⅰ型及第Ⅲ型，偶由第Ⅱ型變態反應所引起。
1．引發葯物 多為青黴素，血清製品，痢特靈，水楊酸鹽，磺胺，普魯卡因等。
2．臨床表現 與急性蕁麻疹相似。也可有高熱、關節痛、淋巴結腫大、血管性水腫、蛋白尿等血清病樣綜合征樣表現，並可累及內臟，甚至發生過敏性休克。
（四）Stevens-Johson綜合征型葯疹 多由Ⅲ型變態反應引起，屬重型葯疹。
1．引發葯物 常為磺胺類特別是長效磺胺，巴比妥，保太松等解熱鎮前葯，苯妥英鈉等。
2．臨床表現 發病急，伴高熱等全身中毒性症狀。皮損分布廣泛，以水皰、大皰、糜爛與結痂為主。常位於腔口周圍，並嚴重地侵及粘膜。可出現肝、腎功能障礙並伴發肺炎等合並症，病死率5%～10%。
（五）紫癜型葯疹 由Ⅱ或Ⅲ型變態反應引起。
1．引發葯物 多為磺胺類，保泰松，消炎痛，苯妥英鈉，巴比妥等。
2．臨床表現 輕者雙小腿出現瘀點或瘀斑，散在或密集，重者四肢、軀干均可累及，甚至伴有粘膜出血，貧血等。Ⅲ型反應引起者為血管炎的表現，皮損形態可自風團、丘疹、結節，水皰至壞死潰瘍等多種成分，但均有可觸及紫癜性損害（palpable purpura）出現。重者可有腎、消化道、神經系統受累，並伴有發熱、關節痛等全身症狀。
（六）中毒性壞死性表皮鬆解型葯疹（TEN） 為最重型葯疹，一般均在急診中先見到。
1．引發葯物 磺胺類，水楊酸鹽，保泰松、氨基比林等解熱鎮痛葯，酚酞，青黴素，四環素，巴比妥，苯妥英鈉等。
2．臨床表現 起病急，伴有高熱、煩躁、嗜睡、抽搐、昏迷等明顯全身中毒症狀。皮膚表現為表皮全層壞死及表皮下大皰形成。開始時為大片鮮紅斑片，繼而紫褐色，1～2天內斑上出現大皰並擴展，副合成幾十厘米大小，呈現出多數平行性條狀縐紋。大皰極易擦破而出現大片糜爛，類似Ⅱ度燙傷。Nilolsky征（十），同時，口、眼、鼻、上呼吸道、陰部、食管處粘膜，可廣泛受累。粘膜脫落後出現大片糜爛面。疼痛極著。體溫常持續在40℃上下，歷2～3周不退。心、腎、肝、腦亦常受累。預後嚴重，病死率25%～50%。多因繼發感染、肝腎功能障礙、水電解質紊亂而死亡。
3．鑒別診斷 需與中毒性休克綜合征（toxic shock syudrome）相鑒別。後者發生在月經來潮期婦女，皮膚雖出現廣泛性紅斑及脫屑，但無大皰出現，亦無疼痛而可鑒別。此外尚須與葡萄球菌性皮膚燙傷樣綜合征相鑒別（staphylococcal scalded skin syndrome,簡稱SSSS），該病全身性中毒反應亦明顯，出現全身性紅斑及大皰性損害，但其病變較淺，表皮鬆解所形成的裂隙在角層下面的顆粒層和棘細胞層上部；而前者則發生在基底細胞下方。若診斷有困難時，可取水皰表皮進行冰凍切片做HE染色即可鑒別。
（七）剝脫性皮炎型葯疹 可能由Ⅳ型變態反應或重金屬葯物的直接毒性作用所引起，屬重型葯疹。
1．引發葯物 多為魯米那，磺胺類，保泰松，苯妥英鈉，對氨基苯甲酸，鏈黴素，金、砷等重金屬。其他如羥吡唑嘧啶（Allopurinol）、甲氧噻吩頭孢菌素（Cefoxitin）、甲氰咪胍、氯喹、異煙肼、硫醯脲（Sulfonylurea）等亦可引起。
2．臨床表現 首次用葯潛伏期長，一般在20天以上。其中部分患者是在發疹型葯疹基礎上繼續用葯而發生。
