『壹』 遺傳性蕁麻疹怎麼治療
蕁麻疹就是常說的過敏性皮膚疾病，根據諸多研究，過敏很大的幾率是源自遺傳專，這在眾多嬰幼屬兒及兒童過敏發生中體會頻繁。父母親一方過敏，其嬰幼兒過敏機率達50%；若雙方都過敏，則生出「過敏兒」的機率會提高至80%以上。
『貳』 肥西縣人民醫院多發性骨髓瘤維持治療行嗎
骨髓瘤維持治療主要還是使用萬柯、雙磷酸補骨、和激素治療，也可以配合中醫，所以全國除了有條件的可以去北京朝陽醫院和上海長征醫院，獲得更好的治療方案外，其他地方的治療都差不多。所以患者只需選擇當地有血液科的三甲醫院就可以維持治療。
多發性骨髓瘤的鞏固與維持治療
安娜 陳世倫
近些年來，多發性骨髓瘤的治療有了巨大進步，隨著新葯的出現、大劑量化療聯合造血幹細胞移植的開展，MM緩解率及緩解質量大大提高，生存期亦顯著延長，但MM仍是無法治癒的疾病，幾乎所有的患者遲早還是要復發或疾病進展，緩解後治療即鞏固與維持治療由此提上日程。
鞏固治療是在誘導緩解後繼續給予的短期強化治療，一般重復原有效誘導方案2-4程，旨在進一步提高治療反應。維持治療是在疾病達到緩解期或平台期，或疾病控制到最佳狀態時給予的長期的維持性葯物治療，通過抑制惡性細胞增生和誘導其凋亡等途徑來進一步清除微小殘留病，旨在延長患者的無進展生存期（PFS）及總生存期（OS）。本節重點介紹MM的維持治療，目前臨床用於維持治療的葯物有沙利度胺、干擾素、糖皮質激素、新葯（來那度胺、硼替佐米）等。
（一）干擾素（IFN）
目前可供臨床選用的干擾素主要是IFN-α。如國產重組 IFN－α1型和IFN－α2型，進口的甘樂能（IFN－α2b）、 羅擾素（ IFN－α2a）等等。各種亞型的IFN-α（α1/α2/α2a/α2b）療效近似。干擾素維持治療的具體用法為：300萬單位/次，每周3次，在可耐受的情況下直至疾病進展或復發。不良反應較多，包括：⑴流感樣症狀，如發熱、寒戰、全身不適、肌痛等，以發熱最常見，注射2～6小時後即可出現發熱。隨著療程延長，發熱可逐漸減輕。為避免發熱，可預防性的應用解熱鎮痛葯物；⑵血液系統毒性，如白細胞、血小板減少，一般停葯後可自行恢復，用葯期間注意監測血常規，出現持續的血細胞下降時需停葯；⑶其他，如皮疹、消化道症狀、注射部位紅腫等，偶見過敏性休克。
(二)糖皮質激素
用於維持治療，糖皮質激素具備價格低廉、服用方便的優點。強的松維持治療用法為：10mg-50mg隔日口服，直至疾病進展。長期應用有較多的不良反應，如庫欣綜合征、高血糖、感染、消化道潰瘍等。
（三）沙利度胺
沙利度胺單葯維持治療的用法為：100mg/日，睡前服用，直至疾病復發/進展或不能耐受。視患者反應情況，耐受性差可酌情減量，最低活性劑量為50mg/日[1,2]；國外用量相對偏大，有的達到400mg/日，但高劑量伴隨的是不良反應增多，很多患者不能堅持，故一般不超過200mg/日。
沙利度胺與糖皮質激素如地塞米松、強的松聯合，有協同作用，也可用於維持治療。沙利度胺+地塞米松（TD）維持治療，具體為：沙利度胺，100mg/日；地塞米松的用法為20mg，d1-4，每30天重復，直至疾病進展。
沙利度胺主要的不良反應除眾所周知的胎兒畸形外，還包括便秘、嗜睡、繼發性停經、皮疹以及外周神經病變、血栓形成。通常為輕度，3~4度不良反應者＜10%。其他少見的不良反應還有中性粒細胞減少、甲狀腺功能低下以及心律失常等。
（四）新葯
1.來那度胺
來那度胺維持治療的用法一般為10-15mg/d，d1-21，每28-30天重復，在可耐受的情況下直至疾病進展。常見的不良反應包括血液學毒性（白細胞、血小板減少、貧血）及非血液學毒性（皮疹、感染等），一般程度輕可控制，嚴重不良反應較少，耐受性好。
2.硼替佐米
硼替佐米維持相關的臨床研究正在進行中，早期結果顯示硼替佐米維持治療有助於進一步改善患者療效及預後。但由於觀察時間尚短，須進一步延長隨訪時間來評估長期療效。此外，目前對硼替佐米維持治療的具體用法、療程數尚無定論。
述評
30餘年來對於MM的維持治療一直爭議較大。烷化劑維持未見明顯臨床益處[3,4]，不推薦用於維持治療；大多數隨機的臨床研究及meta分析顯示干擾素維持對於PFS有一定的意義，然而幾乎未見任何生存收益，且耐受性差；糖皮質激素維持延長了緩解持續時間，對OS的影響尚存爭議；沙利度胺維持提高了EFS和OS[5-7]，但累積的神經毒性仍使其長期應用受限；來那度胺與沙利度胺相比，活性更強且不良反應較少，長期應用耐受性好，有文獻報道來那度胺顯著提高了PFS，在維持治療方面極具優勢；已有臨床研究贊成應用硼替佐米維持治療，但資料較少，有待進一步積累。
MM早年的維持治療最具代表性的葯物就是干擾素，至今已有30多年歷史。由於具備抗腫瘤活性及免疫調節作用，干擾素廣泛用於多種腫瘤的治療。起初曾被嘗試用於MM的誘導治療，但臨床意義不大，之後越來越多的報道是用於平台期或完全緩解（CR）後的維持治療。臨床研究顯示干擾素能延長PFS，但在遠期療效及OS方面並無明顯優勢[8-10]，特別是疾病進展期的病人。對於化療或移植後CR的患者，干擾素確實能夠延長緩解時間，提示腫瘤負荷低的患者有可能從干擾素維持中受益。雖然在20世紀80年代干擾素曾一度給MM治療帶來巨大希望，但由於在OS方面尚無確切優勢，結合費用高、不良反應較多、耐受性差的情況，更重要的是隨著沙利度胺等新葯的出現，干擾素正逐漸被棄用。作者認為在維持治療仍然是世界性難題的今天，對於緩解質量好、腫瘤負荷低，特別是CR的患者，如果存在沙利度胺使用禁忌、經濟條件允許、耐受性尚可，干擾素仍是可供選擇的維持治療手段之一。
腎上腺皮質激素是MM化療中重要的組成部分，單葯即具有誘導骨髓瘤細胞凋亡的活性，被廣泛應用於MM各階段治療（包括初始誘導治療、復發後挽救治療和維持治療）。NCIC的My.7研究顯示，在美法侖+強的松/地塞米松誘導緩解後，地塞米松維持組與對照（隨訪觀察）組相比，前者中位PFS延長，兩組OS無差別[11]。SWOG9028試驗中，對VAD方案誘導緩解後給予強的松（50mg，口服，每周3次）聯合干擾素維持，與干擾素單葯相比，PFS由9個月延長至19個月，OS無差別[12]。可見糖皮質激素的應用可以延長PFS，但對OS無影響。在與干擾素直接進行比較的臨床研究中，接受美法侖/地塞米松（MD）誘導緩解的84例MM患者，隨機給予地塞米松（20mg/m2，口服，d1-4，每28天重復）或干擾素維持，地塞米松組與干擾素組的中位緩解時間相似，但兩組在復發後對於MD方案再誘導的反應有顯著差異，反應率分別為44%、82%[13]。可見地塞米松組不但未見生存優勢，而且表現出了相當程度的耐葯。SWOG的另一項試驗[14]對初治MM應用標准VAD +/-奎寧誘導緩解後，給予強的松隔日口服（10mg及50mg兩個劑量組）作為維持治療，直至疾病進展。結果表明50mg劑量組與10 mg 劑量組的PFS(14個月 vs 5個月 )和 OS ( 37個月 vs 26個月 )相比有顯著差異，前者明顯優於後者，且不良反應輕微，耐受性好。總之，大劑量地塞米松可使初治和復發難治的MM患者迅速產生治療反應，但患者對此往往耐受性差，特別是老年患者；強的松維持治療的耐受性相對較好。由於長期應用激素相關的不良反應較多，結合避免誘導激素耐葯的考慮，在常規化療或造血幹細胞移植後一般不常規應用糖皮質激素進行維持治療。