此型葯疹在發病開始即有寒戰、高熱等全身症狀出現。皮損起初表現為麻疹樣或猩紅熱樣型損害，逐漸增重，最終全身皮膚呈現彌漫性潮紅、腫脹，皺褶部位出現水皰、糜爛、滲液、結痂。灼癢感重；同時，唇、口腔粘膜潮紅、水腫或水皰糜爛、結痂；眼結合膜水腫，分泌物多，畏光。全身淺表淋巴結可腫大。一般於兩周後，紅腫減輕，全身皮膚開始鱗片狀脫屑，手足可呈套狀剝脫，頭發與甲亦可脫落。病程2～4周。重者可伴發支氣管肺炎，中毒性肝炎，腎炎，皮膚感染，甚至敗血症。若處理不當，伴發水電解質紊亂、繼發感染時也可危及生命。
（八）光感型葯疹 服葯後需經紫外線作用後才出現皮損。分光毒及光過敏性反應兩類。
1．誘發葯物 磺胺類，四環素，灰黃黴素，酚噻嗪類，萘啶酸，苯海拉明，去敏靈，奎寧，異煙肼，維生素B1，氨甲喋呤等。
2．臨床表現 光毒反應性損害，可發生在初次服葯的患者，經日曬後2～8h，暴光部位皮膚出現紅斑、水腫或大皰。光過敏反應性損害則於暴光後有5～20天致敏潛伏期，以後再暴光時，於數分至48h內發病。皮損可為紅斑風團性損害，也可為丘疹、水腫性斑塊、結節、水皰或濕疹樣等多形態性損害。除暴光部位外，非暴光部位也可發生。均伴瘙癢。
（九）系統性紅斑狼瘡（SLE）綜合征樣反應
1．誘發SLE的葯物 指能激發潛在的SLE，或使已出現的SLE症狀更形加重的葯物。主要為青黴素，磺胺類，保泰松等。臨床表現與SLE相同。停葯後並不能阻止病的發展。
2．產生SLE的葯物 指具有引起SLE綜合徵效能的葯物。主要為肼苯噠嗪，普魯卡因醯胺，異煙肼，苯妥英鈉等。所引起的臨床症狀與真性SLE相同，但較輕。抗核抗體滴度很高，紅斑狼瘡細胞（十），而抗雙鏈DNA抗體（-），補體總活性值正常。腎與中樞神經系統很少受累。停葯後可愈。
四、診斷
由於葯疹臨床類型多，急診工程師要時刻警惕葯疹的可能性，但必須能排除其所模擬之疾病後才能做出正確診斷。又由於急診中見到的葯疹多為過敏反應性機制，下述規律有助於診斷：①有明確服葯史；②初次接觸有一定潛伏期；③皮疹發生突然，多數為對稱性分布，進展快，1～2日即可遍及全身，皮疹色鮮紅，伴瘙癢。皮疹與發熱間無傳染性規律；④對服用多種葯物的復雜病例，主要根據服葯與發疹兩者在時間上的關聯，並參考疹型與誘發葯物間的規律進行分析，常能找出致敏葯物。對初次使用之葯物，一般將分析重點限在兩周之內；對再次使用者，可限在3天之內。
五、葯疹的治療
（一）病因治療 盡可能明確病因，立即停用致敏或可疑致敏性葯物，並終身禁用。鼓勵病人多飲水或輸液以加速葯物自體內的排出。對由重金屬如砒、金等引起的葯疹，要給與絡合劑，如二巰基丙醇（BAL）等使之與重金屬離子絡合後從尿中排出。BAL用法為第1～2日肌內注射3mg/kg，每4h一次，第3天改為每6h一次，以後10天內每日2次。
（二）對症及支持療法 對重型葯疹的治療原則為及時搶救，盡早收入院治療。留院觀察時，須加強護理，加強支持療法，嚴防或治療繼發感染，避免再次發生交叉過敏性反應。
1．抗休克與供氧 對伴發過敏性休克者要分秒必爭，立即皮下或肌內注射1:1000腎上腺素0.3～0.5ml。呼吸困難者予以吸氧，喉頭水腫已堵塞呼吸道時，可考慮氣管切開。