沙利度胺通過多種機制主要是抗血管新生和免疫調節發揮抗MM作用，療效顯著，已成功用於臨床治療。沙利度胺維持提高了EFS和OS，且給葯方便、適於長期應用，已成為MM維持治療的首選葯物。作為一種生物調節劑，沙利度胺的毒副作用明顯少於傳統的細胞毒性葯物。由於維持治療用葯時間長，應注意預防或減輕不良反應的發生，如睡前服葯、配合使用潤腸通便葯緩解便秘等。特別需要警惕的是血栓栓塞事件和周圍神經病變。對於高瘤負荷、卧床、與糖皮質激素聯合的MM患者，血栓風險增加，應注意預防性抗凝治療。應用口服阿司匹林、低分子肝素、適量華法林可以有效地預防靜脈血栓的發生，從長期用葯的角度來看阿司匹林更為方便安全，具體選擇哪種措施取決於醫生和（或）患者。MM患者易出現神經病變，如M蛋白引起的神經病變、澱粉樣變性、治療葯物如長春鹼類、硼替佐米所致的神經病變、神經根或脊髓壓迫等均可引起神經變性，因此很難明確其確切原因。建議在應用沙利度胺的過程中配合使用B族維生素營養神經，間歇用葯，必要時減量或停用沙利度胺，以避免不可逆性的神經損傷。
鑒於沙利度胺對於MM維持治療有著重要意義，國外許多臨床試驗對其最適劑量及療程進行了探索。研究[15]顯示沙利度胺400mg/日維持治療組伴隨的是更多的不良反應及較差的耐受性，高達36%的患者出現3~4度不良反應，只有41%的患者完成了18個月的治療；相比之下，200mg/日維持組有27%的患者出現3~4度不良反應，最終有76%的患者完成治療。在IFM99-02研究里，最初制定的沙利度胺400mg/日由於葯物毒性最終只有15%的患者堅持下來，中位劑量200mg/日（50-400 mg/日），中位用葯時間為15個月。故曾認為200mg/日是較為耐受的劑量[5]。在生存方面，IFM01-02研究表明大劑量（400mg/日）和小劑量（100mg/日）的差別實際上並不明顯，然而小劑量的嚴重不良反應較少，患者耐受性比較好[16]。觀察到200mg/日仍有許多患者不能耐受，Julie E .Chang等人進一步提出100mg/日的劑量更為合理[17]。至於沙利度胺的用葯時限，文獻報道有的6個月—1年，有的1—2年，因療效和耐受性而異。北京朝陽醫院採用小劑量沙利度胺間歇維持治療（用四周間歇2周，或用3周間歇1周），長期應用療效顯著且耐受性好。
一項III期試驗[18]比較了沙利度胺+強的松（沙利度胺組）與強的松單葯（對照組）用於ASCT後的鞏固/維持治療：中位隨訪3年，3年的PFS率沙利度胺組為42%，對照組為23%，P<0.001；3年的OS率沙利度胺組為86%，對照組為75%，P=0.004。與強的松單葯相比，沙利度胺組緩解率提高，PFS及OS延長。 另一項多中心隨機試驗[19]對初治及復發MM患者給予6周期沙利度胺+脂質體多柔比星+地塞米松（ThaDD方案）誘導治療後，療效達到輕微緩解以上的隨機給予IFN-α（300萬單位，每周3次）聯合地塞米松（即ID組）或沙利度胺100mg/日聯合地塞米松（TD組）進行維持治療，地塞米松的用法為20mg，連續4天，每30天重復，直至疾病進展。中位隨訪30個月後，ID組60%的患者疾病進展，TD組33%（P = 0.009）；2年的PFS率有顯著差異，TD組明顯優於ID組（分別為63%、32%，P = 0.024）；2年的OS率，TD組亦好於ID組（分別為84%、68%，P=0.030）。此外還發現對於誘導治療未達VGPR的患者，TD組的緩解時間明顯優於ID組 (分別為26.1個月、6.6 個月，P = 0.004)，誘導治療後≥VGPR的患者差別不明顯。可見，小劑量TD維持治療改善了PFS及OS；對於前期應用含沙利度胺、地塞米松方案誘導緩解的患者或者誘導治療未達VGPR的患者應用小劑量TD維持是有效的。
IFM99-02研究發現沙利度胺維持並非適用於所有MM患者，如移植後療效>VGPR的患者、具有del13的MM患者就不建議沙利度胺維持[5]；MRC的骨髓瘤Ⅸ試驗亞組分析顯示存在del17p的MM患者不能通過沙利度胺維持治療獲益，且死亡風險增加[20]。總之沙利度胺適用於那些未達較好緩解、無細胞遺傳性高危因素（如del13、del17p）、無神經病變的MM患者，不管有無沙利度胺用葯史。對於有del13、del17p的患者可考慮來那度胺或硼替佐米維持。
與沙利度胺相比，二代葯物來那度胺具有更強的療效，且更適於長期應用，故已成為較理想的維持治療葯物之一[21]。國外一項III 期試驗[22]納入614例65 歲以下、ASCT後疾病穩定的MM患者，給予來那度胺鞏固(25 mg/d, 21d/月) 治療2月後隨機分為A組（安慰劑組）和B組（來那度胺維持組，10-15 mg/d) 直至疾病復發或進展。3年PFS率B組 （68%）明顯優於A組（35%），不管ASCT後是否CR均能受益，2年OS率相似（95%）。CALGB100104[23]共納入47個研究中心568例70歲以下的MM患者，其中460例在接受ASCT的第100-110天隨機給予安慰劑或來那度胺維持治療，來那度胺起始劑量10mg/d，3個月後加至15mg/d直至疾病進展，出現3或3級以上不良反應時停葯或減量。結果顯示，與安慰劑組相比，來那度胺組疾病進展風險降低了61%（P＜0.0001），中位至疾病進展時間（TTP）由21.8個月延長至42.3個月，且不受β2微球蛋白水平和既往沙利度胺、來那度胺應用情況的影響。一項前瞻性隨機III期試驗MM-015[24]納入459例≥ 65歲、不適於移植的新診斷MM患者，隨機給予MPR-R（美法侖+強的松+來那度胺誘導，來那度胺10mg/d維持)、MP（美法侖+強的松）、MPR（美法侖+強的松+來那度胺）治療，MP及MPR組均給予安慰劑維持，直至疾病進展。疾病進展（PD）的患者繼續給予來那度胺25 mg/d (d1-21)+/-地塞米松40 mg/d (d1-4, 9-12, 17-20)治療。結果顯示，MPR-R組與MP組相比，起效較快，有較高的總緩解率（ORR），緩解質量較好，疾病進展風險降低了58%，2年PFS率高（55%：16%），PFS延長；MPR-R組與MPR組相比，疾病進展風險降低了69%，應用來那度胺維持的患者PFS延長，與誘導治療是否達VGPR以上無關。安全性方面，來那度胺維持的3/4級不良反應較少，耐受性好。在上述臨床研究中，來那度胺維持與安慰劑相比延長了疾病的緩解時間，降低了疾病進展風險；且嚴重不良反應較少，患者耐受性好。鑒於研究所用的對照組均為安慰劑，有待進一步開展與其他維持治療葯物（如IFN、沙利度胺等）比較的臨床試驗研究，以評估該葯在維持治療中的地位。