2．激素 對Steveus-Johson綜合征、TEN、重症剝脫性皮炎型葯疹者，及早使用大劑量糖皮質激素為挽救生命的關鍵措施。用量應足以控制臨床症狀為准。一般用量為相當於強的松60～100mg/d的劑量。不能口服時，以琥拍酸氫化可的松200～400mg或氟美松5～10mg，加在5%～10%葡萄糖500～1000ml，靜脈點滴，8h內輸完。待病情穩定後可改口服。症狀控制後應盡快減量至停葯。
3．抗組胺葯 選H1受體拮抗劑，如苯海拉明每次50mg，每日3次或20mg肌注，每日3次等，對皮肢瘙癢與水腫的緩解有一定效果。
4．維持水電解質平衡 注意膠體或蛋白質的輸入量，必要時輸血或血漿。
5．預防及治療感染 對大面積表皮脫落者應按燒傷對待，要求無菌性操作，包括房屋、床單等的無菌消毒。要及時進行皮膚損害與血液的細菌培養（包括真菌培養）和葯敏試驗，並均須投以與致敏葯物結構無關的全身性抗生素。
6．伴發其他臟器損害的處理 如伴有再生障礙性貧血、粒細胞缺乏、血小板減少、溶血性貧血等則按血液病常規處理。對伴有心、肝、腎等方面的受累時亦應按內科常規處理。
7．粘膜損害的處理 可用3%硼酸水清洗結膜，皮質類固醇眼葯滴眼每3h一次。解膜受累時要用抗生素眼葯膏予以保護。要注意保護口腔粘膜損害的清潔，用2%碳酸氫鈉或1%～2%H2O2漱口，必要時應請眼科或口腔科醫師共同處理。
8．皮膚損害的局部治療 選用無刺激、具保護性並有一定收斂作用的葯物，根據損害的特點進行治療。腫脹明顯或滲液性損害，可用生理鹽水或次醋醋鋁液1:20～1:40進行開放性濕敷，每次20min，若已連續6次後，須停用至少0.5h，才能再次應用。滲出一旦停止，即可改用0.5%～1%氫化可的松霜，或硼鋅糊，或30%氧化鋅油。對TEN大面積大皰及糜爛面的治療，以保持局部乾燥為宜。可將全身皮膚暴露在無菌布罩內，用40W燈泡數個烘烤，以促進創面乾燥。然後用1%龍膽紫或硝酸銀（0.2%）塗面糜爛部位。
（三）對輕型葯疹的治療 一般於停葯後2～7天皮損即可消退。若全身症狀明顯時，可口服相當於強的松20～40mg/d，皮疹消退後即可停葯或減量。有繼發感染時給與全身性抗生素治療。局部可用單純撲粉或爐甘石洗劑以止癢消炎，有糜爛滲液時可用濕敷。
⑹ 蕁麻疹型葯疹的臨床表現
蕁麻疹型葯疹較常見。多由第Ⅰ型及第Ⅲ型，偶由第Ⅱ型變態反應所引起。
與急性蕁麻疹相似。患者可有高熱、關節痛、淋巴結腫大、血管性水腫、蛋白尿等血清病樣綜合征樣表現，並可累及內臟，甚至發生過敏性休克。
⑺ 蕁麻疹型葯疹能治癒嗎
其實我是治癒了，別人不敢保證，畢竟敏感源不用。我的方法很簡單，而且2天就見效：蜜蜂沖水喝，早晚2次。不妨試試，見效莫忘記我。
⑻ 葯疹是種什麼病得了會怎樣嚴重嗎
葯疹：（在醫學網上找的資料，希望對你有用）凡對患者有益而用於預防、診斷、治療的葯物，無論通過任何途徑進入機體後，所引起的皮膚和（或）粘膜損害的不良反應，謂之葯疹。為皮膚科急診中常見的病種，占皮膚科急診8.7%。
一、病因學
大多數葯物都具有引起葯疹的可能性，其中包括中草葯物，但以抗原性較強者引起的最多。常見者為抗生素類，磺胺類，氨基比林、安乃近、保太松、水楊酸果等解熱止痛類，催眠、抗癲癇類，抗毒素等血清類葯物。根據葯物結構分析，凡帶有苯環及嘧啶環的葯物，具有較強的致敏力。此外，對患有先天過敏性疾病的機體及重要器官患有疾病的患者，發生葯疹的危險性比較大。