近年來，新葯硼替佐米在MM維持治療中的應用也漸有報道。一項III期隨機試驗[25]納入511例不適於ASCT的MM患者，一組給予9周期VMPT（硼替佐米+美法侖+強的松+沙利度胺）誘導、VT（硼替佐米+沙利度胺）維持，一組單純給予9周期VMP治療，結果表明VMPT-VT組的3年PFS率優於VMP組（56%：41%），兩組3年的OS率差別不明顯（89%：87%）。不良反應如中性粒細胞減少、心臟事件、血栓栓塞等在VMPT-VT組相對多見，兩組的治療相關死亡率相似（4%：3%）。另一項臨床試驗入組49例復發/進展、前期硼替佐米挽救性治療有效的MM患者，給予減量VD（硼替佐米+地塞米松）維持治療，具體用法為硼替佐米1.3mg/m2，d1/15；地塞米松20mg/d，d1-2/15-16，每28天重復，直至疾病進展。結果表明，這種每月兩次硼替佐米的維持治療進一步提高了緩解質量，中位TTP16個月，1年的PFS率61%。不良反應主要是外周神經病、帶狀皰疹、肺炎、腹瀉、便秘，程度較輕，未見3級以上不良反應，患者耐受性較好[26]。
小結，維持治療已經成為全世界公開的課題，包括干擾素、糖皮質激素、傳統化療葯、沙利度胺、來那度胺、硼替佐米等等單葯或相互聯合的方案已經或正在嘗試用於MM的維持治療。理想的維持治療方案是在盡量提高療效、延長患者生存期的同時，應用方便、葯物副作用較少、患者耐受性好且能長期堅持使用。由於MM患者存在較大的個體差異，維持治療尚需要個體化。隨著新葯的出現，臨床資料的不斷積累，相信維持治療會有更大的進步，使更多的MM患者獲益。
問題：
1、維持治療有必要嗎？
對於MM是否應該做維持治療的問題近30餘年來爭議較大，直到最近才得出肯定的結論。由於MM患者緩解後仍存在微小殘留病變，復發率幾乎100%。因而盡可能的延長PFS，改善生活質量，延長患者生存時間是MM治療的最終目標。有效的維持治療可以達到上述目的，使患者受益。
2、如何選擇適宜的維持治療方案？
2011版NCCN指南對於維持治療的建議如下：沙利度胺推薦等級Ⅰ級，沙利度胺+強的松推薦等級ⅡB，干擾素推薦等級ⅡB，糖皮質激素推薦等級ⅡB，而來那度胺維持尚待研究。維持治療目前沒有公認的最佳方案，臨床醫生在選擇維持治療方案的時候要充分考慮患者的疾病狀態、耐受性、合並症、葯物可能的不良反應以及經濟情況等，制定相應個體化的維持方案，以避免增加患者死亡率、降低生活質量以及增加不必要的醫療支出。
3、新葯時代，干擾素是否該摒棄？
由於干擾素在OS方面無確切優勢，且費用較高、不良反應較多、耐受性較差，隨著沙利度胺等新葯的出現，干擾素遭到摒棄。由於MM患者個體差異較大，維持治療尚未有統一的最佳方案，考慮到干擾素的確能延長PFS，對於緩解質量好、腫瘤負荷低，特別是CR的患者，如果存在深靜脈血栓、嚴重周圍神經病變等沙利度胺使用禁忌、經濟條件允許、耐受性尚可，干擾素仍是可選擇的維持治療葯物之一。
4、怎樣看待硼替佐米維持？
硼替佐米維持治療有助於進一步提高緩解率及緩解治療，改善患者預後，故已有臨床研究贊成應用硼替佐米進行維持，但資料較少，隨訪時間尚短，須進一步延長隨訪時間來評估長期療效，有待進一步資料的積累以明確最適的用葯劑量及療程數。
『叄』 同時服用甲潑尼龍片。秋水仙鹼片。阿昔洛韋分散片。沙利度胺片的一般是什麼病。。沒分了。。懇求答案