二、發病機理
多數葯疹的發病機制不清，大體可分為過敏與非過敏反應性機制。
（一）非過敏反應性機制 包括有葯物的過量、副作用、直接毒性反應、特定性反應（idiosyeracy）、Jarish-Hexheimer反應、菌群失調（ecologic imbalance）、向生體性效應（bio-trophic effect）、葯物之間的相互影響等。
（二）過敏反應性機制 大多數葯疹由此機制引起，機理較復雜。大分子葯物如血清、疫苗、臟器提取物、蛋白製品如酶類等，本身即為全抗原，有致敏作用；但大多數葯物本身或其代謝產物是小分子物質，分子量小於1000，為半抗原，當進入機體內與蛋白質、多肽等大分子載體發生不可逆性共價鍵，形成結合性抗原之後就具有致敏作用。
當機體被葯物性抗原致敏後，再接觸同類抗原時，機體可通過抗體介導的第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型等變態反應，或致敏淋巴細胞Ⅳ型反應，或兩類兼有的反應，導致皮膚或（及）粘膜出現急性炎症性反應而發生葯疹。由於葯物化學結構的差異性、代謝物的復雜性，從而葯物抗原決定簇就多而復雜，此外，個體之間對葯物的反應形式又存在著差別，因之，同一種葯物可在不同患者中引起不同類型的皮膚損害。反之，同一類型的皮膚損害也可由不同的葯物所引起。
過敏反應性機制引發的葯疹常有下述特點：①皮疹的發生與葯量間無直線關系，並只在少數人中間出現；②第一次接觸葯物後有4～20天潛伏期，一般為7～10天，以後再接觸該葯時好不再有潛伏期，而在幾分鍾至24h內發病；③臨床表現與葯物的葯理特性無關，有時可伴有哮喘、關節炎、淋巴結腫大、外周血啫酸粒細胞增多，甚至過敏性休克等過敏反應為特點的表現；④與結構相似葯物間可出現交叉反應。
三、臨床表現
葯疹可在臨床上模擬任何種皮膚病，現將急診中能見到者，分型敘述於後。
（一）麻疹樣或猩紅熱樣紅斑型葯疹 亦稱發疹型葯疹。較常見，屬輕型葯疹，可能由第Ⅳ型變態反應所引起。
1．引發葯物 多為解熱止痛葯，巴比妥，青黴素，鏈黴素，磺胺等。
2．臨床表現 突然發疹，常同時伴有輕或中度發熱，中或重度瘙癢。麻疹樣紅斑型葯疹皮膚損害與麻疹酷似，為散在或密集的紅色帽針頭樣後疹，以軀干為多，可泛發全身。猩紅熱樣型葯疹的損害與猩紅熱相似。初起為細小紅斑，從面、頸、上肢、軀干順序向下發展，於2～3天可遍布全身並相互融合。面部四肢可出現腫脹，以皺褶處及四肢屈側為明顯。
3．鑒別診斷 應與麻疹、猩紅熱相鑒別。可依據葯疹的發熱與發疹間無傳染病性規律，無扁桃體化膿性炎症、楊莓舌、卡他症狀及全身嚴重性中毒症狀幾點而與之鑒別。
（二）固定性紅斑型葯疹 或稱固定性葯疹，屬輕型葯疹，較常見。
1．引發葯物 常為磺胺類，解熱止痛類，催眠鎮靜類，四環素，酚酞等。
2．臨床表現 起病急，皮損為孤立性或數個境界清楚的圓或橢圓形水腫性紅斑，一般不對稱，1～4cm直徑大小，重者紅斑上可出現大皰。有癢感而一般無全身性症狀。皮損可發生在皮膚任何部位。位於唇、口周、龜頭、肛門等皮膚粘膜交界部位者，常易出現糜爛或繼發感染而引起疼痛，此時，患者常來急診。皮損歷1周不退，留有灰黑色色素沉著斑，經久不退。再服該葯時，於數分鍾或數小時內在原處發癢，繼而出現同樣損害並向周圍擴大，致使表現為中央色素加深而邊緣潮紅的損害。復發時，其他部位可出現新皮損。
（三）蕁麻疹型葯疹 較常見。多由第Ⅰ型及第Ⅲ型，偶由第Ⅱ型變態反應所引起。
1．引發葯物 多為青黴素，血清製品，痢特靈，水楊酸鹽，磺胺，普魯卡因等。
2．臨床表現 與急性蕁麻疹相似。也可有高熱、關節痛、淋巴結腫大、血管性水腫、蛋白尿等血清病樣綜合征樣表現，並可累及內臟，甚至發生過敏性休克。
四）Stevens-Johson綜合征型葯疹 多由Ⅲ型變態反應引起，屬重型葯疹。
1．引發葯物 常為磺胺類特別是長效磺胺，巴比妥，保太松等解熱鎮前葯，苯妥英鈉等。
2．臨床表現 發病急，伴高熱等全身中毒性症狀。皮損分布廣泛，以水皰、大皰、糜爛與結痂為主。常位於腔口周圍，並嚴重地侵及粘膜。可出現肝、腎功能障礙並伴發肺炎等合並症，病死率5%～10%。
（五）紫癜型葯疹 由Ⅱ或Ⅲ型變態反應引起。
1．引發葯物 多為磺胺類，保泰松，消炎痛，苯妥英鈉，巴比妥等。
2．臨床表現 輕者雙小腿出現瘀點或瘀斑，散在或密集，重者四肢、軀干均可累及，甚至伴有粘膜出血，貧血等。Ⅲ型反應引起者為血管炎的表現，皮損形態可自風團、丘疹、結節，水皰至壞死潰瘍等多種成分，但均有可觸及紫癜性損害（palpable purpura）出現。重者可有腎、消化道、神經系統受累，並伴有發熱、關節痛等全身症狀。
（六）中毒性壞死性表皮鬆解型葯疹（TEN） 為最重型葯疹，一般均在急診中先見到。
1．引發葯物 磺胺類，水楊酸鹽，保泰松、氨基比林等解熱鎮痛葯，酚酞，青黴素，四環素，巴比妥，苯妥英鈉等。
2．臨床表現 起病急，伴有高熱、煩躁、嗜睡、抽搐、昏迷等明顯全身中毒症狀。皮膚表現為表皮全層壞死及表皮下大皰形成。開始時為大片鮮紅斑片，繼而紫褐色，1～2天內斑上出現大皰並擴展，副合成幾十厘米大小，呈現出多數平行性條狀縐紋。大皰極易擦破而出現大片糜爛，類似Ⅱ度燙傷。Nilolsky征（十），同時，口、眼、鼻、上呼吸道、陰部、食管處粘膜，可廣泛受累。粘膜脫落後出現大片糜爛面。疼痛極著。體溫常持續在40℃上下，歷2～3周不退。心、腎、肝、腦亦常受累。預後嚴重，病死率25%～50%。多因繼發感染、肝腎功能障礙、水電解質紊亂而死亡。
3．鑒別診斷 需與中毒性休克綜合征（toxic shock syudrome）相鑒別。後者發生在月經來潮期婦女，皮膚雖出現廣泛性紅斑及脫屑，但無大皰出現，亦無疼痛而可鑒別。此外尚須與葡萄球菌性皮膚燙傷樣綜合征相鑒別（staphylococcal scalded skin syndrome,簡稱SSSS），該病全身性中毒反應亦明顯，出現全身性紅斑及大皰性損害，但其病變較淺，表皮鬆解所形成的裂隙在角層下面的顆粒層和棘細胞層上部；而前者則發生在基底細胞下方。若診斷有困難時，可取水皰表皮進行冰凍切片做HE染色即可鑒別。
（七）剝脫性皮炎型葯疹 可能由Ⅳ型變態反應或重金屬葯物的直接毒性作用所引起，屬重型葯疹。
1．引發葯物 多為魯米那，磺胺類，保泰松，苯妥英鈉，對氨基苯甲酸，鏈黴素，金、砷等重金屬。其他如羥吡唑嘧啶（Allopurinol）、甲氧噻吩頭孢菌素（Cefoxitin）、甲氰咪胍、氯喹、異煙肼、硫醯脲（Sulfonylurea）等亦可引起。