表示甲潑尼龍片是吃關節炎和皮膚炎的，秋水仙鹼片是吃痛風性關節炎的，而阿昔洛韋分散片是吃皮膚皰疹病毒感染的，沙利度胺片是吃皮膚病的。
前兩個消炎，後兩個殺菌。估計應該是炎症，但是是什麼就要具體看病人身上的表現，皮膚病的話，表面看得到，關節炎的話，可能要比較細心觀察才知道了。
沒分就算了。採納我吧。
『肆』 不知道白塞病該如何治療
這是一種風濕免疫性疾病，治療上難度較大，主要以對症治療為主，用於緩解臨床症狀，避免疾病進一步進展，減少並發症的可能。
對於此類疾病一般應用免疫調節葯物，或者是抑制免疫的葯物，這樣可以從根本上緩解症狀，其中包括糖皮質激素。另外針對於黏膜的潰瘍等病變還可以選擇一些外用葯物。治療此類疾病所用葯物有可能存在一定毒性及副作用，應引起足夠的重視。
因為白塞氏病是一種全身性疾病，所以為達到最佳的治癒效果最好將局部治療和全身治療相結合。局部治療中是針對口腔和生殖器的皰疹，主要是將抗口腔潰瘍的凝膠或者激素類的葯膏外用；而生殖器的皰疹用具有解毒、除濕的中葯外洗；眼部則用一些外用的眼部葯膏。而全身治療主要是內服葯物比如西葯激素和解毒的中葯，只有局部和全身治療相結合才可以達到治癒效果。
『伍』 多形紅斑
多形紅斑病又稱滲出性多形紅斑，是一種病因復雜的急性炎症性皮膚病。皮疹具有多形性 ，常伴粘膜損害，其特徵性皮損為虹膜樣紅斑。本病春秋季好發，易復發。10-30歲發病率最高。
[病因及發病機理]
病因尚未明了，誘發因素有：
(1）感染 為較常見的誘因，其中最常見的為單純皰疹病毒感染，一些細菌、真菌、支原體和原蟲感染亦可誘發。
(2）葯物及某些食物 如磺胺、巴比妥、安替比林、疫苗等葯物及進食變質的魚類、肉類。
(3） 物理因素 如寒冷、日光、放射線等。
(4）一些疾病如惡性腫瘤、結締組織病及妊娠、月經等。
發病機理：目前一般認為本病是外來抗原激發了機體的特異性細胞毒反應而引起表皮細胞損傷。
[臨床表現]
前期症狀可有畏寒發熱、全身不適及咽痛等。皮疹於24小時內發生，對稱分布，好發於口鼻周圍、手足背、前臂及小腿伸側，亦可見於軀干。損害為紅斑、丘疹、斑丘疹、結節、水皰，重者可出現大皰、血皰或紫癜。常伴有瘙癢、疼痛或燒灼感。口、鼻、眼及外生殖器粘膜可受累，出現紅腫、水皰及糜爛。臨床上常以一種類型皮損為主，同時兼有其它類型皮損。按皮損特點，臨床分為三型。
(一） 斑疹-丘疹型 此型最常見，初起為圓形水腫性紅斑或扁平丘疹，扁豆至硬幣大小，顏色鮮紅，境界清楚。皮疹呈遠心性擴展，1-2日後中央變成暗紫色，或出現紫癜、水皰甚至血皰，形成所謂虹膜狀或靶形損害，為本病特徵性損害。皮損呈對稱分布，手背、前臂、足踝等處為好發部位。此型粘膜損害較少 ，全身症狀輕微。
(二）水皰-大皰型 損害以集簇或散在的水皰、大皰為主。水皰可發生於紅斑基礎上，此時皮損中央為水皰、大皰或血皰，皰周圍繞暗紅色暈輪，呈虹膜樣。此型常伴有口、鼻、生殖器等處粘膜水皰、糜爛。可出現關節痛、發熱、蛋白尿和血沉增快等全身症狀。
(三）重症型 又稱Stevens-Johnson綜合征。發病急驟，常有高熱、頭痛、咽痛、關節痛及全身不適症狀。皮損為鮮紅色或暗紅色虹膜樣紅斑或瘀斑，其上有水皰、大皰或血皰，尼氏征可陽性。皮損可融合成大片狀，分布廣泛。口、鼻、眼、生殖器等部位及粘膜受累嚴重。口、鼻粘膜出現水皰糜爛，眼部出現結膜炎、角膜炎、角膜潰瘍，重者可致全眼球炎及失明。還可並發肺炎、心肌炎、關節炎、消化道潰瘍及肝、腎損害等，出現相關臨床症狀及體征。皮損可繼發感染，甚至出現敗血症。本型可因搶救不及時而引起死亡。