2．臨床表現 首次用葯潛伏期長，一般在20天以上。其中部分患者是在發疹型葯疹基礎上繼續用葯而發生。
此型葯疹在發病開始即有寒戰、高熱等全身症狀出現。皮損起初表現為麻疹樣或猩紅熱樣型損害，逐漸增重，最終全身皮膚呈現彌漫性潮紅、腫脹，皺褶部位出現水皰、糜爛、滲液、結痂。灼癢感重；同時，唇、口腔粘膜潮紅、水腫或水皰糜爛、結痂；眼結合膜水腫，分泌物多，畏光。全身淺表淋巴結可腫大。一般於兩周後，紅腫減輕，全身皮膚開始鱗片狀脫屑，手足可呈套狀剝脫，頭發與甲亦可脫落。病程2～4周。重者可伴發支氣管肺炎，中毒性肝炎，腎炎，皮膚感染，甚至敗血症。若處理不當，伴發水電解質紊亂、繼發感染時也可危及生命。
（八）光感型葯疹 服葯後需經紫外線作用後才出現皮損。分光毒及光過敏性反應兩類。
1．誘發葯物 磺胺類，四環素，灰黃黴素，酚噻嗪類，萘啶酸，苯海拉明，去敏靈，奎寧，異煙肼，維生素B1，氨甲喋呤等。
2．臨床表現 光毒反應性損害，可發生在初次服葯的患者，經日曬後2～8h，暴光部位皮膚出現紅斑、水腫或大皰。光過敏反應性損害則於暴光後有5～20天致敏潛伏期，以後再暴光時，於數分至48h內發病。皮損可為紅斑風團性損害，也可為丘疹、水腫性斑塊、結節、水皰或濕疹樣等多形態性損害。除暴光部位外，非暴光部位也可發生。均伴瘙癢。
（九）系統性紅斑狼瘡（SLE）綜合征樣反應
1．誘發SLE的葯物 指能激發潛在的SLE，或使已出現的SLE症狀更形加重的葯物。主要為青黴素，磺胺類，保泰松等。臨床表現與SLE相同。停葯後並不能阻止病的發展。
2．產生SLE的葯物 指具有引起SLE綜合徵效能的葯物。主要為肼苯噠嗪，普魯卡因醯胺，異煙肼，苯妥英鈉等。所引起的臨床症狀與真性SLE相同，但較輕。抗核抗體滴度很高，紅斑狼瘡細胞（十），而抗雙鏈DNA抗體（-），補體總活性值正常。腎與中樞神經系統很少受累。停葯後可愈。
四、診斷
由於葯疹臨床類型多，急診工程師要時刻警惕葯疹的可能性，但必須能排除其所模擬之疾病後才能做出正確診斷。又由於急診中見到的葯疹多為過敏反應性機制，下述規律有助於診斷：①有明確服葯史；②初次接觸有一定潛伏期；③皮疹發生突然，多數為對稱性分布，進展快，1～2日即可遍及全身，皮疹色鮮紅，伴瘙癢。皮疹與發熱間無傳染性規律；④對服用多種葯物的復雜病例，主要根據服葯與發疹兩者在時間上的關聯，並參考疹型與誘發葯物間的規律進行分析，常能找出致敏葯物。對初次使用之葯物，一般將分析重點限在兩周之內；對再次使用者，可限在3天之內。
五、葯疹的治療
（一）病因治療 盡可能明確病因，立即停用致敏或可疑致敏性葯物，並終身禁用。鼓勵病人多飲水或輸液以加速葯物自體內的排出。對由重金屬如砒、金等引起的葯疹，要給與絡合劑，如二巰基丙醇（BAL）等使之與重金屬離子絡合後從尿中排出。BAL用法為第1～2日肌內注射3mg/kg，每4h一次，第3天改為每6h一次，以後10天內每日2次。
（二）對症及支持療法 對重型葯疹的治療原則為及時搶救，盡早收入院治療。留院觀察時，須加強護理，加強支持療法，嚴防或治療繼發感染，避免再次發生交叉過敏性反應。