[組織病理]
可見角朊細胞部分壞死，基底細胞液化變性形成表皮下水皰，細胞內水腫及海綿形成。真皮上部有顯著血管炎改變，血管周圍有淋巴細胞浸潤，混有中性粒細胞及嗜酸性細胞。
[診斷及鑒別診斷]
根據皮損特徵，結合好發部位，一般診斷不難。應注意仔細詢問病史，尋找誘因。需與以下疾病鑒別：
(一） 凍瘡 發生於冬季。好發於手足、耳廓、鼻尖及面頰等暴露部位，皮損為深紅色或紫紅色水腫性紅斑，重者可出現水皰、糜爛，但一般無虹膜樣損害，不伴有粘膜損害。
(二）葯疹 多形紅斑型葯疹表現可與多形紅斑相似，但有明確服葯史，無季節性和一定的好發部位。
(三） 中毒性表皮壞死松解(Lyell病） 應與重症多形紅斑相鑒別。本病發病急劇，經過迅速，皮疹初始於面、頸及胸部，迅速波及全身，皮損呈二度燙傷樣大片松解壞死，皮膚呈暗自紅色，尼氏征陽性。
[防 治]
(一）尋找及去除誘因 ：如清除體內感染灶，停用可疑致敏葯物。
(二）輕型病例一般給予對症治療，如抗組織胺葯、鈣劑、維生素C等，外用爐甘石洗劑或皮質類固醇霜劑。
(三） 重症病例應及時給予足量皮質類固醇激素。感染誘發的多形紅斑應選用適合的抗生素，皮膚粘膜糜爛嚴重者亦應選用抗生素防治感染，但應注意避免可能致敏的葯物。同時應根據病情給予各種支持療法，保持水、電介質平衡，改善全身營養狀況。要重視皮膚粘膜的護理，保持好口腔清潔，可用3%雙氧水或洗必泰漱口液漱口，因口腔粘膜糜爛疼痛而影響進食者，進食前可用1%利多卡因含漱。為避免或減輕眼部後遺症，要及時清理分泌物，用抗生素和可的松眼葯水交替點眼，夜間可用紅黴素眼膏。對皮膚大皰應抽取皰液，糜爛滲出多時用3%硼酸或1/8000高錳酸鉀液濕敷。
以上回答你滿意么？
『陸』 沙利度胺片服葯後起皮疹可以繼續服用嗎
你好，在俄羅斯購買的可以嗎？我這剩了幾盒，價格比國內要的便宜很多的！
『柒』 帶狀皰疹期間服用了沙利度胺片會怎樣
患有強直性脊柱炎，長期服用沙利度安可以引起嗜睡，鼻粘膜乾燥，惡心嘔吐，神經炎如果是孕婦可致胎兒畸形等。
『捌』 白塞病怎麼治
白塞病目前沒有有效的根治方法，需要內科、眼科和皮膚科綜合治療。它的治療分局部治療和系統治療。局部治療，如果出現口腔潰瘍，可以局部塗抹糖皮質激素或口腔潰瘍糊膏劑減輕疼痛，促進潰瘍癒合。生殖器潰瘍先用高錳酸鉀溶液清洗，再塗以抗生素軟膏。眼色素膜炎急性發作時，用各種散劑滴眼預防色素膜炎癥候的粘連，並用0.5%可的松滴眼。炎症嚴重時，球結膜下注射地塞米松可減輕炎症滲出。當白塞病造成眼、血管、神經、胃腸道等重要臟器損害時，需要積極的應用葯物治療。首先，是糖皮質激素。糖皮質激素能緩解血管炎症，但是作用短暫，常需要同免疫抑制劑聯合用葯，一般用潑尼松每千克體重每天1mg。當出現大動脈炎視力急劇下降、白塞病腦病等情況時，可選用甲強龍沖擊治療。免疫抑制劑是治療白塞病的主要葯物，當重要臟器受損時可以考慮首選。環孢素A起效快，一般初始劑量是每天5mg/kg，根據臨床效果和不良反應調整用量。環磷醯胺可單用或者同環孢素A合用，通常是每月1.0g靜脈沖擊治療。病情危重時，可在密切監測外周血白細胞的情況下，每隔2-3周沖擊一次，應該注意的是白細胞不要少於3×10＾9/L。其它免抑制劑還有硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等。其它治療包括α干擾素，可以治療口腔損害皮膚病及關節症狀；雷公藤對口腔潰瘍、皮下結節、關節病、咽炎有肯定的療效。