1．抗休克與供氧 對伴發過敏性休克者要分秒必爭，立即皮下或肌內注射1:1000腎上腺素0.3～0.5ml。呼吸困難者予以吸氧，喉頭水腫已堵塞呼吸道時，可考慮氣管切開。
2．激素 對Steveus-Johson綜合征、TEN、重症剝脫性皮炎型葯疹者，及早使用大劑量糖皮質激素為挽救生命的關鍵措施。用量應足以控制臨床症狀為准。一般用量為相當於強的松60～100mg/d的劑量。不能口服時，以琥拍酸氫化可的松200～400mg或氟美松5～10mg，加在5%～10%葡萄糖500～1000ml，靜脈點滴，8h內輸完。待病情穩定後可改口服。症狀控制後應盡快減量至停葯。
3．抗組胺葯 選H1受體拮抗劑，如苯海拉明每次50mg，每日3次或20mg肌注，每日3次等，對皮肢瘙癢與水腫的緩解有一定效果。
4．維持水電解質平衡 注意膠體或蛋白質的輸入量，必要時輸血或血漿。
5．預防及治療感染 對大面積表皮脫落者應按燒傷對待，要求無菌性操作，包括房屋、床單等的無菌消毒。要及時進行皮膚損害與血液的細菌培養（包括真菌培養）和葯敏試驗，並均須投以與致敏葯物結構無關的全身性抗生素。
6．伴發其他臟器損害的處理 如伴有再生障礙性貧血、粒細胞缺乏、血小板減少、溶血性貧血等則按血液病常規處理。對伴有心、肝、腎等方面的受累時亦應按內科常規處理。
7．粘膜損害的處理 可用3%硼酸水清洗結膜，皮質類固醇眼葯滴眼每3h一次。解膜受累時要用抗生素眼葯膏予以保護。要注意保護口腔粘膜損害的清潔，用2%碳酸氫鈉或1%～2%H2O2漱口，必要時應請眼科或口腔科醫師共同處理。
8．皮膚損害的局部治療 選用無刺激、具保護性並有一定收斂作用的葯物，根據損害的特點進行治療。腫脹明顯或滲液性損害，可用生理鹽水或次醋醋鋁液1:20～1:40進行開放性濕敷，每次20min，若已連續6次後，須停用至少0.5h，才能再次應用。滲出一旦停止，即可改用0.5%～1%氫化可的松霜，或硼鋅糊，或30%氧化鋅油。對TEN大面積大皰及糜爛面的治療，以保持局部乾燥為宜。可將全身皮膚暴露在無菌布罩內，用40W燈泡數個烘烤，以促進創面乾燥。然後用1%龍膽紫或硝酸銀（0.2%）塗面糜爛部位。
（三）對輕型葯疹的治療 一般於停葯後2～7天皮損即可消退。若全身症狀明顯時，可口服相當於強的松20～40mg/d，皮疹消退後即可停葯或減量。有繼發感染時給與全身性抗生素治療。局部可用單純撲粉或爐甘石洗劑以止癢消炎，有糜爛滲液時可用濕敷。
⑼ 蕁麻疹中醫如何治療
蕁麻疹俗稱"風疹塊"是常見的過敏性皮膚病，臨床表現為局限性風團，驟然發生，很快消退，愈後不留痕跡，有劇烈瘙癢及燒灼感，與中醫文獻記載的"搭癌"或"癮疹" 相似。本病一般分為急、慢性兩類。急性者多因稟賦不受，又食魚蝦等葷腥動風或不新鮮食物；或因飲食失節。胃腸食滯，飲酒過量，復感風寒、風熱之邪；或七情內傷，營衛失和，衛外不固，汗出當風，風邪郁於皮毛腠理之間而發病；也有因葯物過敏而誘發等麻疹型葯疹的。慢性等麻疹多因情志不遂，肝鬱不舒，郁久化熱，傷及附液，或因有慢性疾病，平素體弱，陰血不足，陰虛內熱，血虛生風，或產後受風；或因皮疹反復發作，經久不愈，氣血損耗，加之風邪外襲，以致內不得疏泄，外不得透達，郁於皮膚腠理之間，邪正相搏而發病。由此可見，本病初發多屬實證，久病則多為虛證，而風邪是本病主要外因。"風為百病之長，善行而數變"。風寒相合而為風寒之邪，風熱相合而為風熱之邪，二者又可互相轉化。因此治療當以祛風為主，並根據挾寒、挾熱不同，酌用清熱或散寒之法。本病日久則多屬虛證，應配以益氣養血之法。根據多年的臨床經驗，我認為本病的治療應該強調幾個方面。首先要認真辨證論治。 1．風熱型 多見於急性等麻疹。發病急，風團色紅，灼熱劇癢，兼見發熱、惡寒、咽喉腫痛、心煩口渴、胸悶腹痛、惡心欲吐，脈浮數，舌紅苔薄白或薄黃。辨證屬風熱襲表，肺衛失宣。治以辛涼解表，疏風清熱。 2．風寒型 多見於寒冷性蕁麻疹。皮疹色淡紅粉白，遇冷加重。症狀不多或有無汗頭身痛，口不渴。舌體胖舌質淡苔白，脈浮緊。證屬風寒束表，肺衛失宣。治宜辛溫解表，宣肺散寒，疏風止癢。 3．陰血不足，血虛受風型 皮疹反復發作，遷延日久，午後或夜間加劇，心煩易怒，口乾不思飲，手足心熱，舌紅少苔或舌質淡，脈沉細。證屬明血不足，風邪束表。治宜滋陰養血，疏散風邪。 4．心脾兩虛型 患者素體虛弱，面色眈白，口唇質淡，失眠多夢，健忘怔忡，心悸盜汗，常入夜起病，汗後發疹，皮疹色淡而癢。多見於精神型蕁麻疹或人工蕁麻疹。證屬心脾兩虛，衛氣不固。治宜養血安神，益氣固表。常使多年頑症得以康復。 亦應重視發現誘發和加重蕁麻疹的病因，有針對性地治療。隨著醫葯科學的迅速發展和葯物配製的失控，中西葯物復方制劑越來越多，葯物誘發的蕁麻疹型葯疹已成為各年齡組的蕁麻疹為主訴就診的最常見原因。其特點是發病突然，皮疹量多常遍及全身，分布較均勻，持續時間較長而不易消散，色鮮紅有時呈出血樣疹，瘙癢較劇烈等。常伴高熱煩躁，口渴喜冷飲，便干溲赤，舌紅苔黃，脈洪數。證屬毒熱熾盛。治宜清熱涼血解毒。在兒童病例，蟲積傷脾型蕁麻疹常為第二位病因，患兒多身體瘦弱，面黃有"蟲斑"，時有牙齦腫痛、齲齒或臍周疼痛。治宜健脾消導，驅蟲止癢。成年病例，脾胃濕熱，風熱乘肺，氣滯血瘀多為第二位病因，患者或因飲食不節，酒精過敏，脾胃濕熱蘊蒸而被風邪侵襲發病，或有慢性胃腸疾患、肝膽疾患等潛在病灶。治宜通腑泄熱，祛風解表，健脾舒肝，同時積極治療慢性病灶。上呼吸道感染、扁桃體炎、日光過敏性疾患常誘發風熱束肺型蕁麻疹，治宜祛風清熱。患有慢性盆腔炎、月經失調的患者蕁麻疹常在經前或經期加重，疹色暗紅，經血暗紅，舌質暗紅可有瘀斑。根據"治風先治血，血行風自滅"和"風血同治"的觀點，治療此型蕁麻疹常有良效，老年人蕁麻疹則因年老體虛和久病致應，多表現為氣血兩虛型和心脾兩虛型，在益氣固表、養血流風治療的同時，應該十分重視進行有關檢查，以排除隱性糖尿病和隱匿性癌症。久治不愈的頑固性蕁麻疹常是老年人早期糖尿病和癌症的危險信號。 總結治療頑固性蕁麻疹的經驗。我認為風熱型發病急、外邪未深入、正氣未虛者療效較好；風寒型及血虛型療效稍差；在蕁麻疹治療過程中加入養血活血葯可提高療效，而不主張多用蜈蚣、蛇退等表散性蟲葯以免病情加重；為減少復發，臨床治癒後應繼續鞏固服葯一段時間；治療期間及恢復期均應注意飲食禁忌，不服用魚蝦、辣椒、煙酒等腥發動風、辛辣刺激性食物，避免誘發因素，以免引起該病復發。
⑽ 蕁麻疹型葯疹有哪些症狀
蕁麻疹型葯疹:較常見｡多由青黴素､血清製品(如破傷風或白喉抗毒素)､痢特靈及水楊酸鹽類等引起｡症狀與急性4麻疹相似